Capítulo 1. 7.

Endocarditis infecciosa
1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio valvular o mural, en la mayoría de los
casos de origen bacteriano. La lesión patológica característica es la vegetación, que se
desarrolla habitualmente en el endocardio valvular, aunque puede afectar también al extra
valvular (cuerdas tendinosas, músculos papilares, endocardio mural o trombo mural). La
infección del endocardio extra cardiaco (comunicación arteriovenosa, conducto arterioso
persistente, aneurisma aórtico, coartación de aorta, etc.) ocasiona un síndrome clínico similar
que puede quedar incluido dentro de esta definición; algunos autores prefieren denominar a
estos casos con mayor propiedad, endarteritis.

En las últimas décadas se han producido importantes cambios en la endocarditis infecciosa: la

edad media de los pacientes se ha incrementado; el espectro de la lesión cardiaca
predisponente ha cambiado; ha aumentado los casos por agentes inusuales (bacterias gram
negativas y hongos); y las formas agudas son más frecuentes, siendo rara vez vistos los
hallazgos clásicos de endocarditis.

Tradicionalmente la clasificación de endocarditis se basaba en las formas de presentación de la

enfermedad, así se hablaba de Endocarditis Bacteriana Aguda cuando evolucionaba en días o
semanas, habitualmente, causadas por microorganismos virulentos, sobre todo Staphylococcus
aureus, y afectaba a válvulas previamente normales; y la Endocarditis Bacteriana Subaguda
causada por organismos de escasa virulencia como los estreptococos alfa-hemolíticos
(Streptococcus viridans), con un curso de semanas o meses y afectando, sobre todo, a válvulas
previamente dañadas, bien por enfermedad reumática o enfermedad degenerativa
cardiovascular.

En nuestros días se reconocen tres tipos de endocarditis infecciosa: la que afecta a válvulas
nativas, la que asienta sobre prótesis valvulares y la que acontece en los adictos a drogas por
vía parenteral (ADVP). En la tabla I se muestra los subgrupos de riesgo para el desarrollo
de endocarditis según tipo de cardiopatía.

Tabla 1
Riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa según tipo
de cardiopatía
RIESGO ALTO:
*Válvulas cardiacas protésicas.
*EI previa.
*Cardiopatía congénita cianótica.
*Conducto arterioso permeable.
*Comunicación interventricular.
*Regurgitación o Estenosis aórtica o ambos.
*Regurgitación mitral.
*Estenosis mitral con insuficiencia.
*Coartación de aorta.
*Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración
hemodinámica residual significativa.
RIESGO INTERMEDIO:
*Prolapso de válvula mitral con regurgitación.
*Estenosis mitral pura.
*Valvulopatía tricuspídea.
*Estenosis pulmonar.
*Hipertrofia asimétrica del tabique.
*Válvula aórtica bicúspide o esclerosis aórtica calcificada con alteración
hemodinámica mínima.
*Enfermedad valvular degenerativa en pacientes ancianos.
*Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración
hemodinámica mínima o ausente en los primeros 6 meses tras la
 intervención.
RIESGO BAJO O NULO:
*Prolapso mitral sin regurgitación.
*Regurgitación valvular leve por doppler sin anomalía estructural.
*Defecto aislado del tabique interauricular (secundum).
*Placas ateromatosas.
*Coronariopatía.
*Marcapasos.
*Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración
hemodinámica mínima o ausente una vez transcurrido más de 6 meses
después de la intervención.

2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VÁLVULA NATIVA

La endocarditis sobre válvula nativa (EVN) es más frecuente en varones (2 de cada 3) que en
mujeres (más frecuente en series en las que únicamente está afectada la válvula mitral) y la
mayoría tienen más de 45 años. Tiene una incidencia de 2,4 a 6,2 casos/100.000 habitantes/
año, aproximadamente 1 caso/1000 ingresos hospitalarios; y en mayores de 70 años hasta 24
casos/100.000 habitantes/año.

La afectación valvular se distribuye: 28-35% la válvula mitral aislada, 5-36% la válvula aórtica
aislada, hasta un 35% ambas válvulas en combinación; la válvula tricúspide hasta un 6% y en
menos del 1% la válvula pulmonar. La afectación simultánea del lado izquierdo y derecho del
corazón en el 0-4%. Conforme los avances ecocardiográficos han permitido visualizar la válvula
pulmonar, cada vez se encuentran más casos de endocarditis aislada de esta válvula en
pacientes con alguna cardiopatía congénita.

El 60-80% de pacientes con EVN, tienen una lesión cardiaca predisponente detectable (tabla
II), en series recientes, se ha demostrado que el prolapso de la válvula mitral es la lesión
predisponente más frecuente, con una prevalencia del 32-54%.

Tabla 2
Lesiones cardiacas que predisponen para la EVN
ALTO RIESGO:
-lesiones congénitas cianóticas.
-endocarditis previa.
-enfermedad válvula aórtica.
-regurgitación mitral.
-shunt izquierdo-derecho no corregido (sin incluir defectos del septo
interauricular).
MODERADO RIESGO:
-prolapso mitral con regurgitación o con engrosamiento de valvas.
-estenosis mitral aislada.
-enfermedad valvular tricúspide.
-estenosis pulmonar.
-cardiomiopatía hipertrófica.
BAJO O SIN RIESGO:
-defectos septo interauricular.
-enfermedad isquémica y/o injerto aortocoronario previo.
-shunt izquierdo-derecho corregido quirúrgicamente sin residual shunt.
-prolapso mitral sin regurgitación y sin engrosamiento de valvas.
-calcificación anillo mitral.
EVN: endocarditis válvula nativa.

