Capítulo 1. 9.

Enfermedades del pericardio (II)

1. INVESTIGACION ETIOLOGICA DE LAS PERICARDITIS

La pericarditis es una afección plurietiológica y, por tanto, la filiación de la causa última de la

enfermedad es fundamental para poder hacer un tratamiento específico, de lo que puede
depender la evolución y pronóstico del paciente, con posibles recurrencias de la enfermedad,
evolución hacia una forma crónica y, finalmente terminar con la muerte del paciente por una u
otra complicación. Es por ello importante intentar un diagnóstico etiológico en todos los casos
de pericardiopatías, de la forma más eficaz y rápida posible. En la mayoría de los casos, esta
investigación etiológica probablemente se sale de las competencias de la Medicina Intensiva,
pero en un importante porcentaje, el primer contacto del enfermo dentro del Hospital será con
las UCIs y, en otro número de casos, la UCI será el sitio en donde se realice la punción
pericárdica terapéutica y o diagnóstica, motivo por el que es fundamental conocer bien la
batería de pruebas diagnósticas a realizar, con objeto de no tener que repetir nuevamente la
pericardiocentesis.

En toda una serie de casos, la afección pericárdica forma parte de un proceso general conocido
o fácilmente diagnosticable mediante la historia clínica, exploración y analítica básica general
del paciente (Infarto de Miocardio, Síndrome viral, Insuficiencia renal, Traumatismo torácico,
Linfoma, Hipotiroidismo, etc.). Este tipo de pericarditis suelen ser denominadas como
Pericarditis secundarias, y en estos casos el problema del diagnóstico etiológico suele ser
menor.

En la mayoría de casos la pericarditis suele ser una afección benigna, con síntomas de escasa
gravedad, escasa afectación clínica, de curso corto y favorable, autolimitada incluso sin
tratamiento específico, y son en su mayoría de origen viral. Aunque en gran número de ellas no
se logre demostrar su origen viral, la relación coste/eficacia que supondría una búsqueda
exhaustiva del agente causal, con la realización de múltiples análisis y costosos tests es
difícilmente justificable, no sólo por la benignidad del proceso, sino por la baja rentabilidad
diagnóstica que tienen la mayoría de estos tests y analíticas, como comentaremos más
adelante, de forma que muchos de estos casos terminarían catalogándose como Pericarditis
agudas idiopáticas, que muy probablemente son de etiología virósica aunque ello no pueda ser
demostrado documentalmente. En nuestra opinión, que coincide con la de otros autores, en
este tipo de cuadros benignos, de curso autolimitado, sólo debe hacerse un batería diagnóstica
simple, siempre presidida por una correcta historia clínica (fármacos que toma, síntomas de
acompañamiento, exploración correcta, etc.), con unas pruebas analíticas básicas.

En otros casos menos frecuentes, la enfermedad es más compleja, con mayor afectación
clínica, de evolución más larga o recidivante, adoptando un curso de tipo subagudo, etc.,
siendo a menudo la primera o única manifestación de enfermedad o incluso preceder en el
tiempo a la aparición de otros signos de la enfermedad causal. Es en estos casos,
denominados por Permanyer Miralda et al, como Pericarditis agudas primarias, en donde el
problema diagnóstico es más complejo y en donde la búsqueda de la causa etiológica es más
importante. En este grupo de pericarditis la relación coste/eficacia está más justificada, aun
cuando muchas de ellas finalmente tengan que ser catalogadas también como
pericarditis idiopáticas, como han demostrado estos mismos autores, dada la escasa
rentabilidad diagnóstica del análisis bioquímico, bacteriológico y anatomopatológico del líquido
y biopsia del pericardio.

Por otro lado, la incidencia de las distintas causas etiológicas de pericarditis es distinta para
cada país e incluso para diferentes zonas de un mismo país (por ejemplo, la pericarditis
tuberculosa es actualmente rara en países desarrollados y extraordinariamente frecuente en
algunos países del tercer mundo), motivo por el que estará justificado incluir una determinada
prueba analítica o bacteriológica en un país como primera línea diagnóstica, mientras que no
está justificada en otra territorio, salvo en caso de viajeros a las zonas de riesgo, medio en el
que se ha desenvuelto el paciente en la última época, coexistencia de factores de riesgo
asociados (drogadicción, prácticas sexuales de riesgo, etc.).
Por tanto, es básico realizar una Historia Clínica y Exploración detallada, en donde pueden
quedar de manifiesto signos o síntomas de la enfermedad de base. Así ocurre por ejemplo en
casos de traumatismo torácico, en pacientes con Infarto Agudo de Miocardio (IAM),
insuficiencias renales, enfermedades sistémicas o neoplásicas previamente diagnosticadas,
cuando la exploración evidencia hábito mixedematoso, un cáncer de mama o lesiones
tuberculosas pulmonares, etc. Desgraciadamente en las pericardiopatías (agudas o crónicas)
no existen síntomas o signos sensibles y específicos que permitan un diagnóstico etiológico.

No sería razonable realizar todos y cada uno de los tests diagnósticos capaces de lograr el
máximo de diagnósticos etiológicos, máxime cuando en la mayoría de los casos, se trata de
pericarditis agudas de causa viral, leves y transitorias, con nulo o mínimo derrame, etc., en las
que generalmente es aceptable una investigación etiológica básica y un seguimiento posterior
que identifique la curación definitiva, el desarrollo de derrame o la recurrencia del problema. En
la gran mayoría de casos será suficiente realizar una serie de analíticas y tests básicos.
Siguiendo a Soler et al, con algunas modificaciones, fundamentalmente debe realizarse en
todos los casos:

— Bioquímica general.
— Hemograma, fórmula y recuento leucocitario.
— Velocidad de sedimentación globular.
— Hemocultivos seriados, para detectar bacteriemias y endocarditis asociada.
— Test cutáneo de tuberculina (Mantoux).
— Baciloscopia en esputo (3 muestras), mediante frotis teñidos y cultivo.
— Serología de virus (incluido test de anticuerpos heterófilos para excluir Mononucleosis
Infecciosa).
— Factor Reumatoide.
— Serología para Brucella, Salmonella, Toxoplasma y Mycoplasma.
— TSH, T4 y T3, para excluir hipotiroidismo.
— Título de Antiestreptolisinas (fundamentalmente en niños, con sospecha de Fiebre
Reumática).

En esta 1ª fase no se realiza pericardiocentesis salvo que exista taponamiento

(pericardiocentesis terapéutica) o exista una alta sospecha de pericarditis purulenta
(pericardiocentesis diagnóstica). Lo dicho no es válido en caso de existencia de derrame
pleural, ya que en tal supuesto, se realizará punción para extracción de muestra, debiéndose
analizar Adenosina Desaminasa (ADA) (aparte de las determinaciones habituales: hematocrito,
glucosa, citología, LDH, proteínas, Fenómeno LE, etc.), ya que un valor > 50 U/L es un buen
marcador de infección tuberculosa (sensibilidad y especificidad superior al 90%). En caso de
que por cualquier motivo se realizase extracción de líquido pericárdico, se procederá a la
investigación detallada en la fase 2 de Soler et al.

Por otro lado, en pacientes que presenten hallazgos extracardiacos definidos, tales como
adenopatías, hay que realizar los estudios específicos definidos (por ejemplo: biopsia de
ganglios linfáticos, punción medular, broncoscopia, etc.). Cuando la enfermedad dura más de
una semana o antes si se sospecha pericarditis purulenta o si existen otros criterios de
gravedad se pasa a la 2ª fase del diagnóstico, en la que se realiza pericardiocentesis
diagnóstica, debiendo extraerse un volumen suficiente de líquido para enviar muestras a
Bioquímica, Bacteriología y Anatomía Patológica, debiendo investigarse: Bioquímica del líquido:
Adenosina Desaminasa (ADA), además de los estudios bioquímicos habituales:
Hematocrito, Leucocitos, Glucosa, Fenómeno LE, Proteínas totales, LDH, etc.
Bacteriología del líquido: Cultivos (aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos): Löwenstein-
Jensen, Middlebroock, Ziehl-Neelsen, etc.

Anatomopatología del líquido: Citología, buscando células neoplásicas. En caso de derrame

hemorrágico, es aconsejable realizar broncoscopia.

Independientemente se realizará:
• Hemocultivos seriados, frotis de garganta. Urocultivos y Coprocultivos para detectar posible
etiología viral.
• Anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-DNA
• Cultivo de esputo para investigación de micobacterias en 3 muestras de esputo (en frotis
teñidos y por medio de cultivo). Si no se logra esputo, se estudiará material de aspiración
gástrica.

Si tras cumplimentar la 2ª fase no se llega a un diagnóstico etiológico o cuando existe

taponamiento persistente/recurrente después de pericardiocentesis o cuando los signos
clínicos de actividad persisten 3 semanas después de la hospitalización y tratamiento, se entra
en una 3ª fase (a la 3ª semana), en la que se procede a la realización biopsia quirúrgica
subxifoidea 2, pudiendo ser una opción igual o mejor la práctica de pericardioscopia si se
dispone de esta técnica. El líquido obtenido mediante pericardiectomía parcial será analizado
como en la fase 2ª y la muestra biópsica será enviada a anatomopatología para estudio
histopatológico y a bacteriología para tinción en busca de micobacterias.

Es de interés resaltar la baja rentabilidad que tuvo la pericardiocentesis en la serie de Soler et

al, cuando se realizó con fines diagnósticos, ya que sólo en el 5% se identificó una causa
(cuando se realizó con fines terapéuticos el diagnóstico etiológico se alcanzó en el 28%). Ello
viene a confirmar una vez más la afirmación de que no debe realizarse pericardiocentesis
diagnósticas salvo en casos de taponamiento o fuerte sospecha de pericarditis purulenta. Algo
parecido encontraron estos autores con la biopsia pericárdica de forma que su rentabilidad fue
mayor cuando se realizó con fines terapéuticos (taponamiento persistente a las 3 semanas)
que cuando se realizó con fines diagnósticos (no confirmación diagnóstica por otros medios
tras la 3ª semana), no obstante lo cual Soler et al consideran que la biopsia pericárdica debe
practicarse si a la 3ª semana con tratamiento sintomático, “cuando todos los estudios en la
investigación global arrojan datos negativos y la persona aún tiene manifestaciones netas y
persistentes de enfermedad activa (como fiebre y signos sistémicos notables)”. La medición de
adenosina desaminasa (ADA) puede constituir una guía para la realización de biopsia
pericárdica, debiendo practicarse ésta sólo en aquellos pacientes que muestran altos niveles de
dicha enzima en líquido pericárdico.

Finalmente, y de forma general, señalar que en la mayoría de los casos (86% de la serie de
Soler et al) no se logra identificar una causa etiológica, teniendo que clasificarse como
pericarditis agudas idiopáticas.

Sólo en casos de taponamiento pericárdico hemorrágico predomina la etiología cancerosa En

los taponamientos no hemorrágicos, la mayoría de casos tiene finalmente que ser catalogados
como idiopáticos.

En enfermos inmunodeprimidos, las cosas pueden ocurrir de forma diferente a los pacientes
inmunocompetentes, debiendo ser diferente la investigación etiológica, e investigar
pneumocistis carinii, nocardiosis, criptococosis, hongos, citomegalovirus, etc., aparte de una
búsqueda exhaustiva de tuberculosis. Efectivamente, ha sido descrito un incremento de la
incidencia de pericarditis después de haber sido definida la infección por VIH, con una
incidencia de 1.8% al año, constituyendo esta causa en algunas zonas el 70% de los enfermos
hospitalizados por pericarditis, siendo el 90.5% de origen tuberculoso.

La pericarditis en enfermos VIH puede cursar de forma asintomática o sintomática, lo que ha

sido recientemente revisado utilizando series de pacientes VIH positivos con diagnóstico
ecográfico o necrópsico (total de 1.139 enfermos), encontrándose que el 21% de ellos tenían
pericarditis, aunque en la mayoría de casos era asintomática. De los pacientes sintomáticos, en
2/3 partes la pericarditis era de origen infeccioso o neoplásico, no pudiendo precisarse la causa
etiológica en el 1/3 restante.

La etiología depende de la evolución y del nivel de inmunodepresión, siendo discutido si hay

que ser más agresivos y realizar pericardiocentesis y biopsias de forma más generalizada que
en individuos inmunocompetentes, ya que en estudios con investigaciones muy extensas e
intensas se han señalado una muy alta proporción de enfermos en los que no se detectó
ninguna causa específica. En 66 pacientes del grupo sintomático de la serie previamente
señalada, existía taponamiento pericárdico y en ellos se pudo demostrar su origen tuberculoso
en el 26% de casos, mientras que en el 17% era purulento, en el 8.2% era por mycobacterium
avium intracelular, siendo menos frecuentes los taponamientos originados por otros gérmenes
(criptococcus neoformans, citomegalovirus y mycobacterium kansasii). En el 5% el
taponamiento era secundario a linfomas o sarcomas de Kaposi.

A la vista de sus resultados, los autores concluyen que los derrames pequeños asintomáticos
en pacientes VIH no requieren evaluación diagnóstica, pero sí los grandes derrames
sintomáticos, ya que en 2/3 partes son causados por infecciones potencialmente tratables. Ello
viene a confirmar la opinión de otros autores, por lo que sería asumible también para estos
enfermos el protocolo de investigación comentado previamente, con las variaciones lógicas de
cada caso clínico concreto.

Conviene matizar que analítica debemos pedir cuando se realiza extracción de líquido
pericárdico ya sea con finalidad diagnóstica o terapéutica, y que rendimiento diagnóstico
podemos esperar de dicha analítica.

Desgraciadamente, hasta donde conocemos, existen pocas publicaciones analizando los

cambios del líquido pericárdico en las distintas afecciones que producen pericarditis con
derrame. Su conocimiento nos permitiría fundamentar una/s orientación/es diagnóstica/s de
acuerdo a las desviaciones encontradas, lo que indudablemente tiene un gran interés en la
práctica clínica diaria. Por otro lado, existen pocas publicaciones analizando la composición del
líquido pericárdico normal, ya que la obtención de líquido pericárdico en humanos no enfermos
es sólo factible en pacientes a los que haya que realizarle una toracotomía por una patología
no pericárdica, ya que no es factible hacer punciones pericárdicas en pacientes sanos y sin
problemas pericárdicos. Sabemos que el líquido pericárdico normal es fundamentalmente un
ultrafiltrado del plasma, con una concentración de proteínas menor que la del plasma, pero con
una albúmina relativamente aumentada, debido a que ésta tiene un peso molecular menor y,
por tanto un paso más fácil a través de la membrana. El contenido iónico es el esperado de un
filtrado del plasma y con una osmolaridad menor tal y como cabe esperar de un ultrafiltrado.
Hutchin et al han publicado los resultados analíticos obtenidos en una serie de sujetos
normales (sin enfermedad pericárdica) en los que se obtuvo el líquido durante cirugía cardiaca
mostraron los resultados que se señalan en la tabla 1, que coinciden con lo señalado
anteriormente y pueden servir de guía al lector.

TABLA 1: VALORES BIOQUÍMICOS

NORMALES EN LÍQUIDO PERICÁRDICO
(HUTCHIN P et al)8

SODIO 138  4 mol / L

POTASIO 4.5  1 mol / L
CLORO 109  5 mol / L
BICARBONATO 25  6 mol / L
PROTEINAS TOTALES 3.1  0.6 g / dL
Ph 7.57  0.11
Meyers et al han estudiado entre 1984 y 1996 de forma muy metódica una larga serie de
pacientes con derrame pericárdico, para investigar la utilidad de los tests diagnósticos
generalmente realizados en los derrames pericárdicos, de forma similar a como se hace
habitualmente con los derrames pleurales mediante los criterios de Light, proporcionando una
base fundamental y práctica para la clasificación inicial de los derrames pericárdicos en
exudados y trasudados, lo que ayudaría en el diagnóstico etiológico. Para ello, analizan las
características celulares, químicas y físicas de los derrames obtenidos en pericarditis de muy
diversa etiología y encuentran grandes similitudes en los puntos de corte descritos para líquido
pleural en la diferenciación de exudados y trasudados. En la tabla 2 se resumen sus hallazgos,
expresando su sensibilidad y especificidad, demostrando que, en una primera aproximación,
los tests que clasifican los derrames pericárdicos en exudados y trasudados más
correctamente son el contenido de proteínas del líquido pericárdico, la relación entre el
contenido de proteínas del líquido y del suero, el valor de LDH del líquido y su relación con el
valor de LDH del suero y la densidad. Los resultados de estos autores evidencian la similitud
del contenido del líquido pericárdico con el del líquido pleural. Por tanto, y al igual que con los
derrames pleurales, para identificar el tipo de derrame pericárdico, es suficiente con utilizar
estas determinaciones: Proteínas y LDH en líquido y en suero y densidad del líquido
pericárdico.

TABLA 2:
TESTS DIAGNOSTICOS CON CAPACIDAD DISCRIMINATORIA
PARA DIFERENCIAR LÍQUIDOS PERICARDICOS (Meyers DG et
al)9.

EXUDADO TRASUDADO
Enfermedades Ps. Por Radiación,
malignas, Ps. Ps. Urémicas,
Virales, Ps. Ps. Traumáticas,
Bacterianas, Ps. Ps. Hipotiroidismo.
Parainfecciosas, Ps.
Reumatológicas, Ps.
Postpericardiotomía

PROTEINAS LIQ. > 3.O g/dL < 3.0

PERICARDICO
(Sensibilidad) (97 %) g/dL

PROTEINAS L. PERIC / > 0.5 g/dL < 0.5

PROTEINAS SUERO
(Sensibilidad) (96 %) g/dL

LDH L. PERIC. > 300 U/dL < 300 U/dL

(Sensibilidad)
(98 %)

LDH L. PERIC. / LDH > 0.6 U/dL < 0.6

SUERO
(Sensibilidad) (94 %) U/dL

DENSIDAD > 1015 < 1015

(Sensibilidad)
(90 %)

Aunque la diferenciación entre exudados y trasudados en el líquido pericárdico de una

pericarditis primaria puede ser bastante fiable y, por ello de gran valor, sin embargo en otras
situaciones relativamente frecuentes, la diferenciación entre exudado y trasudado puede ser
muy difícil y puede llevar a confusiones diagnósticas y terapéuticas. Como señala Spodick, en
enfermos con un cuadro de ICC en regresión, se origina una reabsorción de agua mucho más
rápida que la reabsorción de proteínas y LDH, pudiendo convertirse el hidropericardio típico de
una ICC no complicada en un exudado (pseudoexudado).

