SCA
DEFINICIÓN
Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término describe un
conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida, en
general, por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la
perfusión del miocardio como consecuencia de la rotura o erosión de una placa de ateroma.
El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia y el estado previo de
los pacientes, desde la forma asintomática hasta la angina inestable, el IM y la muerte súbita.
CLASIFICACIÓN
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
Es causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno,
resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente y que se formó de una placa
coronaria aterotrombótica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria.
Puede surgir necrosis miocárdica o isquemia grave como consecuencia de la disminución de la
corriente coronaria causada por el trombo y por embolización anterógrada de agregados
plaquetarios, restos ateroscleróticos o ambos elementos.
A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no
obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolización distal de material
trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La activación plaquetaria y la
disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos provocan vasoconstricción y
contribuyen a la fisiopatología de este síndrome.
Otras causas de NSTE-ACS incluyen:
1. obstrucción dinámica (como espasmo coronario como ocurre en la angina variante de
Prinzmetal
2. obstrucción mecánica intensa causada por aterosclerosis coronaria progresiva,
3. y por mayor demanda de oxígeno por el miocardio, generado por situaciones como
fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una obstrucción epicárdica fija de
coronaria. Pueden participar varios de los factores mencionados
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
El STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre por las coronarias
después que un trombo ocluyó una de estas arterias afectada de aterosclerosis
ANGINA INESTABLE
La angina inestable se define como la isquemia de miocardio en reposo o esfuerzo mínimo, en
ausencia de necrosis, de cardiomiocitos, lo cual se evidencia en la no liberación de los
biomarcadores cardíacos de necrosis miocárdica (creatinina quinasa MB, troponina y
mioglobina) a la circulación. El diagnóstico de angina inestable es clínico y se caracteriza por su
aparición durante el estado de reposo, con una intensidad progresiva y de inicio reciente. El
dolor puede irradiarse a mandíbula o espalda con palpitaciones y disnea. Cabe resaltar que
este tipo de dolor es post-infarto, generalmente se presenta quince días después del evento.
Forma de presentación de angina inestable
De aparición de reciente comienzo según la Sociedad Cardiovascular canadiense con menos de
2 meses de evolución
Pos infarto: es quella que aparece durante los primeros 15 dias despues de un IAM y una vez
trascurridas las primeras 24 horas
Angina progresiva: existe un aumento de la frecuencia, la intensidad o la duración de las crisis
anginosas durante los últimos 2 meses.
Angina de Prinzmetal: se produce por vasoespasmo coronario, aparición en el reposo, durante
la noche, estando preservada la capacidad de ejercicio.
FISIOPATOLOGÍA
Es causado mas a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno, resultado de la
presencia de un trombo que ocluye parcialmente y que se formo de una placa coronaria
aterotrombotica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria.
Puede surgir necrosis miocardica o isquemia grave como consecuencia de la
disminucion de la corriente coronaria causada por el trombo y por embolizacion
anterograda de agregados plaquetarios, restos ateroscleróticos o ambos elementos.
La base de este síndrome coronario agudo es la complicación de una placa de
ateroma previamente existente en un vaso coronario que desencadena los procesos
de adhesión, activación y agregación plaquetaria con activación de la cascada de la
coagulación y la consecuente formación de un trombo que provocará distintos
grados de obstrucción al flujo coronario. Su forma de presentación está
determinada por la severidad del daño de la placa, el estado de la sangre en ese
momento, la asociación o no de vasoespasmo y el estado previo del miocardio.
La placa aterosclerótica: el primer eslabón de la cadena
Las lipoproteínas que penetran en el espacio subendotelial, las cuales se devuelven
normalmente a la sangre circulante por un mecanismo de transporte inverso del
colesterol. Pero cuando se produce disfunción endotelial, el aumento de la
permeabilidad de la pared de los vasos origina un aumento en la penetración de las
LDL en la pared vascular, que excede la posibilidad del sistema de transporte
inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Entonces, estas
lipoproteínas dentro del espacio subendotelial, se someten a una oxidación leve,
principalmente por las células endoteliales, lo que produce unas LDL mínimamente
modificadas (MM-LDL) que junto al estrés oxidativo, la presencia de angiotensina II
y la reducción de la fuerza de cizallamiento en las zonas con propensión a la
aterosclerosis, son capaces de activar el factor nuclear kappa-B (NF-κ B), que es un
factor de transcripción que aumenta la expresión de moléculas que participan en
los pasos de captación de monolitos, las cuales permiten la adhesión, movimiento y
entrada de monocitos en la pared de los vasos.
