Unidad de aprendizaje 4: hipertensión arterial

sistémica
Normotensión vs hipertensión Dx de hipertensión arterial esencial
• Cifras ideales de TA es de 120-129/80-89 • En la gran mayoría de px no hay síntomas,
mmHg. por lo que para establecer el dx es la
• Niveles de TA en el día arriba de 140/90 medición de la TA en sujetos
mmHg y en la noche 120/80 mmHg, aparentemente sanos, asintomáticos
empiezan a haber signos de daño a especialmente con antecedentes
órganos blanco (hipertrofia ventricular • Se establece cuando hay presión superior a
izquierda, retinopatía o albuminuria) por lo 140/90 mmHg en 2 ocaciones distintas
que ya es patogénico. • En px diabéticos las cifras normales son
debajo de 130/85 mmHg
• Cuando la presión arterial sistólica es
mayor a 140 mmHg y diastólica menor de
90 mmHg es hipertensión arterial sistólica
• Esta forma aparece en px mayores de 60
años que se debe al endurecimiento
consecutivo a la aparición de
endurecimiento a la presencia de
arterioesclerosis
• Efecto de la bata blanca: hay cifras
elevadas durante visita médica, pero no
son hipertensos, se da ya que el px siente
temor o aprensivo sobre la información que
Hipertensión arterial esencial el doctor le dará relacionado con su salud
relacionado a padecer una enfermedad
• La causa es desconocida grave
• Patrón hereditario aún cuando el • Puede haber signos de hipertrofia
mecanismo exacto no se ha encontrado ventricular izquierda, en el fondo de ojo
• Es un factor de riesgo para infarto agudo presentar angiotonia o retinopatía
del miocardio, IC, EVC e IR hipertensiva y las cifras de presión
• La hipertensión es importante por: normales
a) Enfermedad incapacitante con • Se necesita indicar un monitoreo
aumento de la mortalidad por daño a ambulatorio de la TA (MAPA) con un
órganos de impacto: IC, esfingomomanometro conectado a una
arterioesclerosis (aneurismas computadora portátil que registra la TA
vasculares), riñón (IR), ojos (ceguera), cada 15 min durante el día y cada 30 min en
etc. la noche, cuando +40% de los registros son
b) Es un factor de riesgo en la arriba de los 140/90 en el día y arriba de
aterogénesis: ateroesclerosis coronaria, 120/80 en la noche se establece el dx
cerebral, angina o trombosis periférica
o mesentérica
• La atención se basa en 3 aspectos básicos:
a) Reconocer si es esencial o secundaria
b) Reconocer daño a órganos de impacto
c) Tx etiológico en causas secundarias o
farmacológico en la esencial

Por: Paola Torres Silva

 • La venoconstricción aumenta el retorno
Etiología venoso y contribuye al aumento del
• Cuando la elevación de la TA es debida por gasto cardiaco
causas conocidas se le denomina • La consecuencia final es elevación de la
hipertensión arterial secundaria presión sistólica (aumento del gasto
(ejemplos que puedes causar HTA: cardiaco) y diastólica (aumento de
nefropatia crónica avanzada, estenosis de resistencias periféricas)
arteria renal, aumento inapropiado de
hormonas, coartación aórtica), algunas de 2) Factores humorales
las formas secundarias de curan al a) Disminución del volumen:
erradicar la causa - Produce disminución de la TA y de
• Cuando un estudio no demuestra ninguna las perfusion renal
causa conocida de la HTA se le denomina - La hipoperfusion renal estimula
hipertensión esencial secreción de retina (secretada por
aparato yuxtaglomerular), para
estimular la SRAA
- Finalmente la TA alcanza valores
normales por 2 mecanismos:
1) aumento de resistencias
vasculares
2) retención de NA y H2O por la
aldosterona y aumenta la presión
de la arteria aferente y cesa la
producción de renina
- Cuando aumenta más de los normal
la concentración de renina de forma
sostenida causa hipertensión
arterial
- La secreción de renina es estimulada
Fisiopatología cuando:
• La TA se mantiene por 3 factores: 1) Disminuye la presión dentro de la
1) Volumen sanguíneo arteria aferente
2) Resistencias periféricas 2) Disminuye la concentración de
3) Gasto cardiaco Na que llega a la mácula densa
• Cuando por mecanismos patológicos se 3) Aumento de estimulación
elevan cualquiera de los 3 factores el simpática
resultado es la elevación de la TA 4) Disminución de la concentración
• En condiciones normales los factores de angiotensina II circulante
hemodinámicos que mantienen la presión 5) Hipokalemia
se regulan por hormonas del SNA (aminas - La liberación de aldosterona por la
simpaticomimeticas) con efectos directos angiotensina II produce expansión
en receptores alfa y beta-adrenérgicos de del espacio extracelular al retener
los vasos sanguíneos y corazón; hay agua y Na por el riñón que también
factores humorales como las hormonas inhibe la secreción de renina
con efecto mineralocorticoide, - Su mecanismo de retroalimentación
prostaglandinas y SRAA que influyen en el mantiene la homeostasis en el
mantenimiento de la TA sistema vascular al regular el
volumen circulante, la TA y el gasto
1) Factores neurógenos cardiaco
• Impulsos adrenergicos liberan NE que
etílica receptores alfa
(vasoconstricción) y beta
(vasodilatación)
• A nivel cardíaco estimulación beta
produce taquicardia (efecto
cronotrópico +) y aumento de la
contractibilidad (efecto inotrópico +)
que termina en el aumento del gasto
cardiaco
Por: Paola Torres Silva
 b) Na e HTA
Hipertensióni arterial
- Incremento d concentración de Na secundaria
en los vasos arteriales aumenta
reactividad hacia las catecolaminas, Nefropatia avanzada
lo que culmina cin vasoconstriccion
y auemnto de las resistencias • Nefropatias comúnmente acompañadas de
perifericas hipertensión arterial en fases avanzadas:
- Si hay aumento excesico de o Glomerulonefritis
consumo de sal es posible provicar o Glomeruloesderosis diabética
HTA o Pielonefritis cronica
- El Na plasmatico puede aumentar si • Enfermedad parenquimatosa es la 1ra
el riñón es incapaz de excretarlo, causa más frecuente de HTA secundaria
que trae retencion de agua,
hipervolemia e HTA • La elevación de la TA se debe a cualquiera
de los 2 mecanismos:
c) Hormonas adenocorticales 1) Imposibilidad de excretar Na y agua
- Secrecion excesiva de cortisol y 18- por el riñón: es el mecanismo más
hidroxicorticosteronaprodicen importante para mantener las cifras
retencion excesiva de Na y agua por elevadas de TA por expansión del
el riñon por efecto espacio extracelular y la hemodiálisis
mineralocorticoide y es causa de corrige la hipertensión
HTA 2) Secreción excesiva de renina: se
corrige con fármacos que bloquean la
d) Papel del endotelio en la HTA acción de la renina o la nefrectomía
- Eb cineucuines nima,es las cel bilateral
endoteliales se retan sustancias
vasoconstrictoras y vasdilatadoras, Enfermedades renales agudas
el tino gascukar delende del
equilibrio entr los 2 sistemas y • Enfermedades que afectan el riñón
capacidad de respuesta del músculo bruscamente
liso
- En sujetos normotensos predomina • La glomerulonefritis agua es causa de HTA
el vasodilatador y en la hipertensión transitoria
predomina el vasoconstrictor • Puede ser por:
- La endotelina (vasoconstrictor)
promueve la hipertrofia de las 1) Imposibilidad del riñón para excretar
celulas del musculo liso con agua y Na (oclusión aguda de ureteros)
engrosamiento de la pared, tambein 2) Expansión de volumen circulante
la angiotensina II,vasopresina, 3) Embolia renal (produce elevación súbita
serotonina, factor de cremiento de renina)
fibroblastico (FGP), trombina,
catecolaminas y TGF-B
3) Otros factores que posiblemente influyen Hipertensión arterial maligna
en elevación de la TA
• La concentración de Ca en la pared • Cuando hay daño vascular de arterias
arterial tiene importancia en la génesis renales o arteriolonecrosis, el
o mantenimiento de la Ta comportamiento hormonal corresponde a
• Px con HTA esencial hay un defecto riñón isquemico:
primario en el transporte de Ca que 1) Secreción exagerada de renina que
condiciona al miento de la reactividad
vascular, vasoconstricción y aumento provoca aumento desproporcionado de
de resistencias periféricas, puede ser angiotensina II y por lo tanto de
secundario a un aumento de la aldosterona
concentración intracelular de NA o 2) La aldosterona aumenta retención de
primario por aumento de Ca NA y agua y el mecanismo de
intracelular retroalimentación está afectado por el
riñón dañado por lo que no responde
Por: Paola Torres Silva
• Tx será con medidas que supriman Hipertensión arterial renovascular
secreción de renina o nefrectomía bilateral
• Estenosis de la arteria renal causa
hipotension sanguínea del riñón afectado
• Isquemia renal provoca hipersecreción de
renina, angiotensina y aldosterona y causa
hipertensión con aldosteronismo
secundario (hipokalemia)
• El riñón contralateral son isquemia tiene
suprimida la secreción de renina
• La revascularizacion renal, la ablacion
quirúrgica o angioplastia en la arteria renal
del riñón afectado corrigen la HTA
Sx de cushing • Causas más frecuentes
a) Obstrucción aterosclerosa de la arteria
• El tumor o hiperplasia de la corteza renal
suprarrenal produce cantidades excesivas - Mayores de 50
de cortisol, aldosterona y hormonas - Hombres
mineralocorticoides - Aterosclerosis en otros lados
• Hay HTA en el 80% b) Displasia fibromuscular de la arteria
• Hay retención excesiva de NA y H2O y se renal
expande el está ocio extracelular y hay - Menores de 30
hipertensión acompañada de hipokalemia - Mujeres
(pseudoaldosteronismo) - Variedad donde la estenosis es
bilateral y provoca HTA
• El cortisol estimula síntesis de renina que hiperreninemica muy grave, de
genera más angiotensina y eleva las cifras difícil contro, acompañada de
de TA insuficiencia renal progresiva y
• El 17-hidroxiesteroide urinario estará oliguria con IC aguda acompañada
elevado por derivarse de hormonas con edema pulmonar; también
corticoesteroides aparece si hay obstrucción ureteral
• La adrenalectomia suprarrenal o bilateral
extirpación del tumor funcionare - Si la HTA se agarraba con
desaparece el cuadro clínico administración de IECAs pensar en
• La hiperplasia adrenal congénita es por obstrucción bilateral de las arterias
defectos enzimaticos específicos renales
(deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa) y causan - Puede ser causada por
HTA con hipokalemia por efecto ateroesclerosis bilateral de las
mineralocorticoide de la renales (+50 años) o por displasia
desoxicorticosterona (DOCA) y promueve fibrinomuscular (jóvenes)
expansión del espacio extracelular por
tenencia de Na y agua c) Arteritis diseminada inespecifica o enf
de takayasu
• Hay virilizacion (hirsutismo) - Presencia de obstrucción arterial
irregularidades menstruares) y trastornos (ausencia de pulsos) o soplos
de aparición de caracteres sexuales vasculares en abdomen (renales),
secundarios axilas (axilar) o hueco supra
clavicular (subclavia) se sospecha
del Dx