El resto de parámetros habitualmente analizados no demuestran diferencias significativas y son

de menos valor, aunque no por ello carecen de interés diagnóstico, Así, por ejemplo, no existen
diferencias de volumen entre exudados y trasudados pericárdicos, pero el volumen es menor
en los derrames secundarios a hipotiroidismo. La mayoría de derrames son hemorrágicos o
serohemorrágicos (menos en el hipotiroidismo), no existiendo diferencias en el contenido de
hematíes, si bien suele ser mayor en los trasudados. El número de leucocitos tampoco muestra
diferencias, pero suele ser mayor en los exudados, encontrándose generalmente < 10.000
leucocitos/mm 3 en los trasudados (87% de especificidad), encontrándose franco aspecto
purulento sólo en el 29% de los casos de derrames pericárdicos infecciosos o parainfecciosos.
Las cifras de leucocitos más bajas se encuentran en los derrames por hipotiroidismo y, por el
contrario, las mayores cifras de leucocitos en líquidos pericárdicos se encuentran en
enfermedades inflamatorias (bacterianas, y algo menos, en reumatológicas).

Tampoco existen diferencias en la proporción de neutrófilos y monocitos del líquido, pero en

enfermedades malignas e hipotiroidismo suele haber un incremento de monocitos (74 ± 32% y
79 ± 27%, respectivamente), mientras que en enfermedades reumatoides y bacterianas suele
haber un predominio de neutrófilos (69 ± 32% y 78 ± 20%, respectivamente). Respecto a la
glucosa tampoco sirve para separar exudados pericárdicos de trasudados, si bien en los
exudados los valores de glucosa suelen ser más bajos (77.9 ± 41.9 mg/dL) y > de 60 mg/dL en
los trasudados (especificidad 76%) donde los valores medios encontrados son de 96.1 ± 50.7
mg/dL. La relación Glucosa del líquido pericárdico/Glucosa del suero con valor < 1.0 es de
utilidad para diferenciar líquidos de origen infeccioso de aquellos otros de origen parainfeccioso
(secundarios a un proceso bacteriano, pero con cultivos negativos). Finalmente, tampoco el pH
del líquido pericárdico permite diferenciar entre exudado y trasudado, pero generalmente se
encuentran valores de pH más bajos en casos de líquidos infectados. Es de interés resaltar que
no existe ningún test diagnóstico que sea útil para el diagnóstico diferencial de derrame
pericárdico postpericardiotomía, por radiación, pericarditis urémica, hipotiroidea o traumática.

Por otro lado, la citología suele ser muy rentable en casos de derrame pericárdico secundario a
una enfermedad maligna, mostrando una sensibilidad del 92% y una especificidad del 100% y,
en lo referente a los estudios microbiológicos, Meyers et al no lograron demostrar cultivos
bacterianos aeróbicos positivos del líquido pericárdico en el 40% de sus pacientes, y en
ninguno del total de pacientes se logró identificar virus, hongos o mycobacterias. Los
mencionados autores acuñan un nuevo término derrame pericárdico parainfeccioso para
designar aquellos derrames antes mencionados, desarrollados en asociación con una infección
bacteriana (incluida septicemia y neumonitis), pero en los que no se logra crecimiento de
gérmenes en los cultivos oportunos, tratándose de un cuadro similar a los derrames pleurales
paraneumónicos.

De acuerdo con los resultados de esta serie, cuando se realiza la evacuación de un derrame
pericárdico con fines diagnósticos o terapéuticos, en una primera fase es suficiente con
establecer el diagnóstico de exudado y trasudado mediante la determinación de proteínas, LDH
y densidad, como se ha señalado, así como el estudio citológico y cultivo del líquido extraído.
El resto de tests no tienen suficiente poder discriminatorio, debiendo ser investigados
solamente cuando existe un alto nivel de sospecha de una enfermedad específica. Así, por
ejemplo, la determinación de ADA en sospecha de pericarditis tuberculosa, titulación de
anticuerpos antinucleares del líquido si se sospecha lupus eritematoso, complejos-g globulina y
niveles de complemento del líquido en caso de sospecha de artritis reumatoide, etc.

Finalmente, señalar que en la mencionada publicación de Meyers et al se hace una detenida

revisión de las características de los líquidos pericárdicos extraídos de las más importantes
series de pericarditis específicas publicadas, aconsejando su consulta a las personas
interesadas.

Dado que en la mayoría de casos de pericarditis el agente etiológico es un virus, conviene

matizar que es posible la demostración etiológica mediante test o pruebas directas e indirectas.

Los métodos directos permiten visualizar los virus, realizar su cultivo y aislamiento, detectar sus
antígenos y demostrar la presencia de su genoma. Dado que en sujetos normales, en la
mayoría de los casos se trata de infecciones por enterovirus (generalmente coxsackie) y menos
frecuentemente por virus de la gripe y adenovirus, generalmente son suficientes para su
investigación los frotis de faringe y las heces, pudiendo ser útiles también las muestras de
aspirado gastrointestinal. Mediante anticuerpos monoclonales actualmente disponibles en la
mayoría de laboratorios, es posible demostrar inmunofluorescencia directa de antígenos
víricos. Es también posible utilizar como técnica directa la detección genómica por reacción en
cadena de la polimerasa (hibridación in situ o amplificación), lo que permite la identificación de
un número variable de secuencias específicas de un determinado agente viral.

Mediante técnicas indirectas, pueden demostrarse en fase aguda de la enfermedad,

elevaciones de IgM específica frente a un determinado virus y pueden también detectarse
anticuerpos específicos mediante demostración de seroconversión para lo que son precisas 2
muestras de suero del paciente (suero obtenido en fase aguda de la enfermedad y suero de
convalecencia), siendo de valor diagnóstico la demostración de una elevación igual o mayor a 4
veces el valor basal del título de anticuerpos, aunque ello aporta poco en fase aguda,
proporcionando sólo una confirmación diagnóstica retrospectiva.

2. CAUSAS ESPECÍFICAS DE PERICARDITIS MÁS HABITUALES EN

MEDICINA INTENSIVA

2.1. PERICARDIOPATIAS DE CAUSA TRAUMATICA

A pesar de que el traumatismo grave y los politraumatismos son motivo de ingreso frecuente en
los Servicios de Cuidados Intensivos, son escasas las publicaciones de la especialidad
referentes a la patología traumática del corazón y, aún más, del pericardio. Ello es un tanto
discordante con el hecho de la alta frecuencia de traumatismos de alta velocidad en nuestra
sociedad actual, con una alta incidencia de traumatismos no penetrantes. Es por ello que
consideramos de interés analizar detenidamente este problema, máxime cuando pueden
originar la muerte del paciente sin llegar a realizarse un diagnóstico correcto en cuadros en
donde es crucial la realización de un diagnóstico lo más rápido y preciso posible. Sólo vamos a
referirnos a los problemas pericárdicos de origen traumático, dejando de lado los traumatismos
miocárdicos frecuentemente asociados, dado que superan el objetivo de este capítulo.

2.1.1. Etiología de las Pericardiopatías Traumáticas

Las fuerzas que habitualmente originan lesiones pericárdicas suelen ser fuerzas directamente
aplicadas al tórax, fundamentalmente aplicadas sobre el área precordial, mientras que el
corazón y grandes vasos (y en menor grado, pericardio) pueden quedar lesionados también por
otros tipos de fuerzas, incluso no directamente aplicadas al tórax. Aunque existen otras muchas
posibilidades de accidentes con traumatismo torácico, la principal fuente de traumas torácicos
cerrados por golpe directo son en la actualidad los accidentes de tráfico (habitualmente sin
cinturón de seguridad), generalmente con compresión del corazón entre esternón y columna
vertebral al golpear violentamente contra el volante del vehículo. Las fracturas de esternón o
costales derivadas de este tipo de traumatismos, pero también de origen yatrógeno por masaje
cardiaco externo, pueden originar también traumatismos pericárdicos y/o miocárdicos. En otras
ocasiones, se trata de traumatismos penetrantes del tórax, habitualmente por arma blanca o
armas de fuego, de forma que producen la rotura o desgarro del pericardio con o sin afectación
del miocardio subyacente.

2.1.2. Tipos de lesiones pericárdicas de origen traumático

Básicamente, podemos distinguir entre lesiones por traumatismo torácicos abiertos

(penetrantes) y lesiones por traumatismos torácicos cerrados (no penetrantes), los cuales
generan habitualmente tipos distintos de lesiones pericárdicas. Los traumatismos torácicos
pueden originar contusiones y laceraciones o roturas pericárdicas, si bien este tipo de
traumatismos cardiacos raramente afectan exclusivamente a esta membrana, siendo más
habitual que afecten también a miocardio e incluso a estructuras tales como los grandes vasos,
las arterias coronarias, los tabiques interauricular e interventricular, las estructuras valvulares,
etc. No obstante lo cual, dado el objetivo de esta revisión, vamos a ocuparnos sólo de las
afectaciones pericárdicas y, ocasionalmente, a los problemas miocárdicos que afectan de una u
otra manera al pericardio.

Las lesiones pericárdicas (aisladas o acompañadas de otros problemas) son bastante más
frecuentes de lo que se diagnostican, ya que en necropsias e intervenciones de enfermos con
traumatismo cerrado directo de tórax casi siempre se encuentra algún grado de pericarditis
traumática. En la tabla 3 se resumen los tipos de lesión traumática del pericardio más
frecuentes.
TABLA 3: LESIONES PERICARDICAS DE
ORIGEN TRAUMATICO
 (Tomada de FA Miller)

1. PERICARDITIS HEMORRAGICA.

2. LACERACION PERICARDICA:
Asintomática.
Herniación con estrangulación cardiaca.

3. TRATAMIENTO.
Rotura de vasos pericardicos.
Rotura de arteria coronaria.
Rotura de la cámara cardiaca.

4. PERICARDITIS PURULENTA por rotura asociada de ESOFAGO.

5. NEUMOPERICARDIO.

6. PERICARDITIS RECURRENTE.

7. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.

8. HERNIA DIAFRAGMATICA INTRAPERICARDICA.

[Link]. Lesiones pericárdicas por traumatismos penetrantes de tórax

Las lesiones pericárdicas por traumatismo penetrante de tórax suelen ser de tipo laceración o
rotura más que contusión, no obstante lo cual, es posible el desarrollo de pericarditis
secundaria a contusión, así como el desarrollo de pericarditis purulentas por infección de una
laceración pericárdica traumática, con posterior desarrollo de pericarditis constrictiva. La rotura
o laceración pericárdica, cuando ocurre aisladamente (sin afectación miocárdica), no suele
tener consecuencias importantes, pudiendo pasar desapercibida. Sin embargo puede tener
consecuencias muy importantes cuando se produce una hemorragia importante (generalmente
debida a perforación de cavidades cardíacas o rotura de vasos coronarios) o cuando se origina
herniación del corazón a través del desgarro pericárdico, pudiendo tener consecuencias fatales
en ambos casos. Por tanto, el desgarro o laceración aislada del pericardio tiene un amplio
espectro de presentación, que puede ir desde manifestaciones mínimas, hasta originar un
compromiso cardiaco agudo por herniación del corazón, pasando por una pericarditis más o
menos trascendente (incluida la piopericarditis y posible posterior pericarditis constrictiva). Sin
embargo, en la mayoría de los traumatismos abiertos de tórax en que ocurre rotura o laceración
pericárdica existe asociación con lesiones miocárdicas.

Las más frecuentes lesiones traumáticas pericárdicas son derivadas de traumatismos abiertos,
con heridas penetrantes por arma blanca y otros objetos cortantes, así como heridas por arma
de fuego. El cuadro clínico va a diferir según el pericardio esté abierto o cerrado (puede haber
estado abierto y taponarse por un coagulo o por aposición de vísceras vecinas) y depender
también del mecanismo traumático. Así, las heridas por arma de fuego, raramente generan
taponamiento pericárdico, ya que al ser la herida de tamaño grande, el pericardio drena dentro
del espacio pleural, pudiendo desangrarse el enfermo en pocos minutos. Por el contrario, las
heridas pericárdicas por arma blanca, pueden mostrar con relativa frecuencia una respuesta
menos grave por cierre rápido de la herida miocárdica, siendo por tanto más frecuente la
incidencia de taponamiento cardiaco, pues el pericardio tiene una clara tendencia a cerrar con
rapidez su rotura, probablemente por tratarse de una herida más estrecha y con bordes más
cercanos (muy parecidas a una “herida quirúrgica”), si bien pueden cursar también con gran
hemorragia externa si este cierre pericárdico no ocurre, pudiendo fallecer el enfermo más o
menos rápidamente según la cámara afectada y el tipo de herida miocárdica.
El traumatismo de tórax, como lesión aislada, sólo tiene trascendencia clínica en casos de
hemorragia intrapericárdica severa, pudiéndose desarrollar de forma muy rápida (incluso
catastrófica) si se trata de la rotura de un ventrículo, ya que de forma aguda son necesarios
pocos mililitros de sangre para provocar taponamiento cardiaco (el pericardio no tiene tiempo
para desarrollar sus mecanismos compensadores y hacerse más compliante). En otras
ocasiones el hemopericardio se origina de forma más lenta, cuando el foco hemorrágico es un
vaso de menor importancia, permitiendo al pericardio una mejor adaptación, de forma que el
volumen de líquido necesario para desarrollar signos de taponamiento es mucho mayor.

[Link]. Lesiones pericárdicas por traumatismos no penetrantes de tórax

Los traumatismos cerrados o no penetrantes suelen producir contusiones pericárdicas más que
laceraciones o roturas pericárdicas (más raras por este mecanismo), pudiendo producir un
amplio espectro de lesiones pericárdicas que pueden ir desde la pericarditis aguda leve, no
progresiva, transitoria, con escaso o mínimo derrame, hasta el taponamiento cardiaco
rápidamente mortal o la pericarditis crónica constrictiva residual.

La frecuencia de lesiones pericárdicas traumáticas queda demostrada con el hecho del

frecuente hallazgo de signos de pericarditis en las necropsias de enfermos fallecidos por
traumatismos torácicos graves, si bien no como lesión aislada, sino asociada a lesiones
contusivas miocárdicas e incluso a lesiones miocárdicas más graves. Pero independientemente
de estas pericarditis agudas y crónicas (constrictivas) existen otros tipos de lesiones
pericárdicas traumáticas, que se resumen en la tabla 3.

Aunque con mucha menor frecuencia que en los traumatismos penetrantes de tórax, en los
traumatismos cerrados de tórax pueden originarse también hemorragias pericárdicas por
sangrado pericárdico propiamente dicho (no debido a roturas miocárdicas), pudiendo variar
desde pequeñas áreas de hemorragias puntuales (microscópicamente se suele tratar de
hemorragias dentro del estroma fibroso del pericardio, permaneciendo intacta la capa interna
de células mesoteliales), hasta lesiones grandes con formación de grandes hematomas
asociados. Algunos traumatismos torácicos, pueden originar roturas de los tendones que fijan
el pericardio dentro de la jaula torácica. Han sido descritas roturas del tendón diafragmático
central, ya sea de forma aislada o asociada a rotura de hemidiafragma o rotura completa de
diafragma, siendo posible entonces la herniación del contenido abdominal dentro del espacio
pericárdico y transmisión de la presión negativa intratorácica al peritoneo, de forma que el
gradiente desde el abdomen al espacio pericárdico aumenta con la respiración y cada vez
pueden pasar más vísceras torácicas dentro del espacio pericárdico, desarrollándose en los
casos descritos, signos y síntomas de estrangulamiento de vísceras abdominales y/o de
taponamiento cardiaco. En otras ocasiones se trata de laceraciones pericárdicas, que
generalmente van acompañadas de contusión y laceración miocárdica (la laceración
miocárdica puede ocurrir sin laceración pericárdica). Como ha sido señalado previamente, no
suele tener consecuencias importantes salvo si se acompaña de hemorragias trascendentes
(puede conducir a la exanguinación dentro de la cavidad pleural izquierda) o de herniación del
corazón a través del desgarro pericárdico (puede producir estrangulación del corazón y muerte
o ser totalmente asintomático). En otras ocasiones, puede ocurrir la rotura de estructuras
vecinas y drenar éstas al pericardio. Así ocurre el neumopericardio traumático (rotura pleural o
esofágica, en casos de neumotórax o rotura traumática de esófago) y la pericarditis purulenta
por drenaje del contenido esofágico hacia el pericardio. Finalmente, de forma ocasional pero
relativamente frecuente, tras una pericarditis traumática puede ocurrir una pericarditis
recurrente, bastante tiempo después de haber sufrido un traumatismo torácico directo y
repetirse o reaparecer años después, igual que ocurre en la pericarditis postinfarto (síndrome
de Dressler) y síndrome postpericardiotomía, considerándose un mecanismo autoinmune
similar para esta pericarditis recurrente postraumática. El cuadro clínico es similar al Dressler,
incluso pudiendo presentar fiebre y sudoración, aumento de velocidad de sedimentación,
infiltrado radiológico (neumonitis), etc. Los signos clínicos, ECG, etc. son similares a los
descritos, por lo que no merece la pena insistir.
En caso de derrame, el líquido suele ser habitualmente claro, generalmente asociado un
exudado fibrinoso sobre epicardio, con infiltración focal de leucocitos y linfocitos
polimorfonucleares. En estos casos no es habitual su acumulación hasta el punto de generar
taponamiento pericárdico, y puede desarrollarse una capa fibrosa pericárdica, más o menos
gruesa y rígida, y de forma más o menos rápida (generalmente después de un año desde el
traumatismo) y desembocar en un cuadro de pericarditis constrictiva.

[Link]. Lesiones traumáticas pericárdicas de origen yatrógeno

Determinadas actuaciones médicas pueden originar traumatismos pericárdicos de mayor o

menor trascendencia. Por su interés en la práctica de los Cuidados Intensivos y su relativa alta
incidencia (frecuentemente no diagnosticada), consideramos de interés revisar brevemente los
traumatismos pericárdicos secundarios a maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP).