El riesgo de EVN con prolapso mitral pero sin soplo es del 0.0046% anual; el riesgo de EVN
con prolapso mitral y soplo sistólico es de 0.052% anual. En general, la endocarditis infecciosa
es 6 veces más probable en sujetos con prolapso de la válvula mitral que en la población
control, y si se asocia con soplo de regurgitación mitral el riesgo es de 14,5 veces mayor.

La valvulopatía reumática ha disminuido y en la actualidad, da cuenta del 21-42% de los casos

de EVN en el adulto, siendo la válvula mitral la más afectada (85%), seguida de la aórtica
(50%) y la afectación conjunta mitro-aórtica (40%).

Las cardiopatías congénitas (6-24%) más frecuentemente asociadas a la EVN son: persistencia
del conducto arterioso, comunicación intraventricular, válvula aórtica bicúspide, coartación de la
aorta, tetralogía de Fallot y estenosis pulmonar. La válvula aórtica bicúspide se reconoce en la
actualidad como una importante condición predisponente de endocarditis en pacientes mayores
(especialmente en hombres), representando hasta el 20% en los pacientes con endocarditis
infecciosa de más de 60 años, asociándose, además, con mal pronóstico.

En el anciano con EVN las anormalidades que se identifican con mayor frecuencia son las
lesiones cardiacas degenerativas (esclerosis aórtica, aneurismas ventriculares, lesiones
nodulares calcificadas secundarias a enfermedad arteriosclerótica, trombos auriculares, etc.),
representando hasta el 50% de los pacientes de más de 60 años.

La mayoría se adquieren en la comunidad, y el estreptococo, huésped de la orofaringe,

especialmente del grupo viridans, causa el 40-60% de las EVN, aunque su incidencia ha
disminuido en los últimos años. Streptococcus sanguis (16,4-24% de todos los casos de EVN),
Streptococcus mitior (31-20,5%, incluyendo los dextrán-positivos), considerados en la
actualidad como una "genoespecie" de S. mitis, y Streptococcus mutans (7-14,2%), son los
estreptococos del grupo viridans responsables de más de la mitad de los casos. La bacteriemia
por este germen se origina en el 50% de los casos a partir del tubo digestivo, al igual que los
casos producidos por Streptococcus bovis, estreptococo del grupo D, (17-27% de las EVN),
particularmente frecuente en los ancianos con patología neoplásica del colon. Los enterococos
producen el 5-18% de las EVN, Enterococcus faecalis el 80%, y Enterococcus faecium el 20%,
la mayoría de los pacientes son varones de 60 o más años de edad, con antecedentes de
alguna manipulación, traumatismo o enfermedad genitourinaria (cistoscopia, sondaje
vesicouretral o prostatectomía), o con menor frecuencia mujeres jóvenes embarazadas, que
hayan sufrido un aborto o parto por cesárea.

La incidencia de EVN estafilocóccica ha aumentado y es responsable del 15-35% de los casos,

el 80-90% se deben a S. aureus coagulasa positivo, sensible a la meticilina. El Staphylococcus
aureus es el agente causal de muchos casos de EVN aguda, de curso frecuentemente
fulminante, con formación de abscesos múltiples metastásicos y destrucción rápida de las
válvulas lesionadas. La bacteriemia nosocomial, por S. aureus, es una complicación frecuente,
que ocurre principalmente en pacientes con catéteres intravenosos, sin embargo, la frecuencia
de endocarditis nosocomial, no relacionada con cirugía cardiaca, es sorprendentemente baja.
Aunque parece que la proporción de casos de endocarditis nosocomial por S. aureus se está
incrementado. El dato que mejor predice el desarrollo de endocarditis tras la bacteriemia
relacionada a un catéter vascular, es el desarrollo de bacteriemia persistente tras más de 72
horas de retirada del catéter.

La incidencia de EVN por bacilos gram negativos es inferior al 10%. Suele tratarse de
microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae), Pseudomonas aeruginosa y
Enterobacterias (Salmonella spp, E. coli, Citrobacter sp, Klebsiella-Enterobacter spp, Serratia
marcescens, Proteus spp y Providencia spp).

Otros gérmenes como los anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria sp, Legionella sp, C.
burnetii (fiebre Q), Chlamydia psittaci, Brucellas y hongos son muy infrecuentes.

3. ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA

La endocarditis sobre válvula protésica (EVP) representa una complicación seria en la cirugía
de recambio valvular. Los cuerpos extraños intravasculares son inherentemente más
susceptibles a la colonización bacteriana que las válvulas nativas, y una vez establecida la
infección sobre el material protésico es más difícil su erradicación.
La EVP representa el 5-20% de los casos de endocarditis infecciosa. La frecuencia global de
endocarditis en pacientes con prótesis valvulares es del 1-4%, con una mortalidad del 25-64%,
más alta que la endocarditis sobre válvula nativa, debido a la presencia de gérmenes más
agresivos, a la mayor dificultad diagnóstica y al mayor riesgo perioperatorio, al tratarse de una
reintervención. La incidencia de la EVP es máxima a los 3 meses después de la intervención,
cuando se trata de válvulas mecánicas y a los 12 meses de la intervención en los que reciben
una válvula biológica; sin embargo, a los 5 años no existen diferencias.

