PERICARDITIS
REPASO ANATÓMICO.
PERICARDIO. El pericardio es un saco de doble pared que contiene el corazón y las
raíces de los grandes vasos. El saco pericárdico tiene dos capas, una capa visceral serosa
(también conocida como epicardio cuando entra en contacto con el miocardio) y una
capa parietal fibrosa. Encierra la cavidad pericárdica, que contiene líquido pericárdico.
El pericardio fija el corazón al mediastino, brinda protección contra infecciones y
proporciona lubricación al corazón. Las enfermedades pericárdicas pueden ser una
enfermedad aislada o parte de una enfermedad sistémica.
El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve en su totalidad al corazón y los
primeros centímetros de las arterias que salen y las venas que llegan a él. Se relaciona
por delante con el esternón y las costillas, por debajo con el centro frénico
diafragmático (al cual está fijado), por detrás con el esófago y otras estructuras de la
pared posterior del mediastino, a ambos lados con las pleuras y por arriba con los
grandes vasos. Está formado por una doble membrana que se repliega en si misma,
dejando en su interior un espacio virtual que normalmente contiene 15 a 50 ml de
líquido lubricante un ultrafiltrado del plasma. La membrana externa o parietal es firme y
fibrosa y está adherida a las estructuras vecinas. La interna o visceral (también llamada
epicardio) es serosa, está tapizada por una capa simple de células mesoteliales y se
confunde con la capa más externa del miocardio. La membrana visceral tiene dos
repliegues o senos: el seno transverso de Theile separa la cara inferior del cayado
aórtico del techo de la aurícula izquierda y el seno oblicuo de Haller se encuentra
posteriormente entre el esófago, las venas pulmonares y la vena cava inferior.
FUNCIONES NORMALES DEL PERICARDIO. La función del pericardio es, por
una parte, fijar anatómicamente el corazón y los grandes vasos y, por otra, permitir
libremente el permanente funcionamiento pulsátil de este órgano. El pericardio normal,
al ejercer una fuerza restrictiva, impide la dilatación repentina de las cavidades
cardiacas, en particular de la aurícula y ventrículo derechos durante el ejercicio y en la
hipervolemia. También fija la posición anatómica del corazón y puede retardar la
propagación de infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales, hasta la víscera
cardiaca. A pesar de ello, la ausencia total del pericardio, sea congénita o después de
cirugía, no causa enfermedad clínica manifiesta.
DEFINICIÓN. La pericarditis se refiere a la inflamación de las capas del pericardio y
es la forma más común de enfermedad pericárdica. Puede estar asociada a derrame
pericárdico y resultar en un taponamiento. La enfermedad puede ser una condición
aislada o una manifestación cardíaca de un trastorno sistémico (por ejemplo,
enfermedades autoinmunes o autoinflamatorias). El pericardio se puede afectar por una
serie de agentes infecciosos, físicos, traumáticos, inflamatorios o de una forma
secundaria a procesos metabólicos o enfermedades generales. La reacción del pericardio
ante estas diferentes agresiones se traduce en forma de unas manifestaciones clínicas
relativamente inespecíficas como son los síntomas inflamatorios propios de la
pericarditis aguda, la producción de líquido en el saco pericárdico con la eventual
posibilidad de taponamiento cardíaco, y la reacción fibrosa-retráctil del pericardio que
puede conducir a la pericarditis constrictiva.
EPIDEMIOLOGIA. La pericarditis es la enfermedad pericárdica más común. Conduce
a 5,4-26 hospitalizaciones/100.000 personas por año en los Estados Unidos ([Link].).
La pericarditis es responsable del 0,1% de todos los ingresos hospitalarios y del 5% de
los ingresos a urgencias por dolor torácico.
Los hombres de 16 a 65 años presentan mayor riesgo de pericarditis (riesgo relativo
2,02) que las mujeres en la población general ingresada, con la mayor diferencia de
riesgo entre los adultos jóvenes en comparación con la población general. La tasa de
mortalidad hospitalaria por pericarditis aguda aumenta con la edad y las coinfecciones
graves (neumonía o septicemia). Las recurrencias afectan aproximadamente al 30% de
los pacientes dentro de los 18 meses posteriores al primer episodio de pericarditis
aguda.
ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERICÁRDICAS. El pericardio puede
verse afectado por todas las categorías de enfermedades, incluidas las infecciosas,
autoinmunes, neoplásicas, iatrogénicas, traumáticas y metabólicas. La etiología es
variada y depende de los antecedentes epidemiológicos, la población de pacientes y el
entorno clínico. En los países desarrollados, los virus suelen ser los agentes etiológicos
más comunes de la pericarditis, mientras que la tuberculosis (TB) es la causa más
frecuente de enfermedades pericárdicas en el mundo y en los países en desarrollo, donde
la tuberculosis es endémica. En este contexto, la tuberculosis suele asociarse con la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), especialmente en el
África subsahariana
SÍNDROMES PERICÁRDICOS. Los síndromes pericárdicos incluyen diferentes
presentaciones clínicas de enfermedades pericárdicas con signos y síntomas distintivos
que pueden agruparse en "síndromes" específicos. Los síndromes pericárdicos clásicos
incluyen:
1. Pericarditis
2. Derrame pericárdico
3. Taponamiento cardíaco
4. Pericarditis constrictiva
El derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco pueden ocurrir sin pericarditis.