Una vez en el espacio subíntimo, los monocitos se transforman en macrófagos, los
cuales oxidan a las MM-LDL y producen oxLDL. Los macrófagos captarán a estas ox-
LDL (LDL oxidadas), proceso mediado por el factor estimulante de colonias de
macrófagos (MCSF) y estimulado por angiotensina II. Además, debido a que no existe
ningún mecanismo de saturación en los macrófagos, seguirán captando lípidos y se
someterán a una sobrecarga que producirá una degeneración en ellas hasta convertirse
en células espumosas, que posteriormente morirán y liberarán los lípidos que formarán
el núcleo lipídico, junto con sustancias tóxicas, como enzimas, radicales libres y aniones
superóxido. Mientras tanto, las células del músculo liso secretarán factores de
crecimiento, cubrirán el núcleo ateromatoso y producen proteínas de matriz (colágeno,
elastina y proteoglicanos), que formarán la cubierta fibrosa.
La placa vulnerable
Se define como aquella que está propensa a una rotura/fisura o a una rápida
progresión que limite en forma parcial o que obstruya totalmente el flujo coronario
y origina así un síndrome coronario agudo.
El proceso inflamatorio en la placa vulnerable viene dado por el alto contenido de
linfocitos y macrófagos activados (células espumosas). Los linfocitos expresan una
citoquina, el interferón gamma, que interfiere con la síntesis del colágeno en la
capa o en la matriz de la capa, debilitando su estructura. A su vez, el interferón
gamma activa los macrófagos, capaces de producir proteinasas, que ayudan a
digerir la placa y contribuir así a la rotura de esta.
Aunque la vulnerabilidad de la placa viene dada por sus características intrínsecas,
la actividad proinflamatoria y procoagulante en la sangre circulante puede
desempeñar un papel importante en este proceso, al hacer que la placa sea más
vulnerable, con la presencia de más monocitos preparados para iniciar la apoptosis,
o forme un coágulo sin que se haya roto la placa.
La placa complicada
Al lesionarse una placa vulnerable se exponen componentes altamente
trombogénicos. Se destacan el factor hístico y los activadores plaquetarios de los
macrófagos, sin embargo, una hipercoagulabilidad sistémica puede incluso iniciar la
trombogénesis sin lesión significativa de la placa. Cabe recalcar que el sistema de
coagulación es clave en la evolución de una placa complicada y los factores de la
coagulación en la progresión del trombo.
También, otro aspecto que se debe tomar en cuenta es que la sangre con
características que favorecen el desarrollo de un SCA se le ha denominado sangre
vulnerable. La interacción de la placa con la sangre da como resultado la formación
de un trombo, proceso que podemos dividir en 3 estadios:
1. Adhesión, activación y agregación plaquetaria.
2. Activación de los factores de la coagulación.
3. Propagación y organización del trombo.
Adhesión, activación y agregación plaquetaria: La rotura de la placa
disminuye localmente las propiedades antiplaquetarias del endotelio y provoca una
interacción entre las plaquetas y el endotelio expuesto (adhesión plaquetaria) que
es mediada por la glicoproteína Ib-IX de la plaqueta y el factor de Von Willebrand
(FvW) endotelial, esto da como resultado la adhesión de las plaquetas a la pared
lesionada, con la fortaleza suficiente para soportar las potentes fuerzas de cizallamiento
que tienden a arrastrarlas con el flujo sanguíneo.
Posteriormente, las plaquetas se activan, proceso que es el resultado del efecto
combinado de diversos agonistas (adrenalina, trombina, adenosin difosfato (ADP),
serotonina, tromboxano, colágeno, FvW) que se fijan a sus receptores plaquetarios. Las
plaquetas activadas liberan gránulos previamente almacenados que contienen
fibrinógeno, serotonina, ADP, FvW, trombospondina, fibronectina, factor de
crecimiento derivado de las plaquetas, factor de crecimiento transformante alfa y beta,
factor 4 plaquetario y factor V, al mismo tiempo sintetizan de nuevo y liberan el potente
activador plaquetario y vasoconstrictor tromboxano A2.
En los SCA, en la zona de la lesión culpable y adyacente se produce un aumento de
la liberación de endotelina 1 y disminuye la liberación de sustancias que median
vasodilatación dependiente del endotelio, el resultado de ello es un vasospasmo
coronario en la zona de la lesión, además de un aumento del tono vasomotor al nivel de
la microcirculación. Dos potentes vasoconstrictores coronarios, el tromboxano A2 y la
serotonina, son liberados por las plaquetas adheridas al trombo.
Estos productos liberados provocan el reclutamiento de nuevas plaquetas desde la
circulación y la interacción plaqueta-plaqueta ( agregación), esto causa la formación
de un trombo plaquetario que es anclado y estabilizado por la red de fibrina que se
forma simultáneamente gracias a la cascada de la coagulación. La agregación
plaquetaria es mediada por la glucoproteína IIb/IIIa.
Activación de los factores de coagulación: La rotura de la placa de ateroma
expone el factor hístico al factor VII y se forma el complejo factor hístico/factor VII
activado que acelera la conversión de más factor VII y se acrecientan los complejos
factor hístico/VIIa con el objetivo final de, a través de varias vías, activar el factor X
que, utilizando como cofactor al factor V, calcio y fosfolípidos, convierte la protombina
en trombina, proteasa fundamental y multifuncional del sistema de coagulación, cuya
función principal es la conversión del fibrinógeno plasmático insoluble en una matriz de
fibrina soluble.