Son factores de riesgo de EVP: recambio de más de una válvula, edad avanzada, tiempo de
circulación extracorpórea prolongado y la endocraditis preoperatorio; además son más
frecuentes sobre las prótesis aórticas.

La incidencia de endocarditis sobre válvula protésica ha descendido notablemente con la

utilización de profilaxis antibiótica en la cirugía de reemplazo valvular y en el manejo
periodontológico.

La EVP queda definida como la infección del tejido periprotésico demostrada por dos de los
siguientes datos: 1) al menos dos hemocultivos positivos para un mismo germen; 2) evidencia
anatomopatológica de endocarditis en el momento de la intervención quirúrgica; 3) cultivo
positivo del material extirpado, y 4) evidencia clínica de endocarditis.

La EVP se denomina precoz cuando los síntomas aparecen dentro de los primeros dos meses
del reemplazo valvular primitivo, y tardía cuando los síntomas aparecen dos meses después
del reemplazo valvular primitivo. Los pacientes que presentan una u otra EVP, difieren en
cuanto a características clínicas, patrones microbianos y tasa de mortalidad.

La endocarditis protésica precoz (EPP) suele reflejar contaminación durante el periodo

perioperatorio, durante la cirugía (inoculación directa de la herida o contaminación del aparato
cardiopulmonar) o durante el periodo postoperatorio (catéteres venosos, arteriales, sondas
vesicales, alambres de marcapasos, etc.), representa el 37% de los casos de endocarditis
sobre válvula protésica. La frecuencia de EPP varia, según criterios usados en la literatura,
entre un 0,4-1,3% de los pacientes sometidos a cirugía de reemplazo valvular. El curso clínico
de la EPP es agudo, con rápido deterioro hemodinámico, por destrucción valvular o del anillo o
persistencia de bacteriemia. Hasta en un 60% de los casos presentan abscesos perivalvulares
o dehiscencia valvular, la obstrucción valvular por la vegetación es mucho más rara, siendo
más frecuente sobre la válvula mitral y la tricúspide.

La infección estafilocócica causa más del 50% de los casos de EPP, el S. epidermidis, con
frecuencia meticilín resistente, es el microorganismo que se aísla con mayor frecuencia (25-
35%) y el S. aureus es la causa en el 17-25%. Los casos restantes son producidos por
aerobios gramnegativos (15-20%), hongos (10-12%), difteroides (5-10%) y más rara vez por
micobacterias atípicas, Legionellas, micoplasmas y Coxiella. En un 5-10% los cultivos son
negativos.

La endocarditis protésica tardía (EPT) se produce cuando las válvulas ya se han endotelizado y
representa el 63% de los casos de EVP. El riesgo anual de EPT en un paciente portador de
prótesis valvular es del 0.2-0.5%. La fuente de infección se supone que es la instalación de
bacteriemia transitoria originada a partir de manipulación dental, genitourinaria o
gastrointestinal, por tanto, la bacteriología se asemeja a la de la EVN. El estreptococo viridans
es el que se aísla con mayor frecuencia (25-30%), en el 5-10% de los casos es producida por
otros tipos de estreptococo y enterococo, el S. epidermidis se aísla en el 20-28%, el S. aureus
en el 9-12%, los bacilos gramnegativos en el 10-12%, los hongos en el 5-8% y los difteroides
en menos del 5%, los cultivos son negativos en el 4-10% de los casos.

4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN CONSUMIDORES DE DROGAS POR

VÍA PARENTERAL
En la actualidad, especialmente en núcleos urbanos, una gran proporción de los pacientes con
endocarditis infecciosa está constituida por adictos a drogas por vía parenteral (ADVP), suele
afectar a varones (la relación entre varones y mujeres es de 3:1), jóvenes (edad promedio de
30 años) y los microorganismos de la piel son los responsables más frecuentes de la
endocarditis, aunque la contaminación de las drogas y de los artilugios empleados también
contribuyen a bacteriemia.

El S. aureus se aísla, globalmente, en el 50-70% de los casos, distintas especies de

estreptococo y enterococo en el 15-25%, en el 10% se observan bacilos gramnegativos
(Pseudomonas y especies de Serratia) y los hongos en un 3-10% (Candida). En un 5% se
obtienen más de un microorganismo en el hemocultivo y en 5-8% los hemocultivos son
negativos. La endocarditis tricuspídea se debe a infección por S. aureus en el 75-80% de los
casos (figura 1). Endocarditis por estreptococos de los grupos A y G se han observado en
pacientes que se inyectaban la heroína por vía femoral.

Figura 1.- ETT de paciente ADVP con endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide por S. aureus.

Las localizaciones más frecuentes de la endocarditis en estos pacientes son la válvula

tricúspide hasta en el 46-54% de los casos, la aórtica en el 19- 25% y la mitral en el 20-32%.
Los pacientes con endocarditis pulmonar constituyen hasta el 1,1-1,4% y se observa
endocarditis mixta del lado izquierdo y derecho en el 6% de los casos.

La gran mayoría de los ADVP con endocarditis derecha presentan una clínica caracterizada por
fiebre, síntomas y signos de embolismos pulmonares sépticos de repetición (radiografía de
tórax anormal) y a menudo no se ausculta el soplo clásico de insuficiencia tricúspide.