También existen casos con pericarditis y afectación inflamatoria miocárdica
concomitante, normalmente denominada en la literatura "miopericarditis".
Los principales síndromes pericárdicos que se encuentran en la práctica clínica incluyen
la pericarditis (aguda, incesante, crónica y recurrente), el derrame pericárdico, el
taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y las masas pericárdicas.
PERICARDITIS. La pericarditis se categoriza como aguda, incesante, recurrente o
crónica, pero se debe tener en cuenta que también se clasifica como de etiología
infecciosa y no infecciosa, siendo la presentación idiopática la más común.
• Pericarditis aguda. El término "aguda" se usa para la pericarditis de nueva
aparición, es un síndrome pericárdico inflamatorio con o sin derrame
pericárdico. El diagnóstico clínico se puede realizar con dos de los siguientes
criterios: dolor en el pecho (>85-90% de los casos), típicamente agudo y
pleurítico, que mejora al sentarse arriba e inclinándose hacia adelante; roce
pericárdico (≤33% de los casos): un sonido superficial áspero o chirriante que se
escucha mejor con el diafragma del estetoscopio sobre el borde esternal
izquierdo; cambios en el electrocardiograma (ECG) (hasta el 60% de los casos),
con nueva elevación generalizada del ST o depresión del PR en la fase aguda y
derrame pericárdico (hasta en el 60% de los casos, generalmente leve). Pueden
presentarse signos y síntomas adicionales según la etiología subyacente o la
enfermedad sistémica (es decir, signos y síntomas de infección sistémica como
fiebre y leucocitosis, o enfermedad inflamatoria sistémica o cáncer).
• Pericarditis incesante y crónica. El término "incesante" se ha adoptado para
casos con síntomas persistentes sin una remisión clara después del episodio
agudo con que persisten durante >4 a 6 semanas (que es generalmente la
duración aproximada de la terapia antiinflamatoria convencional y su reducción
gradual). El término "crónico" generalmente se refiere, especialmente en el caso
de derrames pericárdicos, a procesos patológicos que duran más de >3 meses.
• Pericarditis recurrente. La pericarditis recurrente se diagnostica con un primer
episodio documentado de pericarditis aguda, un intervalo sin síntomas de 4 a 6
semanas o más y evidencia de recurrencia posterior de pericarditis. El
diagnóstico de recurrencia se establece según los mismos criterios que los
utilizados para la pericarditis aguda. La tasa de recurrencia tras un episodio
inicial de pericarditis oscila entre el 15 y el 30% y puede aumentar hasta el 50%
tras una primera recurrencia en pacientes no tratados con colchicina,
especialmente si se tratan con corticosteroides. Una causa común de recurrencia
es el tratamiento inadecuado del primer episodio de pericarditis. Hasta en un
20% de los casos, cuando se han realizado estudios virológicos adicionales en el
líquido y tejido pericárdico, se detecta una etiología viral.
Fisiopatología. El dolor en la pericarditis se debe a la inflamación de la membrana
pericárdica, que posee ricas terminaciones nerviosas. Su característica más peculiar está
dada por los cambios en su intensidad en ciertas condiciones, aumenta con la
inspiración profunda, ya que durante este movimiento se desplaza hacia abajo el
diafragma y este musculo arrastra la inserción del pericardio parietal en esta dirección.
Esto pone en contacto directo a ambas hojas que al frotarse estimulan más intensamente
las mencionadas terminaciones. Por las mismas razones, el dolor aumenta de intensidad
con la tos y con los movimientos del tórax. La posición más cómoda suele ser sentado
con el tórax inclinado hacia adelante (en plegaria mahometana), para provocar más
separación entre las hojas y disminuir la presión, esta característica es fundamental para
diferenciar la pericarditis de los síndromes coronarios agudos.