Es bien conocido que el masaje cardiaco externo puede originar lesiones cardíacas (como
puede ser visto en necropsias post RCP), máxime si no se realiza de forma técnicamente
correcta. El problema es trascendente, ya que con frecuencia suele quedar sin diagnosticar,
porque muchos de estos enfermos fallecen en el episodio o poco después, no generando
habitualmente dudas o problemas diagnósticos dada la gravedad inicial del paciente. En una
revisión de 60 necropsias tras RCP, se encontraron roturas de cámaras cardiacas en el 10%
(herida ventricular izquierda 6,7%, auricular izquierda 1,7% y vena cardiaca 1,7%). La rotura de
esternón y de costillas (sobre todo en ancianos) es frecuente, y tanto más cuando más
inexperto es el reanimador. No es por tanto raro que ocurran lesiones pericárdicas (contusiones
y desgarros, fundamentalmente), pero tal y como señalábamos anteriormente, no es éste el
problema en el marco del enfermo crítico reanimado, sino las complicaciones tipo taponamiento
(secundario a rotura o desgarro de aurículas o ventrículos) que pueden hacer fracasar la
reanimación: el enfermo recupera ritmo cardiaco, con recuperación o no de presión arterial, y
poco tiempo después se choca nuevamente y fallece.

Una observación clínica cuidadosa, puede evidenciar importante estasis yugular y una
ecocardiografía urgente puede demostrar la existencia de taponamiento pericárdico (que al
desarrollarse de forma aguda, puede ser pequeño), lo que obliga a evacuación urgente y
revisión quirúrgica de emergencia.

Otras causas relativamente frecuentes, también de tipo yatrógeno, son debidas a técnicas
diagnóstico/terapéuticas invasivas: implantación de marcapasos provisionales o definitivos,
técnicas hemodinámicas o angiográficas, estudios electrofisiológicos, ablación de vías de
conducción anómalas, etc. La perforación de ventrículo derecho mediante electrocatéteres de
marcapasos es muy frecuente, más con electrocatéteres provisionales que definitivos (en
relación con su mayor rigidez), y sobre todo si están introducidos por vía subclavia (algo menos
por yugular), ya que en esta posición el electrocatéter queda firmemente fijado a un plano óseo
(clavícula) que facilita, si se dejan excesivamente apoyados en ventrículo derecho, un aumento
de presión en la punta del electrocatéter cuando se reduce el tamaño cardiaco por la
electroestimulación (al entrar por cava superior, el electrocatéter tiene un recorrido corto hasta
el ápex del VD y tiene poca capacidad de curvarse cuando las dimensiones de las cavidades
disminuyen), siendo además facilitado por la alta frecuencia con que se utiliza esta técnica en
enfermos geriátricos, con degeneración amiloide, etc. Es por ello que es fundamental apoyarlo
lo justo para que no se desenclave, con la mínima curva posible y revisar el electrograma
intracavitario cada día o ante cambios de umbral para corregir la posición del electrocatéter si
es preciso. Personalmente preferimos la vía femoral, ya que el mayor recorrido del
electrocatéter y su entrada por cava inferior, posibilita que se curve más fácilmente hacia arriba
cuando disminuye la cardiomegalia, siendo más rara la perforación miocárdica que por vía
subclavia o yugular. Afortunadamente, el taponamiento pericárdico de este origen es raro, si
bien puede verse facilitado en caso de anticoagulación del paciente.

Aunque también de infrecuente incidencia, la perforación de aurícula derecha

(excepcionalmente ventrículo derecho) por un catéter venoso central, puede originar
taponamiento cardiaco por acumulo de suero y/ o medicación dentro del saco pericárdico y
provocar pericarditis constrictiva años después (química?), o como ha sido descrito
recientemente, por rotura de agujas metálicas con emigración y taponamiento. La proliferación
de técnicas angiográficas en los últimos años han originado también accidentes por perforación
accidental de cavidades (roturas de pared auricular o del tracto de salida de ventrículo derecho,
etc.). Generalmente estos enfermos solamente requieren estrecha vigilancia, con seguimiento
ecocardiográfico frecuente, de forma que si ocurre taponamiento cardiaco sea tratado de forma
urgente y precoz.

También han sido descritos accidentes, ocasionalmente con taponamiento cardiaco, en la

realización de biopsia endomiocárdica y de angioplastia coronaria (ACTP), hematomas
pericárdicos masivos tras ablación por radiofrecuencia, así como durante angiografía arterial
retrograda (roturas de aneurismas disecantes aórticos), etc., obligando a la toma de medidas
urgentes ya descritas. También han sido descritas pericarditis secundarias a la implantación de
electrocatéteres epicárdicos. La esofagogastroscopia y, más raramente, el sondaje gástrico,
puede ser también causa de rotura esofágica dentro del saco pericárdico, ya sea por una
maniobra incorrecta o por la existencia previa de factores predisponentes, tales como estenosis
esofágicas o una úlcera esofágica (cancerosa o de otra etiología). Ello suele originar (al igual
que la rotura esofágica traumática) un cuadro de inflamación pericárdica erosiva de gran
intensidad, que requiere cirugía urgente y se asocian a una muy alta mortalidad. Además,
generalmente se origina entrada de aire dentro de la cavidad pericárdica (Neumopericardio),
pudiendo ir acompañado de líquido de las vísceras huecas digestivas o desarrollar líquido
pericárdico tal y como ocurre en pericarditis de otra etiología, siendo casi la norma el desarrollo
de infección del líquido (piopericardio). Conviene señalar, que no es necesario el desarrollo de
un gran derrame pericárdico para originar un cuadro de taponamiento cardiaco, pudiendo
taponarse el corazón exclusivamente por aire, lo que ha sido descrito en pacientes
traumatizados y ventilados con presión positiva, o como ha sido descrito recientemente por
Hadjis et al, en una enferma con taponamiento cardiaco secundario a neumopericardio por
rotura de una úlcera gástrica que perforaba pericardio tras una cirugía esofagogástrica
(estómago intratorácico).

2.1.3. Diagnóstico de las lesiones traumáticas miocárdicas

El diagnóstico de las lesiones pericárdicas traumáticas se basa en la sospecha diagnóstica por

el tipo y localización del accidente, el hallazgo de roce pericárdico, los cambios descritos de
STT y el resto de exploraciones habituales previamente analizadas en el capítulo previo.

Durante la fase de tratamiento en Cuidados Intensivos del enfermo traumatizado, el problema

en sí no es el desarrollo y diagnóstico de una posible pericarditis traumática, sino más bien el
diagnóstico precoz de las complicaciones potencialmente mortales, tales como el taponamiento
pericárdico, el hemopericardio, etc. Habitualmente el enfermo traumático con este problema
presenta, junto a los síntomas del traumatismo, los signos y síntomas de la pericarditis y/o de
sus complicaciones, siendo importante identificarlos: inquietud, sudoración, oliguria,
hipotensión, estasis yugular, ruidos cardiacos apagados, distantes, pulso paradójico, etc. Por
ello consideramos de gran interés recalcar la necesidad de la realización de ecocardiograma al
ingreso de todos los pacientes con trauma torácico, tengan o no signos de gravedad, y su
monitorización posterior mediante ecos repetidos para evitar diagnósticos tardíos y
complicaciones mortales, fácilmente evitables. La monitorización ecocardiográfica en estos (y
otros) pacientes debe ser incluida como rutina en nuestras Unidades.

El diagnóstico de pericarditis traumática puede ser simple o de gran dificultad, dependiendo en

gran medida de la perspicacia del médico y de la realización de una exploración cuidadosa
(búsqueda exhaustiva de roce pericárdico, monitorización de presión venosa y arterial,
búsqueda de pulso paradójico, tamaño de la silueta cardiaca, ECG repetidos, etc., y
fundamentalmente, ecocardiografías repetidas), ya que puede desarrollarse un cuadro de
taponamiento grave y rápido aun en casos con trauma torácico cerrado, con mínimas lesiones
de pared torácica. El problema diagnóstico se complica sobre todo si coexisten lesiones
torácicas graves, contusión pulmonar o lesión de grandes vasos. El médico responsable de un
paciente con traumatismo de tórax (abierto o cerrado) o politraumatismo, debe siempre intentar
obtener pulsos paradójicos como signo de taponamiento cardiaco y perseguir todos y cada uno
de los signos y síntomas de alarma de derrame pericárdico compresivo o no compresivo
(presión venosa elevada, bajo voltaje generalizado, etc.).

El ECG muestra frecuentemente alteraciones en caso de traumatismos cardiacos, siendo muy

frecuente la presencia de arritmias por afectación miocárdica (incluso fibrilación ventricular y
muerte súbita). Debido a la afectación pericárdica, suele mostrar los signos de STT
previamente descritos, si bien a veces están más o menos enmascarados por afectación del
miocardio. No obstante lo cual, la monitorización de ECG es fundamental en este tipo de
pacientes, no sólo para demostrar la existencia de pericarditis simple o asociada a otros
problemas, sino para la detección de disminución del voltaje o de alternancia eléctrica. Aunque
no estrictamente relacionado con el pericardio, es conveniente señalar, que en este tipo de
pacientes es fundamental hacer registros de derivaciones precordiales derechas y bipolar
CR4R, ya que es frecuente la afectación del ventrículo derecho por su posición más anterior.
De no hacerlo así, pueden escapar signos electrocardiográficos importantes de afectación
ventricular derecha de gran interés diagnóstico.

La radiología de tórax, a pesar de ser de poca ayuda en algunas complicaciones pericárdicas,

no debe ser menospreciada por ello, máxime cuando es una exploración que se realiza en el
100% de casos al ingreso y repetida frecuentemente durante la evolución, pudiendo ser de
gran ayuda, máxime si no se dispone de ecocardiografía en la UCI. Es indudable que pueden
ocurrir taponamientos muy graves con poco volumen intrapericárdico desarrollado de forma
muy rápida, en cuyo caso la silueta cardiaca es pequeña y la radiología de poca ayuda
diagnóstica, pero cuando el derrame se desarrolla más lentamente (pericarditis simples o
pericarditis hemorrágicas de desarrollo lento), el aumento progresivo del tamaño de la silueta
nos pondrá en la pista del problema. Por otro lado, la radiología de tórax permitirá hacer el
diagnóstico de otras complicaciones. Así, es de gran ayuda en el diagnóstico de neumotórax y
neumomediastino, de derrames pleurales, ensanchamiento mediastínico, etc. La presencia de
derrame pleural izquierdo debe plantear la sospecha de rotura aórtica, de rotura cardiaca o
coronaria junto con rotura pericárdica. En otras ocasiones, la presencia de aire intrapericárdico
plantea el diagnóstico de rotura pericárdica junto con rotura bronquial o esofágica. A veces la
sospecha de herniación intrapericárdica de vísceras abdominales es posible gracias a la
visualización de burbujas aéreas dentro de la silueta cardiaca.

Es fundamental resaltar la importancia de la ecocardiografía 2D como método diagnóstico y de

seguimiento de los problemas miocárdicos y pericárdicos de los enfermos con politraumatismo
o traumatismo torácico aislado. Ya ha sido señalada anteriormente que la ecocardiografía es la
exploración fundamental en los problemas pericárdicos, de forma que siempre debe hacerse
esta exploración en caso de traumatismo torácico (abierto o cerrado) al ingreso y
evolutivamente. Desgraciadamente, con relativa frecuencia estos pacientes tienen “mala
ventana” acústica (apósitos, tubos de drenaje torácicos, lesiones costales, neumotórax, etc.),
siendo a veces necesario el abordaje mediante sonda esofágica, si bien en manos de un
explorador experto, utilizando posiciones del transductor más o menos atípicas, casi siempre se
consiguen imágenes suficientes para confirmar o descartar la existencia de derrame pericárdico
y/o taponamiento. Además, permite diagnosticar posibles lesiones asociadas (problemas
valvulares, rotura de tabique, etc.), de gran interés para el tratamiento y porvenir del paciente.
Por otro lado, la ecocardiografía constituye un excelente método para guiar la aguja de punción
pericárdica con mayor seguridad para el paciente. Una situación cuyo cuadro clínico merece
comentarse detenidamente por no haberse tratado previamente y mostrar rasgos diferentes es
el de herniación traumática intrapericárdica de vísceras abdominales. Esta rara complicación se
caracteriza por un cuadro clínico totalmente anodino, sin apenas síntomas, si bien
generalmente existe dolor torácico y abdominal, coexistiendo signos tales como disnea y
náuseas. El dolor suele ser epigástrico y suele acompañarse de vómitos, distensión abdominal
y palpitaciones, que con frecuencia empeoran durante o tras la ingesta de alimentos. Algunos
enfermos han referido oír ruidos peristálticos o “gorgoteo” dentro del tórax 18 . En la
exploración clínica suele destacar el apagamiento de los ruidos cardiacos, imposibilidad de
palpar el latido de la punta, disminución de los ruidos respiratorios y presencia ocasional de
ruidos intestinales en el tórax, pudiendo desarrollarse signos de taponamiento cardiaco y
obstrucción de colon. Al contrario que en las otras afecciones pericárdicas, la ecocardiografía
tiene poco o ningún valor en el diagnóstico de esta complicación, de forma que con frecuencia
la sospecha se establece casualmente: visualización casual de burbujas de aire o de sonda
nasogástrica dentro de la imagen radiológica de la silueta cardiaca, etc. La confirmación
diagnóstica suele hacerse de forma inequívoca mediante administración de papilla baritada que
aparecerá dentro de la silueta cardiaca.

2.1.4. Evolución, pronóstico y tratamiento de las lesiones pericárdicas traumáticas

La evolución, tratamiento y pronóstico de estas lesiones es muy variado, dependiendo
fundamentalmente de las lesiones traumáticas asociadas (miocárdicas, esofágicas, rotura
ventricular o vascular, etc.). Indudablemente, el desarrollo de taponamiento cardiaco requiere la
toma de medidas de emergencia, evaluando el tipo de líquido y, si es hemorrágico, es de
interés valorar la respuesta a la evacuación y su ritmo de producción, pues puede ser necesaria
la revisión quirúrgica urgente. Las heridas pericárdicas aisladas por traumatismo penetrante de
tórax, no suelen generar problema y curar sin especiales problemas, salvo si se infectan, en
cuyo caso es mayor la posibilidad de presentar más o menos tarde una pericarditis
constrictiva.

El pronóstico, evolución y pauta terapéutica de las lesiones pericárdicas por traumatismo

penetrante está más bien relacionado con el tipo de lesiones miocárdicas que habitualmente le
acompañan, si bien el tipo de herida pericárdica es importante, según esté abierta o no, es
decir según permita la salida de sangre (y aire) de pericardio al exterior o al espacio pleural. En
caso de que el pericardio se cierre con rapidez por un coágulo o por aposición de estructuras
vecinas tales como pulmón (frecuente en heridas por arma blanca, con laceraciones
pericárdicas “limpias”, “casi quirúrgicas”, con bordes muy próximos, por ejemplo), la sangre
extravasada del corazón se acumulará rápidamente y se generará un taponamiento pericárdico
(de instauración muy rápida o en horas), que en un importante número de casos evitará el que
el individuo se desangre, pero originando shock por taponamiento. En otros casos, el tipo de
herida pericárdica es tal que el pericardio permanece abierto y permite el paso de sangre al
espacio pleural o mediastínico, no dándose condiciones para que ocurra taponamiento,
pudiendo desarrollar a cambio, signos y síntomas de hemotórax y, dependiendo del volumen
de sangre extravasado, de hipovolemia aguda (incluso shock hemorrágico agudo y muerte).
Ocasionalmente, se dan cuadros clínicos mezcla de ambos, con acumulo de sangre
intrapericárdica y extrapericárdica. En todo paciente con traumatismo torácico (cerrado o
abierto) debe sospecharse siempre la posibilidad de trauma de una o varias de las estructuras
del corazón y hacer un despistaje lo más rápidamente posible para descartar problemas
graves.

La toma de medidas terapéuticas y planificación de las exploraciones dependerá en gran parte

de la situación clínica que presente el enfermo. En todos los casos debe hacerse
monitorización de ECG y evaluación de la función respiratoria y vía aérea para intubar y ventilar
si es necesario. Debe evaluarse rápidamente la situación hemodinámica, buscando signos
debidos a pérdida de sangre, signos de shock y signos de taponamiento (elevación de presión
venosa, pulso paradójico, etc.). Deben insertarse 2 o más vías venosas periféricas de grueso
calibre para administración de volumen y, dependiendo de la situación (si es posible y no
consume demasiado tiempo) colocar una vía venosa central para control de presión venosa.
Hay que buscar signos de neumotórax y, en su caso, evacuarlo de forma urgente. Lo más
rápidamente posible debe realizarse un ecocardiograma así como radiología de tórax, etc.
exploraciones todas que deben ser pospuestas en caso de situación preagónica del enfermo.