Parece existir diferencias en cuanto al riesgo relativo de padecer una endocarditis, con base al
tipo de droga utilizado (menor riesgo con la cocaína que con la heroína), la frecuencia de su
uso y el tipo de preparación. Aunque existe alguna cardiopatía de base en el 20% (lesiones
congénitas, endocarditis previa), la mayoría de estos pacientes no tienen afectación valvular
previa, siendo estas muy resistentes a la infección, constituyendo un misterio el desarrollo de
infección en ausencia de valvulopatía predisponente.

Aunque no se sabe cuál es el mecanismo por el que se daña el endotelio, se ha propuesto que
substancias vehiculadas en el propio líquido inyectado, como contaminantes de los filtros,
substancias utilizadas para cortar la droga (talco), podrían, en inyecciones repetidas, dañar el
endotelio. A pesar de que se ha encontrado talco en el subendotelio de la válvula tricúspide de
drogadictos, los intentos de reproducir experimentalmente el daño tricúspide por inyecciones
repetidas en animales no han tenido éxito.

Otras posibles hipótesis alternativas o complementarias a la del daño directo, son la teoría
inmunológica (inflamación del endotelio valvular mediada por mecanismos inmunológicos,
secundarios a la inyección repetidas de substancias extrañas en los ADVP y la situación de
estrés, de diversa índole, que se ha demostrado en experimentación animal, que son capaces
de producir anormalidades valvulares, por otra parte más frecuentes en le corazón derecho.

5. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
El endotelio sano no es trombogénico y es poco receptor a la adherencia de la mayor parte de
las bacterias. La lesión del endotelio es el factor que conduce al depósito de plaquetas y fibrina,
formando vegetaciones estériles, llamadas endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB). La
lesión del endotelio se puede producir como consecuencia de fenómenos hemodinámicos
originados por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías predisponentes o por el
traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el roce de un catéter; también se
puede producir verrugas estériles en pacientes con enfermedades consuntivas, especialmente
neoplásicas y enfermedades del tejido conjuntivo, en cuyo caso la ETNB se denomina
endocarditis marasmática.

Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamaño, a menudo, bastante grandes y
pueden originar embolias sistémicas, al desprenderse o fragmentarse. La reacción inflamatoria
en el lugar de unión a la válvula es escasa y no producen destrucción valvular.

Desde el punto de vista histológico, las vegetaciones de la ETNB consisten en la acumulación

de plaquetas degeneradas entretejidas con filamentos de fibrina.

Existen tres factores hemodinámicos que predisponen al paciente a desarrollar una

endocarditis denudando las superficies endoteliales: un chorro de sangre a gran velocidad, el
flujo desde una cavidad de presión elevada a una de presión baja y un orificio pequeño que
separa a dos cavidades (creando un gradiente de presión). Las lesiones de endocarditis
infecciosa tienden a formarse más allá del orificio estrecho a través del cual pasa el chorro de
gran velocidad (superficies ventriculares de la válvula aórtica insuficiente, en la superficie
auricular de la válvula mitral o tricúspide insuficiente y en las paredes de la arteria pulmonar en
el orificio de la persistencia del conducto arterioso). La endocarditis es poco frecuente en sitios
de escaso gradiente y frecuente en zonas de presión elevada (corazón izquierdo), asienta más
frecuentemente sobre una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura. Existen dos
hechos fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa sobre válvula nativa: el
primero, es la aparición de la ETNB, se cree que estos trombos proporcionan una superficie
más receptora a la colonización bacteriana durante los episodios de bacteriemia; y el segundo,
la endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan microorganismos en la vegetación
estéril, como consecuencia de una bacteriemia, originando una vegetación séptica.

Hay bacteriemia transitoria cuando se traumatiza un área colonizada con bacterias, el grado de
bacteriemia es directamente proporcional al número de microorganismos que habita en este
sitio y a la gravedad del traumatismo. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco
séptico (por Ej. infección urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las
mucosas, gastrointestinal, urológica o ginecológica. La mucosa oral y de la orofaringe es la
puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans, la incidencia de bacteriemia transitoria
después de una extracción dentaria oscila del 18-85% y también hay bacteriemia después de
cirugía perioral y técnicas diagnósticas o tratamiento orofaríngeo, pero en la mayor parte de los
casos de endocarditis estreptocócica no se relacionan con ningún procedimiento de los
descritos. Después de una instrumentación o cirugía genitourinaria o gastrointestinal, se puede
producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos. La piel es la puerta de entrada de
los estafilococos.

Para que un microorganismo sea patógeno es necesario que sea resistente a la actividad
bactericida mediada por el complemento del suero (resistencia al suero). La capacidad de
ciertos microorganismos para adherirse a la ETNB es un paso crítico en el desarrollo de la
endocarditis infecciosa, se ha descrito mecanismos que aumentan la adherencia de las
bacterias a la ETNB, uno de los más estudiados ha sido el dextrán que produce algunas cepas
de estreptococos viridans (Streptococcus mutans), siendo el grado de adherencia proporcional
a la producción de dextrán. Experimentalmente, se ha demostrado que gérmenes
frecuentemente asociados con la endocarditis infecciosa (estreptococos viridans, S. aureus, S.
epidermidis, enterococos, etc.), tienen mayor capacidad de adherencia sobre las válvulas
cardiacas in vitro, que otros gérmenes.

Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rápidamente, la vegetación

proporciona un medio ideal, para el crecimiento de colonias microbianas, en el que no penetran
células fagocitarias. La presencia de bacterias estimula aún más la trombosis, depositándose
capas de fibrina alrededor de las bacterias en crecimiento y aumentando así el tamaño de la
vegetación. La lesión histológica consiste en colonias de microorganismos incrustadas dentro
de una matriz de fibrina y plaquetas, alcanzando una concentración en su interior de hasta 10 8-
10
microorganismos por gramo de tejido. Aunque la reacción inflamatoria en el punto de
inserción puede ser intensa y llegar incluso a formar un absceso, es característico de las
vegetaciones su relativamente escaso contenido en leucocitos. Las capas de fibrina, que
forman barreras protectoras alrededor de las colonias, impiden a estos escasos leucocitos
llegar hasta las bacterias.

Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los ADVP predomina la
afectación de la tricúspide, asentando en la superficie auricular de las válvulas
aurículoventriculares o en la ventricular de las sigmoides. En el corazón, los microorganismos
pueden invadir y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los músculos papilares
y extenderse hacia el anillo de implantación valvular, el miocardio o la raíz de la aorta dando
lugar a abscesos, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los abscesos del anillo
valvular están situados cerca del sistema de conducción, por lo que pueden provocar trastornos
de conducción y arritmias.

Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazón, cerebro,

riñón, bazo, miembros y pulmón (estas últimas en la endocarditis de las válvulas derechas). Las
embolias son más frecuentes en la endocarditis por gérmenes productores de vegetaciones
grandes y móviles (hongos, estreptococos del grupo B y G, Haemophilus parainfluenzae y otros
gramnegativos de crecimiento lento, S. aureus y estreptococo viridans con deficiencias
nutricionales) y en la endocarditis mitral.

Las embolias sépticas de los vasa vasorum o la invasión bacteriana directa de la pared arterial
puede acabar en la formación de aneurismas micóticos capaces de romperse. Estos
aneurismas se desarrollan sobre todo en arterias cerebrales, aorta, conducto arterioso
suturado, y en las arterias mesentéricas superior, esplénica coronarias y pulmonar.

La bacteriemia persistente de la endocarditis infecciosa estimula tanto el sistema inmunológico

celular como el humoral. Esto contribuye a la formación de inmunocomplejos circulantes, que
pueden ocasionar glomerulonefritis, artritis o diversas manifestaciones mucocutáneas de
vasculitis.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una
amplia gama de síntomas y signos, referidos a cualquier aparato o sistema del organismo. Las
características clínicas son el resultado: del proceso infeccioso intracardiaco, las embolias
sépticas, la bacteriemia constante con aparición de focos a distancia y el desarrollo de
enfermedad por complejos inmunológicos.

El comienzo suele ser gradual, con febrícula y malestar general si se trata de microorganismos
de baja virulencia (por Ej. estreptococo viridans). Si los microorganismos son muy virulentos
(por Ej. S. aureus) el comienzo suele ser agudo y con mucha fiebre. La fiebre existe en casi
todos los enfermos (95%), acompañada frecuentemente de dolores musculoesqueléticos,
escalofríos, sudoración nocturna y cefaleas.

Los datos que hacen pensar en una lesión intravascular son los síntomas de insuficiencia
cardiaca izquierda o derecha y las manifestaciones de embolismo, tales como una lesión
neurológica focal, el dolor torácico, el dolor en un costado, el dolor en el cuadrante superior
izquierdo, la hematuria o la isquemia de una extremidad.

La insuficiencia cardiaca ocurre en más del 50% de los pacientes, como consecuencia de
varias lesiones anatómicas: perforación de una valva, rotura de cuerdas tendinosas, el
desarrollo de una estenosis funcional secundaria a la obstrucción al flujo sanguíneo por la
presencia de grandes vegetaciones (por ejemplo, en la endocarditis fúngicas), miocarditis,
embolia coronaria con infarto agudo de miocardio y abscesos miocárdicos. En pacientes con
EVN la causa de insuficiencia cardiaca más frecuente es la insuficiencia aórtica, por
destrucción valvular. La insuficiencia cardiaca representa la complicación más frecuente de la
endocarditis infecciosa. Los soplos se auscultan casi siempre (85%), salvo al comienzo de la
endocarditis aguda o en ADVP con infección de la válvula tricúspide. Puede desarrollarse de
forma insidiosa o representar el agravamiento de una insuficiencia previa. Dependiendo de la
válvula afectada, las consecuencias fisiopatológicas serán distintas, cuando hay afectación de
la válvula aórtica el pronóstico de la endocarditis es peor, por varios factores: el corazón tolera
mal la insuficiencia aórtica aguda, puede ocurrir un derrame/taponamiento pericárdico o un
shunt masivo izquierda-derecha, por rotura de un seno de Vansalva hacia el pericardio o hacia
la aurícula derecha respectivamente, un bloqueo cardiaco puede ocurrir si un absceso
miocárdico invade el sistema de conducción y son más frecuentes las embolias hacia las
arterias coronarias.

En la infección de más de 6 semanas generalmente existe esplenomegalia en el 25-60%,

infartos esplénicos en el 44%, petequias en el 20- 40% y dedos en palillo de tambor en el 10-
20%. Las petequias son las lesiones mucocutáneas más frecuentes; se observan, a menudo,
en conjuntiva, paladar, mucosa bucal y en la punta y yema de los dedos, su causa puede ser
embólica o vasculítica, y no son específicas de endocarditis. Las hemorragias en astilla,
también inespecíficas, son rayas lineales rojo oscuras, subungueales que generalmente se
deben a traumatismos. Las Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas pálidas con
centro pálido que se localizan cerca del disco óptico) se observan en el 5% de los enfermos,
pueden ser observadas en otras enfermedades (enfermedades del tejido conjuntivo y
hematológicas).