Por: Paola Torres Silva

• Si es de evolución crónica termina con • Forma práctica de hacer el dx es donde se
atrofia del riñón isquemico cuantifica la relación entre concentración
plasmatica de la aldosterona y la
Aldosteronismo primario concentración plasmatica de renina:
o Es + cuando la relación es mayor de 30
• Secreción exagerada de aldosterona por ng/dl x hr y se corrobora con elevación
tumor funcionante (adenoma) causa HTA de aldosterona plasmatica arriba de 10
por expansión del volumen extracelular mg/dl
que inhibe la secreción de renina
(hipertensión hiporreninemica) y • Extirpación del tumor suprime la HTA y el
disminuye el K plasmatico cuadro clínico; el 5% no regresa a la
normotencion por HTA esencial
• Se manifiesta por: preexistente o a que la HTA sostenida
o Debilidad muscular produjo nefropatia secundaria
o Arritmias ventriculares
o Signos electrocardiograficos de
hipokalemia
• Pérdida de K por exceso de aldosterona se
manifiesta por excreción exagerada en
orina
• El resultado es HTA con hipokalemia
marcada
• Producción aumentada de aldosterona de
demuestra clínicamente por:
1. Excreción de K mayor a 30 mEq/24 hrs
con hipokalemia menos de 3 mEq/L
2. Kaliuresis se exagera con
administración de diuréticos
3. Aldosterona plasmatica y urinaria
elevada Hiperplasia adrenal bilateral
4. Dieta hiposódica corrige la hipokalemia
5. Dieta hipersodica acentúa la • Al presentar un cuadro de aldosteronismo
hipokalemia y kaliuresis no siempre se debe a tumor, sino también a
6. Espironolactona corrige la hipokalemia hiperplasia adrenal bilateral
y a veces la HTA • La prueba de supresión de aldosterona
7. Prueba dx es la expansión de, espacio suprime la secreción en niveles de 5 a 10
extracelular para inhibir la secreción de ng/dl
aldosterona (prueba de supresion) con • Y el tx adecuado es la administración de
dieta hipersodica, solución salina,
espironolactona (50 a 100 mg C/12 hrs) y
inyección de DOCA, adm oral de
hay control de cifras de HTA como de
fluorocortisona y si después la
hipokalemia, es común asociados a
secreción de aldosterona no se suprime
tiazidas para control adecuado de HTA e
y continúa elevada (+10 ng/dl) indica
induce regresión de la hipertrofia
producción independiente de ventricular izquierda
aldosterona

Por: Paola Torres Silva

Feocromocitoma • La enfermedad de VON- Hippel- Lindau
trastorno genético hereditario raro que
• Son tumores de la médula suprarrenal o aumenta el riesgo de desarrollar
paragangliomas (tumor de ganglios tumores y quistes en diversas partes del
simpáticos) producen adrenalina y cuerpo, como el cerebro, la médula
noradrenalina espinal, los riñones y el páncrea; pero
• El 10% son malignos con angiomas retinianos y
• La producción aumentada de neurofibromatosis se acopian a
catecolaminas produce efcteos feocromocitoma
exagerados sobre receptores alfa y beta
adrenergicos
• Si predomina secreción de adrenalina
causa:
o Taquicardia
o HTA sistólica
o Diaforesis
o Cefalea
o Angustia
• Si predomina la noradrenalina causa los
mismos síntomas y signos anteriores
más HTA predominante diastólica Coartación de la aorta
• Cuando la descarga adrenergica es
aguda e intermitente se manifiesta por: • La forma congénita curable de la HTA, a
o Angustia nivel de la aorta torácica descendente
o Palidez produce elevación de la TA en porciones
o Taquicardia proximales (raíz aórtica, art. Cerebrales y
las que irrigan miembros superiores) y la TA
o Diaforesis
será normal o baja en las porciones distales
o Cefalea a la obstrucción (aorta abdominal y
o HTA miembros inferiores)
• Cuando la descarga adrenergica es • La corrección qx o con stent aórtico va
sostenida aparecen los síntomas seguida de normalización de la TA
anteriores y:
o Adelgazamiento por
hipermetabolismo Uso de anticonceptivos orales
o Hiperglucemia por acción • El 5% presenta HTA
glucogenolica que se interpreta • Los que contienen estrógeno causan HTA
erróneamente con DM2 especialmente si hay consumo + de 5 años,
• La extirpación de, tumor es el único tx tienen más de 35 años, obesas, fuman o
toman alcohol u la HTC es ligera o
efectivo moderada
• Puede formar parte del sx de neoplasia • Mecanismo fisiopatologico: aumento de
endocrina múltiple (MEN) en relación síntesis de angiotensinogeno en hígado
con CA medular de tiroides (Sx de inducido por los estrógeno al encontrarse
sipple) o con ganglioneuromas (tumor con la retina se convierte en angiotensina ,
benigno y de crecimiento lento que se después pasa a angiotensina 2 que estimula
origina en las células del sistema secreción de aldosterona u causa retención
nervioso simpático, compuestas por de agua y Na y expansión de espacio
células ganglionares maduras y células extracel; la angiotensina 2 aumenta las
de Schwann.) resistencias periféricas y aumenta la TA