A veces, los signos clínicos de afectación pericárdica y/o miocárdica son evidentes y el
diagnóstico fácil, pero otras veces la mezcla de signos hipovolémicos por hemorragia y por
afectación pericárdica hacen el diagnóstico confuso. Indudablemente la ecocardiografía urgente
es de inestimable valor en esta situación, permitiendo descartar o confirmar el taponamiento,
etc. Esto es factible en el Hospital y desgraciadamente, no en todos, pero ello no quita valor a
esta técnica que progresivamente irá extendiéndose a los Servicios de Urgencia Hospitalaria en
uno u otro modo. Por otro lado, es conveniente señalar que la demostración de derrame
pericárdico no obliga a la evacuación inmediata si no existe evidencia de taponamiento o se
sospecha la existencia de piopericarditis (enfermo con derrame pericárdico y cuadro séptico
asociado). El problema más serio se plantea en situaciones de emergencia extrahospitalaria
(accidente de tráfico, herida por arma blanca en riña, etc.), en donde se dispone de menos
medios personales y materiales y donde la ecocardiografía no es disponible. Un corazón
taponado prácticamente no responde nunca al masaje cardiaco externo, de forma que está
plenamente justificada la punción pericárdica si existe alta sospecha de taponamiento, e incluso
la toracotomía de emergencia. En esta situación, el diagnóstico de taponamiento y su
tratamiento rápido, que puede salvar vidas, es mucho más problemático y más aún la toma de
decisiones. La situación es aún peor en caso de enfermo en paro cardiaco o disociación
electromecánica. La decisión debe ser tomada dependiendo de la alta sospecha de factores de
riesgo de taponamiento cardiaco y la utilidad/inutilidad de otros esfuerzos de reanimación, de
forma que debe practicarse si la sospecha es alta o si otras medidas de RCP han fallado,
mientras que si la sospecha es baja, deben intentarse otras medidas de RCP. En estas
situaciones, pueden ser salvadoras las medidas de reanimación habituales (vías venosas,
asegurar vía aérea, tratamiento habitual de las posibles arritmias, expansión de volumen y/ o
drogas inotrópicas, etc.) junto con un transporte rápido al Hospital más cercano, con aviso
previo al equipo de urgencias (si es posible) para que estén preparados y esperando al
enfermo. La expansión de volumen puede y debe ser la medida inicial recomendada, aun
cuando no se tenga claro el diagnóstico, pues puede lograr una mejoría hemodinámica en
ambas situaciones: taponamiento e hipovolemia aguda. Como se ha señalado, la realización de
pericardiocentesis con fines terapéuticos en el medio extrahospitalario es muy controvertida, ya
que puede ser salvadora pero precisa tiempo y personal entrenado para evitar problemas
mayores. Después de conseguir una vía venosa de suficiente calibre e iniciar expansión de
volumen, si existe fuerte evidencia de taponamiento y el personal tiene experiencia en la
técnica, puede (y debe) realizarse evacuación de cierto volumen de sangre pericárdica que
puede originar una drástica mejoría hemodinámica (puede remontarse la situación de shock
con sólo evacuar 75-100 ml de derrame pericárdico). Si el corazón late y se dispone de
electrocardiógrafo, debe hacerse la punción mediante control ECG con conexión de una
precordial a la aguja de punción. Obviamente, si está en asistolia, ello no será posible. Dado
que habitualmente es hemorrágico, puede plantear duda si es sangre extravasada o
intracavitaria, para lo cual es de ayuda analizar si la sangre extraída coagula o no y, sobre todo,
si la punción se hace con control electrocardiográfico, lo que no es difícil ni consume tiempo, tal
y como se ha explicado al comentar esta técnica.

Sin embargo, en esta situación de emergencia, el control más habitual sobre el origen de la
sangre aspirada es la respuesta de la presión arterial. Hay que tener en cuenta que una
punción pericárdica negativa (y más aún en la realizada en esta situación de emergencia), no
excluye el diagnóstico de taponamiento, debiendo confirmarse mediante un eco a la llegada al
Hospital.

Es importante señalar, a la vista de los excelentes resultados obtenidos con pacientes con
heridas penetrantes en pericardio y miocardio, que no debe escatimarse esfuerzo de
reanimación cardiopulmonar en moribundos con largos tiempos de hipoperfusión y
exanguinación casi completa, ya que habitualmente estos pacientes previamente sanos, y a
menudo jóvenes, muestran una gran tolerancia a la hipoperfusión mantenida, pudiendo
recuperarse después de largos periodos de reanimación sin apenas secuelas cerebrales,
renales, etc. Aunque es obvio, el tratamiento en estas situaciones de emergencia
extrahospitalaria (al igual que en Urgencias o UCIs), pasa por la evaluación de la estabilidad o
no del paciente y la toma de medidas habituales de RCP: manejo de la vía aérea, colocar un
mínimo de 2 vías venosas (al menos una de ellas de grueso calibre para administración rápida
de volumen), teniendo en cuenta que si bien es de interés obtener mediciones de presión
venosa central, no es éste un objetivo prioritario inicialmente.

Tampoco es prioritaria en casos de situaciones muy graves la obtención de analíticas

elementales y técnicas de imagen urgentes (ecocardiograma, radiografía de tórax, etc.) que
deben posponerse para cuando sea posible en casos emergentes. Asimismo, cuando sea
posible debe administrarse profilaxis antibiótica y antitetánica.

El tratamiento de heridas penetrantes de tórax acompañado de hemopericardio (con o sin

taponamiento) o hemorragia masiva sin taponamiento es la toracotomía urgente y cierre de la
herida miocárdica con posterior revisión más detenida en busca de otras lesiones
potencialmente graves que puedan corregirse. Con frecuencia es necesaria la utilización de
circulación extracorpórea para la corrección de lesiones más específicas (cuerdas tendinosas,
reparación valvular y coronaria, etc.), pero en situaciones de emergencia no deben posponerse
estas primeras medidas urgentes en espera del equipo de cirujanos cardiacos y menos aún si
hay que trasladar a otro Hospital por carecer de cardiocirugía. En el mismo sentido, en
situaciones catastróficas (enfermo preagónico) es absolutamente justificable la toracotomía de
emergencia fuera del ámbito quirúrgico (en urgencias o UCI), previa intubación y ventilación
mecánica o manual (en estas situaciones extremas, la anestesia generalmente no es
necesaria). Por tanto, la toracotomía y reparación de problemas vitales debe hacerse sin
demoras y tanto más urgentemente realizada cuanto más grave está el enfermo, incluso en
Hospitales que no dispongan de Cirugía Cardiovascular. A la vista de las lesiones encontradas,
el cirujano planificará su actuación priorizada (por ejemplo, una opción puede ser cierre de
herida/s potencialmente mortales, drenaje pericárdico y traslado a centro de cirugía
cardiovascular). La realización de pericardiocentesis con colocación de drenaje para control
evolutivo puede ser una opción que no sustituye a la necesidad de toracotomía, sino aceptable
sólo para estabilización mientras se espera a la cirugía o, en caso de no disponer de esta
posibilidad quirúrgica, para estabilización y traslado urgente a otro centro. Las laceraciones
pericárdicas no complicadas y las pericarditis traumáticas simple (no complicadas), se
resuelven en cierto tiempo, generalmente sin problemas, si bien han sido descritas pericarditis
constrictivas años después de un traumatismo torácico en el que no se diagnosticó la
pericarditis o con pericarditis documentada (incluso sin derrame pericárdico), si bien son más
frecuentes tras haber padecido una piopericarditis. La evidencia de pericarditis constrictiva
(generalmente se desarrolla por encima de los 6 meses tras el traumatismo torácico), debe
realizarse tratamiento quirúrgico tan pronto como sea posible, ya que cuanto más tiempo se
posponga la reparación quirúrgica más aumenta el riesgo para el paciente, por aumento con el
paso del tiempo de la dificultad para decorticar el corazón. La evidencia de herniación
intrapericárdica de vísceras abdominales, una complicación afortunadamente rara, obliga a la
reparación quirúrgica urgente, ya que esta complicación puede originar taponamiento cardiaco
y muerte del enfermo, lo que puede ocurrir en cualquier momento. Por otro lado, ya ha sido
descrita la posibilidad de desarrollo de pericarditis recurrente tras este tipo de traumatismos,
con cuadro similar al síndrome de Dressler y que pueden ser controlados con salicilatos o
indometacina o, en su caso, con cortos tratamientos con corticoides o colchicina, así como
obligar a tratamiento más definitivo mediante pericardiectomía si no se controlan las
recurrencias, tal y como se ha comentado en el capítulo previo.

El pronóstico de estas lesiones es bien distinto, no sólo dependiendo del mecanismo de la

lesión (más graves las heridas por arma de fuego que las de arma blanca, por ejemplo), sino
también, dependiendo de si existe sólo afectación pericárdica o se añade lesión de alguna de
las estructuras cardiacas o varias. En lo referente a las heridas pericárdicas, el pronóstico es
mucho mejor en caso de taponamiento cardiaco que cuando existe herida pericárdica abierta al
exterior (sin taponamiento) o abierta a pleura o mediastino. Asimismo es peor en pacientes con
un mayor retraso en la realización de toracotomía que en la que se practica más precozmente.

2.2. PERICARDIOPATIAS POSTINFARTO

Los problemas pericárdicos tienen una especial relevancia en los pacientes con Infarto Agudo
de Miocardio (IAM), no sólo por plantear problemas diagnósticos entre ambos cuadros, sino por
la posible coexistencia de ambas afecciones en un mismo enfermo, ya que con frecuencia el
pericardio está afectado como una complicación más del IAM, pudiendo adoptar la forma de
Pericarditis precoz post IAM (Pericarditis Epistenocárdica), Pericarditis tardía (síndrome
postinfarto de miocardio o síndrome de Dressler) y Hemopericardio post IAM.

2.2.1. Pericarditis precoz post IAM o epistenocárdica

[Link]. Definición e incidencia

El término de Pericarditis postinfarto se utiliza para designar las pericarditis que aparecen cierto
tiempo después del desarrollo de un IAM. Se trata de un término muy amplio e impreciso que
permite confusiones por lo que es importante matizar. Se habla de Pericarditis precoz post-IAM,
para referimos a la inflamación pericárdica que aparece precozmente en pacientes en fase
aguda de Infarto Miocárdico. Generalmente aparece entre el 2.º y 5.º día tras el dolor, pero
puede aparecer desde el primer día (9-10 horas tras el dolor) hasta el 10.º día, de forma que la
aparición de nuevo roce y/o dolores pericárdicos después del l0.º- l4.º día, generalmente
sugieren la existencia de un nuevo IAM o el inicio de un síndrome de Dressler. Clásicamente,
se denominaba a la pericarditis precoz post-IAM como pericarditis epistenocárdica suponiendo
la existencia de una “erupción” sobre el pericardio de una zona de necrosis miocárdica
transmural, que “cubre” (epi) el infarto (estenocardia), tratándose de una pericarditis focal,
localizada al área de la necrosis miocárdica y generalmente “seca” (aunque puede haber
derrame pericárdico). En la actualidad, se prefiere hablar de pericarditis precoz post-IAM (o
simplemente pericarditis post-IAM, término este último que algunos autores rechazan por
entender que permite la confusión con el síndrome postinfarto de miocardio (síndrome de
Dressler), argumentándose que Pericarditis post-IAM engloba tanto al tipo precoz como tardío
de pericardiopatía post-IAM, sugiriendo la utilización de términos tales como Pericarditis
periinfarto (en similitud a la miocardiopatía periparto), Pericarditis infarto relacionada (en
similitud con el término arteria relacionada con el IAM) o Pericarditis asociada al infarto. De
acuerdo con Spodick, ya existe el término de pericarditis epistenocárdica para definir a la
pericarditis precoz, debiendo mantenerse el término de síndrome postinfarto de miocardio para
la pericarditis más tardía y, mejor aún, el término clásico Síndrome de Dressler, siendo otra
buena opción hablar de pericarditis precoz y tardía post-IAM. En realidad, no existen unos
criterios bien definidos en la literatura para el diagnóstico de pericarditis epistenocárdica (dolor
pericárdico sólo?, roce pericárdico sólo? roce pericárdico junto con fiebre?, dolor
pleuropericárdico y cambios de ECG sugestivos de pericarditis?). En la actualidad se conoce
gracias a las técnicas ecográficas que estas pericarditis epistenocárdicas consideradas
clásicamente como secas y localizadas, con alta frecuencia tienen derrame pericárdico, aun
cuando se auscultase de forma evidente un roce pericárdico. En cualquier caso, para algunos
autores, no existe diferencia real entre los distintos tipos de pericarditis post-IAM, incluyendo
tanto la pericarditis precoz post-IAM como la pericarditis tardía post-IAM (síndrome de
Dressler), sugiriendo que ambos cuadros clínicos son un mismo problema más o menos
continuo. En este capítulo se utiliza el término pericarditis precoz post-IAM o epistenocárdica y,
aunque es altamente probable que sean un mismo problema, se analiza separadamente la
pericarditis tardía post-IAM o Síndrome de Dressler, en orden a una mejor estructura didáctica,
facilitando además la búsqueda de distintas complicaciones del IAM.

La incidencia de pericarditis en el IAM es difícil de asegurar, ya que existen cifras muy dispares
en las distintas series publicadas dependiendo de las distintos criterios exigidos para el
diagnóstico de pericarditis (sólo dolor típico, sólo roce, roce más dolor, cambios ECG, derrame
pericárdico, etc.), habiéndose señalado incidencias entre el 7% y 41% en series clínicas y del
32% al 40% en series anatomopatológicas. Si existe acuerdo en todas las series de que la
pericarditis precoz es mucho más frecuente en los IAM transmurales que en los
subendocárdicos o IAM no Q (aunque también aparece en éstos), y más frecuentes en los IAM
anteriores (sobre todo anteriores extensos) que en los IAM inferiores, aunque ocurre también
en IAM de ventrículo derecho, en IAM laterales, etc.

[Link]. Anatomopatología

El desarrollo de pericarditis en el IAM se explica como respuesta inflamatoria del pericardio a la

lesión miocárdica subyacente de causa isquémica. En estudios necrópsicos se ha demostrado
una alta incidencia de pericarditis fibrinosa o serofibrinosa más o menos localizada en el área
de necrosis en una alta proporción de IAM. Parece ser más irritativa que inflamatoria,
encontrándose con frecuencia un exudado fibrinoso en la cavidad pericárdica más que una
inflamación. Después de un IAM transmural casi todos los pacientes que son necropsiados por
una u otra causa muestran pericarditis fibrinosa localizada sobre el área de necrosis,
apareciendo el exudado fibrinoso hacia las 24 horas del dolor y comienza a organizarse entre el
4.º y 8.º día post-IAM, completándose hacia la 4.ª semana, de forma que es factible establecer
la edad del IAM de acuerdo a estos hallazgos. Sin embargo, esta pericarditis fibrinosa aparece
en una menor proporción de enfermos con IAM no transmural que llegan a la mesa de
necropsias (10%). El hecho de su más frecuente aparición en IAM transmurales está originada
por la existencia de una inflamación pericárdica localizada por fuera de la zona necrosada
debida a la extensión de la lesión hasta el pericardio, y ello ocurre a pesar de que al área
infartada pueda estar aislada o separada del pericardio visceral por la existencia de grasa
epicárdica y, ocasionalmente, por una zona periférica muscular epicárdica preservada por la
red vascular epicárdica. La pericarditis parece tener un efecto limitante de la extensión de la
inflamación, de forma que evita que se generalice, circunscribiéndola a la zona superpuesta a
la necrosis. No obstante lo señalado, y en contra de lo que se creía previamente, en las
pericarditis post-IAM existe con relativa frecuencia cierto grado de derrame pericárdico, como
ha sido demostrado en necropsias de pacientes fallecidos por IAM y mediante búsqueda
sistemática mediante ecocardiografía, habiéndose descrito incluso taponamientos cardiacos no
hemorrágicos, aunque esto suele ser excepcional. En una gran mayoría de casos se trata de
derrames serofibrinosos, pero en otros pacientes son derrames hemorrágicos o
hemopericardio, como se analizará más adelante.

[Link]. Cuadro clínico

El cuadro se manifiesta generalmente, por la aparición entre el 1er y 10mo día tras el dolor de
IAM (el pico está en la 1ª semana post-IAM), de un dolor con características pericárdicas o
pleuropericárdicas (irradiación a los hombros y área interescapular) y la aparición de roce
pericárdico, de características iguales a las descritas en el capítulo previo. Los enfermos,
generalmente están asustados o con gran ansiedad por la reaparición o reagudización del
dolor, ya que piensan que se trata de una repetición del proceso isquémico, pero si son
interrogados adecuadamente, suelen reconocer que el dolor es distinto al previo, ayudando a
su diferenciación las características señaladas en relación con respiración y postura. Las
irradiaciones del dolor pueden ser distintas a las del dolor isquémico pero a menudo se
confunden, pues si bien en los IAM de localización interior el dolor pericárdico es referido con
frecuencia al hombro izquierdo, en los IAM de localización anterior, el dolor pericárdico suele
localizarse en el área precordial. En cuanto al roce pericárdico puede ser localizado o difuso,
fugaz o más duradero, cambiar de una exploración a otra, variar de intensidad, auscultarse en
una postura y no en otra, etc., siendo mucho más frecuente la auscultación del roce pericárdico
en los IAMs anteriores que en los inferiores, donde es muy frecuente que no se logre oír. La
auscultación del roce pericárdico suele dar el apoyo suficiente para el diagnóstico, sobre todo si
se oyen los 3 componentes descritos, debiendo ser perseguido mediante auscultaciones
seriadas en todos los enfermos con IAM, lo que permite adicionalmente detectar precozmente
la aparición de una posible rotura de tabique interventricular o una insuficiencia mitral por
disfunción o rotura de músculos papilares, debiéndose realizar el diagnóstico diferencial entre
el roce pericárdico con el soplo sistólico de la insuficiencia mitral, sobre todo cuando el roce
muestra sólo uno o dos componentes en vez de los 3 componentes típicos del roce: los roces
pericárdicos varían más con la posición y en distintos momentos del día y se auscultan “más
superficiales” que los soplos, además de no influirse por maniobras farmacológicas (nitrito de
amilo, etc.). En caso de duda, la clave la dará la ecocardiografía, exploración que debe
realizarse de forma seriada en todo enfermo con roce o soplo nuevo o antiguo. A veces, la
pericarditis cursa sin dolor, en cuyo caso, la auscultación del roce es la única clave diagnóstica
del cuadro.

Generalmente, ocurre al mismo tiempo un aumento de temperatura más o menos importante

(raramente alcanza los 38 ºC), de forma que temperaturas altas y su mantenimiento o aparición
a partir de la 1.ª semana debe hacer sospechar una sobreinfección más que el origen
pericárdico. Adicionalmente, ocurren cambios electrocardiográficos que analizaremos más
adelante. Asimismo, suelen aparecer taquiarritmias supraventriculares o fibrilación auricular, lo
que ocurre con una mayor frecuencia que en el caso de pericarditis de otra causa.
Efectivamente, en las pericarditis agudas no complicadas, las arritmias son excepcionales,
como ha sido demostrado por Spodick mediante monitorización continua y Holter, pero en la
pericarditis complicada por miocarditis y en la pericarditis aguda post-IAM existe el sustrato
miocárdico necesario para que estas arritmias se desarrollen con mayor facilidad.