Los Nódulos de Osler son pequeños nódulos dolorosos, generalmente situados en los dedos
de manos o pies, aunque también en la planta del pié, antebrazos y orejas; aparecen en un 10-
25% de los enfermos, persisten varias horas o días, en ocasiones se necrosan y pueden
aparecer en otras enfermedades. Las Lesiones de Janeway son pequeñas hemorragias
ligeramente nodulares, no dolorosas, que aparecen en palmas y plantas, son producidas por
embolias sépticas.

Los episodios embólicos periféricos se observan hasta en el 33% de los casos, representando,
después de la insuficiencia cardiaca, la complicación más frecuente. Las embolias más
habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, renales y en las extremidades
inferiores. El embolismo de la arteria esplénica produce dolor en el cuadrante superior izquierdo
del abdomen, con irradiación al hombro y derrame pleural. La embolia de la arteria retiniana se
acompaña de pérdida súbita de visión, pero es infrecuente (menos del 2%). La endocarditis
derecha produce embolias sépticas en el pulmón, provocando infiltrados, a menudo nodulares y
en ocasiones cavitados.

Un tercio de pacientes diagnosticados de endocarditis infecciosa sufre alteraciones

neurológicas, debidas a embolias cerebrales en el territorio de la arteria cerebral media (25%),
aneurismas micóticos (1.3-6.2%), abscesos cerebrales y meningitis purulenta (más frecuentes
en la endocarditis por S. aureus), arteritis cerebral, parálisis de pares craneales y hemorragia
cerebral. Aunque hay que sospechar la presencia de un aneurisma micótico cuando un
paciente diagnosticado de endocarditis presente cefalea localizada, intensa y continua, su
diagnóstico suele hacerse después de un hemorragia cerebral repentina y catastrófica.

En la mayoría existe afectación renal, que se debe a glomerulonefritis (80% de los casos),
infarto (50%) o absceso; el infarto renal se asocia a hematuria franca o microscópica, pero el
fallo renal y la hipertensión arterial, son raras.

Las embolias muy grandes, especialmente en extremidades (arteria femoral, braquial, poplítea
o radial), deben hacer sospechar endocarditis micótica.

La infección metastásica se da con más frecuencia en la endocarditis por S. aureus.

7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las dificultades diagnósticas en la endocarditis deriva de la gran variedad de síntomas con la
que puede presentase esta enfermedad, y que hace que no se piense en esta posibilidad
diagnóstica. Para hacer el diagnóstico definitivo es necesario aislar el microorganismo de la
sangre, émbolo o de alguna vegetación, o bien demostrar la presencia de vegetaciones
infectadas en la cirugía o la necropsia. Debe sospecharse la presencia de una endocarditis: en
pacientes con soplo cardiaco y fiebre de causa inexplicable durante una semana, en ADVP con
fiebre sin presentar soplos, en pacientes jóvenes con enfermedad cerebrovascular, en
pacientes portadores de prótesis valvular que cursan con fiebre o disfunción valvular.

Cuando hacemos el diagnostico diferencial de endocarditis infecciosa tenemos que considerar

tres tópicos: a) síndromes en los que la endocarditis debe ser siempre tenida en cuenta como
una posible causa, b) síndromes que pueden simular una endocarditis, y 3) diferenciar entre
endocarditis y una simple bacteriemia.

En el primer grupo se incluirían las situaciones en las cuales, el síntoma principal es una de las
características de endocarditis. Síndromes de esta naturaleza incluirían la fiebre de origen
desconocido y la enfermedad cardiaca congestiva de novo o el empeoramiento de una ya
preexistente.

En la actualidad no es grande el número de enfermedades que puedan simular una

endocarditis infecciosa, pero afecciones como: el mixoma auricular, endocarditis trombótica no
bacteriana, fiebre reumática aguda, lupus eritematoso generalizado y otras enfermedades del
tejido conectivo, púrpura trombótica trombocitopénica y anemia de células falciformes, pueden
originar un síndrome idéntico al de la endocarditis infecciosa.

Con relativa frecuencia en la práctica clínica habitual, se efectúan hemocultivos como parte del
estudio diagnóstico de pacientes febriles con soplos o sin estos, cuando el hemocultivo resulta
positivo, surge la posibilidad diagnóstica de endocarditis infecciosa. Tenemos que tener en
cuenta, si la bacteriemia es sostenida o transitoria, las infecciones intravasculares como la
endocarditis infecciosa suelen producir bacteriemia sostenida. La bacteriemia sostenida
siempre debe de despertar sospecha de infección intravascular. La bacteriemia sostenida se
define como la presencia del mismo microorganismo en la sangre al menos durante una hora,
en la bacteriemia transitoria desaparece en menos de 30 minutos.

Otro factor a tener en cuenta es la identidad del microorganismo causante de la bacteriemia.

Algunas bacterias, como salmonella, brucella, meningococo y bacilos entéricos gramnegativos,
originan una bacteriemia sostenida, pero son causas raras de endocarditis. Otros
microorganismos, como estreptococo viridans y estafilococo coagulasa-negativo, rara vez
producen bacteriemia sostenida sin foco intravascular. La bacteriemia sostenida por
estafilococo coagulasa-negativo en ausencia de catéter intravascular es altamente sugestiva de
endocarditis; en presencia de catéter, puede o no haber endocarditis. El estafilococo
coagulasa-positivo y el neumococo suelen producir bacteriemia sostenida que puede ser
indicativa de endocarditis infecciosa.