Organización del trombo: La conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina
provee un armazón proteínico ideal para la incorporación de elementos celulares al
tapón plaquetario con la formación de un trombo maduro. El desarrollo de un
trombo es un balance entre 2 fuerzas opuestas, una que promueve la propagación
de éste y otras que disminuyen su tamaño. El resultado final dependerá de la
magnitud de cada una de estas fuerzas ya sea provocando la oclusión total o parcial
de la arteria, o la disolución del coágulo
Además, la angina inestable es la consecuencia de una trombosis coronaria parcial
en aproximadamente 60 a 70 % de los casos, el resto es la consecuencia de un
incremento del consumo miocárdico de oxígeno por distintas causas.
El IMASEST tiene su base fisiopatológica en la fragmentación de un trombo inicial de
gran tamaño en porciones relativamente grandes que producen embolizaciones
distales y llevan a necrosis de áreas parcheadas dentro de un territorio concreto
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las alteraciones
electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas de marcadores séricos específicos de
isquemia miocárdica.
ANAMNESIS
deben recogerse los principales factores de riesgo (HTA, dislipemia, diabetes, obesidad,
tabaco, antecedentes de cardiopatía isquémica previa, etc.) y si existen antecedentes
familiares de cardiopatía isquémica.
El síntoma clásico del SCA es el dolor torácico precordial por lo que es necesario realizar la
caracterización rápida y precisa del episodio actual de dolor
Localización: centroesternal, que puede irradiarse (o presentarse exclusivamente) a los
hombros, a los brazos (preferentemente región cubital), al cuello, a la mandíbula y/o la
espalda en la región interescapular. El dolor epigástrico aislado o irradiado también puede ser
de origen coronario y actuar como confundidor.
Característica: usualmente opresivo, y no se modifica con la respiración, los movimientos del
tórax o los brazos, ni con alguna posición antálgica. Tampoco se reproduce con la palpación.
Las características punzantes o quemantes alejan, aunque no descartan, la posibilidad de un
dolor de origen coronario.
Duración y repetición: usualmente duran más de un minuto. Los pacientes pueden consultar
ante el primer dolor, o por su repetición y progresión (en intensidad, número o menor clase
funcional). Habrá que poner especial atención si los dolores se desencadenan por el esfuerzo y
ceden con el reposo o con la administración de nitritos.
Síntomas acompañantes: pueden asociarse a mareos, sudoración, falta de aire, palidez,
náuseas y síncope.
Características del dolor torácico anginoso:
La angina se define como un DOLOR TORÁCICO OPRESIVO, secundario a isquemia en el
miocardio
1. Tipo de dolor, localización, irradiación y duración: Se describe como opresivo, quemazón o
pesadez y no se modifi ca con la presión, respiración o los movimientos. Puede acompañarse
de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración). Es de localización
precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a
brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve
(menos de 10 minutos en la angina estable) y más prolongado en el SCA.
2. Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional o los ambientes fríos.
3. Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual
Según estas tres características podemos clasificar al dolor torácico en angina típica, angina
atípica o dolor torácico no coronario.
TIPOS DE ANGINA
ANGINA ESTABLE: dolor en el pecho, que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite
con el descanso o con la administración de nitroglicerina. Aparece a niveles de esfuerzo
determinados.
ANGINA INESTABLE: dolor precordial que normalmente se presenta en reposo, y a niveles de
esfuerzo variables o con esfuerzo físico minino. También se le denonima así a la angina de
inicio reciente y de evolución impredecible.
Angina de Prinzmetal: episodios de dolor torácico anginoso que aparecen generalmente de
forma brusca y frecuentemente en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable).
Se debe a un espasmo coronario. Es típica de pacientes jóvenes con estigmas de
vasorreactividad (como migraña o fenómeno de Raynaud). La cocaína, el tabaco, la
hiperventilación, el frío y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios.
Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular Society
Características del dolor torácico por IAM:
El dolor es similar al producido por la angina de pecho es opresivo, retroesternal. suele durar
más de 20 minutos y no responde al reposo o la nitroglicerina. Se irradia a brazo, cuello,
mandíbula.
Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos,
ansiedad y sensación de muerte inminente). Es más frecuente a primera hora de la mañana
(por la activación simpática y los cambios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria)
EXAMEN FÍSICO
1. Constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca, respiratoria y saturación de O2.
2. La inspección del paciente puede poner de manifi esto la afectación de su estado general,
sudoración, posición durante el dolor…
3. La auscultación cardíaca objetiva datos de taquicardia o bradicardia (en cuadros con
predominio vagal), irregularidad del ritmo, presencia de 3º o 4º tono, roces (en pericarditis
aguda) o soplos (un soplo sistólico en foco mitral sugiere la presencia de insufi ciencia mitral
isquémica y un soplo diastólico en foco aórtico sugiere insufi ciencia aórtica en la disección
aórtica).