Por: Paola Torres Silva

• Después de 6 meses de uso hay Hiporeninemica
hiperinsulinemia que provoca resistencia a
la insulina • El 30% de la hipertensión esencial tienen
expansión del espacio extracelular en
ausencia de aldosteronismo primario o
secundario
Hipertensión después de la cirugía
• Cuando hay exceso de volumen
cardiaca extracelular se inhibe la secreción de
renina plasmática y se eleva la presión
• En el posoperatorio inmediato aparece
frecuentemente HTA transitoria • más frecuente en mujeres en edad media y
se quejan de subir de peso en la fase
• Intervienen diferentes mecanismos:
premenstrual, hay edema palpebral o se le
o Reacción al trauma con secreción
hinchan las manos
aumentada de catecolaminas
o Hipovolemia • responden mejor a monoterapia con
diuréticos a dosis bajas (hidroclorotiazida,
o Hipoxia
clortalidona y/o espironolactona)
o Sobrecarga de volumen
o Sx de supresión de betabloqueantes
o Ciclosporina
o Glucocorticoides
Normorreninemica
o • Del 10% de la hipertensión esencial el
SRAA no se involucra
Fisiopatología de la
• los receptores beta 1 adrenérgicos
hipertensión arterial esencial miocárdicos responden en forma
exagerada a la acción adrenérgica y se
Hiperreninemica traduce en hipercinesia circulatoria
manifestada por taquicardias sinusal en
• el 60% de pacientes conhipertensión reposo, que en conjunto con el efecto
esencial tienen elevación de la renina sin inotrópico de catecolaminas se eleva el
que se demuestre isquemia renal gasto cardiaco y la presión sistólica qué se
• la elevación de la presión se debe a la magnifica con el ortostatismo
elevación de las resistencias periféricas por • responden a monoterapia con beta
la angiotensina 2 Y y por aumento de la bloqueadores
reactividad vascular por la retención de Na
(aldosteronismo secundario)
• Causa lesión en los órganos blanco
• de muy difícil control
• se requieren de varios fármacos
antihipertensivos (terapia combinada)
• El diagnóstico clínico es cuando la
hipertensión es de predominio diastólico,
frecuentemente hay daño en órganos
blanco, la respuesta a fármacos
hipertensivos es difícil y nunca se
controlan en monoterapia

Por: Paola Torres Silva

Tipos clínicos de hipertensión formación de proteínas glicosilada y
participación en la génesis de disfunción
arterial endotelial
hipertensión arterial diastólica • el aumento de la actividad de la enzima
NADPH Favorece la generación de
• es dependiente de resistencias por renina radicales superóxido y estrés oxidativo con
elevada o de volumen por renina baja pero la siguiente disminución de la
no por aumento del gasto cardíaco (renina biodisponibilidad de óxido nítrico
normal) • el aumento de superóxido da lugar a la
oxidación del óxido nítrico hacia
Hipertensión arterial sistólica metabolitos de nitrato y óxinitritos y dan
lugar a la formación de radicales libres de
• aparece en condiciones en que se eleva el oxígeno y activación de citosinas con
gasto cardiaco como síndromes expresión de las moléculas de adhesión que
hipercinéticos secundarios ( promueve la actividad inflamatoria de la
hipertiroidismo,anemia, fístula pared vascular y se atraen monocitos al
arteriovenosa beri-Beri ) o síndrome subendotelio iniciando el proceso de
hipercinético idiopático (hipertensión aterogenesis
normorreninemica)
• El estrés oxidativo promueve estado donde
• la causa más frecuente es pérdida de la las células están expuestas a altas
elasticidad de la aorta en la edad avanzada concentraciones de moléculas de oxígeno o
con arteriosclerosis aórtica derivados químicos que se denominan
• característicamente hay elevación especies reactivas de oxígeno que son
desproporcionada de la presión sistólica productos tóxicos para el endotelio y
con presión diastólica en cifras normales participan en la transcripción genética
(>140/<90 mmhg) que condiciona la para la hipertrofia
presencia de un pulso amplio de tipo saltón • además, los radicales de oxígeno libres
con endurecimiento arterial palpable en la participan en la oxidación de las LDL en el
arteriosclerosis generalizada subendotelio que es una función
• aparece en sujetos mayores de 60 años y patogénica fundamental para la génesis de
es un factor de riesgo mayor para la aterosclerosis
enfermedad coronaria y cerebrovascular • la microalbuminuria es uno de los signos
• es de difícil control iniciales de la disfunción endotelial en el
• los fármacos con mayor resultado son los síndrome metabólico y la diabetes mellitus
diuréticos tiazidicos a bajas dosis y • las cifras de LDL-colesterol importan para
calcioantagonistas como dehidropiridinas el manejo integral del síndrome
de larga duración metabólico, ya que en su tratamiento se
recomienda mantener las cifras en niveles
Sx metabólico menores de 100 mg/dl para intentar
reducir el riesgo de aparición de
• La hipertensión arterial se asocia con enfermedades cardiovasculares
obesidad con resistencia a la insulina
alteraciones del metabolismo de lípidos • la albuminuria en el paciente hipertenso
(hiperlipidemia aterogénico) aumento de tiene 2 significados clínicos, y ambos
los factores procoagulantes por lo que la tienen efecto aterogénicos:
hipertensión forma parte del síndrome 1. disfunción endotelial
metabólico 2. aumento del estrés oxidativo
• es un poderoso factor de riesgo • la macroalbuminuria tiene un significado
aterogénico para enfermedad de daño renal progresivo consecutivo al
cardiovascular, al aparecer hiperglucemia efecto patogénico que la hipertensión o la
acelera el proceso de aterogenesis por la diabetes ejerció sobre el glomérulo
Por: Paola Torres Silva
• la dislipidemia aterogénico se caracteriza producen en arritmias ventriculares,
por la elevación y la reducción por especialmente al combinarse con