8. LABORATORIO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La bacteriemia o la fungemia, es el dato principal para el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
En ausencia de un tratamiento previo con antimicrobianos, el hemocultivo es positivo en más
del 95% de los pacientes, en general, el porcentaje de endocarditis infecciosa con hemocultivo
negativo oscila entre el 2,5-31% de las series, siendo la causa más frecuente la administración
previa de antibióticos, el tiempo necesario para que el hemocultivo se positivice nuevamente
puede ser de 24 horas a 2 semana, después de la retirada del antibiótico.

Debido a que la bacteriemia de la endocarditis es continua, no existen ventajas al obtener

cultivos en determinado momento o con cierta temperatura corporal. La sangre arterial no
ofrece ventaja alguna sobre la sangre venosa del brazo.

Los cultivos deben de espaciarse al menos 30 minutos para comprobar que la bacteriemia ha
sido continúa. Con dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en el 90% de los casos. En
los casos subagudos se recomienda obtener tres hemocultivos al menos con una hora de
diferencia. Es prudente, según sea el estado clínico del paciente, retrasar el tratamiento para
aumentar las posibilidades de obtener un resultado positivo. En los casos agudos no debe
retrasarse durante más de 2 ó 3 horas mientras se obtienen las muestras para el cultivo. De
cada venopunción sólo debe tomarse una muestra para hemocultivo, que deberá constar de 10
ml por cultivo y diluirse diez veces en medio para cultivo utilizando tanto la técnica aeróbica
como la anaeróbica. El número de cultivos positivos aumenta si se mantiene bajo observación
durante tres o cuatro semanas, efectuando tinciones periódicas de Gram y subcultivos.

Bacterias intraleucocitarias se visualizan hasta en el 50% de casos, puede ser de ayuda en los
casos de endocarditis con cultivos negativos o cuando los pacientes han recibido antibióticos.

El ácido teicoico es el principal constituyente de la pared celular del estafilococo, detectándose

hasta en el 95% de los pacientes con endocarditis por Staphylococcus aureus, anticuerpos anti-
ácido teicoico, aunque con un 10% de falsos positivos. Un título de anticuerpos de 1:4 o más es
indicativo de enfermedad estafilocócica diseminada (endocarditis, múltiples abscesos
metastásicos u osteomielitis hematógena).

Otros datos de laboratorio incluyen: anemia normocítica normocrómica en el 70-90% de los

casos de endocarditis subaguda, puede haber leucocitosis con desviación izquierda, la
leucopenia (5-15%) generalmente se asocia con esplenomegalia, también se observa
trombocitopenia en el 5-15% de los casos. La velocidad de sedimentación globular casi
siempre se encuentra acelerada con excepción de los pacientes con fallo renal, insuficiencia
cardiaca congestiva o coagulación intravascular diseminada. En el 40-50% de los pacientes se
observa factor reumatoide positivo durante tres a seis semanas. Se puede observar
hipergammaglobulinemia en el 20-30% de los casos y puede acompañarse de plasmocitosis en
el aspirado de médula ósea.

En la endocarditis por C. burnetti, C. psittaci y Brucella, las pruebas serológicas para estos
organismos son positivas, pero no son diagnósticas de endocarditis.

El examen general de orina suele ser anormal, con hematuria microscópica y proteinuria y
leucocituria microscópica secundarias a microembolias, o hematuria macroscópica debida a un
infarto de origen embólico. La glomerulonefritis es una complicación frecuente de la
endocarditis, que puede dar lugar a la aparición de cilindros de hematíes, cilindros de
leucocitos y proteinuria en la orina. La reducción del complemento sérico es paralela a la
frecuencia de función renal anormal, especialmente la producida por glomerulonefritis difusa 19.

La ecocardiografía tiene como finalidad documentar la presencia de vegetaciones, diagnosticar

las complicaciones intracardiacas estructurales y valorar la repercusión hemodinámica de las
lesiones valvulares. Está considerada como el método más sensible para detectar
vegetaciones en la endocarditis, sin embargo, el significado clínico independiente de estos
hallazgos continúa siendo controvertido.

Las vegetaciones se describen ecográficamente (figura 2) como masas que oscilan

rápidamente, adheridas o reemplazando el tejido valvular normal; en la endocarditis aguda, las
vegetaciones típicamente aparecen flexibles y friables, cuando son crónicas o están curadas
las vegetaciones son más ecodensas y fijas; y los abscesos como una cavidad ecolucente
dentro del anillo valvular o adyacente a estructuras miocárdicas en el lugar de la infección
valvular y , cuando es en el miocardio se define como una región de ecodensidad reducida en
la ecocardiografía. Cuando una de estas cavidades se comunica con un espacio intravascular,
se ha llamado aneurisma micótico o pseudoaneurisma (abscesos comunicados).

Figura 2.- ETE de paciente con endocarditis infecciosa de la válvula aórtica: vegetación.
Habitualmente no es posible visualizar las vegetaciones hasta pasadas las dos primeras
semanas, pero una vez que se visualicen permanecen sin cambios en su tamaño durante el
tratamiento y continua igual incluso meses después del tratamiento exitoso. Aunque el proceso
de curación se asocia a un incremento en la densidad de la vegetación y disminución del
tamaño.