El diagnóstico de pericarditis post-IAM es importante, para evitar la confusión con una

reextensión de la necrosis miocárdica y con la existencia de insuficiencia cardiaca, ya que con
frecuencia los enfermos aquejan cierta disnea y taquipnea (generalmente no es tal disnea, sino
una respiración superficial involuntaria para evitar el dolor), siendo además fácil de imputar a
esta causa (ICC) el posible desarrollo de cierto grado de cardiomegalia, cuando el aumento del
tamaño de la silueta cardiaca puede ser debido al desarrollo de derrame pericárdico. Es
importante, por tanto, el análisis frecuente del grado de ingurgitación yugular, posible pulso
paradójico, valor de la PVC, etc. no sólo para el diagnóstico precoz de un posible
taponamiento, sino para el diagnóstico diferencial con estos cuadros de ICC e insuficiencia
mitral, en los que tiene un indudable valor el cateterismo de cavidades derechas, pero que cada
vez se utiliza menos gracias al rendimiento proporcionado por una técnica incruenta como es la
ecocardiografía que dará las claves para el diagnóstico diferencial y control evolutivo.
Al contrario que en lo que ocurre en las pericarditis agudas por enfermedades del tejido
conectivo o vasculitis, en donde puede existir afectación de las arterias coronarias (coronaritis)
como resultado del proceso sistémico (no por extensión de la inflamación pericárdica), en las
pericarditis agudas de otro origen (incluidas las pericarditis post-IAM) el proceso inflamatorio
pericárdico no afecta a dichas arterias.

La pericarditis precoz post-IAM no conlleva generalmente deterioro clínico ni hemodinámico, a

menos que el paciente desarrolle un derrame pericárdico suficientemente rápido o
suficientemente voluminoso capaz de originar un taponamiento cardiaco, lo que es
extremadamente raro, incluso con tratamientos fibrinolíticos y anticoagulación con heparina.
Con relativa frecuencia, ante el deterioro clínico de un paciente con IAM, se sospecha la
reextensión de la necrosis, el desarrollo de complicaciones mecánicas (CIV, insuficiencia mitral,
etc.), valorándose poco la posibilidad de taponamiento cardiaco, probablemente debido a su
baja incidencia comparada con la de las otras complicaciones. Ello, generalmente conlleva la
indicación de catéter de Swan-Ganz de forma casi automática. El clínico, debe siempre barajar
la posibilidad de taponamiento pericárdico en su exploración clínica seriada de los pacientes
con IAM y, dada la disponibilidad de ecocardiógrafo en la mayoría de las UCIs, debe realizarse
una exploración con eco ante la más mínima sospecha de alguna de estas complicaciones,
dejándose el cateterismo derecho para situaciones concretas e individuales.

[Link]. Derrame pericárdico en las pericarditis post-IAM

Aunque ha sido señalado que el derrame pericárdico en la pericarditis post-IAM es debido

probablemente a la inflamación y edema del miocardio necrosado, en la actualidad no ha
podido ser demostrada ésta ni ninguna otra hipótesis, entre otras cosas porque muy
probablemente el desarrollo de derrame pericárdico en este contexto sea de origen
multifactorial, como es sugerido por su mayor frecuencia en pacientes con altos grados de
disfunción ventricular (Killip III, IV).

Hasta donde conocemos, en la actualidad no se conoce el mecanismo íntimo por el que se

desarrolla derrame en la pericarditis post-IAM. Ya ha sido mencionado previamente, que el
desarrollo de derrame pericárdico en el marco de la pericarditis post-IAM ha pasado de
considerarse poco común en la era preecográfica, a ser descrito en la era ecográfica como un
hallazgo relativamente frecuente, mucho más de acuerdo a la incidencia encontrada en
estudios necrópsicos. Efectivamente, en los últimos años se ha demostrado una mayor
frecuencia de derrame pericárdico más o menos importante en las pericarditis post-IAM. La
incidencia en la literatura es muy variable, oscilando entre el 5.6% 73 hasta el 3741% (cuando
se estudia mediante eco en modo M). Una serie de nuestro país ha encontrado derrame
pericárdico en el 63% de los pacientes con IAM y pericarditis, si bien hay que señalar que se
incluyen 6 enfermos ( 13%) con imagen sugerente de derrame pericárdico de localización
exclusivamente anterior, lo que es controvertido por distintos autores, alegando unos que no es
un criterio suficiente por la frecuente existencia de grasa pericárdica a este nivel, que origina
una señal ecográfica similar, mientras que otros consideran que en el marco del IAM es
suficiente la existencia de un espacio libre de ecos anterior para diagnosticar la existencia de
derrame pericárdico. El derrame pericárdico en la pericarditis precoz post-IAM puede adoptar
diversas formas en cuanto a volumen (desde el derrame no compresivo hasta el taponamiento
pericárdico) y en cuanto al tipo de derrame (serofibrinoso o hemorrágico). Más adelante se
analizará con detenimiento el desarrollo de derrame hemorrágico, por lo que los comentarios
que siguen se refieren exclusivamente al derrame no hemorrágico, cuyos mecanismos de
formación en la pericarditis post-IAM son desconocidos hasta donde conocemos, no siendo
conocido tampoco si la denominada pericarditis epistenocárdica tiene capacidad para producir
derrame o supone una forma de concretar y limitar el proceso inflamatorio y evitar el desarrollo
de derrame. Por otro lado, tampoco está claro si el desarrollo de pericarditis tardía post-IAM o
síndrome de Dressler es consecuencia del desarrollo previo de pericarditis epistenocárdica y/o
de derrame pericárdico (serofibrinoso o hemorrágico).

Es de especial interés el estudio prospectivo de Galve, mediante ecocardiografía en modo M (y

eco bidimensional en casos de duda) repetidas en 238 pacientes distribuidos en 4 grupos:
Grupo IAM con signos clínicos de pericarditis, Grupo Angina inestable, Grupo control (sujetos
sanos sin evidencia de cardiopatía u otro proceso que pudiese asociarse al desarrollo de
derrame pericárdico), y Grupo de enfermos preoperatorios de cirugía cardiaca (correlación de
hallazgos ecográficos y volumen de líquido pericárdico encontrado durante la cirugía). Los
criterios ecográficos utilizados para el diagnóstico de derrame fueron: existencia de espacio
libre de ecos en saco pericárdico posterior presente a lo largo de todo el ciclo cardiaco, que se
correspondió en el acto quirúrgico como igual a una acumulación de líquido de al menos 50 ml.
Se encontró derrame en algún momento evolutivo del grupo IAM en el 28%, en el 8% del grupo
Angina Inestable y en el 5% del grupo individuos sanos (el autor considera que muy
probablemente se trataba de grasa epicárdica). En el grupo IAM el derrame era ligero en el
88% y moderado en el 12%, no encontrándose ningún caso de derrame severo, sin que fuese
posible diferenciar mediante análisis de las radiografías de tórax aquellos pacientes que tenían
derrame (ligero o moderado) de los que no lo tenían. El análisis del curso evolutivo en el grupo
IAM (fase aguda, 3 y 6 meses) demostró la precocidad del desarrollo de derrame (17% en el
primer día, con prevalencia máxima del 25% al tercer día) y resolución del derrame lenta y
progresiva (a los 3 meses aún había derrame en el 12% y persistía a los 6 meses en el 8%). El
autor sugiere que, dada la prevalencia de imágenes de derrame en sujetos normales (posible
grasa epicárdica), la cifra de prevalencia de derrame pericárdico a los 6 meses del IAM es
mucho menor, y que dada la igualdad de porcentaje a los 6 meses post-IAM y del grupo Angina
Inestable (8%), es posible que “se trate de la prevalencia en sujetos afectos de cardiopatía
isquémica alejados de un acontecimiento agudo de infarto”. Al separar las pericarditis
epistenocárdicas, Galve encontró que existía derrame entre el 30 y el 42%, según se utilizasen
criterios diagnósticos más o menos restrictivos de este tipo de pericarditis, concluyendo que
toda forma de pericarditis post-IAM (epistenocárdica o difusa) puede asociarse a derrame
pericárdico, si bien la primera al estar localizada sobre el área de necrosis tiene un área
exudativa menor que las pericarditis más difusas. Finalmente, de las múltiples variables clínicas
en que se estudió la correlación con la existencia o no de derrame pericárdico, sólo
encontraron correlación con el grado de ICC, de forma que a mayor grado Killip correspondía
una mayor incidencia de derrame, lo que puede sugerir que la ICC sea uno de los factores
responsables del desarrollo de dicho derrame. El derrame era significativamente mayor en
IAMs anteriores que en inferiores (es probable que el diagnóstico de derrame sea más difícil en
IAMs inferiores por la hipoquinesia de la pared posterior). Por lo demás, no se encontró
diferencias significativas en cuanto a la presencia de derrame en IAMs con o sin onda Q, ni en
cuanto a la extensión del IAM cuantificado mediante enzimas, ni en cuanto a la implantación o
no de electrocatéteres, maniobras de RCP, etc. Previamente ha sido descrita una relación entre
el desarrollo de derrame pericárdico y administración de anticoagulantes (sobre todo si además
se añade la presencia de una pericarditis), y más recientemente, con la administración de
fibrinolíticos, habiéndose descrito que los pacientes anticoagulados que desarrollaban
pericarditis tenían un riesgo mayor para desarrollar taponamiento cardiaco y, de forma especial,
si además estaban recibiendo tratamiento antiinflamatorio. Por un lado, recientes publicaciones
al respecto, han demostrado que la presencia de pericarditis no obliga a modificar la pauta de
anticoagulación, ni a modificar la dosis de heparina salvo en casos de grandes derrames con
abundante fibrina en su interior. Por otro lado, en las últimas series que han analizado este
tema, no se ha encontrado relación entre ambos factores, pero sí es más frecuentemente
encontrado derrame pericárdico cuando existe IAM transmurales extensos objetivados
mediante grados Killip altos, mediante técnicas isotópicas y mediante análisis de la
contractilidad segmentaria.

El estudio de Galve estudiando dos pautas de heparina diferentes (heparina profiláctica y

terapéutica), demostró una incidencia similar en la incidencia de derrame (25% y 32%,
respectivamente), no evolucionando ninguno hacia taponamiento cardiaco o derrame
pericárdico severo, por lo que el autor considera que puede utilizarse la heparina sin problemas
en el marco del IAM con pericarditis, haciendo constar que esta afirmación “no es extensible a
otras formas de anticoagulación, y muy especialmente al uso de dicumarínicos”. Para reforzar
esta afirmación, sirva de ejemplo una recientemente comunicación sobre un caso de
taponamiento hemorrágico secundario a la ingesta de acenocumarol con intención de autolisis,
si bien no se trataba de un enfermo con IAM previo, sino con infección VIH.

En lo que respecta a la repercusión del tratamiento fibrinolítico en la incidencia de pericarditis

post-IAM y la incidencia de derrame pericárdico (máxime cuando el fibrinolítico se utiliza de
forma conjunta con antiagregantes y anticoagulación con heparina). Por un lado, el tratamiento
fibrinolítico parece disminuir la aparición de pericarditis, de forma que en la mayoría de las
grandes series donde se ha analizado la aparición de pericarditis en el apartado
“complicaciones” demuestra una incidencia entre el 5,8% al 14/%. Así, en el estudio GISSI I, la
incidencia de pericarditis fue menor en el grupo tratado con estreptokinasa (6,7%) que en el
grupo con tratamiento convencional (12%). En una reciente multicéntrico español analizando
este aspecto, en el que se analizaron 572 pacientes con IAM y tratamiento fibrinolítico, la
incidencia fue del 6,3% cuando se utilizó como criterio diagnóstico el roce pericárdico y del
11,9% cuando se utilizaron criterios clínicos (dolor pericárdico típico con buena respuesta a
antiinflamatorios, ECG, etc.), resultados que son similares a otros estudios de nuestro país. Por
otro lado, la utilización de fibrinolíticos tampoco ha mostrado una mayor incidencia de derrame
pericárdico. Así, en el estudio multicéntrico español antes mencionado, en que se analizó la
existencia de derrame pericárdico mediante eco entre las 48 y 72 horas, la incidencia de patrón
ecográfico de derrame “seguro” fue del 9,7%. La incidencia de derrame era algo mayor (15,4%)
si se aplicaban criterios menos estrictos, es decir, sumando los enfermos que presentaban
patrón ecocardiográfico “seguro” de derrame pericárdico más los que presentaban patrón
“dudoso” (sólo despegamiento anterior). En otra serie menor (112 pacientes con rtPA), se
demostró una incidencia ligeramente mayor: 5%, 19% y 24% al 1º, 2º y 3er día post IAM.

[Link]. Ecocardiograma

Los hallazgos ecocardiográficos son similares a los descritos en el capítulo previo, por lo que
no es necesario insistir en ello, de forma que proporcionan escasa información en caso de
pericarditis fibrinosa y signos de derrame, generalmente de escasa importancia cuando la
pericarditis es serofibrinosa. Obviamente, en este tipo de enfermos con IAM con pericarditis
precoz, además coexisten signos típicos de necrosis, tales como déficit segmentario de la
contractilidad, posible existencia de zonas aneurismáticas, signos de disfunción papilar, etc.
Tan sólo resaltar que las exploraciones ecocardiográficas seriadas en el IAM han permitido
evidenciar la frecuente existencia de pequeños derrames no compresivos en un alto porcentaje
de casos (28% en algunas series), siendo más frecuentes si el paciente tiene una zona de
necrosis muy extensa e insuficiencia cardiaca congestiva (en relación con dicha extensión de la
necrosis o por otra causa tal como un defecto mecánico). Previamente hemos mencionado la
controversia existente entre si aceptar o no el diagnóstico ecocardiográfico de derrame
pericárdico cuando sólo existe despegamiento anterior, por la posible confusión con grasa
pericárdica que frecuentemente se localiza en esa zona. La especificidad y sensibilidad de la
ecocardiografía en el diagnóstico del derrame pericárdico ha sido claramente establecida por
Horowitz et al, considerándose de valor diagnóstico la presencia de numerosos ecos
desordenados llenando el espacio entre el epicardio y el pericardio posterior, lo que se
considera como pericarditis fibrinosa localizada. Algunos autores aceptan la existencia de
derrame pericárdico anterior aislado cuando se reúnen las siguientes características: a) La
presencia de un espacio libre de ecos entre la pared anterior del ventrículo derecho y ecos
adyacentes del pericardio parietal y pared de tórax, a través del ciclo cardiaco, b) movimiento
cardiaco excesivo (movimiento ventricular derecho > 8 mm), y c) cambios progresivos en los
patrones previamente establecidos, es decir, por ejemplo cuando un espacio libre de ecos se
modifica en más de 5 mm (medido en telediástole) con respecto al ecocardiograma previo.

[Link]. Electrocardiograma

El ECG es de gran interés en un doble sentido: a) Para el diagnóstico diferencial del paciente
con cardiopatía isquémica aguda y del paciente con pericarditis aguda de otra causa, a causa
de que ambos tienen síntomas y signos que pueden confundirse; y b) Para el diagnóstico
diferencial entre reextensión de la necrosis y desarrollo de pericarditis, en pacientes con IAM
que desarrollan esta complicación. Ya ha sido desarrollado en el capítulo previo el ECG típico
de las Pericarditis con y sin derrame pericárdico, de forma que no vamos a incidir en ello. En el
segundo supuesto, es decir, en el enfermo con IAM que desarrolla una pericarditis aguda
precoz, son extremadamente raros los signos electrocardiográficos descritos como típicos en
las pericarditis agudas de origen no isquémico, de manera que el ECG raramente puede ser
utilizado para confirmar el diagnóstico, ya que el IAM subyacente altera profundamente la fase
de repolarización del ECG. Los enfermos con IAM que desarrollan pericarditis muestran
elevaciones mayores de ST que los enfermos sin pericarditis, pero sólo un tercio de los
enfermos con IAM que desarrollan roce pericárdico muestran cambios electrocardiográficos
diagnósticos de pericarditis y sólo plantea una alta sospecha diagnóstica de pericarditis si
aparece elevación de ST en derivaciones en que debería esperarse una depresión recíproca de
ST en el marco del IAM del paciente. Por tanto, el diagnóstico diferencial suele apoyarse
bastante en las características clínicas del “nuevo” dolor, si aparece roce, etc., pero desde el
punto de vista electrocardiográfico, el desarrollo de pericarditis secundaria a IAM suele originar
una elevación de ST (por la pericarditis) en las derivaciones que están enfrentadas a la zona
del IAM y que hasta ese momento mostraban imagen especular (con desnivel negativo de ST)
de causa isquémica. Así, en infartos inferiores en que habitualmente el ST está descendido en
I, aVL y a veces en precordiales (imagen especular), aparece elevación de ST en estas
derivaciones en caso de desarrollar pericarditis, persistiendo sólo aVR con ST descendido. De
forma similar, en casos de IAM laterales, se elevará el ST en II, III y aVF si se desarrolla
pericarditis. En cualquier caso, se puede concluir diciendo que la pericarditis origina
alteraciones del ECG con mucha frecuencia, pero que estas alteraciones son poco específicas,
por lo que la interpretación es difícil y, por tanto de escaso valor diagnóstico.

Ya que el diagnóstico electrocardiográfico de pericarditis en el periodo post-IAM continua

siendo problemático, recientemente ha sido analizada la sensibilidad de los criterios
electrocardiográficos de la pericarditis precoz post-IAM localizada (pericarditis epistenocárdica)
en un grupo de pacientes con pericarditis y muerte por ruptura de pared libre, encontrándose
una evolución atípica de la onda T en los días previos a la muerte de los pacientes.
Efectivamente, se confirmó en las necropsias que existía pericarditis en el 94% de los 70
enfermos fallecidos por rotura de pared libre y que dicha ruptura se asoció a una forma de
evolución atípica de la onda T en el ECG post-IAM durante el día o días previos a la rotura. En
resumen, se encontraron 2 tipos diferentes de evolución atípica de la onda T: Tipo I: La onda T
permanece positiva después del comienzo del IAM, de forma persistente, durante 48 horas o
más. Tipo II: Las ondas T inicialmente invertidas se hacen gradualmente positivas. Aunque
podría interpretarse que estos patrones atípicos están en relación con la evolución hacia
ruptura más que por la pericarditis en sí, por los estudios anatomopatológicos realizados se
confirmó que esta evolución atípica de T es debida a la presencia de pericarditis localizada
asociada más que a la ruptura en sí.