4. La auscultación pulmonar nos sirve para objetivar crepitantes secundarios a insufi ciencia
cardíaca (en pacientes con dolor torácico, taquipneicos y sin crepitantes a la auscultación
pulmonar hay que pensar en el TEP)
5. Palpación de los pulsos periféricos (pueden estar asimétricos en la disección aórtica)
6. La presencia de hipotensión, ingurgitación venosa yugular, ausencia de crepitantes y
hepatomegalia dolorosa nos obliga a descartar IAM de ventrículo derecho.
EN EL IAM
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la llegada del
paciente
Tipos de alteraciones electrocardiográficas:
1. Elevación del ST (lesión subepicárdica): ascenso del ST con convexidad superior “en lomo
de delfín”. es uno de los signos más tempranos del infarto agudo de miocardio y generalmente
está relacionado con la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria.
Para realizar el diagnóstico de infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) este
ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones contiguas.
2. Descenso de ST (lesión subendocárdica): infradesnivelación del ST en sentido horizontal o
descendente. El descenso del segmento ST de forma aguda, es un signo de daño miocárdico.
Generalmente se correlaciona con una oclusión incompleta de una arteria, debe estar
presente en al menos dos derivaciones contiguas.
3. Inversión de la onda T (isquemia subepicárdica): onda T negativa y simétrica (excepto en
AVR o V1 y a veces, dependiendo del eje, en D III-AVF).
4. Ondas Q patológicas (necrosis) : la onda Q debe ser de, al menos, 0,04 s de duración (un
cuadro pequeño), se presenta en aVR, puede alcanzar un tamaño de un tercio del complejo
QRS.
MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO
TROPONINAS
Medir las troponinas cardíacas I o T en todos los pacientes con sospecha de síndrome
coronario agudo, al ingreso, de 3 a 6 horas posteriores al inicio de los síntomas, y
posteriores a las 6 horas si el paciente tiene troponinas seriadas iniciales normales,
cambios electrocardiográficos y características clínicas de moderado a alto riesgo.
Se consideran niveles positivos de troponina cardíaca aquellos niveles > percentil 99
del límite superior de referencia, por una o más ocasiones. La elevación de la
troponina puede no ser detectable hasta 6 horas después del infarto de miocardio,
pues alcanza su pico máximo de elevación desde las 18 a las 24 horas desde el inicio de
los síntomas, y pueden persistir las elevaciones de 5 a 14 días después. Las troponinas
cardíacas a las 72 horas del evento pueden estimar el tamaño del infarto.
Creatina cinasa CK-MB: disminuye más rápidamente tras el infarto de miocardio y puede
ser más útil para determinar el momento en que se produjo daño miocárdico y detectar el
reinfarto precoz. Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres días, su
elevación sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografía de tórax: es conveniente efectuarla para descartar cuadros de
neumotórax, derrame pleural o neumonía, entre otros. A su vez observar síndromes
aórticos u ocupaciones mediastinales compresivas que requieran la realización de una
tomografía.
Ecocardiografía en reposo
La realización temprana de la ecocardiografía en los pacientes con dolor torácico agudo
permite:
1) Detectar alteraciones de contractilidad: isquemia, atontamiento, necrosis, hibernación.
2) Establecer la función ventricular y, en virtud de la localización de los trastornos de la
contractilidad, sospechar trastornos no vinculados con cardiopatía isquémica como la
miocarditis, el takotsubo o las miocardiopatías dilatadas idiopáticas.
3) Detectar alteraciones de la aorta sugestivas de síndrome aórtico agudo.
4) Detectar alteraciones del ventrículo derecho sugestivas de tromboembolismo pulmonar.
5) Detectar valvulopatías vinculadas al evento actual o que acentúen el riesgo de este. O
complicaciones mecánicas del infarto como la comunicación interventricular (CIV) o la rotura
cardíaca.
ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO
La clasificación Killip para el IAM con elevación del ST en función de la situación
hemodinámica
escala GRACE : estima el riesgo de muerte durante la hospitalización.
TRATAMIENTO
MEDIDAS INICIALES
Monitorizar y situar al paciente cerca de un desfibrilador, mantener al
paciente en reposo y en un área con estrecha vigilancia clínica.
Canalizar vía venosa.
Comenzar tratamiento con AAS (ácido acetilsalicílico) (162-300 mg).
Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos hasta un máximo de tres
dosis y posteriormente iv si persisten los síntomas o recurre la angina y
cuando la TA sea > 90 mmHg, no usar tampoco si la frecuencia cardíaca es
< de 50 o > de 100 lpm o si existe sospecha de infarto de ventrículo
derecho.
Utilizar cloruro mórfico si no cede el dolor (dosis repetidas de 2-5 mg cada 5-
10 minutos, sin superar los 10-15 mg).