Clínica. La pericarditis aguda es, con mucho, el proceso patológico más frecuente que
afecta el pericardio y posee cuatro características diagnósticas principales:
1. Dolor precordial casi siempre está presente en la pericarditis infecciosa aguda y en
muchas de las formas se presume que está relacionado con hipersensibilidad,
autoinmunidad o causa desconocida (idiopático). El dolor de la pericarditis aguda suele
ser intenso, retroesternal y en el área precordial izquierda, y se irradia al cuello, los
brazos o el hombro izquierdo. Con frecuencia el dolor es pleurítico, consecuencia de la
inflamación pleural acompañanta (es decir, agudo y agravado por la inspiración y la
tos), aunque en ocasiones es constante, se irradia al borde del trapecio o al otro brazo y
se parece al de la isquemia miocárdica; por tanto, es frecuente la confusión con el
infarto miocárdico agudo. Sin embargo, como dato característico, el dolor pericárdico
puede ceder cuando la persona se sienta y flexiona la cintura hacia delante, y se
intensifica con el decúbito dorsal. El dolor no está presente a menudo en la pericarditis
tuberculosa de evolución lenta, la pericarditis después de radiación y las formas
neoplásicas, urémica y constrictiva. Diferenciar entre AMI y pericarditis resulta difícil
cuando en el caso de la pericarditis aguda aumentan los biomarcadores séricos de daño
miocárdico, como la troponina y la creatina cinasa-MB, tal vez por la afectación
concomitante del epicardio en el proceso inflamatorio (una epimiocarditis) y, como
resultado, la necrosis de miocitos. Sin embargo, dichos incrementos en caso de haberlos
son muy pequeños, ante la amplia elevación del segmento ST electrocardiográfico en la
pericarditis. Esta disociación es útil para distinguir entre los dos trastornos mencionados
2. Frote pericárdico es audible en algún punto en casi 85% de los pacientes con
pericarditis aguda, y puede poseer incluso tres componentes por cada ciclo cardiaco y
entre sus características se describen la de raspante, en ralladura o en rascadura. Se le
percibe más a menudo al final de la espiración con la persona erecta y la cintura
flexionada hacia delante. El frote pericárdico es el hallazgo especifico, es un sonido
muy característico cuyo timbre rudo se parece al roce de dos hojas de cuero, suele ser de
breve duración por lo general mesosistolico, aunque puede estar presente en las dos
fases del ciclo cardiaco. En este caso se puede escuchar una frecuencia “en ferrocarril”
al percibirse un ruido en 4 tiempos: ambos ruidos cardiacos y sonidos de frote en sístole
y diástole. Ante la dificultad para describrir un frote debe colocarse al paciente en
posición sentada y con el tronco inclinado hacia delante (posición de Azoulay). Otra
maniobra útil es cambiar la intensidad de la presión de la campana del estetoscopio; al
comprimirla más fuertemente el frote se suele auscultar con más claridad.
Cuando un frote pericárdico tiene suficiente intensidad, puede causar frémito y hacerse
palpable. Otra característica del frote pericárdico es su fugacidad; puede durar pocos
días y a veces solo horas. Cuando una pericarditis seca o aguda evoluciona al derrame,
el frote suele desaparecer, para reaparecer en una etapa posterior cuando el derrame se
reabsorbe y vuelven a ponerse en contacto ambas hojas pericárdicas aun inflamadas.
3. Electrocardiograma (ECG) en la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo regular
muestra cambios que son resultado de la inflamación subepicárdica aguda. La
pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases. En la etapa 1 se advierte elevación amplia
de los segmentos ST, a menudo con concavidad hacia arriba, y abarca dos o tres de las
derivaciones corrientes de las extremidades, y V2 a V6 con depresiones recíprocas sólo
en a VR y a veces V1 . Después de algunos días, los segmentos ST se normalizan (etapa
2), y sólo en ese momento o incluso más tarde, las ondas T se invierten (etapa 3).
Semanas o meses después de comenzar la pericarditis aguda, los trazos ECG se
normalizan (etapa 4). A diferencia de lo mencionado, en AMI las elevaciones de ST son
convexas, y la depresión reciproca por lo común es más notable; estos cambios se
pueden normalizar en uno o dos días.
Durante el período inicial se observa supradesnivel del segmento ST con
concavidad superior y ondas T asimétricas, mientras que en el infarto agudo de
miocardio es simétrica. En la pericarditis estos cambios suelen ser difusos
abarcando las derivaciones de todas las caras del corazón, excepto a Vr. Un signo
muy indicativo es la concordancia del supradesnivel del ST en D 1 y D3. En el
infarto existe discordancia en estas derivaciones: si está elevado en una de ellas,
está deprimido en la otra, y viceversa.
4. Derrame pericárdico casi siempre se acompaña de dolor y de los cambios ECG
mencionados antes, y si éste es voluminoso, hay alternancia eléctrica, asume
importancia especial en clínica cuando evoluciona en un lapso relativamente breve,
porque puede culminar en taponamiento cardiaco. En la exploración física puede ser
difícil diferenciarlo de cardiomegalia, pero los ruidos cardiacos pueden ser más débiles
en el caso del derrame pericárdico. El frote y el impulso apical pueden desaparecer. El
líquido pericárdico puede comprimir la base del pulmón izquierdo y generar el llamado
signo de Ewart que es una zona imprecisa de matidez y mayor frémito (y egofonía) más
hacia el ángulo del omóplato izquierdo.
Pericarditis aguda. Se observan elevaciones difusas del segmento ST en las derivaciones
1, 11 aVF, y V2 a V6. Se advierte desviación del segmento PR por una corriente
concomitante de lesión auricular
Alternancia eléctrica, Este trazo se obtuvo de un paciente con un derrame pericárdico
voluminoso con taponamiento cardiaco.