Estudios posteriores encaminados a confirmar si estos mismos cambios ECG de onda T

ocurren de igual manera en pacientes con pericarditis precoz post IAM sin ruptura de pared,
confirmándose que independientemente de la localización del IAM (anterior, inferior, lateral o
posterior), existía alguno de los patrones evolutivos atípicos de onda T descritos, si bien existe
una diferente frecuencia de presentación de cada uno de ellos, según la localización del IAM:
En pericarditis asociadas a IAM inferoposteriores el patrón II era más frecuente (82%) y menos
el patrón I (18%). En pericarditis asociadas a IAM anteriores, el patrón II sólo estaba presente
en el 29% de casos, mientras que el patrón I se encontró en el 71% de casos 90 , y ello ocurre
independientemente de que exista o no reperfusión. Esta diferente distribución ha sido
explicada por la mayor positividad que la onda T muestra habitualmente en derivaciones
anteriores y laterales respecto a las derivaciones inferiores y posteriores. Las ondas T positivas
en V2-V3 en infartos posteriores se considera que en realidad representan deflexiones
negativas si el paciente fuese explorado mediante electrodos situados en la espalda
(posiciones V9R o Vm), situados más directamente sobre la zona real de necrosis.

Otros estudios del mismo grupo, analizando los patrones ECG de enfermos con IAM y
pericarditis reconocida clínicamente con otro grupo de IAMs en los que no se había reconocido
clínicamente la existencia de pericarditis pero que tenían derrame pericárdico, demuestran que
ambos grupos de pacientes mostraban evolución atípica de T y, además, este patrón ECG era
un indicador más sensible de IAM transmural que el desarrollo de onda Q. Asimismo, estos
mismos autores, han estudiado que ocurre con la onda T previamente descrita en caso de que
ocurra reperfusión, lo que ha sido estudiado mediante 99m Tc sestamibi seriados,
confirmándose que en pericarditis en IAMs anteriores generalmente desarrollan una evolución
de onda T de tipo I, lo que no ocurre en pericarditis en IAMs inferiores, en vez de lo que cabría
esperar que es justo lo contrario, ya que está descrito que la fibrinólisis disminuye a la mitad la
incidencia de pericarditis precoz en los IAMs reperfundidos, la velocidad de desarrollo de ondas
T positivas tipo II debería disminuir. No se conoce porque pasa al contrario y se desarrollan
ondas T positivas en pericarditis en IAMs anteriores reperfundidos, habiéndose señalado que
una posible causa (no confirmada) podría ser que la reperfusión del miocardio permita una
transmisión más rápida hacia la superficie epicárdica del “frente de onda” de necrosis, que a
menudo es hemorrágica, de forma similar al frecuente fenómeno postreperfusión de una
liberación mucho más rápida hacia el sistema venoso de CK-MB y al rápido desarrollo de
infarto hemorrágico que ha sido visto a veces en cirugía y necropsias después de la
reperfusión. Estos cambios de T muestran una sensibilidad del 100% y una especificidad del
77%, aumentando esta especificidad hasta el 96% si se excluyen los pacientes que tenían
reinfarto, que sufrieron maniobras de RCP o que tenían un IAM de extensión mínima como
consecuencia de una fibrinólisis muy precoz. Estas sensibilidades de los mencionados patrones
electrocardiográficos en la pericarditis precoz post-IAM han sido posteriormente confirmadas en
otra publicación.

A la vista de todos estos estudios, los autores afirman que estos cambios electrocardiográficos
pueden ser utilizados para diferenciar entre pericarditis post-IAM, angina post-IAM y re-IAM.
Además, la profundidad y rapidez de la inversión de la onda T está determinada por la
reperfusión de forma que la negatividad de T en las derivaciones que inicialmente mostraron
las mayores elevaciones de ST es mayor de 3 mm dentro de las 48 horas cuando existe
reperfusión, mientras que en ausencia de reperfusión la negatividad máxima de T es igual o
menor de 2 mm en las mencionadas derivaciones que mostraron la máxima elevación de ST en
las 72 horas tras el IAM. Por tanto, en los IAM anteriores con reperfusión y patrón
electrocardiográfico de pericarditis tipo I es más fácil detectar estos patrones que en los casos
de localización inferior sin reperfusión y con patrón de pericarditis tipo II.

Clásicamente se describe que el desarrollo de pericarditis no afecta al voltaje del ECG salvo
que se desarrolle un derrame importante o taponamiento pericárdico. Esto es verdad hasta
cierto punto. Por ejemplo, la situación es algo distinta en caso de derrames pericárdicos
desarrollados de forma muy rápida, aun cuando originen cuadro de taponamiento cardiaco, ya
que habitualmente en estas circunstancias no es excesivo el volumen de líquido contenido en
el pericardio. Ocasionalmente se puede comprobar también disminución de voltaje de onda P,
aunque es más habitual que apenas se afecte dicho voltaje, aun en presencia de grandes
volúmenes de líquido pericárdico. Por otro lado, cuando el acumulo de líquido pericárdico es
muy abundante y se desarrolla un cuadro compresivo (taponamiento pericárdico), en la
mayoría de los casos se puede comprobar disminución de voltaje de QRS, como consecuencia
del efecto aislante del líquido pericárdico, y muy probablemente también, por efecto de la
compresión cardiaca y cambio de la posición del corazón, factores ambos que pueden afectar
al flujo coronario del miocardio, el cual además está seriamente comprometido por el deterioro
hemodinámico originado por el taponamiento (baja presión aórtica y aumento de la presión
intramiocárdica, sobre todo a nivel de epicardio), como ya ha sido analizado anteriormente. Sin
embargo las razones para explicar el bajo voltaje del ECG en las enfermedades pericárdicas es
discutido, considerándose pluricausal y no universal. Así, en casos de taponamiento cardiaco
ha sido claramente establecido que el grado de cambio de voltaje del ECG no está relacionado
con la severidad del compromiso hemodinámico y, por otro lado, parece que en presencia de
derrame pericárdico y taponamiento no ocurre isquemia miocárdica, salvo en algunos casos de
pericarditis constrictiva en que puede desarrollarse cierta afectación del flujo coronario por
originarse un cierto grado de obstrucción coronaria.

Efectivamente, en casos de pericarditis con derrame pericárdico que producen taponamiento, si

existen coronarias normales, “el flujo coronario disminuye pero permanece adecuado para
mantener un metabolismo aerobio debido a que existe una reducción proporcional del trabajo
cardiaco... Incluso la reserva vasodilatadora, la capacitancia y la resistencia coronaria no son
significativamente deterioradas”. Algunos autores han señalado que en caso de taponamiento
cardiaco pueden reaparecer o ser más manifiestos los signos electrocardiográficos de origen
puramente isquémico, habiéndose justificado como secundarios al desarrollo de taponamiento
pericárdico y consiguiente deterioro hemodinámico, de forma que se añaden problemas de
perfusión coronaria, de compresión de las cámaras cardiacas, etc., Así, y probablemente
originado por la existencia de compresión cardiaca y/o reacción inflamatoria pericárdica,
cuando se complica una pericarditis por taponamiento pericárdico, puede producirse una
reelevación de ST, siendo posible diferenciar si se trata de una lesión epicárdica secundaria a
la compresión cardiaca si el ST se normaliza al evacuar el líquido pericárdico o, en su caso, a
reacción inflamatoria epicárdica, si no se normaliza tras la evacuación. La alternancia eléctrica
puede considerarse como el único signo electrocardiográfico casi patognomónico de
taponamiento pericárdico, y consiste en la aparición de “alternancia en amplitud, morfología o
polaridad de las distintas ondas electrocardiográficas, en presencia de ritmo cardiaco regular”.
Su génesis ya ha sido explicada en el capítulo anterior. En lo referente a las arritmias en la
pericarditis epistenocárdica, al ser típicamente localizada a la zona situada sobre la necrosis,
es muy improbable que afecte a los nodos sinoauricular y auriculoventricular, lo que ha sido
demostrado en estudios postmortem incluso en casos de pericarditis purulentas de forma que
el desarrollo de arritmias por esta causa es raro, salvo si existe una cardiopatía subyacente.

La fibrilación auricular transitoria es una arritmia bastante común en la fase precoz del IAM
(fundamentalmente en el IAM con onda Q), habiendo sido muy debatido el papel que pudiese
tener la presencia de pericarditis asociada al IAM en el desarrollo de esta arritmia. Ello ha sido
estudiado por Nagahama et al, mediante análisis multivariado de diversas variables clínicas,
ECG, eco, hemodinámica, etc., encontrando que existía relación estadísticamente significativa
con la presencia de depresión del segmento PQ en el ECG, con la edad del paciente, con el
número de segmentos ventriculares izquierdos asinérgicos y con la presencia de derrame
pericárdico. Los enfermos con depresión del segmento PQ tenían las más altas presiones
capilares pulmonares de todo el grupo y significativamente mayores que los enfermos sin
depresión del segmento PQ. Concluyen a la vista de los hallazgos, que los enfermos que
muestran depresión del segmento PQ representan IAMs muy extensos con extensión auricular
y que la depresión del segmento PQ de esta causa se asocia a la aparición de fibrilación
auricular más que al desarrollo de pericarditis. Ello viene a demostrar una vez más que la
pericarditis en sí no suele producir arritmias si no existe alguna otra patología o afectación
miocárdica.

[Link]. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la pericarditis precoz post-IAM sin taponamiento debe realizarse

con el embolismo pulmonar, la esofagitis y, fundamentalmente, con la isquemia miocárdica
recurrente, basándonos para ello en las características pleuropericárdicas del dolor, detección
del roce pericárdico, ausencia de respuesta del dolor a los nitritos y la aparición de cambios de
ST de nueva aparición y su apariencia (localizada o generalizada, morfología ST, aparición de
cambios recíprocos de T, etc.). Ya ha sido señalado previamente que la realización de un
correcto interrogatorio y exploración junto con el análisis detenido de la evolución
electrocardiográfica y confirmación de un patrón atípico de evolución de T, pueden permitir el
diagnóstico diferencial entre pericarditis post IAM, angina post IAM y reinfarto.

[Link]. Evolución y pronóstico

La evolución de la pericarditis post-IAM suele ser benigna y muy favorable en la mayoría de los
casos, de forma que cura en unos pocos días de forma espontánea. Por tanto, el desarrollo de
pericarditis en el IAM no afecta adversamente a la mortalidad del IAM. La baja incidencia
“aparente” de complicaciones (taponamiento, hemopericardio, dolor persistente o recidivante,
etc.), junto al hecho de no modificar la evolución del IAM ni precisar tratamiento específico, ha
hecho que a esta complicación del IAM se la considere como banal. Así, en el previamente
mencionado estudio prospectivo de Galve, se analizó la supervivencia hasta 6 meses,
comparando los enfermos con y sin derrame, encontrando que la mortalidad precoz era similar
y que la mortalidad tardía (6 meses) era superior en el grupo con derrame, aunque la diferencia
no logró alcanzar significación estadística, por lo que concluyen que la presencia de derrame
no supone un peor pronóstico para el paciente, de forma que consideran que incluso el
desarrollo de derrame pericárdico en la fase aguda del IAM “tiene un carácter benigno con
respecto a la evolución a complicaciones específicas”. Sin embargo, si parece existir un peor
pronóstico respecto a la incidencia de pericarditis recurrente y pericarditis constrictiva en caso
de IAM con pericarditis y hemopericardio. A pesar de lo dicho la realidad parece bien distinta,
ya que otros autores han demostrado que los pacientes con IAM complicado por pericarditis
tienen un curso peor que los IAM sin pericarditis y una mayor mortalidad a medio/largo plazo
que los IAM sin pericarditis, si bien ello probablemente está en relación con su más frecuente
asociación a necrosis miocárdicas más extensas más que con la pericarditis en sí: la existencia
de pericarditis no agrava el pronóstico del paciente, sino la extensión del daño miocárdico. Se
ha descrito que cuando el roce perdura por más de 3 días, ello constituye un signo de mal
pronóstico, suponiendo una mayor mortalidad, si bien en otras series no ha podido ser
confirmado. Sin embargo, si existe en todas las series una relación altamente significativa entre
el desarrollo de pericarditis post-IAM y una peor función ventricular (grados Killip). Ha sido
señalado que los pacientes con pericarditis post-IAM suelen mostrar una menor fracción de
eyección al ingreso y que ésta no suele evolucionar hacia la mejoría, mientras que los IAM sin
pericarditis suelen mostrar una mejoría progresiva de la fracción de eyección conforme pasan
los días, sugiriendo los autores que existe una propensión mayor a desarrollar dilatación
ventricular izquierda, de los pacientes con pericarditis. Todo ello, como se ha señalado antes,
está muy probablemente relacionado con el hecho de que los enfermos con pericarditis son los
que tienen necrosis mayores, transmurales, etc. y con más tendencia a desarrollar ICC, como
ha sido demostrado con pacientes del estudio GISSI y otros.

La pericarditis desarrollada en enfermos con IAM tratados con fibrinolíticos, tampoco muestra
diferencias significativas de mortalidad, si bien fue ligeramente mayor en el grupo con
pericarditis que en el que no se desarrolló ésta (10,3% y 8,3%, respectivamente). Los estudios
GISSI y otros han demostrado que los IAMs con pericarditis muestran una asociación
estadísticamente significativa con una mayor mortalidad a los 6 y 12 meses. Por todo ello, en la
actualidad se considera que hay que prestar una mayor atención a este cuadro, ya que puede
identificar a los pacientes con IAM y un peor pronóstico a medio/largo plazo. La fibrinólisis, al
lograr en un gran porcentaje de pacientes la reperfusión del miocardio en riesgo, previene el
desarrollo de necrosis transmurales y disminuye el tamaño del IAM y, con ello, el desarrollo de
pericarditis y con ello, mejora la supervivencia del paciente con IAM.

[Link]. Tratamiento

Una vez diagnosticada la presencia de pericarditis aguda precoz post-IAM, es fundamental

explicarle al paciente el origen diferente del dolor para disminuir la ansiedad generada al
pensar que se trata de una recurrencia del problema isquémico y para ello nada mejor que
demostrarle (si es posible), como desaparece al sentarle o incorporarle y como aumenta al
adoptar nuevamente el decúbito supino. Generalmente con ello es suficiente y el dolor puede
controlarse con una analgesia simple con ácido acetil salicílico a bajas dosis. Si el dolor es
importante, puede utilizarse un tratamiento más enérgico con altas dosis de ácido acetil
salicílico (1.500-2.000 mg/día) o inyección intravenosa de derivados del ácido acetil salicílico
tales como el acetil salicilato de lisina. En una segunda línea, pueden utilizarse también
antiinflamatorios no esteroideos (fenilbutazona, indometacina, ibuprofeno, etc.), si bien es
prudente evitar estos fármacos en las pericarditis epistenocárdicas (más específicamente la
indometacina y el ibuprofeno), ya que han sido descritos en trabajos experimentales
disminuciones del flujo coronario, aumento de la zona de necrosis en IAMs experimentales y
aumentos de la presión arterial, habiéndose descrito una rotura de tabique interventricular en
un paciente que recibió ibuprofeno para tratamiento de la pericarditis precoz post-IAM. Los
corticoides (aunque raras veces hay que recurrir a su utilización en este tipo de pericarditis)
deben también evitarse, pues han sido sugeridas complicaciones tales como roturas
miocárdicas, explicadas porque estos fármacos (al igual que los antiinflamatorios no
esteroideos) pueden interferir el proceso de cicatrización de la zona infartada, originando una
peor “curación” o reparación de la zona de necrosis. Ya ha sido explicado que en la actualidad
no existe evidencia de que deba retirarse el tratamiento anticoagulante con heparina, si bien
parece prudente evitarla si es posible o pasar a tratamiento con heparinas de bajo peso
molecular. Lo dicho para la heparina no es extensible a los anticoagulantes orales, de forma
que en principio debe evitarse la utilización de dicumarínicos en estos pacientes. Iguales
comentarios cabe hacer respecto a aquellos enfermos que han hecho tratamiento fibrinolítico y
deben tratarse con anticoagulación continua con heparina y antiagregantes: no existe evidencia
de que deba retirarse la heparina, ya que no ha sido demostrado un aumento de
hemopericardio.

2.2.2. Pericarditis tardías post-IAM (Síndrome de Dressler)

A diferencia de lo que señalábamos en las pericarditis precoces post-IAM o epistenocárdicas,

en otras ocasiones el proceso pericárdico aparece de forma tardía respecto al dolor inicial de
IAM (generalmente entre 23 semanas después del IAM, con rango entre 1 semana y varios
meses), constituyendo lo que clásicamente se ha denominado Pericarditis tardías post-IAM,
Síndrome de Dressler o Síndrome postinfarto de miocardio, que generalmente se sale del
campo de actuación de la Medicina Intensiva y sólo plantea problemas de diagnóstico
diferencial de forma muy esporádica en pacientes que han sufrido un IAM cierto tiempo antes y
acuden de nuevo al Hospital con un nuevo dolor precordial.
Clásicamente se describe una incidencia de síndrome de Dressler del 4% de los sujetos con
IAM, pero en la actualidad esta incidencia es mucho menor, lo que se ha puesto en relación
con la menor utilización de anticoagulación oral y con el tratamiento más agresivo de la
pericarditis precoz post IAM. Se habla de Pericarditis tardía o Síndrome de Dressler (Síndrome
post-IAM), a un cuadro agudo caracterizado por fiebre, pericarditis, pleuritis y afectación del
estado general, que ocurre con máxima incidencia entre la 2ª y 3ª semana después de haber
padecido un IAM (rango entre 1 semana y varios meses). Su causa es al día de hoy
desconocida, achacándose desde su descripción inicial a un origen autoinmune en relación con
la aparición en sangre de anticuerpos dirigidos contra ciertos antígenos miocárdicos o
pericárdicos expuestos al sistema inmune en el momento del infarto, aunque otros autores
también la han relacionado también con la existencia de una infección viral latente, o con la
entrada de sangre dentro del saco pericárdico durante el IAM previo y el tratamiento mediante
anticoagulación oral (justificando la menor incidencia de Dressler en los últimos años a la no
utilización de estos fármacos en el tratamiento actual del IAM). En la actualidad se piensa que
el síndrome de Dressler muy probablemente reconozca un mismo origen que el Síndrome
postpericardiotomía, no sólo por presentar un cuadro clínico similar, sino por la existencia de
una serie de factores comunes tales como: a) insulto inicial similar en ambas afecciones de las
células endoteliales del pericardio y entrada de sangre en saco pericárdico, b) respuesta
retardada similar en ambas afecciones con fiebre e inflamación de la superficie pericárdica; c)
desarrollo de anticuerpos antimiocárdicos; d) respuesta generalmente positiva a fármacos
antiinflamatorios, y e) tendencia similar a la recurrencia del cuadro.