O2 en toda crisis anginosa, si existen datos de congestión pulmonar o la
saturación de O2 es < 90%.
Completar la historia clínica, preguntando las posibles contraindicaciones de
tratamiento fibrinolítico en los casos de SCACEST y detallando el resto de
patologías concomitantes, enfermedades crónicas y capacidad funcional del
anciano para poder establecer un plan terapéutico completo, adecuado o no
a las guías clínicas generales, según los casos.
Exploración física incluyendo siempre tensión arterial, frecuencia cardíaca,
signos de hipoperfusión, insuficiencia cardíaca o shock.
En la historia del enfermo debe quedar claro el grado de riesgo y si se trata
de un paciente subsidiario de medidas de reanimación cardiopulmonar o no.
TRATAMIENTO DE SCA SIN ELEVACIÓN DE ST
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST: ANGINA INESTABLE
E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST
Debido a la elevada incidencia de IM y muerte súbita, los pacientes con SCA deben
ingresar en el hospital con la máxima prioridad. El reposo absoluto, la administración de
ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere,
constituyen medidas fundamentales.
Tratamiento farmacológico
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstrucción
trombótica completa de la luz del vaso y las microembolias distales, y en el tratamiento
antiisquémico.
Antiagregantes plaquetarios
La administración de dosis bajas (75-100 mg/día) de aspirina reduce la incidencia de
infarto y la mortalidad en los meses siguientes. En pacientes alérgicos al fármaco puede
administrarse clopidogrel, 75 mg/ día. Como la aspirina inhibe sólo una de las múltiples
vías por las que puede promoverse la activación de las plaquetas, estas continúan
activándose en respuesta a estímulos como la trombina, las catecolaminas o la fuerza de
cizallamiento que se genera en las estenosis arteriales. El tratamiento antiagregante
doble con aspirina y clopidogrel (75 mg/día) o, especialmente, el ticagrelor (90 mg/12
h) es también más eficaz que la aspirina sola como tratamiento médico de los pacientes
con SCA sin elevación del ST, mientras que el tratamiento doble con aspirina y
ticagrelor o prasugrel (10 mg/día) lo es también durante el ICP con implante de stent.
No obstante, como sucede con todos los antitrombóticos, la doble antiagregación
plaquetaria aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se aconseja sólo en los
pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones isquémicas y riesgo no elevado
de hemorragias. Por último, los antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, que
constituyen la vía común para la agregación plaquetaria, como abciximab, tirofibán o
eptifibatida, de administración intravenosa, son eficaces para reducir las complicaciones
del ICP en pacientes de alto riesgo.
Anticoagulantes
Además de los antiagregantes, los anticoagulantes de administración i.v. como la
heparina sódica o no fraccionada y los de administración subcutánea como las heparinas
de bajo peso molecular, especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y
los inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/día), poseen un efecto
igualmente beneficioso sobre la evolución hospitalaria de estos pacientes. De ellos, el
fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo hemorrágico. Por el
contrario, el tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no
oclusivos de las SCA sin elevación del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clínico
al estimular la agregación plaquetaria y, potencialmente, producir hemorragias en el
interior de la placa rota. Por ello, la pauta antitrombótica recomendada en la actualidad
incluye la administración de un anticoagulante (preferentemente fondaparinux) junto
con la combinación de aspirina y clopidogrel en pacientes de riesgo intermedio, y
aspirina y ticagrelor o prasugrel para los de alto riesgo; los antagonistas IIb/IIIa se
reservan para los pacientes de alto riesgo a quienes se practica intervencionismo
percutáneo precoz o con complicaciones trombóticas durante la intervención.
Fármacos antianginosos
Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento antiisquémico) son los
betabloqueantes en combinación con los nitratos. La nitroglicerina administrada en
perfusión continua intravenosa está especialmente indicada en los casos de dolor
prolongado o con recurrencia de los síntomas. Cuando existen contraindicaciones
absolutas a la administración de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden
administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o
verapamilo), aunque no se ha demostrado que mejore el pronóstico. Las dosis deben
aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará según la respuesta con el
objetivo de conseguir una presión sistólica igual o inferior a 130 mm Hg y una
frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos/min. Se pueden combinar antagonistas del
calcio (en particular, amlodipino) y betabloqueantes con o sin nitratos.
Otros fármacos
Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular
en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos. Por ello están indicados como
tratamiento a largo plazo en los pacientes con IM. Las estatinas previenen eficazmente
la progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia de SCA, por lo que su
administración debe iniciarse desde el ingreso.