Diagnóstico. Las directrices de la ESC requieren dos de los cuatro criterios siguientes
para diagnosticar la pericarditis aguda:
1. Dolor en el pecho compatible con pericarditis
2. Roce pericárdico
3. Electrocardiograma (ECG) que muestra elevación difusa del segmento ST o
depresión del segmento PR
4. Derrame pericárdico nuevo o que empeora.
La pericarditis recurrente se diagnostica cuando un paciente cumple con los tres
criterios:
1. Episodio documentado de pericarditis aguda
2. Intervalo libre de síntomas de 4 a 6 semanas
3. Recurrencia basada en los criterios descritos para pericarditis aguda.
Las guías recomiendan la ecocardiografía como la primera prueba de imagen para todas
las enfermedades pericárdicas. Puede ir acompañado de RMN y/o TAC.
La elevación de los marcadores de inflamación es decir, la proteína C reactiva (PCR) y
la velocidad de sedimentación globular (ESR), así como la elevación del recuento de
glóbulos blancos es un hallazgo común y de apoyo en pacientes con pericarditis aguda y
puede ser útil para el seguimiento
Tratamiento. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) combinados con
colchicina son el tratamiento de primera línea para pacientes con pericarditis aguda o
recurrente. Los AINE disponibles incluyen ibuprofeno, indometacina y aspirina, que se
prefiere en pacientes con enfermedad cardiovascular concomitante.
Reposo y ácido acetilsalicílico (2-4 g/día), con antiinflamatorios no esteroideos, como el
ibuprofeno (600-800 mg c/8 h) o indometacina (25-50 mg c/8 h), y debe administrarse
junto con protección gástrica (p. ej., omeprazol 20 mg/ día). En caso de haber respuesta
positiva se continúan las mismas dosis por una o dos semanas y se disminuyen en el
curso de más semanas. Además, debe administrarse colchicina (0.2 a 0.5 mg/kg/dia por
tres meses). La colchicina intensifica la respuesta a los NSAID y ayuda a reducir el
riesgo de pericarditis recurrente. La colchicina se concentra en los neutrófilos e
interfiere en su migración.
Los glucocorticoides (p. ej., prednisona 1 mg/kg/día) casi siempre suprimen las
manifestaciones clínicas de la pericarditis aguda en pacientes que no toleran o no
responden al tratamiento con NSAID y colchicina. Sin embargo, como aumentan el
riesgo de recurrencia subsiguiente, deben administrarse dosis completas de
corticosteroides sólo por dos a cuatro días, con reducción gradual posterior. No deben
administrarse anticoagulantes, porque pueden ocasionar hemorragia dentro de la
cavidad pericárdica y el taponamiento. Los agentes inmunosupresores como el
metotrexato, la inmunoglobulina intravenosa (IVIG) y la azatioprina están indicados
como agentes de tercera línea para la pericarditis recurrente.
Anakinra y rilonacept para el tratamiento de la pericarditis recurrente resistente a la
colchicina dependiente de corticosteroides.
Se recomiendan inhibidores de IL-1 para pacientes con pericarditis recurrente resistente
a la colchicina dependiente de corticosteroides con fenotipo inflamatorio y la
experiencia clínica de centros de alto volumen, se propuso un nuevo algoritmo de
tratamiento de última generación.
Diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda:
• Patología cardiovascular
• Dolor de origen coronario
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Aneurisma disecante de aorta
• Prolapso de la válvula mitral
• Hipertensión pulmonar o sistémica
• Estenosis o insuficiencia aórtica
• Patología pleuropulmonar
• Derrame pleural
• Neumonía
• Neumotórax
• Neoplasias
• Tromboembolismo pulmonar
• Patología del mediastino
• Patología digestiva
• Patología esofágica
• Aerofagia. Síndrome del ángulo esplénico
• Úlcera péptica
• Pancreatitis
• Patología de la pared torácica
• Patología de origen psicógeno o funcional
• Bolo histérico
• Hiperventilación
DERRAME PERICÁRDICO.
El saco pericárdico normal contiene 10 a 50 ml de líquido pericárdico como ultrafiltrado
plasmático que actúa como lubricante entre las capas pericárdicas. Cualquier proceso
patológico suele provocar una inflamación con posibilidad de aumento de la producción
de líquido pericárdico (exudado).
Clasificación: El derrame pericárdico puede clasificarse según su inicio (agudo o
subagudo versus crónico cuando dura >3 meses), distribución (circunferencial o
loculada), impacto hemodinámico (ninguno, taponamiento cardíaco, efusivo-
constrictivo), composición (exudado, trasudado, sangre, rara vez aire o gas de
infecciones bacterianas) y, en particular, por su tamaño basado en una evaluación
ecocardiográfica semicuantitativa simple como leve (<10 mm), moderado (10-20 mm) o
grande (>20 mm).
Causas: Una proporción significativa de pacientes con derrame pericárdico son
asintomáticos y el derrame pericárdico constituye un hallazgo incidental e inesperado en
una radiografía o ecocardiograma realizado por otros motivos. Según estas series,
muchos casos siguen siendo idiopáticos en los países desarrollados (hasta el 50%),
mientras que otras causas comunes incluyen cáncer (10-25%), infecciones (15-30%),
causas iatrogénicas (15-20%) y conectivo. enfermedades tisulares (5-15%), mientras
que la tuberculosis es la causa dominante en los países en desarrollo (>60%), donde la
tuberculosis es endémica. En el contexto de pericarditis con derrame pericárdico, la
prevalencia de etiologías malignas o infecciosas oscila entre el 15 y el 50% según las
series publicadas.