En el síndrome de Dressler, los hallazgos histológicos son muy similares a los encontrados en
las pericarditis agudas de otro origen: signos inflamatorios no específicos con deposición de
fibrina conteniendo leucocitos polimorfonucleares, si bien los signos inflamatorios son más
difusos y uniformes en las pericarditis epistenocárdicas que muestra focos no uniformes, de
aspecto “parcheado”.

Clínicamente se caracteriza por la aparición de un dolor retroesternal típico, junto con roce
pericárdico, pleuritis (con frecuencia hay derrame pleural pequeño), fiebre y leucocitosis, así
como ocasionalmente infiltrados pulmonares. El cuadro se acompaña de malestar general,
decaimiento y debilidad general. La fiebre es de instauración rápida y rara vez excede los 38.5
ºC. En cuanto al dolor, no siempre tiene características típicas pleuropericárdicas,
presentándose a veces como un fuerte dolor opresivo muy semejante al dolor anginoso, lo que
dificulta el diagnóstico diferencial, siendo de máximo interés la búsqueda y demostración del
roce pericárdico, que tiene las características previamente descritas en el capítulo anterior.
Dada la alta coexistencia de pleuritis acompañante, es mandatorio la auscultación pulmonar
detenida en busca de un roce pleurítico que puede ser confundido con el roce pericárdico,
siendo de interés para su correcta filiación, la relación del roce con la respiración: desaparece
en apnea, a diferencia del roce pericárdico.

Los estudios analíticos no evidencian datos de utilidad diferencial, mostrando generalmente

aumento de la velocidad de sedimentación, leucocitosis leve con fórmula normal o ligeramente
desviada a la izquierda. En contra de lo que aparentemente es de esperar, el análisis de
anticuerpos antimiocardio no han demostrado utilidad alguna, aparte de su escasa rentabilidad
al no estar disponibles en la mayoría de nuestros Hospitales.

En el síndrome de Dressler, el ECG muestra cambios de ST-T evolutivos similares a los de la

pericarditis aguda, por lo que poco o nada aporta al diagnóstico diferencial de este síndrome,
máxime cuando con frecuencia los enfermos con este síndrome muestran alteraciones
persistentes de la repolarización secundarias al IAM previo. Los hallazgos ecocardiográficos en
el síndrome de Dressler son similares a los descritos en cualquier otro tipo de afecciones
pericárdicas, dependiendo del mayor o menor volumen de derrame pericárdico, si bien hay que
señalar que en los casos de aparición más precoz de este cuadro no puede aceptarse como
diagnóstico la existencia de derrame pericárdico sólo, sino que hay que exigir la existencia de
otros signos y síntomas de la enfermedad, ya que en este periodo puede encontrarse derrame
pericárdico en IAMs no complicados en el 25% de pacientes, como ha demostrado Galve et al.
Obviamente, junto a estos hallazgos más específicos de pericarditis, suelen encontrarse
alteraciones más o menos evidentes de la motilidad segmentaria de la pared ventricular
secundarias al IAM previo. El principal problema de diagnóstico diferencial del Síndrome de
Dressler es con la recurrencia de un nuevo IAM. Para ello son útiles: a) cuadro clínico diferente
(derrame pleural, fiebre, etc.) y relación en el tiempo con un episodio previo de IAM; b) las
características del dolor y su falta de respuesta a los nitritos de acción rápida; c) la ausencia de
nuevas ondas Q patológicas en el ECG; d) la ausencia de aumento importante de CPK,
CPKMB, Troponina. etc., si bien puede ocurrir un ligero aumento enzimático de CKMB y
Troponina en el Síndrome de Dressler.

El Síndrome de Dressler es generalmente autolimitado, curando generalmente sin tratamiento,

aunque sin éste puede durar bastante tiempo, pudiendo además mostrar tendencia a la
recurrencia. La sospecha de este cuadro obliga a la hospitalización y observación del curso
clínico del enfermo, vigilando el posible desarrollo de derrame pleuropericárdico importante,
sobre todo posible taponamiento cardiaco, ya que con relativa frecuencia suelen desarrollar
importantes derrames.

La incidencia de Síndrome de Dressler ha disminuido importantemente en los últimos años sin

que exista una clara razón que los justifique, pudiendo obedecer a múltiples razones, habiendo
sido relacionado con la menor utilización de anticoagulación crónica con anticoagulantes
orales, la utilización de tratamiento más agresivo de la pericarditis epistenocárdica con ácido
acetil salicílico y/o antiinflamatorios no esteroideos, así como a la menor incidencia de
pericarditis precoz post-IAM con la utilización generalizada de tratamientos fibrinolíticos. El
tratamiento es inespecífico y, dada la relativa frecuencia con que desarrolla grandes derrames,
el enfermo debe mantenerse estrechamente vigilado, ya sea mediante hospitalización (a menos
en periodos iniciales) o en domicilio, mediante revisiones frecuentes por su médico de cabecera
y mediante ecografía periódica. El enfermo debe permanecer en reposo en cama y tratado con
aspirina (500-650 mg cada 46 horas) o antiinflamatorios no esteroideos con pautas similares a
las previamente mencionadas para las pericarditis agudas. Rara vez es necesario utilizar
corticoides, pero en caso de recurrencia del síndrome, estos fármacos pueden lograr evitar
dicha recurrencia del cuadro. Algunos autores, prefieren la utilización de ibuprofeno a dosis de
400-600 mg cada 6 horas, siendo otra buena opción el naproxeno a dosis de 375-500 mg cada
12 horas. La indometacina ha sido también utilizada con buenos resultados a dosis de 25-50
mg cada 8 horas. No obstante lo cual, y a pesar de sus buenos resultados, en principio deben
evitarse en el IAM tanto estos fármacos como los corticoides por las razones antes aducidas,
sobre todo en las presentaciones más precoces del síndrome. Se ha sugerido en alguna
publicación la mejor evolución del síndrome de Dressler cuando se realizaba un tratamiento
agresivo mediante drenaje completo del líquido pericárdico junto a tratamiento farmacológico
intenso. Ello estaba teóricamente sustentado, más que en datos reales, en la semejanza de
este cuadro con el síndrome postcardiotomía, en el que se han demostrado una cierta
tendencia a la oclusión de injertos aortocoronarios y se ha sugerido una mejor evolución en
cuanto al desarrollo de complicaciones más importantes (taponamiento, hemopericardio,
recurrencias o cronificación y desarrollo de constricción pericárdica). Hasta donde conocemos,
esto no ha podido ser demostrado ni tiene sustento científico. Por tanto, la pericardiocentesis
no está indicada salvo en casos de compromiso hemodinámico (taponamiento cardiaco),
debiendo regirse su utilización por los criterios generales señalados previamente. No obstante
lo cual, en casos de fracaso de tratamiento farmacológico y/o recidivas, puede intentarse la
pericardiocentesis simple y esperar la evolución posterior antes de decidir la realización de una
pericardiectomía, reservando esta última para los pacientes que evolucionan mal tras
pericardiocentesis y/ o para los enfermos que desarrollen una pericarditis constrictiva. Deben
evitarse los anticoagulantes orales, suspendiéndose si el paciente los tomaba previamente,
pues han sido descritos casos de hemopericardio y taponamiento secundario al uso de estos
anticoagulantes, si bien puede ocurrir taponamiento en ausencia de anticoagulación, aunque es
extremadamente raro, siendo su tratamiento la pericardiocentesis como en los taponamientos
por otra causa. Asimismo, ha sido descrito el desarrollo de pericarditis constrictiva secundaria a
síndrome de Dressler, pero es una complicación muy rara de esta afección, debiendo tratarse
mediante pericardiectomía como se ha señalado previamente.

2.2.3. Hemopericardio post-IAM

La hemorragia pericárdica secundaria a IAM ha sido descrita como consecuencia de
hemorragia pericárdica secundaria a pericarditis y como consecuencia de rotura miocárdica. En
la mayoría de los casos, el hemopericardio en el IAM es secundario al desarrollo de rotura
miocárdica en la zona de necrosis transmural o secundaria a la perforación yatrógena de
ventrículo derecho (catéteres venosos centrales, electrocatéteres provisionales, etc.) aunque
existen hemopericardio sin evidencia de rotura.

Efectivamente, en la actualidad la rotura miocárdica es la 2.ª causa de muerte por IAM en las
UCIs y UCC (la 1.ª causa de mortalidad es el shock cardiogénico), por lo que han sido
exhaustivamente investigados los factores de riesgo asociados a esta grave complicación que
suele cursar como una muerte súbita con disociación electromecánica que no responde, por
razones obvias, a las maniobras de RCP avanzada. En una reciente publicación desarrollada
en la era trombolítica, se han revisado 300 IAMs fallecidos en el Hospital, confirmándose rotura
cardiaca en el 6.7% de las muertes por IAM, no existiendo un claro predominio de sexos (55%
mujeres y 45% varones) y una edad media de 60 años. El episodio de rotura y muerte ocurrió
en los 4 primeros días desde el comienzo del IAM. En el 30% de casos ya existía un infarto
previo y en una mayoría de casos (70%) hubo dolor prolongado y duradero o historia recurrente
de dolores antes de la rotura, existiendo con alta frecuencia trastornos de la conducción (65%),
ya sea como bloqueos auriculoventriculares de tercer grado (35%) o bloqueos completos de
rama derecha (20%) o hemibloqueos anteriores del haz de His (10%). En el examen
anatomopatológico se confirmó la existencia de hemopericardio en el 100% de casos (volumen
medio del hemopericardio de 425 ml de sangre), siendo todos los IAMs transmurales. Se
encontró pericarditis sólo en el 15% del total de casos con rotura miocárdica. La causa principal
de muerte fue diagnosticada como shock cardiogénico en el 85% de casos y de fallo cardiaco
congestivo en el 15%. Otros estudios recientes han analizado de forma prospectiva la
incidencia de los diferentes tipos morfológicos de rotura cardiaca post-IAM, así como las
diferentes formas clínicas de presentación de diferentes tipos de rotura miocárdica en una
población de 1.308 pacientes admitidos en una unidad coronaria, de los que 252 murieron
(19.3%), pudiéndose realizar la necropsia en 193 casos, encontrándose rotura miocárdica en
51 enfermos, siendo 49 casos rotura de pared libre ventricular (25%) y 2 casos de rotura de
pared junto con rotura de tabique interventricular. La incidencia de rotura de pared libre
corregida para la población con IAM fue del 5.1%. La rotura de tabique (aunque sin interés para
el tema que nos ocupa) se encontró en 7 casos (incidencia del 3.6% de necropsias y del 1.1%
para la población con IAM). La presentación clínica fue de síncope seguido de muerte en el
60% de casos, shock en el 21% de casos, síncope transitorio en el 4% y agitación psicomotora
en el 4%. Un 33% de pacientes desarrollaron hipotensión sin llegar a desarrollar shock y se
encontró pericarditis precoz post IAM en el 33% de casos. Ocurrió persistencia del dolor o
recurrencia del mismo en el 63% de pacientes. Mediante un complejo estudio
anatomopatológico se clasificaron los tipos de rotura miocárdica en 3 tipos: Rotura directa (Tipo
I), rotura multicanalicular (Tipo II) y rotura cubierta por un trombo intraventricular (Tipo III),
demostrándose que el tipo I generalmente se asociaba a síncope (71%) y existía dolor
recurrente o persistente en el 50% de casos. El tipo II se asociaba a síncope en el 67% y shock
en el 22% de casos y persistencia o recurrencia del dolor en el 56% de pacientes. En el Tipo III
de rotura la aparición de síncope y shock fue muy similar (44% y 38%, respectivamente), con
persistencia o recurrencia del dolor en el 81% de enfermos. La incidencia de hipotensión fue
similar, aunque ligeramente mayor para las roturas de tipo III (21%, 22% y 33%
respectivamente para tipos I, II y III). No se encontró pericarditis en ningún caso del tipo I de
rotura, pero sí en el 33% y 25% de los tipos II y III, respectivamente. El accidente final causante
de la muerte se desarrolló en 44 minutos en el tipo I, en 3.8 horas en el tipo II y en 92 horas en
el tipo III de rotura y el tiempo transcurrido entre el inicio del dolor y la muerte fue de 2.9, 2.7 y
5.4 días para los tipos I, II y III, respectivamente. Aunque fue sugerido que la utilización de
heparina en pacientes con IAM y pericarditis (con y sin derrame) estaba contraindicada por
posible desarrollo de hemopericardio posteriores investigaciones han demostrado que esto no
es así, no evidenciándose un aumento de riesgo, aunque se han comunicado algunos casos de
IAM que han desarrollado taponamiento hemorrágico en relación con el uso de
anticoagulantes. Así, por ejemplo, se han comparado pacientes con IAM sin pericarditis e IAM
con pericarditis. Todos los pacientes de ambos grupos llevaban tratamiento anticoagulante. En
ningún paciente se evidenció la complicación del derrame pericárdico. Ha sido descrito el
desarrollo de hemopericardio y taponamiento cardiaco en el 1% de enfermos con IAM tratados
con estreptokinasa atribuido a sangrado de la superficie epicárdica de IAM transmurales
extensos, ya que se descartó la rotura subaguda. Sin embargo, los grandes estudios
multicéntricos analizando la respuesta al tratamiento con fibrinolíticos asociados a
anticoagulación terapéutica con heparina y antiagregantes (fundamentalmente ácido acetil
salicílico), tampoco han encontrado esta complicación hemorrágica del derrame pericárdico,
salvo en aquellos casos en que fue precisa la reanimación cardiopulmonar prolongada con
masaje cardiaco externo. Por todo ello, se puede concluir que no está justificada la antigua
práctica de suspender la administración de anticoagulantes al demostrar o sospechar el
desarrollo de pericarditis epistenocárdica con o sin derrame, lo que no quiere decir que haya
que descartar la posibilidad de que ello ocurra y bajar la guardia, sino muy por el contrario,
mantener una vigilancia estrecha en cuanto a los parámetros de coagulación (para mantenerlos
en el nivel que se han mostrado eficaces, pero no más) y en cuanto a la posible aparición de
hemopericardio. Además, lo dicho es básicamente para la anticoagulación con heparina y no
puede afirmarse de igual manera para los anticoagulantes dicumarínicos orales. Finalmente,
los hemopericardio secundarios a técnicas invasivas (electrocatéteres, catéteres centrales, etc.)
o maniobras de RCP en pacientes con IAM, son analizados en el apartado correspondiente a
las lesiones traumáticas del pericardio, por lo que no se incide en ello.

2.3. PROBLEMAS PERICÁRDICOS EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGIA

CARDIACA

Es fácil comprender, que en los enfermos que sufren una intervención de cirugía cardiaca, en la
que se escinde el pericardio y se manipula en mayor o menor grado, con frecuencia puedan
desarrollar problemas pericárdicos, algunos de los cuales serán de gran interés para el
intensivista no sólo por su posible desarrollo en el postoperatorio inmediato, mientras el
enfermo está encamado en la UCI, sino por el posible diagnóstico diferencial cuando aparecen
o se manifiestan días o meses después del alta hospitalaria, como ocurre con las pericarditis
constrictivas secundarias a cirugía o en pacientes a los que se les realizó cirugía de
revascularización coronaria y vuelven cierto tiempo después con molestias precordiales.

Básicamente, este tipo de pacientes quirúrgicos pueden presentar 4 tipos diferentes de

problemas pericárdicos:

— hemopericardio (precoz y tardío, con o sin taponamiento).

—Derrame pericárdico no hemorrágico (infectado o no).
—Síndrome postcardiotomía o postpericardiotomía.
—Pericarditis constrictiva postcardiotomía o postpericardiotomía.

2.3.1. Hemopericardio y derrames por líquido no hemorrágico

El sangrado pericárdico en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiaca, es generalmente

secundario a un problema de sutura miocárdica o de los grandes vasos, en relación a veces
con problemas de coagulación generalizados. En el postoperatorio inmediato el diagnóstico
suele ser fácil, ya que generalmente se dejan gruesos tubos de drenaje como testigos y, con
unos cuidados de enfermería correctos, difícilmente generan cuadros de taponamiento cardiaco
ya que los cirujanos generalmente dejan abierto el pericardio a pleura. No obstante lo dicho, y a
pesar de excelentes cuidados, esporádicamente pueden ocurrir cuadros de sangrado
importante sin evidencia externa de ello (tubos de drenaje mal situados o taponados por un
coágulo), pudiendo generarse cuadro de taponamiento de difícil diagnóstico si no se piensa en
esta posibilidad, desarrollando el enfermo un cuadro de shock y bajo gasto.