Tratamiento invasivo o intervencionista
En los pacientes que, en la evaluación inicial, son considerados de riesgo intermedio-
alto (v. cuadro 55-1) se recomienda una coronariografía precoz, seguida de una
revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según la anatomía coronaria, el
grado de disfunción ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente
diabetes, vasculopatía periférica e insuficiencia renal. Se recomienda realizar la
coronariografía dentro de las primeras 24 h del ingreso en los casos de riesgo alto y en
menos de 72 h en los casos de riesgo intermedio. Por último, los pacientes de bajo
riesgo pueden no tener en realidad un SCA, por lo que en todos los casos es preciso
realizar un test de provocación de isquemia para realizar el diagnóstico correcto.
Angina variante
Tratamiento
· Bloqueantes de los canales de calcio
· Nitroglicerina sublingual
La tasa de supervivencia promedio a los 5 años oscila entre 89 y 97%, pero el riesgo de
morir es mayor en los pacientes que tienen tanto angina variante como obstrucción
aterosclerótica de la arteria coronaria. El riesgo aumenta con la obstrucción creciente.
Por lo general, la nitroglicerina sublingual alivia rápidamente la angina variante. Los
antagonistas del calcio pueden prevenir con eficacia los síntomas. En teoría, los beta-
bloqueantes pueden exacerbar el espasmo al permitir una vasoconstricción alfa-
adrenérgica sin oposición, pero este efecto no se comprobó en la práctica clínica.
Los medicamentos orales más utilizados son los bloqueantes de los canales de calcio:
· Diltiazem de liberación sostenida 120 a 540 mg 1 vez al día
· Verapamilo de liberación sostenida 120 a 480 mg 1 vez al día (la dosis debe
reducirse en pacientes con disfunción renal o hepática)
· Amlodipino 5 a 10 mg 1 vez al día (la dosis debe ser reducida en pacientes
mayores y con disfunción hepática)
Si bien todos estos fármacos alivian los síntomas, no parecen modificar el pronóstico.
En cuanto al manejo médico, la prevención es el pilar del tratamiento. El abandono del
consumo de tabaco es fundamental, así como el control de las entidades que aumentan
el riesgo cardiovascular, como la hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y
sobrepeso (2,10). El tratamiento farmacológico difiere en cuanto al momento de
presentación de la enfermedad, dado que en el momento agudo se prefiere el manejo
con nitratos sublinguales que los calciantagonistas, los cuales se usan a pesar de no
tener fuerte evidencia (2,18,19). En el manejo farmacológico para la prevención de
nuevos eventos los calcio-antagonistas han sido el pilar recomendado para el manejo
convencional (1,2,20) y no se han demostrado diferencias significativas entre los de
corta o larga acción (21). Se observa una tendencia a la disminución de eventos
inducidos y espontáneos con los calcioantagonistas cuando se compara con los nitratos
orales (22).Se podría considerar a los betabloqueadores como manejo conjunto o
coadyuvante al tratamiento con los calcio-antagonistas, pero no como monoterapia (23).
En cuanto al papel de las estatinas en el manejo de la enfermedad vasoespástica,
especialmente la fluvastatina 30 MG, se evidencia una reducción hasta del 30 % de
eventos coronarios vasoespásticos en los pacientes a quienes se les añadió al tratamiento
convencional (nifedipino 20-40 mg o diltiazem 100-200 mg) (24). Se recomienda el
manejo con ácido acetílsalicílico 75-300 mg/día, dada la activación de la vía primaria
de la coagulación. No se recomienda dosis más altas por el efecto que existe en la
inhibicion de produccion de prostanglandinas, esenciales en la regulación endotelial (2).
El tratamiento percutáneo con angioplastia o stent está muy limitado, dado los malos
resultados evidenciados y se reserva para casos muy severos (25). El curso de la
enfermedad depende del tiempo y el compromiso de las arterias coronarias implicadas,
pudiendo llevar a arritmias fatales, infarto, bloqueos AV transitorios, entre otras
complicaciones. El pronóstico de la enfermedad es bueno y depende del número de
vasos implicados y la función ventricular del paciente.
TRATAMIENTO DE SCA CON ELEVACIÓN DE ST
Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de
evolución que no cede tras la administración de un comprimido de
nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación del segmento ST o
bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de
reperfusión urgente.
Este puede realizarse con la administración de fibrinolíticos o mediante la
práctica de una angioplastia (angioplastia primaria).
El beneficio de la reperfusión se observa en todos los pacientes,
especialmente en los que pueden recibir el tratamiento precozmente y
aquellos con una alta tasa de mortalidad en función de la extensión de su
infarto, los antecedentes de infarto previo o disfunción ventricular.
Por tanto, lo más importante cuando se establece la indicación de
revascularización es iniciar el tratamiento lo antes posible.
Fibrinolíticos
Los fibrinolíticos rompen la red de fibrina e inducen la lisis parcial del
trombo y la recanalización de la arteria con reanudación del flujo coronario
en hasta el 50%-80% de los casos. Ello interrumpe la ola de necrosis y limita
el tamaño del infarto en el 10%-20%. Como consecuencia
de lo anterior, la función ventricular mejora, y la mortalidad de la fase
aguda se reduce en un 20%-30%.