Clasificación del derrame pericárdico
Fisiopatología. El derrame pericárdico se produce cuando la producción de líquido
supera la capacidad de reabsorción por las células mesoteliales, usualmente es
secundario a la pericarditis aguda, constituyendo fases evolutivas de una misma
enfermedad, Pueden causar derrame pericárdico crónico algunas etiologías como la
tuberculosis, el mixedema, neoplasias, SLE, artritis reumatoide, infecciones micóticas,
radioterapia en el tórax, infecciones piógenas y quilopericardio.
Clínica. La aparición de manifestaciones clínicas depende de la magnitud del derrame y
de la velocidad de su producción. Si aparece lentamente durante semanas o meses, la
cavidad pericárdica se adapta progresivamente y puede contener hasta 2000ml sin que
aumente significativamente la presión en su interior. Por el contrario si se genera en
pocos días u horas, al superar 200 a 400ml, ella aumenta bruscamente. En ausencia de
taponamiento cardiaco, los síntomas de los grandes derrames suelen ser consecuencia
sobre los órganos vecinos: la compresión del esófago provoca disfagia, la de los
bronquios, pleuras y pulmones, disnea o tos o la del nervio frénico hipo.
Los síntomas clásicos incluyen disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea, dolor
torácico y/o plenitud. Los síntomas ocasionales adicionales debido a la compresión
local pueden incluir náuseas (diafragma), disfagia (esófago), ronquera (nervio laríngeo
recurrente) e hipo (nervio frénico). Los síntomas inespecíficos incluyen tos, debilidad,
fatiga, anorexia y palpitaciones, y reflejan el efecto compresivo del líquido pericárdico
sobre estructuras anatómicas contiguas o presión arterial reducida y taquicardia sinusal
secundaria. La fiebre es un signo no específico que puede estar asociado con
pericarditis, ya sea infecciosa o inmunomediada (es decir, enfermedades inflamatorias
sistémicas).
En la exploración física existe un aumento del área de matidez precordial fisiológica,
que abarca el tercio inferior del esternón y varios centímetros a la derecha del borde
esternal derecho, el choque de la punta tambien se percibe dentro de la zona de matidez.
La compresión pulmonar provoca el signo de Bamberger, Pins y Ewart (matidez
subescapular izquierda con estertores subcrepitantes a este nivel).
Diagnóstico. El diagnóstico del derrame pericárdico generalmente se realiza mediante
ecocardiografía, que también permite una evaluación semicuantitativa del tamaño del
derrame pericárdico y sus efectos hemodinámicos. Aunque la ecocardiografía sigue
siendo la principal herramienta de diagnóstico para el estudio de las enfermedades
pericárdicas debido a su amplia disponibilidad, portabilidad y costos limitados, la TC y
la RMC proporcionan un campo de visión más amplio, lo que permite la detección de
derrame pericárdico loculado y engrosamiento y masas pericárdicos, así como
anomalías torácicas asociadas.
Radiografía de Tórax: Cuando se acumulan más de 800 a 1000 ml, la radiografía del
tórax muestra la clásica imagen de “botellón” con borramiento de los ángulos
costofrénicos. El borde derecho de la silueta es el que cambia fundamentalmente al
adoptar dicha configuración.
Radiografía de tórax de frente en un paciente con
derrame pericárdico grave. Se observa una típica imagen "en botellón"
Pericardiocentesis: este examen por punción percutánea se utiliza en el taponamiento
cardíaco con fines terapéuticos y puede salvar la vida. El abordaje es subxifoideo,
empleando una aguja adecuada, que se dirige hacia el hombro izquierdo en un ángulo de
30 grados. En derrames mayores de 100 ml el éxito es del 90%. El monitoreo
simultáneo mediante ecocardiografía mejora el resultado satisfactorio y reduce
potenciales complicaciones. El análisis físico químico del líquido contribuye
sustancialmente a orientar la etiología, trasudado seroso o un exudado serofibrinoso,
hemorrágico, purulento o quiloso.
Tratamiento. El tratamiento del derrame pericárdico debe centrarse lo más posible en
la etiología. En aproximadamente el 60% de los casos, el derrame está asociado a una
enfermedad conocida y el tratamiento imprescindible es el de la enfermedad
subyacente. Cuando el derrame pericárdico se asocia con pericarditis, el tratamiento
debe seguir el de la pericarditis. Cuando un derrame pericárdico se vuelve sintomático
sin evidencia de inflamación o cuando los fármacos antiinflamatorios empíricos no
tienen éxito, se debe considerar el drenaje del derrame. Se puede considerar la
pericardiocentesis con drenaje pericárdico prolongado de hasta 30 ml/24 h para
promover la adherencia de las capas pericárdicas y prevenir una mayor acumulación de
líquido; sin embargo, la evidencia que respalda esta indicación se basa en informes de
casos, estudios retrospectivos y opiniones de expertos. Desafortunadamente, no existen
terapias médicas efectivas comprobadas para reducir un derrame aislado. En ausencia de
inflamación, los AINE, la colchicina y los corticosteroides generalmente no son
eficaces. La pericardiocentesis sola puede ser necesaria para la resolución de grandes
derrames, pero las recurrencias también son comunes, y se debe considerar la
pericardiectomía.