consecuencia de la elevación de los isquemia miocárdica
triglicéridos, se asocia a la aparición de • La hipertrofia se traduce en proceso
cardiopatía isquémica en edad prematura y patológico y se le denomina cardiopatía
acompaña al síndrome metabólico, la hipertensiva
mayoría también tienen resistencia a la • Si se previene la aparición de hipertrofia
insulina miocárdica en un hipertenso, hay
cardioproteccion
• Si se evita la aparición de cardiopatía
Complicaciones de la hipertensiva y se logra la regresión de la
hipertensión arterial sostenida hipertrofia, hay cardioreparación
• La hipertensión aguda y las cifras
1. Cardiopatía hipertensiva tensionales exageradamente elevadas.
• la hipertensión arterial sostenida Puede desencadenarse falla contra
constituye una sobrecarga sistólica táctil del ventrículo izquierdo con
para el ventrículo izquierdo edema agudo pulmonar llamada crisis
hipertensiva
• el aumento de la poscarga Condiciona
un incremento en el trabajo del
ventrículo y aumento del consumo de
2. Nefropatia hipertensiva
oxígeno Qué se compensa con la • En la historia natural de la hipertensión,
hipertrofia miocárdica y se normaliza y no tratada después de 20 años tienen
permite una función cardíaca normal proteinuria en un 50% e insuficiencia
ante una carga aumentada renal en un 20%
• si la hipertensión dura meses o años la • La obliteración vascular es causa de la
hipertrofia se convierte en un proceso destrucción progresiva de los
patológico, cuando en el intersticio del glomérulos y estructuras tubulares e
miocardio aparece tejido de colageno, intersticiales
se implica a la angiotensina 2 y • La nefroesclerosis es el daño a las
aldosterona (hipertensión estructuras renales y la insuficiencia
hiperreninemica) qué promueven la renal progresiva de la hipertenso
hipertrofia miocárdica y el depósito de crónico no ha tratado
fibras colágenas en el miocardio • El flujo como la presión en los capilares
• La hipertrofia patológica tiene diversos glomerulares se encuentran
consecuencias funcionales. aumentados en el paciente hipertenso
➢ disminución de la velocidad de • La hipertensión arterial maligna se
relajación y Reducción de la caracteriza por producir esclerosis
distensibilidad ventricular, que se arterial necrótica, que es acelerada
traducen en hipertensión diastólica hacia insuficiencia renal crónica
➢ Disminución de la capacidad
vasodilatadora coronaria 3. Retinopatía hipertensiva
➢ Pérdida de la relación miocardio, • Retinopatía grado 1: En un principio el
vasculatura coronaria aumento de las resistencias vasculares,
➢ Y todo culmina con isquemia es evidente por vasoconstricción de las
miocardica arteriolas y se denomina angiotonia
• La fibrosis miocárdica se constituye en • Retinopatía grado 2: proceso se hace
puentes eléctricos que favorecen crónico y produce esclerosis vascular
mecanismos de reentrada, disminución evidente por un aumento en el reflejo
de la velocidad de conducción que se
Por: Paola Torres Silva
 arteriolar (hilos de plata), la Arteriosclerosis
engioesclerosis traduce cronicidad
• Retinopatía grado 3: la hipertensión es • Es un proceso patológico, que endurece
grave o adquiere un comportamiento las arterias y las dilata
maligno, hay exudados algodonosos y • La aterosclerosis obstruye las arterias
hemorragias retinianas en forma segmentaria y puede estar en
• Retinopatía grado 4: la hipertensión territorios distintos
arterial maligna y crisis hipertensiva • La hipertensión arterial favorece la
con encefalopatía tienen edema de formación de aneurisma, aórticos o en
papila y grado extremo de retinopatía el polígono de Willis, que pueden
• Cuándo el aumento excesivo de la complicarse con la ruptura y favorecer
presión produce daños en los vasos la disección cuando la presión
retinianos con exudados algodonoso y intravascular está muy elevada
hemorragia retinianas, se usa el • La arterioesclerosis aórtica es causa de
término de hipertensión acelerada, y hipertensión arterial, sistólica y
cuando hay edema capilar se usa disminuye la distensibilidad y la
hipertensión maligna convierte en un tubo rígido y eleva
significativamente la presión sistólica,
como las resistencias periféricas no
4. Encefalopatia hipertensiva están aumentadas, la presión diastólica
está en cifras normales.
• la evolución crónica condiciona
ateroesclerosis del sistema arterial
cerebral y favorece los EVC De tipo Interrogatorio
trombótica
• los infartos cerebrales son múltiples y 1. Antecedentes familiares
asintomático causando demencia de • Tiene un factor hereditario
origen vascular • Si es menor de 30 años y no tiene
historia familiar sospechar una forma
5. Autorregulación cerebral secundaria
• Es la capa intrínseca de la vasculatura
cerebral para mantener el flujo cerebral 2. Antecedentes personales
constante independientemente de los • La hematuria o la escarlatina en la
cambios de la presión arterial infancia corresponden a cuadros de
• funciona dentro de ciertos límites: si la glomerulonefritis
presión mide de la aorta se eleva por • Síntomas urinarios, bajos de repetición
arriba de 155 la resistencia vascular es como disuria, por la Curia, nicturia,
vencida y aparece hiperperfusión del orientan al diagnóstico de pielonefritis
tejido cerebral y edema, esta condición crónica
caracteriza a la encefalopatía • Crisis agudas de gota, podagra,
hipertensiva orientan al diagnóstico
• Si se reduce bruscamente, la • Diabetes mellitus de larga evolución y
vasoconstricción arterial cerebral, antecedente familiar o personal de
condicionará, isquemia cerebral, que riñones poliquísticos o nefropatía
cuando se prolonga causa infarto
cerebral 3. Padecimiento actual
a) hipertensión en pacientes jóvenes
menores de 30 años sospechar
hipertensión secundaria