Contraindicaciones:
ABSOLUTAS: la hemorragia activa, los trastornos de la coagulación y el
traumatismo o intervención quirúrgica recientes.
RELATIVAS: deben considerarse la hipertensión arterial no controlada (mas
de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de AVC o la hemorragia
gastrointestinal, la menstruación, el embarazo, las maniobras de
reanimación cardiopulmonar prolongadas (mas de 5 min), las punciones
arteriales recientes en sitios no compresibles y el tratamiento con
dicumarol.
En los pacientes con contraindicaciones relativas es importante juzgar
convenientemente la relación riesgo-beneficio; en caso de duda o si
prevalece el riesgo, debe practicarse angioplastia primaria, al igual que en
caso de contraindicación absoluta a la fibrinolisis.
La administración de estreptocinasa, en dosis de 1,5 millones de unidades
en 1 h, y el tenecteplase (TNK-tPA; un pulso i.v.) son los fármacos más
utilizados; el ultimo tiene mayor especificidad para la fibrina y una vida
media más larga, lo que facilita su rápida administración en forma de pulso
i.v.
La mortalidad de los pacientes tratados con TNK-tPA es un 15% inferior al
de los tratados con estreptocinasa (6,1% frente a 7%). E beneficio esta
mediado por una acción más rápida y eficaz en abrir los vasos ocluidos
(80% frente a 58%), lograr un flujo coronario normal (54% frente a 30%) y
preservar la función ventricular. Sin embargo, incluso con los últimos
fibrinolíticos, aunque se logra lisar el trombo y reperfundir la arteria en el
80% de los casos a los 90 min, solo se logra un flujo coronario normal en la
mitad de los pacientes.
Detección clínica de la reperfusión
Los signos clínicos de reperfusión son la desaparición del dolor, la aparición
de ritmo idioventricular acelerado y, especialmente, la disminución en mas
de la mitad del grado de elevación del segmento ST a los 90 min despues
de iniciar el tratamiento. Esto guarda una buena correlación con lograr la
reperfusión coronaria tanto de las arterias epicardicas como de la
microcirculación coronaria, un hecho importante dado que hasta un tercio
de los pacientes en los que se logra un flujo coronario normal presenta
fenómeno de ≪no reflujo≫ o de falta de flujo tisular.
Angioplastia primaria
Con los actuales trombolíticos solo se alcanza un flujo coronario normal en
la mitad de los casos y un 10% de los pacientes presenta reoclusion aguda
durante las primeras horas o días. Por el contrario, la práctica de una
angioplastia en las primeras horas de un infarto (angioplastia primaria)
permite abrir el 95% de las arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo
coronario normal en un 80% de los casos (fig. 55-14). Como consecuencia, y
en comparación con la trombólisis, la angioplastia primaria reduce en un
25% la mortalidad y en un 40% la incidencia de mortalidad, infarto o AVC
hemorrágico. Por todo ello, la angioplastia primaria constituye el
tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre
y cuando pueda
administrarse en menos de 2 h desde el diagnostico; en caso contrario,
es preferible realizar fibrinolisis precoz.
Además, la angioplastia es el tratamiento de reperfusión de elección en los
casos de shock cardiogénico, infartos extensos (infartos anteriores o
inferiores con afectación posterior o de ventrículo derecho), infartos de más
de 6 h de evolución y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral
(ancianos, hipertensión arterial, antecedentes de AVC, etc.) o con
contraindicaciones a la fibrinolisis, así como en todos los casos de fracaso
de la trombólisis (angioplastia de rescate).
Las mayores limitaciones que presenta la práctica de la angioplastia
primaria son la escasa disponibilidad de esta técnica en cualquier lugar y a
cualquier hora del día y el tiempo que se tarda en realizarla. Por tanto, la
angioplastia primaria está indicada dentro de las primeras 12 h del infarto,
cuando el paciente acude a un centro con laboratorio de hemodinámica y
personal experimentado que puede llevar a cabo la técnica en menos de 60
min desde la llegada del paciente al hospital o en menos de 2 h desde el
diagnóstico realizado en otro centro; en caso contrario, es preferible
administrar un trombolítico rápidamente.
Angioplastia de rescate postrombólisis
Es la que se realiza cuando fracasa el tratamiento trombolítico o cuando se
sospecha reoclusion coronaria dentro de las primeras horas del infarto. Para
que sea eficaz, se debe realizar lo antes posible, con la misma celeridad con
que se administra el tratamiento inicial de reperfusión: pasadas las 6
primeras horas desde el inicio de los síntomas, el beneficio de abrir una
arteria ocluida es mucho menor y en la mayoría de los casos no justifica los
recursos empleados. Está indicada en pacientes con infartos extensos
siempre que pueda realizarse rápidamente dentro de las primeras 2 h tras
la sospecha de fracaso del tratamiento trombolítico.
Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes potencian los efectos de los fibrinoliticos y disminuyen el
riesgo de retrombosis posreperfusion, tanto farmacológica como mecanica.