TAPONAMIENTO CARDIACO. El taponamiento cardíaco es una compresión lenta
o rápida del corazón que pone en peligro la vida debido a la acumulación pericárdica de
líquido, pus, sangre, coágulos o gas como resultado de una inflamación, un
traumatismo, una rotura del corazón o una disección aórtica. La acumulación de líquido
en el espacio pericárdico, en una cantidad que basta para ocasionar obstrucción grave de
la entrada de sangre en los ventrículos, culmina en taponamiento cardiaco. Esta
complicación puede ser mortal si no se identifica y trata de manera oportuna. Las causas
más frecuentes de taponamiento son pericarditis idiopática y pericarditis secundaria a
enfermedad neoplásica, tuberculosis o hemorragia en el espacio pericárdico después de
una fuga por disección aórtica, cirugía cardiaca, traumatismo y tratamiento con
anticoagulantes.
Causas del taponamiento cardíaco: Las etiologías más frecuentes del taponamiento
cardíaco son diseminación metastásica pericárdica (principalmente por cáncer de
pulmón, mama o linfoma), tuberculosis, urémica o hemopericardio. Este puede ser
traumático por herida penetrante, impacto precordial intenso, ruptura cardíaca luego de
un infarto agudo de miocardio o de un aneurisma disecante de la aorta proximal. Hay
causas iatrogénicas luego de cirugía cardíaca, cateterismo, angioplastia, implantación de
marcapasos o reanimación cardio pulmonar.
Fisiopatología. Se denomina taponamiento cardíaco a la excesiva elevación de la
presión intrapericardica provocada por una acumulación de gran cantidad de líquido en
la cavidad. Normalmente, la presión dentro de ella es cercana a O mmHg y menor que
las presiones diastólicas de la aurícula y ventrículo derechos. Cuando se acumula una
voluminosa cantidad de líquido dentro de la cavidad del pericardio (especialmente si
ello ocurre en un breve período de tiempo), la presión en ella supera a las presiones de
las cavidades derechas y tiende a colapsarlas. El aumento adicional del líquido
pericárdico supera también la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Esto trae como
consecuencia la igualación de las presiones en las tres cavidades, el colapso del
ventrículo izquierdo y la caída del volumen minuto. Se activan los mecanismos reflejos
simpático adrenérgicos aumentando la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica,
con lo que la presión arterial se mantiene durante un tiempo. La fase final es el shock
cardiogénico, la disociación electromecánica y la muerte.
Clínica. La tétrada clásica con elevada sensibilidad y especificidad es taquicardia,
hipotensión arterial, ingurgitación yugular y pulso paradójico. El paciente puede estar
en shock cardiogénico, con palidez, sudoración, taquipnea y obnubilación. El pulso
alternante se debe a que suelen ser necesarios dos ciclos cardíacos para producir un
volumen eyectivo de suficiente magnitud, afectando ello a la amplitud del pulso arterial
en cada segundo latido. Las venas yugulares están ingurgitadas hasta las proximidades
del gonion, aun en posición sentada.
Puede haber disminución de la amplitud de los complejos QRS y el llamado fenómeno
de alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T, y debe despertar la sospecha de
taponamiento cardiaco.
Los signos clínicos en un paciente con taponamiento cardíaco incluyen taquicardia,
hipotensión, pulso paradójico, presión venosa yugular elevada, ruidos cardíacos
amortiguados, disminución del voltaje electrocardiográfico con alternancia eléctrica y
una silueta cardíaca agrandada en la radiografía de tórax con derrames de acumulación
lenta. Las tres manifestaciones principales del taponamiento (tríada de Beck) son
hipotensión, ruidos cardiacos ausentes y distensión venosa yugular con descenso
sistólico. Las limitaciones en el llenado ventricular son la causa de la reducción del
gasto cardiaco y la presión sanguínea.
Pulso paradójico: Se designa pulso paradójico a una caída mayor a 10 mmHg de la
presión sanguínea (sístole) durante la inspiración. Si el trastorno es muy intenso, se
puede detectar al palpar la desaparición o la debilidad del pulso arterial durante la
inspiración, pero por lo común se necesita medición esfingomanométrica de la presión
sistólica durante una respiración lenta.