Por: Paola Torres Silva

 b) Astenia y debilidad muscular, 7. Signos de hirsutismo, virilizacion,
palpitaciones, lipotimias y síncope distribución masculino, IDE de la grasa
manifestaciones que sugieren corporal y trastornos menstruales en
hipocaliemia que es el componente mujer, joven, con hipertensión, sospechar,
habitual del aldosteronismo primario síndrome adrenogenital
c) Investigar presencia de crisis
caracterizadas por diaforesis,
palpitaciones, nerviosismo, cefalea que 8. Búsqueda de tofos en regiones para
corresponde a descargas del articulares que establecen el diagnóstico
feocromocitoma de gota

9. Obesidad abdominal con cintura, más de

94 cm de nombre y de 80 cm en la mujer,
Exploración física orientar a presencia de síndrome
1. Palidez de mucosas y tegumentos: traduce metabólico
anemia y es común nefropatía crónica
complicada con insuficiencia renal
Estudios de laboratorio y
2. Búsqueda de soplos arteriales
a) soplos, sistólico o continuo en la gabinete
espalda (cuartacion aórtica) 1. Química sanguínea
b) Soplos, sistólico en carótidas o
subclavia, in ausencia de pulsos • investigar la insuficiencia renal, a
radiales, sospechar arteritis de consecuencia de una nefropatía
takayasu primaria o de daño renal hipertensivo.
c) Soplos, sistólico o continuo en Se manifiesta por elevación de
abdomen alto o regiones lumbares nitrógeno ureico, urea y creatinina
(estenosis de arteria renal) • La hiperuricemia, demostrar presencia
de gota y posibilidad de nefropatía,
3. Pulsos arteriales gotosa o el uso de diuréticos
a) ausencia de alguno de los pulsos • Hiperglucemia, ligera, manifestación de
periféricos sugiere arteritis de Takayasu resistencia a la insulina, debida a
b) Ausencia de pulsos femorales, sugiere síndrome metabólico
coartación de la aorta, especialmente si • Si la glucemia en ayunas es arriba de
hay soplo en espalda
145 posibilidades de diabetes es muy
alta
4. Examen de fondo de ojo para búsqueda de
signos de rinopatía hipertensiva • Elementos asados elevados y se debe
realizar depuración de creatinina para
conocer grado de afectación de la
función renal
5. Signos clínicos de hipertrofia ventricular
izquierda
2. Biometría hemática
• buscar anemia como manifestación de
6. Signos clínicos de hipercorticismo: cara de insuficiencia renal crónica o de hiper
luna, llena, hirsutismo, obesidad. globulina a causa de hipertensión
Centrípeta Jiva dorsal acné orientan a la arterial secundaria
enfermedad de Cushing como causa de
hipertensión. 3. Electrolitos
a) La presencia de hipocaliemia menor a
3.4. Sugiere el diagnóstico de
aldosteronismo
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 b) Presencia de hipercaliemia arriba de 5.5 iodobenzyl guanidina (MIBG) qué es
acompañante de la insuficiencia renal captado por el tejido cromafín y su utilidad
crónica en los tumores que están fuera de las
c) Hipocalcemia, acompañada de glándulas suprarrenales
hiperfosfatemia, es debida
frecuentemente. Insuficiencia renal
crónica. 8. Determinación del testosterona
d) Hipercalcemia con hipofosfatemia plasmática o urinaria: en pacientes donde
establece diagnóstico de haya evidencia que puede sugerir
hiperparatiroidismo. Tiene posibilidad aldosteronismo prima primario por
de nefrocalcinosis o de litiasis urinaria hipocaliemia
con pielonefritis crónica que pueden
causar hipertensión 9. Elevación de 17 hidroxiesteroides y 17
cetoesteroides urinarios y cortisol
4. Equilibrio ácido básico plasmático: orientan al diagnóstico de
a) la acidosis metabólica es una alteración síndrome de Cushing, en quienes hay signo
frecuente en la insuficiencia renal de hipercortisolismo, será la prueba de su
crónica presión de dexametasona donde se
b) La alcalosis metabólica es una administran 0.5 MG cada seis horas
alteración común en el aldosteronismo durante 48 horas, se determinan el nivel de
primario cortisol plasmático que debe ser menor de
2MQ sobre 100 ml si el nivel es mayor, se
5. El examen general de orina establece diagnóstico del síndrome de
a) Piocitos en el sedimento urinario da Cushing
posibilidad de infección urinaria
b) Cilindros y al indica daño tub volar
c) Cilindros granulosos, indican daño 10. Placas simple de abdomen
glomerular a) cálculos urinarios, radiopacos
d) Álbum, INU, Uriah, de 30 a 300 indica b) Nefrocalcinosis por
microalbuminuria que muestra la hiperparatiroidismo
disfunción endotelial que se encuentra
en relación de padecer infarto de 11. Ultrasonido abdominal
miocardio y muerte de origen a) riñón pequeño unilateral: hipertensión,
cardiovascular renovascular
Si es mayor a 300 indica daño renal por b) Riñón pequeño bilateral: nefropatía
nefropatía, hipertensiva o diabética crónica terminal
c) Se puede reconocer tumor
tumoraciones, suprarrenales si están
6. Lípidos plasmáticos: presencia de presentes
hipertrigliceridemia (>250 mg/dl) con
aumento de las VLDL >30 mg/dl) Toyota 12. Renograma
reducción de HLD <35 mg/dl) establece el • inyección demuestra como el riñón
diagnóstico de hiperlipidemia afectado por una estenosis renal
heterogénea, que en un hipertenso sugiere aparece más tardíamente y se elimina
síndrome metabólico después el radioisotope en relación con
el riñón opuesto
7. Catecolaminas y metanefrinas,
plasmáticas y urinarias y cuantificación 13. Gammagrama renal
de ácido ante la sospecha de • puedes descubrir a agenesia de un riñón
feocromocitoma: por métodos de imagen, o la disminución del tamaño de uno o
no se demuestra tumor suprarrenal. ambos riñones, en caso de hipertensión
Solicitar gammagrama con Meta- renovascular
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 • Con NP 59 demuestra que los tumores • presencia de signos de hipocaliemia,
suprarrenales benignos captan el ayuda de la sospecha de
isótopo reactivo, mientras que las aldosteronismo primario
neoplasias malignas lo capturan, sólo • Si hay signos de hipercaliemia, la
por excepción sospecha debe de ser de insuficiencia
renal crónica
14. Arteriografía renal selectiva
• sólo con sospecha de estenosis de la 19. Ecocardiograma
arteria renal, o caso seleccionados de
feocromocitoma o aldosteronismo • hipertrofia ventricular izquierda se
primario demuestra por ecocardiograma modo M
y ecocardiograma bidimensional
15. Tomografía axial computarizada
• Las consecuencias de la hipertrofia
• descubre un tumor suprarrenal, patológica se encuentran en la técnica
feocromocitoma o aldestoronoma Doppler pulsado
• se solicita cuando hay firmes sospecha
• tumores arriba de 4 cm, son malignos
Tx de hipertensión arterial
• puede encontrarse tumor suprarrenal
en pacientes, no hipertensos o secundaria
hipertensos, que no son funcionantes,
por lo que el tratamiento quirúrgico está A) potencialmente curable
indicado al demostrar funcionalidad del • cuándo la causa es reconocida y es
tumor factible su erradicación la curación se
logra un gran número
16. Resonancia magnética nuclear: Útil en • En la hiperplasia adrenal bilateral
las adenomas suprarrenales idiopática puede causar aldosteronismo
primario y el tratamiento más eficaz es
17. Radiografía de tórax la espironolactona y tiazidas
• búsqueda de hipertrofia del ventrículo • Si la hipertensión arterial es secundaria,
izquierdo y la esclerosis aórtica difícilmente el tratamiento será
• Signo de Röessler Es característico de la satisfactorio, si no es radicada la causa
cuarta acción aórtica que consiste en la
erosión del borde inferior de las costillas B) Potencialmente incurable
causado por las arterias intercostales
• Se puede conocer la etiología, pero se
hipertensas
erradicación, sólo se plantea en casos
• cardiomegalia con signos de extremos
hipertensión, venocapilar, traducen
• Se prefiere dar tratamiento médico de la
insuficiencia cardiaca
hipertensión