La administracion de aspirina constituye el tratamiento mas sencillo y eficaz
en los SCA, tanto en pacientes con angina inestable como en pacientes con
infarto y, entre estos, tanto en pacientes que vayan a ser tratados con
fibrinoliticos como en los que se practicara una angioplastia e, incluso, a los
que no se realizara ningun otro tratamiento de revascularizacion.
Para conseguir una mayor rapidez de sus efectos, la primera toma debe
administrarse en dosis algo mayores que las de mantenimiento (160-325
mg, p.o.) o por via i.v. Su administracion junto con clopidogrel es aun mas
eficaz en disminuir la mortalidad, tanto en los pacientes que reciben
tratamiento de reperfusion como en los que no lo reciben. El prasugrel y el
ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor rapidez
que el clopidogrel; por ello, su administración esta especialmente indicada
en los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el
momento del ingreso.
Los antagonistas de los receptores GP IIb/IIIa de las plaquetas, de
administracion i.v., inhiben en un 80% la agregabilidad plaquetaria; su uso
se restringe al momento de la angioplastia y en situaciones con alta carga
trombotica. Por otro lado, su administracion aumenta la incidencia de
hemorragias y la mortalidad cuando se administran junto con tromboliticos,
por lo que están contraindicados en esta situacion.
Anticoagulantes
Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto,
especialmente entre los pacientes que reciben tromboliticos
fibrinoselectivos como el t-PA y sus derivados, y aquellos en los que se
practica una angioplastia primaria. Ademas, disminuyen la incidencia
de trombosis intraventricular y venosa periferica. Por ello, deben
administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente de que
se les administre o no tratamiento de reperfusión. El fármaco de eleccion es
la enoxaparina, una heparina fraccionada, en dosis de 1 mg/kg de peso
cada 12 h s.c. Cuando se administra heparina no fraccionada debe
mantenerse un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) entre 50 y
70 s. El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa con menos efectos
hemorragicos que las heparinas y esta especialmente indicado cuando se
administran fibrinoliticos.
Otros tratamientos
Betabloqueantes
Estos farmacos disminuyen el consumo de oxigeno miocardico y el riesgo de
fibrilación ventricular. Su administracion temprana durante la
hospitalizacion del paciente reduce la mortalidad del infarto durante los
primeros 7 dias en un 15%; el efecto es maximo en los primeros 2 dias,
probablemente por la prevencion de la rotura cardiaca y la fibrilacion
ventricular. En pacientes ingresados por dolor coronario prolongado, la
administracion precoz de betabloqueantes reduce la incidencia de infarto en
un 13%. Ademas, algunos de estos farmacos (carvedilol, bisoprolol,
metoprolol, nebivolol) disminuyen el remodelado ventricular postinfarto y
previenen la insuficiencia cardiaca. Por ultimo, en pacientes con disfuncion
ventricular o insuficiencia cardiaca, disminuyen la mortalidad a corto y largo
plazo. Por todo ello, estan indicados en todos los pacientes con infarto que
no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial).
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Estos farmacos, junto con los bloqueadores b-adrenergicos, constituyen la
base fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, la disfuncion
ventricular y el remodelado del miocardio despues del infarto, por lo que
estan indicados desde el primer dia en todos los pacientes siempre que no
induzcan hipotension arterial. Los pacientes que mas se benefician son los
de mayor riesgo: los infartos extensos, aquellos que inducen disfuncion
ventricular o insuficiencia cardiaca.
Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos
progresivos de la dosis, con cuidado de evitar la hipotension arterial.
Si se producen efectos secundarios pueden sustituirse por ARA-II.
Antagonistas de la aldosterona
La espironolactona y su analogo sintetico, la eplerenona, disminuyen la
formacion de fibrosis miocardica y previenen el remodelado ventricular
adverso en pacientes con infartos extensos y disfuncion ventricular sistolica.
Dado que el objetivo de su administracion no es conseguir un efecto
diuretico sino la inhibición parcial neurohormonal, se administran en dosis
bajas (25 mg/dia).
Nitratos
La nitroglicerina por via i.v. solo esta indicada en casos de insuficiencia
cardiaca o hipertension arterial, aunque puede darse tambien en casos de
dolor prolongado. Su administracion en dosis excesivas induce taquicardia e
hipotension arterial, combinacion nefasta en las primeras horas del infarto
por aumentar el consumo de oxigeno y disminuir su aporte, condición a la
que son mas proclives los pacientes con infarto de localizacion inferior.
Por ello debe monitorizarse la frecuencia cardiaca y la presion arterial,
especialmente durante la administración conjunta de otros farmacos como
el cloruro morfico y la estreptocinasa, que pueden inducir hipotensión
arterial, especialmente en infartos con extension al ventriculo derecho.
Los nitratos p.o. o la nitroglicerina percutanea no estan indicados en el
infarto con elevacion del ST, a menos que aparezca angina.