Diagnóstico. Se debe hacer primeramente una ecocardiografía diagnostica. La rigidez
del pericardio determina los incrementos de líquido que precipitan el taponamiento,
como lo ilustran las curvas características de presión-volumen (deformación-estrés)
pericárdicas: hay un ascenso lento inicial, seguido de un ascenso casi vertical. Este
pronunciado aumento hace que el taponamiento sea un fenómeno de "última caída": el
incremento final produce una compresión cardíaca crítica y la primera disminución
durante el drenaje produce la mayor descompresión relativa. En los casos más severos
pueden colapsarse tanto en diástole como en sístole. Raramente se colapsa el ventrículo
izquierdo. Otros signos importantes son la dilatación de la vena cava inferior, sin
colapso inspiratorio y el corazón oscilante dentro de una cavidad llena de líquido o
swinging heart.
En un paciente con sospecha clínica de taponamiento cardíaco se requieren varias
herramientas de diagnóstico. Un ECG puede mostrar signos de pericarditis, con voltajes
QRS y alternancia eléctrica especialmente bajos. Generalmente se considera que ambos
signos del ECG son una expresión del efecto amortiguador del líquido pericárdico y del
latido del corazón. La ecocardiografía es la herramienta de diagnóstico más útil para
identificar el derrame pericárdico y estimar su tamaño, ubicación y grado de impacto
hemodinámico. Además, la ecocardiografía se utiliza para guiar la pericardiocentesis
con excelente seguridad y eficacia.
Tratamiento. El tratamiento del taponamiento cardíaco implica el drenaje del líquido
pericárdico, preferiblemente mediante pericardiocentesis con aguja, con guía
ecocardiográfica o fluoroscópica, y debe realizarse sin demora en pacientes
inestables. Alternativamente, el drenaje se realiza mediante abordaje quirúrgico,
especialmente en algunas situaciones como la pericarditis purulenta o en situaciones
urgentes con sangrado en el pericardio.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA. La pericarditis constrictiva puede ocurrir
después de prácticamente cualquier proceso de enfermedad pericárdica, pero sólo en
raras ocasiones sigue a una pericarditis recurrente. El riesgo de progresión está
especialmente relacionado con la etiología: bajo (<1%) en pericarditis viral e idiopática,
intermedio (2-5%) en pericarditis inmunomediada y enfermedades pericárdicas
neoplásicas y alto (20-30%) en bacterias. pericarditis, especialmente pericarditis
purulenta. La tuberculosis es ahora sólo una causa rara de pericarditis constrictiva en
los países desarrollados, mientras que es una causa importante en los países en
desarrollo. Sin embargo, este trastorno puede estar aumentando entre inmigrantes de
países subdesarrollados y pacientes con infección por VIH.
La ablación del pericardio es el único tratamiento definitivo de la pericarditis
constrictiva y debe ser lo más completo posible. Los beneficios obtenidos con la
decorticación cardiaca por lo regular son progresivos en un lapso de meses. Los riesgos
de la cirugía dependen del grado de penetración del miocardio por parte del proceso
fibrótico y de calcificación, la intensidad de la atrofia del miocardio, la extensión de la
disfunción secundaria de la función hepática, renal o de ambos órganos y el estado
general del paciente.
Pericarditis constrictiva subaguda con derrame. Se caracteriza por la combinación de un
derrame a presión en el espacio pericárdico y la constricción del corazón por dicha capa
engrosada. Comparte diversos signos con el derrame crónico que origina compresión
del corazón y con la constricción pericárdica. Puede ser causada por tuberculosis,
ataques múltiples de pericarditis idiopática aguda, radiación, pericarditis traumática,
insuficiencia renal, esclerodermia y neoplasia. Se advierte cardiomegalia, en términos
generales, y pulso paradójico. Después de la pericardiocentesis los signos fisiológicos
pueden cambiar y en vez de los del taponamiento cardiaco ser los de constricción
pericárdica. Además, puede disminuir la presión intrapericárdica y la venosa central,
pero no hasta límites normales.
Fisiopatología. Se produce cuando ambas capas del pericardio se fusionan, engrosan y
calcifican. Es un proceso inflamatorio cuya evolución suele ser muy prolongada (años o
décadas). El resultado final es la constitución de una gruesa coraza fibrocálcica, que
puede alcanzar más de 2 mm de espesor y afecta seriamente las propiedades elásticas
del pericardio. Casi cualquier causa de pericarditis puede provocarla, pero las etiologías
más comunes son tuberculosis, secuela de hemopericardio o de pericarditis purulenta,
irradiación mediastínica y pericarditis viral recidivante. Existen casos de pericarditis
constrictiva parcial, en los que la fibrosis y calcificación se produce solo en ciertos
sitios de la superficie epicárdica, o heterogéneamente en algunos más que en otros.
También ocurren casos de pericarditis efusivo-constrictiva, en los que coexisten la
pericarditis constrictiva con derrame pericárdico. Este diagnóstico se efectúa cuando al
evacuar un derrame pericárdico persisten signos de restricción. En la pericarditis
constrictiva clásica, la rígida coraza que envuelve al corazón restringe el llenado
diastólico de todas las cavidades, por lo que se produce un aumento exagerado y similar
de la presión en todas ellas, Y los volúmenes cardíacos se reducen. Como la función
sistólica no se afecta significativamente, la fracción de eyección es normal y en la
sístole los ventrículos se vacían casi por completo quedando muy poco volumen
residual, En consecuencia, al comienzo de la diástole no existe restricción y el aumento
de la presión venosa provoca un llenado protodiastólico anormalmente rápido. Este
llenado se interrumpe bruscamente en la mesodiástole por la limitación producida por el
pericardio rígido. Estos mecanismos determinan el clásico dibujo de la presión venosa
en "dip-plateau" o "valle-meseta" o signo de la raíz cuadrada.