18. Electrocardiograma
• Se manifiesta por signos de hipertrofia
ventricular izquierda, con sobrecarga
sistólica y de crecimiento auricular
izquierdo
Por: Paola Torres Silva
Consideraciones de la es frecuente en pacientes jóvenes
masculinos, que cursa con taquicardia
hipertensión arterial esencial sinusal en reposo, con cifras de presión
1) No se dará tratamiento teológico, y el ligeramente elevadas de predominio
objetivo estará encaminado a analizar las sistólico, con elevación desproporcionada
cifras de presión mediante medicamentos de la presión diastólica con el ortostatismo
antihipertensivos y durante el esfuerzo
2) Si las cifras de la presión no se mantienen
en niveles normales o aceptables 140
mmHg o menos para sistólica y 90 mmHg Tratamiento de la hipertensión
o menos para diastólica) , puede
desarrollar complicaciones de la
arterial esencial
hipertensión Metas del tratamiento
• En pacientes diabéticos, las cifras óptimas 1. Normalizar las cifras de presión arterial
son de 130/85 mmHg o menos que es la 2. Evitar daño en órganos de impacto u
meta del tratamiento órganos blancos.
3. disminuir los efectos colaterales
• La hipertensión que cursa con la elevación
indeseables de los fármacos usados
de la renina plasmática presenta
4. Atenuar el riesgo heterogéneo
elevaciones importantes de la presión
5. Adherencia al tratamiento
arterial, con signos de daño en órganos
blanco y el control farmacológico. Es
difícil, por lo que responderá mejor a • La evolución natural de la hipertensión
medicamentos que inhiben su secreción, grave, causa, insuficiencia cardiaca o
como los betabloqueadores asociados hemorragia cerebral
antiácidas y o espironolactona que • Si la hipertensión es leve a moderada es un
cancelen su acción en los pasos factor de riesgo para la aparición de
metabólicos posteriores, y será potenciada ateroesclerosis, generalizada y eventos
con medicación bajo delatadora directa por vasculares, cerebrales, cardiopatía,
bloqueo alfaadrenérgico y por bloqueo de isquémica, retinopatía, hipertensiva, daño,
la entrada de calcio macular, trombosis, nefropatía, por lo que
• En las formas graves, la medicación se debe lograr la normalización de la
diurética combate la retención de sodio y presión
agua que es promovida al existir
aldosteronismo secundario. La
hipertensión arterial hiperémica es la
Tratamiento no farmacológico
forma más grave de hipertensión. 1. Reducción de peso en obesos, con dieta
• Casos donde la renina es baja por baja, en calorías y ejercicio aeróbico
expansión de espacio extracelular con 2. Dieta baja en carbohidratos, si existe
frecuencia son mujeres, compresión ligera hipertrigliceridemia y baja en grasas
o moderadamente elevadas con signos de animales si el colesterol total es arriba de
daño en órganos blanco y rara vez es de 200 mg dl
fácil control. La medicación diurética es 3. Dieta baja en carnes rojas, mariscos y
más satisfactorio en la normalización de la bebidas alcohólicas. Si hay hiperuricemia
presión en los casos, donde solamente es 4. Dejar el tabaco
parcialmente satisfactorio, se debe de 5. Dieta baja en sodio con alrededor de 2 g al
combinar con IECAS día
• La hipercinesia circulatoria o de actividad
exagerada del sistema nervioso autónomo,
en ausencia de una causa específica
responde mejor al bloqueo detrás enérgico
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Medicamentos antihipertensivos 2. Terapia combinada: en casos de
Existen ocho grupos principales: hipertensión es esencial grave,
requieren este tipo de terapia
1. Betabloqueadores (propanolol paranormal, izar la presión o que tienen
Metoprolol, etc) manifestaciones de daño en órganos
• El bloqueo de los receptores Brangus a blanco, los betabloqueadores, se
nivel cardiaco, produce disminución de pueden asociar a cualquier grupo o
la frecuencia cardiaca y de la varios de fármacos simultáneamente,
contractibilidad, por lo que hay una no se deben de usar cuando hay
disminución del gasto cardiaco y bradicardia, sinusal, asma o
disminución de la presión sistólica neumopatía obstructiva crónica y
deben descontinuarse cuando los
• A nivel periférico, el bloqueo libera los efectos indeseados lo justifiquen en
receptores alfaadrenérgico y ejercen su caso de bradicardia sinusal bloqueo de
acción vasoconstrictora y el resultado segundo grado o mayor disnea,
final es una discreta elevación de las fatigabilidad, incapacitante o
resistencias periféricas y de la presión impotencia secual
diastólica, el único betabloqueador que
no tiene este efecto, es el carvedilol ya Efectos indeseables de los betabloqueadores:
que también bloquea a los alfa
receptores periféricos • Vasoconstricción periférica: excepto el
carvedilol; Se produce al bloquear los
• El efecto, más importante es que son los receptores beta y se liberan los receptores
únicos que disminuyen alfa que producen vasoconstricción. Sin
significativamente la secreción de embargo, el efecto de los bloqueadores beta
renina plasmática que sostenía en el al nivel la secreción de la renina tiene un
tiempo, y se considera como el más balance final que es la reducción de la
potente a antihipertensivo para el presión en la hipertensión hiperémica; el
tratamiento de la hipertensión, efecto vasoconstrictor se manifiesta por
hiperémica más grave y más difícil de frialdad de manos y pies
controlar en combinación con otros
fármacos antihipertensivos • Broncoconstricción: La constricción
bronquial, usualmente no es importante,
• Atenolol: 50 a 100 mg cada 24 hrs pero en pacientes fumadores de larga
• Metoprolol: 50-200 mg en 2 dosis al día duración o bronquitis crónica o asmáticos.
• Bisoprolol: 1.5 a 5 mg en 24hrs Se aumenta la broncoconstricción y
produce disnea y tos, por lo que no es una
• Carvedilol: 12.5 a 25 mg cada 12 hrs buena elección en estos pacientes.
• Si es difícil control, se deben asociar con • Reducción del gasto cardiaco: al disminuir
otros fármacos, antihipertensivos en la frecuencia cardiaca y su efecto
lugar de seguir incrementando la dosis, inotrópico negativo. Disminuye el gasto
En formas graves, se conviene asociar, cardiaco y causa fatiga que cuando
paulatinamente, diuréticos Y si no se aparece se debe suspender el
logra controlar adecuado IECAS Y si medicamento.
todavía se requiere mayor efecto,
considerar un calcioantagonista, y si se • Bradicardia sinusal: especialmente en
requiere otro fármaco, hay posibilidad edades mayores; la reducción excesiva de
de utilizar un vaso dilatador, es común la frecuencia cardiaca puede causar
en la hipertensión de tipo hiperémica lipotimia o síncope y requiere a la
instalación de marcapasos transitorio; esta
• pueden utilizarse en: complicación obliga a suspender ese
1. monoterapia: clínicamente se tratamiento
manifiestan y persistencia circulatoria
con taquicardia sinusal de reposo. 2. Diuréticos (tiazidas, clortalidona,
Hipertensión arterial de predominio espironolactona e indapamida)
sistólico y respuesta hipertensiva con el
ortostatismo; consiste en el 10% de los • Mecanismos:
tipos de hipertensión y el único - en la hipertensión es esencial con
tratamiento para controlar son los disminución de la renina
betabloqueadores, los IECAS ni los calen plasmática. La administración de
on istas no tienen efecto y además diuréticos normalizan las fibras de
incrementan la hipercinesia y favorecen presión arterial al promover la
la aparición de edema excreción renal de agua y sodio, con
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 la consiguiente disminución del indeseables es baja, pero en pacientes
volumen extracelular que padecen gota pueden elevar las
- La administración crónica de cifras plasmáticas de ácido úrico y
tiazidas pueden disminuir la desencadenar ataques de podagra.; los
respuesta vasoconstrictora diuréticos, Edith en mujeres
periférica a la noradrenalina por hipertensas posmenopáusicas, ya que
disminución de la reactividad evita la osteoporosis
vascular a los efectos presos, debido
a la depresión de sodio en el músculo 3. IECAS (enalapril, captopril, etc)
liso de las arteriolas • Son inhibidores específicos,
• El efecto antihipertensivo, no de es competitivos de la enzima convertidora
dependiente del efecto diurético de angiotensina, uno hacia
• Monoterapia: en hipertensión arterial, angiotensina, dos que trae, como
que es volumen, dependiente o hipo consecuencia la cancelación del
Emica, que se presenta mayormente en potente efecto vasoconstrictor y la
mujeres con obesidad y el efecto reducción en la secreción aldosterona;
diurético no es el responsable de la evitan la degradación de bradiquinina y
acción antihipertensiva, sino la la acumulación. En el medio interno.
depresión de sodio de la musculatura Incrementa la síntesis de
lisa, que disminuye la respuesta, vas a prostaglandinas vasodilatadoras que
constructora a las catecolaminas; se tienen acción antihipertensiva.; El