Cuando el sangrado es más tardío, una vez retirados los drenajes, el problema diagnóstico es
más complejo, si bien ayuda el mantener en mente la posibilidad de esta complicación.
Habitualmente los trastornos de coagulación en estos pacientes, están vinculados
generalmente a la utilización de la bomba de bypass cardiopulmonar (más cuanto más tiempo
de bomba), a la heparinización y la exposición de la sangre a superficies sintéticas no
endotelizadas. La utilización de la bomba extracorpórea, por un lado origina activación del
complemento 3A y con mayores niveles de dicho complemento cuanto más tiempo dura la
exposición de la sangre a la membrana y, por otro lado, produce traumatismo de las células
sanguíneas, de forma que los glóbulos rojos durante su paso por la bomba originan hemólisis o
un acortamiento de su vida media con desarrollo de hemólisis retardada. Además, tras la
utilización de la bomba ocurren cambios cuantitativos y cualitativos de las plaquetas, depleción
de proteínas de la coagulación (por dilución o por consumo), junto con estimulación de la
fibrinólisis y aparición de diversos anticoagulantes e inhibidores de la coagulación. Por otro
lado, es obligado heparinizar la sangre durante su paso por el bypass, lo que indudablemente
facilita la posibilidad de sangrado, si bien la monitorización del tiempo de coagulación activado
y la neutralización de la heparina mediante sulfato de protamina (al finalizar el bypass), suelen
contrarrestar el efecto de dicha heparinización. En cualquier caso, cuando el volumen de
sangrado excede los 150 ml a la hora, la evaluación del estado de coagulación del paciente es
la primera medida a tomar, para tomar medidas correctoras que normalicen la coagulación o
para sentar la indicación de revisión quirúrgica del paciente, al mismo tiempo que debe
realizarse una evaluación de las constantes hemodinámicas monitorizadas e indicarse una
radiografía de tórax para comparar con la radiografía de ingreso en UCI y detectar el inicio de
un acumulo patológico de sangre (ensanchamiento mediastínico) o el inicio de un
taponamiento, aunque esta exploración ha sido ampliamente superada por la ecocardiografía
transtorácica y transesofágica (en caso de mala ventana torácica), técnica que debe ser
incorporada como rutina en los postoperatorios de este tipo de enfermos. Es importante señalar
que la ausencia de imagen de taponamiento mediante eco transtorácico (generalmente con
mala ventana por tubos de drenaje, tubo orotraqueal, ventilación mecánica, apósitos, etc.) no
excluye la posibilidad de taponamiento, como ha sido demostrado mediante eco transesofágico
poniendo en evidencia falsos negativos de la técnica transtorácica, fundamentalmente en casos
de taponamientos loculados que comprimen una zona clave del corazón, lo que es muy
frecuente en este tipo de enfermos (por ejemplo, la aurícula derecha). De aquí la
recomendación de que los enfermos postoperados de cirugía cardiaca sean explorados
mediante eco transesofágico más que transtorácico, para evitar dentro de los posible estos
falsos negativos. Han sido establecidos protocolos para la indicación de revisión quirúrgica en
casos de sangrado, de forma que se dice que hay que reintervenir al paciente cuando se
sospecha el desarrollo de taponamiento cardiaco (si no puede ser demostrado mediante
ecocardiografía), cuando existe ensanchamiento mediastínico significativo en la radiografía de
tórax obtenida 12-24 horas del postoperatorio, cuando ocurre un drenaje igual o mayor de 500
ml en una hora (en cualquier momento evolutivo), cuando existe un drenaje de 400 ml en dos
horas consecutivas o cuando existe un drenaje de 300 ml en tres horas consecutivas.
Obviamente, previamente a la revisión quirúrgica hay que conocer el estado de la coagulación
e intentar corregir las desviaciones, pero en algunos casos con serio compromiso
hemodinámico (fundamentalmente en situaciones de shock refractario a medidas) puede ser
necesario reintervenir para corregir “mecánicamente” posibles zonas sangrantes al mismo
tiempo que se intenta corregir la coagulación, y de esta forma, evitar el mantenimiento en
situación de shock y evitar la politransfusión, e intentar impedir el desarrollo posterior de
fracaso multiorgánico por esta causa. El taponamiento pericárdico tras la cirugía cardiaca
puede ocurrir de forma precoz (en el postoperatorio inmediato) y de forma tardía (5 10 días
después del acto quirúrgico). La incidencia de taponamiento pericárdico precoz tras cirugía
cardiaca es del 12.5% y debe ser sospechado en todos aquellos casos que desarrollan un
síndrome de bajo gasto perioperatorio de aparición más o menos súbita y que muestran
igualamiento progresivo de las presiones de aurícula derecha, arterial pulmonar y de aurícula
izquierda (o también de presión capilar pulmonar o presión de arteria pulmonar ocluida, según
el tipo de monitorización del paciente), pero bien entendido que puede ocurrir taponamiento con
presiones arteriales normales e incluso desiguales. En otras ocasiones, el paciente desarrolla
un cuadro de shock y bajo gasto con escaso o nulo sangrado por los tubos de drenaje (puede
ocurrir una interrupción súbita del drenaje), siendo la causa del taponamiento bien un coágulo
que obstruye el/los tubos de drenaje o el desarrollo de una gran masa de coágulos que
comprimen las cavidades cardiacas de forma local o generalizada pudiendo ser diagnosticada
con facilidad si se piensa en esta posibilidad mediante ecocardiografía (transtorácica o
esofágica), técnica que es fundamental a la cabecera de este tipo de enfermos a pesar de la
excelente monitorización hemodinámica habitualmente utilizada en estos pacientes,
permitiendo distinguir con gran facilidad este cuadro de las situaciones de bajo gasto
postoperatorio tan frecuentes tras cirugía cardiaca. Obviamente, el desarrollo de este tipo de
cuadros es más frecuente si el cirujano procede al cierre completo del pericardio que si se deja
éste abierto, técnica que utilizan en la actualidad la mayoría de cirujanos. Es importante
señalar, que al contrario de lo que ocurre en los taponamientos relacionados con enfermedades
“médicas”, el taponamiento postcirugía cardiaca suele ser más pequeño en volumen (pueden
ser suficientes 50-100 ml de sangre acumulados con rapidez), con frecuencia loculado y
situado posteriormente, siendo posible que un trombo situado estratégicamente (compresión de
tracto de salida del ventrículo derecho, compresión de cualquiera de las 4 cámaras cardiacas,
etc.) pueda originar el taponamiento. Si no se dispone de eco para el diagnóstico de estas
complicaciones, hay que apoyarse en la monitorización hemodinámica y la búsqueda de pulso
paradójico e incrementos inusuales de la PVC, bien entendido que los cuadros hemodinámicos
pueden ser muy diversos, a menudo de compleja interpretación, ya que raramente se ven en
estado puro, siendo relativamente frecuente la compresión aislada de una cámara (por ejemplo,
compresión localizada por un coágulo de una aurícula o desarrollo de un derrame loculado que
comprime sólo al ventrículo, etc.), lo que dificulta la interpretación de los parámetros
hemodinámicos monitorizados. Finalmente, es obvio que si se desarrolla un taponamiento por
líquido (hemorrágico o no) en el postoperatorio inmediato, hay que insistir en la aspiración a
través de los tubos de drenaje, incluso movilizándolos hasta conseguir evacuar el máximo
volumen posible, independientemente de la necesidad o no de revisión quirúrgica en casos de
sangrado precoz abundante. Si no es posible desobstruir los tubos de drenaje puede probarse
la pericardiocentesis, aunque algunos cirujanos prefieren la pericardiotomía la cual es
fundamental en casos de grandes coágulos o cuando existen indicios evidentes de desarrollo
de una pericarditis constrictiva, intervención durante la cual se realizará una revisión de la
cirugía para identificar y corregir la zona de sangrado. En otras ocasiones, la acumulación de
líquido (hemorrágico o no) puede desarrollarse de forma insidiosa durante días o meses
después del alta de la UCI o después del alta hospitalaria, ocurriendo con una mayor
frecuencia en aquellos enfermos que precisan tratamiento anticoagulante oral. Se habla de
taponamiento tardío cuando éste ocurre después de la semana de la cirugía (algunos
consideran desde el día 5ª). El paciente sufre un deterioro de su situación clínica más o menos
importante, dependiendo del tipo de taponamiento (generalizado o loculado con compresión de
una u otra zona del corazón). El enfermo generalmente presenta debilidad generalizada (mayor
de la habitual), intensa sensación de malestar general, disnea, ortopnea, hipotensión o tensión
“normal” en pacientes previamente hipertensos, oliguria y aumento progresivo de la cifra de
urea, taquicardia no justificada, etc. Junto a ello se puede habitualmente confirmar estasis
yugular más o menos evidente, apagamiento de los ruidos cardiacos, hepatomegalia dolorosa,
pulso paradójico, etc.

El cuadro puede progresar de forma más o menos rápida a un shock más o menos evidente y
más o menos típico, según el grado y nivel de la compresión, siendo con frecuencia de escasa
ayuda para el diagnóstico el pulso paradójico ya que con relativa frecuencia no se produce. Por
tanto, si la ecocardiografía es fundamental en el postoperatorio inmediato, aún lo es más en el
diagnóstico de las complicaciones más tardías, una vez que se han retirado los tubos le drenaje
(antes y después del alta hospitalaria), pudiendo ocurrir hemorragias, acumulación de líquido
pericárdico no hemorrágico o ambos tipos de líquidos y, más tardíamente, en el posible
desarrollo de pericarditis constrictiva. Sin embargo, existen otras técnicas diagnósticas muy
válidas y fácilmente asequibles para los enfermos en este periodo postUCI, tales como la TAC
y la RNM.

El tratamiento es el drenaje del líquido y, si se trata de coágulos organizados (sobre todo si

están situados en la zona posterior o lateralmente, debe realizarse drenaje quirúrgico
subxifoideo, mientras que en derrames o coágulos inferiores y anteriores puede intentarse la
pericardiocentesis percutánea subxifoidea, recurriéndose al abordaje quirúrgico si no se logran
evacuar el/los coágulo/s.

2.3.2. Síndrome postcardiotomía o postpericardiotomía

Se trata de un síndrome muy parecido al de una pericarditis inespecífica, cuya máxima

incidencia ocurre entre el día 10.º hasta el final de la segunda semana tras una intervención de
cirugía cardiaca, por lo que desde su descripción se consideró vinculado a dicha intervención,
en relación con la apertura y manipulación del pericardio, motivo por el que es preferible hablar
de síndrome postpericardiotomía. Efectivamente, hoy se conoce que el problema fundamental
es la manipulación del pericardio y muy probablemente debido a un proceso autoinmune,
habiéndose descartado otras teorías previas.

Efectivamente, y dado que las primeras descripciones del síndrome fueron en pacientes con
cirugía valvular por lesiones reumáticas, se pensó que estaba originado por una reactivación de
la fiebre reumática, lo que se descartó pronto una vez que se confirmó su desarrollo en otras
cirugías por problemas no reumáticos, siendo definitivamente vinculado a la manipulación
pericárdica por su aparición en pacientes intervenidos por WPW, máxime cuando también ha
sido reportada tras cirugía coronaria y tras implantación de electrodos de marcapasos
epicárdicos. Como se señalaba antes, se considera que la etiología es similar a la del síndrome
de Dressler o pericarditis tardía post-IAM, ya que existen importantes coincidencias entre
ambos cuadros (previamente señaladas), creyéndose que se trata del desarrollo de una
reacción autoinmune dirigida contra el pericardio, ya que se han demostrado anticuerpos
antimiocardio en el suero de algunos pacientes tras la pericardiotomía, habiéndose demostrado
una relación entre el nivel del título de anticuerpos y la incidencia del síndrome.

La incidencia descrita es del l0-15%, habiéndose descrito incidencias de hasta el 50% en

algunas series. Es más frecuente en niños que en adultos, pero muy rara por debajo de los 2
años. El síndrome postpericardiotomía también ha sido vinculado a una posible infección viral
latente, puesta en marcha por la agresión quirúrgica que sería la responsable del inicio del
fenómeno autoinmune, ya que algunos investigadores han demostrado anticuerpos antivirales
(adenovirus, citomegalovirus, coxsackie B) en un alto porcentaje de enfermos que desarrollaron
el síndrome (68%) mientras que eran positivos en una minoría de los pacientes operados que
no lo desarrollaron (5%). Por otro lado, el desarrollo del síndrome postpericardiotomía se ha
asociado a una serie de factores clínicos tales como la utilización de determinados anestésicos
durante la intervención (halothane y enflurane), la utilización previa de corticoides (prednisona),
frecuente asociación con reemplazos valvulares aórticos, historia previa de pericarditis, aparte
de asociación con edades más jóvenes.

El cuadro clínico consiste en la aparición de una enfermedad aguda entre la 2.ª semana y
varios meses después del acto quirúrgico (máxima incidencia entre 2.ª y 3.ª semana), con un
empeoramiento del enfermo que cursa con marcada astenia, malestar general, gran
decaimiento, sudores nocturnos, mialgias y fiebre, junto con dolor torácico típico de pericarditis,
aunque con frecuencia predomina el carácter y localización pleurítico del dolor por su frecuente
asociación con pleuritis, infiltrados pulmonares (neumonitis) y derrame pleural. Por tanto el
cuadro clínico es totalmente similar al del síndrome de Dressler. Sin embargo, a veces no se
desarrollan de forma completa estos síntomas y, signos, manifestándose únicamente como
fiebre de origen desconocido (todas los tests para identificar el origen de la fiebre son negativos
reiteradamente), lo que plantea problemas diagnósticos con una posible infección
postoperatoria.

Sobre todo en los primeros días, se suele auscultar el típico roce pericárdico, debiendo tenerse
en cuenta que es muy frecuente auscultar un roce pericárdico durante la primera semana tras
cirugía cardiaca que suele desaparecer hacia el final de la 1.ª semana.
La analítica es poco concluyente, mostrando generalmente aumento de la velocidad de
sedimentación globular, cifras de leucocitos normal o leucocitosis ligera con aumento de
polinucleares.

El ECG suele mostrar los signos típicos de pericarditis analizados en el capítulo anterior. El
derrame pericárdico es frecuente pero suele ser de escasa cuantía, pero en una cantidad no
despreciable de pacientes (alrededor del 1%), puede desarrollarse taponamiento pericárdico, lo
que suele ocurrir entre 1.5 y 2 meses tras la cirugía, habiendo sido descrito que el desarrollo de
taponamiento es más frecuente en aquellos pacientes que precisan tratamiento anticoagulante
oral con dicumarínicos. Cuando se ha realizado pericardiocentesis, el análisis del líquido
pericárdico ha mostrado un aspecto seroso, serohemorrágico o francamente hemorrágico. La
cifra de hematíes suele estar entre 3.000 y 8.000/mm 3 con aumento de linfocitos y
polinucleares y con aumento ligero del contenido de proteínas (4.55 g/dL).

La ecocardiografía, tiene un valor más limitado en esta situación, ya que si bien permite
demostrar la presencia de derrame pericárdico y cuantificar el volumen del mismo, plantea
problemas diagnósticos ya que con frecuencia en las primeras semanas de postcirugía
cardiaca normalmente existe cierto grado de derrame en la mayoría de enfermos, siendo el
valor fundamental del eco en estos enfermos la posibilidad de analizar si existe compresión de
cavidades generalizada o localizada, más que la demostración de líquido pericárdico. El
diagnóstico diferencial hay que establecerlo fundamentalmente con la cardiopatía isquémica
(sobre todo en enfermos que han sido intervenidos para revascularización miocárdica) y sobre
todo, con infecciones postoperatorias, incluido el síndrome postperfusión (de probable origen
viral) caracterizado por fiebre, hepatoesplenomegalia y linfocitosis. Generalmente se trata de un
cuadro autolimitado pero que puede ser de curso prolongado, originando molestias y angustia
en el paciente, por lo que es clave explicar su naturaleza y el tratarse de un proceso
generalmente de curso benigno, aunque pueden ocurrir recurrencias hasta los 6 meses
posteriores a la cirugía, e incluso el desarrollo de pericarditis constrictiva. El tratamiento es
similar al del síndrome de Dressler: Ácido acetil salicílico a altas dosis y, en segunda línea,
antiinflamatorios no esteroideos. Los enfermos que no respondan a este tratamiento pueden
ser tratados con corticoides (lo que obliga a excluir un origen infeccioso del cuadro), pudiendo
probarse en los casos más resistentes y en casos de recidivas, la colchicina. Dado que ha sido
descrito que el síndrome postpericadiotomía conlleva un mayor riesgo de oclusión de los
injertos aortocoronarios, ha sido aconsejado que se haga un tratamiento agresivo, con objeto
de intentar evitar esta complicación adicional. Los defensores del tratamiento con
corticoisteroides alegan que su utilización en este cuadro puede disminuir la incidencia de
aparición de pericarditis constrictiva más tardía. En una reciente publicación en la que se
realizó un ensayo doble ciego, placebo controlado se evaluó la eficacia de antiinflamatorios no
esteroideos (ibuprofen e indometacina) comparados con placebo en enfermos con síndrome
postpericardiotomía, entendiendo como eficaz la resolución en 48 horas de al menos 2 de los
síntomas fundamentales: fiebre, dolor y roce. Se demostró una ligera y no significativa mayor
eficacia del ibuprofen (90.2%) que la indometacina (88.7%) y ambos fármacos fueron
significativamente más eficaces que el placebo. Sin embargo, aunque quedaba claramente
demostrada la seguridad y eficacia de estos fármacos, la duración de la estancia hospitalaria y
la acumulación de líquido pericárdico fue similar en ambos grupos. Al igual que en otros tipos
de pericarditis con derrame, si éste es pequeño y no comprime las cavidades cardíacas, debe
evitarse la pericardiocentesis, la cual debe evitarse también cuando se sospecha la existencia
de derrame loculado o la existencia de coágulos de mayor o menor tamaño. En caso de
desarrollarse taponamiento, el tratamiento a seguir es la pericardiocentesis, la cual se realiza
con la misma técnica y cuidados que la descrita en el capítulo anterior, dejándose colocado un
catéter en la cavidad pericárdica hasta que se haya resuelto el cuadro o el drenaje sea mínimo,
procurando mantenerlo el mínimo tiempo posible para evitar infecciones secundarias. A
continuación de la evacuación del derrame, debe hacerse tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos. En caso de recurrencia del cuadro puede ser necesaria la práctica de
pericardiectomía. Sin que exista una clara justificación, la incidencia del síndrome
postpericardiotomía ha disminuido ostensiblemente en la última época.

2.3.3. Pericarditis constrictiva tras cirugía cardiaca

En algunos enfermos que han sufrido cualquier tipo de cirugía cardiaca, puede desarrollarse
alrededor de 1 año después de la cirugía un cuadro de constricción pericárdica típica, con
signos y síntomas similares a los descritos en el capítulo anterior. Ocurre con más frecuencia
cuando se abre pericardio y éste queda in situ. La incidencia encontrada en una serie de 5.207
pacientes intervenidos ha sido del 0.2%, con un intervalo medio entre cirugía y presentación del
cuadro de constricción pericárdica de 82 días (rango 14-186 días) y ello incluso dejando el
pericardio abierto. Se producen generalmente por el desarrollo de una intensa fibrosis que se
cree está inducida por la hemorragia intrapericárdica y, habitualmente se asocia a un
hematoma organizado, habiéndose postulado su inducción por la utilización de irrigaciones con
povidona yodada, lo que podría ser real en algunos casos, pero no en otros donde no se utilizó
esta práctica. Ya ha sido comentado previamente que la pericarditis constrictiva, al contrario de
otros tipos de afecciones pericárdicas, puede afectar al flujo coronario, pero además, ha sido
descrito en pacientes con este tipo de constricción pericárdica secundaria a cirugía de
revascularización coronaria, que la fibrosis puede afectar a los propios injertos coronarios y
producir su oclusión.

El tratamiento es el descrito para otros tipos de pericarditis constrictiva, mejorando

generalmente con pericardiectomía amplia.