Diagnóstico. Se puede corroborar por pericardiocentesis, seguida de biopsia del
pericardio. El diagnóstico de pericarditis constrictiva se basa en la asociación de signos
y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha y deterioro del llenado diastólico debido a
la constricción pericárdica mediante uno o más métodos de imagen, incluidos la
ecocardiografía, la TC, la RMC y el cateterismo cardíaco. El principal diagnóstico
diferencial es con la miocardiopatía restrictiva.
Clínica. La pericarditis constrictiva se caracteriza por un deterioro del llenado diastólico
de los ventrículos debido a una enfermedad pericárdica. El cuadro clínico clásico se
caracteriza por signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha con función
ventricular derecha e izquierda conservada en ausencia de enfermedad miocárdica
previa o concomitante o formas avanzadas. Los pacientes se quejan de fatiga, edema
periférico, dificultad para respirar e hinchazón abdominal. El retraso entre la
inflamación pericárdica inicial y el inicio de la constricción es variable y posiblemente
sea una evolución directa de una pericarditis subaguda/crónica a una pericarditis
constrictiva. Puede producirse congestión venosa, hepatomegalia, derrame pleural y
ascitis. El deterioro hemodinámico del paciente puede verse agravado adicionalmente
por una disfunción sistólica debida a fibrosis miocárdica o atrofia en casos más
avanzados.
Otro fenómeno característico de la restricción cardíaca es el signo de Kussmaul que
consiste en el aumento de la presión venosa durante la inspiración, inversamente a la
respuesta normal que consiste en una disminución de esta por la presión negativa
intratorácica.
Tratamiento. Aunque la base del tratamiento de los casos crónicos permanentes es la
cirugía, el tratamiento médico puede desempeñar un papel en al menos tres
afecciones. En primer lugar, el tratamiento médico de etiologías específicas (es decir,
pericarditis tuberculosa) puede ser útil para prevenir la progresión hacia la
constricción. Los antibióticos antituberculosos pueden reducir significativamente el
riesgo de constricción de >80% a <10%.
En segundo lugar, el tratamiento médico (generalmente basado en fármacos
antiinflamatorios) puede resolver la constricción transitoria que se produce en el 10-
20% de los casos en unos pocos meses, generalmente como un fenómeno temporal
durante la resolución de la pericarditis. La detección de PCR elevada y evidencia de
imagen de inflamación pericárdica mediante realce de contraste en TC y/o RMC puede
ser útil para identificar pacientes con formas de constricción potencialmente reversibles
donde se debe considerar la terapia antiinflamatoria empírica y puede prevenir la
Necesidad de pericardiectomía.
En tercer lugar, la terapia médica es de apoyo y está dirigida a controlar los síntomas de
congestión en casos avanzados y cuando la cirugía está contraindicada o es de alto
riesgo. En estos casos, el tratamiento médico nunca debe retrasar la cirugía, si esta
opción es factible, porque los casos avanzados tienen mayor mortalidad y peor
pronóstico si se retrasa la cirugía
PERICARDITIS ASOCIADA CON AFECTACIÓN MIOCÁRDICA
(MIOPERICARDITIS)
La pericarditis con afectación miocárdica concomitante conocida o clínicamente
sospechada debe denominarse "miopericarditis. La presentación clásica es dolor
torácico asociado con otros signos de pericarditis (roces pericárdicos, elevación del
segmento ST y derrame pericárdico) además de la elevación de marcadores de daño
miocárdico (es decir, troponinas). Los datos clínicos limitados sobre las causas de la
miopericarditis sugieren que las infecciones virales se encuentran entre las causas más
comunes en los países desarrollados, mientras que otras causas infecciosas son más
comunes en los países en desarrollo (especialmente la tuberculosis). Los virus
cardiotrópicos pueden causar inflamación pericárdica y miocárdica a través de efectos
citolíticos o citotóxicos directos y/o mecanismos inmunes posteriores. Dichos
mecanismos están especialmente implicados en casos asociados con enfermedades del
tejido conectivo, enfermedades inflamatorias del intestino y afectación miopericárdica
inducida por radiación, fármacos o asociada a vaccinia. Muchos casos de
miopericarditis son subclínicos. En otros pacientes, los síntomas y signos cardíacos
quedan enmascarados por manifestaciones sistémicas pronunciadas de infección o
inflamación. En muchos casos, las manifestaciones de miopericarditis están precedidas
o a veces son concomitantes con una enfermedad respiratoria aguda (especialmente
amigdalitis aguda, neumonía) o gastroenteritis. La mayor sensibilidad de los análisis de
troponina y el uso generalizado contemporáneo de troponinas han aumentado
considerablemente el número de casos notificados.