deben usar a dosis pequeñas para lograr resultado neto es la disminución de las
un buen efecto antihipertensivo y se resistencias periféricas, excreción de
reducen los efectos colaterales potasio plasmático en la elevación de la
indeseables, ya que se considera que la concentración de renina por
acción diurética es el principal efecto retroalimentación; por lo que son
indeseable de los diuréticos, ya que eficaces en la hipertensión hiperémica
dependen del aumento de la diuresis y • Captopril: se usa a dosis de 50 a 150 MG
causan deshidratación, hipovolemia, al día dividido en tres tomas
hiponatremia, hipocaliemia, gota y • enalapril a dosis de cinco a 20 M G. Cada
alcalosis metabólica; se deben usar arte 12 horas.
ácidas a dosis bajas de 6.5 a 12.5 mg de
Hidroclorotiazida o 12.5 mg de • Lisinopril dosis de 10 a 40 MG cada 24
clortalidona; La espironolactona se horas
indica en monoterapia en el • Fosinopril 10 mg cada 12 o 24 horas; es
aldosteronismo primario por especialmente útil en caso de
hiperplasia suprarrenal y el tratamiento insuficiencia renal, ya que la
debe de ser de 25, 50 y 100 mg cada 24 eliminación del fármaco es a través del
horas.; en este tipo de hipertensión. No hígado
está indicado el uso de diuréticos de asa • Quinapril, de 10 a 20 M G. Cada 12 horas
porque tiene un poderoso efecto • Ramipril de cinco a 10 M G. Cada 12 o 24
diurético y un pobre efecto horas.
antihipertensivo. Su única indicación es
la presencia de insuficiencia renal • Pueden utilizarse asociados antiácidas
crónica con retención de creatinina que les da mayor potencia
arriba de 2.5 MG ya que la excreción antihipertensiva
máxima de potasio ayuda a la reducción • En la hipertensión grave, junto con los
de la presión arterial. betabloqueadores, diuréticos y vaso
• Terapia combinada: Pueden combinarse dilatadores
con cualquier grupo de medicamentos • Mezclas con diuréticos, son útiles para
antihipertensivos, ya que complementa medicación única en hipertensión y por
sus efectos para reducir las cifras de Emica, cuando no hay control adecuado
presión; Está indicada en la sólo con diuréticos
hipertensión arterial es esencial con • No son útiles, en formas
cifras muy elevadas que no responden a normoreninemica
monoterapia y con signos de daño a
órganos de impacto como la • Los efectos colaterales más
hipertensión hiperémica; Cuando los importantes es la presencia de tos seca,
diuréticos se usan a dosis bajas. La irritativa e intratable, a menos de qué se
posibilidad de efectos colaterales descontinúe, se debe al aumento de
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 concentración de bradiquinina en el cronotrópico negativo y
plasma, también puede haber antiarrítmico
hipercaliemia en pacientes con • el monoterapia son útiles con el
insuficiencia renal hipertensión arterial es leve y que no
• Tiene poderoso efecto cardio reparador tengan manifestaciones de expansión
y se promueve la reducción de la de espacio extracelular ni hipercinesia,
hipertrofia ventricular izquierda ya que estos fármacos promueven con
• Tiene efecto Nefro Tetor, ya que retarda mayor facilidad la aparición de edemas
no evita en la aparición de insuficiencia como efecto colateral indeseable
renal, por lo que todo paciente con • pueden combinarse con casi todos los
albuminuria, síndrome metabólico o grupos de fármacos, verapamil y
con diabetes deben recibir dentro del diltiazem se debe tener precaución a la
esquema antihipertensivo asociarse con betabloqueadores, ya que
suman sus efectos y pueden producir
4. Bloqueadores de los receptores AT1 de la bradicardia sinusal, bloqueo o
angiotensina ( losartan, candesartan, insuficiencia cardiaca
irbersartan) • Las de hidropiridinas, al asociarse con
• Bloquea la acción de la angiotensina dilatadores, tienen la posibilidad de
dos al ocupar los receptores de la producir síndrome hipercinético con
angiotensina, es decir, un paso más taquicardia, sinusal, rubicundez, facial
abajo del bloqueo los IECAS y edema de miembros inferiores
• Se produce vaso, dilatación periférica y • Principal efecto colateral especialmente
reducción de las resistencias de las hidropiridinas es la aparición de
periféricas. Aumentan la excreción edema de miembros inferiores, que no
renal de sodio y retención de potasio, desaparece con la administración de
por lo que tienen un efecto similar a los Diuréticos
IECAS
• Tienen efecto de cardio, reparación, ya 6. Vasodilatadores
que reducen la hipertrofia y Nefro Arteriolares (hidrazalacina, minoxidil,
protección, ya que retarda o evite la diasoxido)
aparición de insuficiencia renal en • Producen relajación directo de la capa
diabéticos y en caso de síndrome muscular de las arteriolas y condiciona
metabólico vaso, dilatación y disminuye las
• En el esquema antihipertensivo, resistencias periféricas y provoca caída
siempre debe de haber un IECAS un de la presión diastólica
bloqueador de los receptores, Y en caso • Produce secundariamente,
de que la albuminosa no desaparezca, estimulación simpática y causa
se deben administrar ambos fármacos, taquicardia y aumento de la
ya que promueven un bloqueo más contractilidad del corazón, por lo que
completo de la angiotensina y tienen un aumenta el gasto cardiaco y estimula la
mayor efecto de Nefropriteccion secreción de renina que conduce una
fase de reajuste hemodinámico que
5. Medicamentos calcio antagonistas culmina en el desarrollo de tolerancia
(amlodipino, nifedipino, verapamil, hacia el efecto antihipertensivo
felodipina) • Produce el aumento del consumo de
• Hay tres grupos importantes: oxígeno, por lo que es un inconveniente
- derivados de los dehidropiridinas en pacientes con insuficiencia
(amlodipino Nifedipino, etc): tiene coronaria
un efecto vaso, dilatador, periférico, • Se utilización como fármaco único en el
predominante tratamiento tiene importantes
- derivados de las finilakilaminas limitaciones, ya que su acción vas a
(verapamil): efectos directos sobre el dilatadora, se aprovecha al cancelar su
corazón y nootrópico, negativo, afecto adrenérgico mediante la adición
cronotrópico negativo y de betabloqueadores y se potenciará el
antiarrítmico efecto antihipertensivo de ambos
- derivados de las benzodiazepinas
(deltiacem): efectos directos sobre el • El más utilizado es la Hidralazina a dosis
corazón y nootrópico, negativo, de 30 a 150 MG en 24 horas dividido en
tres tomas, iniciar con la dosis menor de
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 10 MG cada ocho horas y dependiendo
de la respuesta incrementar 7. Inhibidores simpáticos
paulatinamente la dosis 50 MG en 24 • Alfametildopa es un falso transmisor y
horas, 50 MG cada 12 horas y 50 MG evita el efecto adrenérgico en los otros
cada ocho horas vasomotores Vulvares y terminaciones
• Del 10 al 20% pueden presentar neuronales, simpáticas, cancelando su
síndrome de lupus eritematoso efecto constructor arteriolar
sistémico, cuando la dosis sobrepasa • la clonidina produce inactivación pos
los 400 MG al día sináptica de los receptores
• Administración de Minoxidil, vía oral y adrenérgicos en los centros
de dióxido por vía parenteral. Se hace cardiovasculares del bulbo raquídeo
con medicación diurética, además de • Su principal indicación es en el
los betabloqueadores, porque tratamiento de hipertensión en el
promueven la retención de sodio y de embarazo.
agua.
• Mezcla de betabloqueadores, basó 8. Gliflozina (inhibidor 2 de SGLT) (xigduo,
dilatadores y diuréticos. Es benéfica en invokana)
hipertensión arterial grave, difícil • Tiene efectos muy benéficos en el
control del paciente en nefrópata paciente hipertenso con diabetes
crónico o en la hipertensión arterial mellitus y o insuficiencia cardiaca, ya
maligna. que sus propiedades que chupan
• El diasoxido indicado en las crisis adecuadamente para combinarla con el
hipertensiva tratamiento antihipertensivo.
• propiedad de aumentar la diuresis
Alfabloqueantes (prazosina) extracelular para reducir la
• produce tanto vaso, dilatación hipertensión arterial
arteriolar como venodilatación • contribuyen mejor control de la
• No posee efecto, adrenérgicos hipertensión, reducir las
secundario complicaciones por su efecto y por
• Disminuyen las resistencias periféricas, reninenémico
por lo que ha caído de la presión
diastólica y el gasto cardíaco por
disminución del retorno venoso y
provoca disminución de la presión
sistólica
• Por vía Oral haya aparición del
fenómeno de tolerancia, por lo que el
tratamiento de hipertensión crónica es
inefectivo
• El riesgo fundamental es el fenómeno
de la primera dosis, que es la aparición
de lipotimia y síncope cuando inicia el
tratamiento y se debe a que el efecto
veneno dilatador, disminuye el retorno
venoso, El efecto arteriolar no permite
la vasoconstricción conversadora al
adoptar el ortostatismo, por lo que hay
caída de la presión arterial e
hipoperfusión cerebral. Se observa en
pacientes tratados con diuréticos.
• Se debe Iniciar el tratamiento con dosis
pequeñas, de preferencia iniciar con los
vasodilatadores como medicación
única, y posteriormente, si es necesario,
adicionar paulatinamente, la
medicación diurética y o
betabloqueadora
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Tratamiento en situaciones 320 MG e Hidroclorotiazida de 25
MG o la misma mezcla pero con
especiales 5MG, 160. MG y 12.5 MG tiene efecto
1) edad avanzada preferente en la hipertensión
• se inicia con dosis baja para sistólica refractaria. conviene iniciar
minimizar la aparición de efectos con dosis más baja.
secundarios, especialmente la • La denervacion renal con
hipotensión ortostática ultrasonido endovascular es un tx
• Las tiazidas y los calcioantagonistas para coadyuvante
(hidropiridinicos) de larga acción
como Nifedipino amlodipino, deben
formar parte del tratamiento Crisis hipertensiva
2) diabetes mellitus • La elevación exagerada de cifras de TA (ta
sistólica >180 mmHg y/o TA diastólica >130
• incluir un IECA o ARA II o AMBOSS, mmHg) es un signo de alarma clínica
por su efecto Nefroprotector y
cardioprotector • Diferenciar 2 aspectos:
1. No se acompaña de daño agudo y/o
3) Síndrome metabólico progresivo en órganos blancos: ante
una urgencia hipertensiva, que implica
• tratamiento con glifozina riesgo potencial de daño grave; una
emergencia hipertensiva es una
4) Cardiopatía isquémica gravedad inminente, peligro de daño
• El objetivo del control es tener cifras permanente, a órgano de impacto o de
de 130/80 muerte
• Los betabloqueadores formar parte 2. Es asintomático
del esquema, por su efecto
antiisquémico, además de uso de
IECAS o ARA 2 asociados a glifozina
5) Enfermedad cerebrovascular
• La asociacion de IECA con ARA II Con
diuréticos es un esquema
hipertensivo en la prevención
secundaria
• El tratamiento de elección de
urgencia es la trombólisis
intravenosa
6) Enfermedad renal
• controles estricto en presión inferior
a 135/80
• Uso de bloqueadores del SRAA son
las bases del tratamiento de la
enfermedad renal crónica
• Asociación IECA y ARA II o dosis
supra terapéuticas puedan dar un
beneficio añadido
• Asociados a glifozina por su efecto
nefroprotector
7) Tratamiento de hipertensión refractaria
• combinar un inhibidor de la renina
con Bisoprolol o Carvedilol,
asociado a espironolactona (sin
insuficiencia renal) o doxazosina
• Tratamiento combinado de
amlodipino de 10 MG Valsartán de
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Elevación de presión arterial Crisis hipertensiva con edema
diastólica por arriba de 130 mmHg agudo pulmonar secundario a
• En reposo con cifras elevadas. Hay que insuficiencia ventricular
internarlo transitoriamente e iniciar • Es una urgencia médica, cuya intervención
tratamiento enérgico vía oral y al disminuir terapéutica debe cumplir los siguientes
a menos de 120 mmHg para la cifra objetivos:
diastólica. Continuar tratamiento. a) reducir la poscarga excesiva para
Domiciliario mejorar la función sistólica del
• Se Debe tener un tratamiento inmediato ventrículo izquierdo
para reducir las cifras de presión en el curso b) Reducir la precarga para aliviar la
de minutos, o cuando mucho más horas congestión pulmonar
para evitar un daño irreversible o mortal c) Reducción de la precarga y la poscarga,
• Las urgencias hipertensivas donde la disminuirán el trabajo cardiaco y el
elevación exagerada de las cifras de presión consumo de oxígeno miocárdico y se
no se acompañado por daño agudo o obtiene mayor eficiencia en el
progresivo en un órgano de impacto. El funcionamiento cardiaco
diagnóstico ya establecido se debe iniciar • Medicamento de elección, nitroprusiato de
el tratamiento por vía oral con reposo para sodio, ya que sumas su efecto
lograr el control en curso el curso de días vasodilatador arterial (reduce la poscarga)
• Si la PAM sobrepasa 150 mmHg a inicio de y efecto veneno dilatador (disminuye el
daño agudo progresivo, lo mismo cuando retorno venoso) y se obtiene al mismo
la presión diastólica en el hombre tiempo en la reducción de las cifras de
sobrepasa los 140 mmHg presión arterial y mejoría de la función
ventricular
• si la presión arterial se eleva bruscamente,
puede haber daño vascular y en órganos • Administra por vía intravenosa de 0.3 a 8
blancos, progresivos aún cuando la presión mg/kg/min en goteo
arterial no sea tan alta • Si requiere más de 10 mg/kg/min se
• Una urgencia hipertensiva en cualquier considera como resistente al nitroprusiato
momento puede transformarse en una y con riesgo de intoxicación
emergencia hipertensiva. • Se puede asociar con diurético furosemida
por vía intravenosa para el tratamiento de
insuficiencia ventricular izquierda
Crisis hipertensiva por • Manejo en unidades de cuidados intensivos
feocromocitoma • Asociado a cardiopatía isquémica, es
• La crisis catecolaminica por la acción inconveniente, administrar Hidralazina o
exagerada, se debe tratar con diasóxido, ya que, por su efecto
administración intravenosa de alfa adrenérgico secundario aumenta el
bloqueadores: fentolamina (regitina) a consumo de oxígeno a un miocardio
dosis de 2.5 mg en bolo IV cada 5 minutos insuficiente e incrementa la isquemia en
hasta controlar. miocardio con insuficiencia coronaria
Dosis total requerida es entre 5 y 15 mg
• Si las manifestaciones de sobrestimulaicon
betadrenergica son exageradas Crisis hipertensiva complicada con
(taquicardia sinusal de 150 o más) añadir encefalopatía hipertensiva aguda
betabloqueadores: Metoprolol a dosis de 5 • la importante elevación de la presión
mg IV cada 15 minutos en 3 dosis o esmolol: arterial puede producir hipertensión,
500 mcq/kg en 3 minutos, después control
con terapia oral hasta el tx quirúrgico intracraneana y edema cerebral
• Administración de betabloqueadores única • se manifiesta por:
está contraindicada ya que dejará libre los o intensa cefalea
receptores alfa= incremento d o visión borrosa
vasoconstricción periférica, presión o náuseas
diastólica y agravación del cuadro o vómito
o somnolencia
o Estupor
o Coma
o Crisis convulsivas
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• Si no se trata, inmediatamente pueden Crisis hipertensiva, asociada a la
morir en pocas horas disección de una aneurisma aórtico
• Si hay cambios bruscos de la presión. Los • La hipertensión grave y sostenida favorece.
vasos cerebrales se dilatan o se contraen Formación de aneurisma aórticos que
para mantener un flujo cerebral constante, puede condicionar la ruptura de la capa
llamado autorregulación del flujo cerebral. íntima arterial y la disección aguda.
• El edema Cerebral aparece con cifras muy • Se manifiesta clínicamente por aparición
elevadas de presión de un intenso dolor retroesternal, si la
• si la elevación es brusca, en sujetos que no disección es de aorta torácica ascendente o
han sido previamente hipertensos, pueden en tórax posterior. Si la disección es de
presentar encefalopatía hipertensiva con aorta torácica descendente, el dolor es
niveles de presión mucho menores continuo y característicamente especial.
• en pacientes crónicos, si se reduce la Tiene un comportamiento decreciente, es
presión con fármacos antihipertensivos en muy intenso al momento de la disección y
forma brusca, el cerebro puede sufrir va disminuyendo paulatinamente. Este
hipoperfusión manifestada por isquemia parece diferenciar lo del infarto agudo de
cerebral miocardio en donde el dolor tiene las
mismas características pero creciente
• si hay crisis hipertensiva complicada con hasta ser insoportable, puede llegar a tener
encefalopatía hipertensiva. Se trata con palidez y diaforesis y en pocas horas
rapidez, pero evitando producir un terminar con la vida por disección extensa
descenso brusco, Ya que la mayor parte de o por choque polémico.
las complicaciones de la encefalopatía
aparecen al reducir bruscamente la presión • Los medicamentos de elección son
arterial nitroprusiato de sodio y el trimetafan o
esmolol
• Se recomienda reducir solo en un 25%, las
cifras con las que llega el paciente en un • Está contraindicado el diazóxido e
curso de dos horas, y posteriormente hidrazalazina ya que el aumento del gasto
reducirla en forma paulatina con cambios cardiaco y velocidad de expulsión pueden
cada hora hasta lograr cifras no peligrosas favorecer la disección aórtica
• Medicamentos que pueden ser útiles para • Al haber sido controlada con sus
el tratamiento son el nitroprusiato de sodio complicaciones, se deberá cambiar el
labetalol, nicardipina y trimetafan tratamiento vía oral
• Está contraindicada la administración de
fármacos que produzcan depresión del
sistema nervioso central, como la
reserpina o alfametildopa, ya que pueden
mascarar la recuperación del estado de
conciencia y funciones neurológicas y
podría simular la instalación de un
accidente vascular cerebral o la depresión
puede ocultar signos neurológicos de una
trombosis o hemorragia

Por: Paola Torres Silva