Además la ecocardiografía proporciona información sumamente útil sobre el grado de

destrucción valvular y sus efectos hemodinámicos (estudios con Doppler), así como sobre la
presencia de abscesos miocárdicos o del anillo valvular y de aneurismas del seno de Valsalva
(figura 3). Los estudios ecocardiográficos seriados ayudan a tomar decisiones respecto a la
cirugía.

Figura 3.- ETT (Doppler) de paciente con endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide:
insuficiencia valvular.

Las vegetaciones pueden afectar a la valva anterior o posterior, de la válvula mitral, pero
ocurren más frecuentemente sobre la superficie auricular. Ecográficamente las vegetaciones
aórticas aparecen como masas o agrupaciones de ecos que afectan a la superficie ventricular
de las valvas (figura 4), pudiendo ser grandes o pequeñas, fijas o móviles y con apariencia
vellosa o peluda; cuando son grandes pueden prolapsar en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo durante la diástole y hacia la aorta ascendente durante la sístole. Las vegetaciones
en la válvula tricúspide generalmente son grandes, produciendo masas de ecos sobre la
superficie ventricular (figura 5), tendiendo a ser mayores y más excrecentes que las lesiones
del lado izquierdo, describiéndose como gruesas y velludas. La válvula pulmonar es la menos
afectada, ocurre fundamentalmente en pacientes con cardiopatías congénitas,
morfológicamente las vegetaciones son masa de ecos adheridos a las valvas de aspecto
globular, o vellosos y móviles.

Figura 4.- ETE de paciente con endocarditis infecciosa de la válvula aórtica.

Figura 5.- ETT de paciente con endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide .

Las vegetaciones sobre válvulas protésicas son más difíciles de detectar que las que afectan a
las válvulas nativas, la infección aparece en el área perivalvular y en el sitio de inserción del
anillo, el crecimiento de las masa pueden interferir la movilidad de los discos. Algunos autores
relacionan el tamaño y la motilidad de las vegetaciones, con la aparición de fenómenos
embólicos y con el pronóstico. Otros autores niegan la existencia de esta relación. Sin
embargo, parece posible que las vegetaciones que midan 10 mm o más, tengan mayor riesgo
de embolias. Mügge y colaboradores encontraron que pacientes con vegetaciones de más de
10 mm de diámetro, tenían mayor incidencia de eventos embólicos que aquellos con
vegetaciones menores de 10 mm (46,5%-19%), sobre todo, en pacientes con endocarditis
sobre válvula mitral. Por otra parte, las vegetaciones sobre la válvula mitral se asocian con más
frecuencia a fenómenos embólicos que las vegetaciones sobre válvulas aórticas (95%-25%),
siendo el embolismo uno de los mayores factores de riesgo de mortalidad.

En la ecocardiografía transtorácica (ETT) se visualiza la vegetación hasta en el 80% de los

casos, pero su sensibilidad varia del 41-78%. Las vegetaciones mayores de 5 mm de diámetro
se detectan de forma bastante fiable y no se observan las que miden menos de 3 mm. En la
endocarditis protésica la ETT resulta de poca utilidad ya que la infección suele asentar en el
anillo y por tanto no es detectable. Por otra parte, las reverberaciones y artefactos secundarios
a los componentes protésicos impiden diferenciar con nitidez las vegetaciones.

La Ecografía transesofágica (ETE) es indispensable en el diagnóstico y manejo de la

endocarditis infecciosa conocida o sospechada, representa un avance en la evaluación del
paciente con endocarditis y aumenta la sensibilidad de la técnica transtorácica, por la mejor
calidad de imagen y capacidad de resolución, en la identificación de vegetaciones y
complicaciones asociadas a endocarditis. La ETE se ha demostrado superior que la ETT en la
detección de vegetaciones pequeñas de 2-5 mm (hasta el 90%), y es significativamente más
sensible en la detección de abscesos intracardiacos (hasta el 87%) y vegetaciones sobre
válvulas protésicas. Esto es debido a la proximidad del transductor a las estructuras
intracardiacas y al uso de transductores de alta frecuencia, dando imágenes de alta resolución.

Aunque una ETE negativa no excluye una endocarditis, un estudio reciente afirma, que en
pacientes sin prótesis valvulares, una ETE negativa, prácticamente, excluye el diagnóstico de
endocarditis y en pacientes con válvula protésica, una ETE negativa disminuye
significativamente la posibilidad de endocarditis, aunque no la anula totalmente.

La radiografía de tórax, puede ser normal o puede mostrar una insuficiencia cardiaca
congestiva u otras manifestaciones de valvulopatía. La aparición de moteados pequeños y
múltiples pueden ser debidos a una embolia pulmonar séptica, procedente de vegetaciones de
la válvula tricúspide.

Las alteraciones en el Electrocardiograma (ECG) son las propias de la cardiopatía de base, si

esta existe. El ECG, en la endocarditis, es uno de los pocos indicadores de extensión de un
absceso miocárdico (particularmente del septo interventricular). En la endocarditis de la válvula
aórtica, un intervalo P-R persistentemente prolongado, indica la posibilidad de que exista un
absceso en el anillo valvular, que afecte al sistema de conducción, pudiendo progresar hacia un
bloqueo A-V completo, requiriendo intervención quirúrgica.

El cateterismo en la endocarditis se reserva para pacientes que requieran intervención

quirúrgica, puede detectar anomalías anatómicas, como lesiones valvulares, defectos
congénitos, coronariopatías, hipertrofia ventricular asimétrica, coartación de aorta o un
aneurisma micótico, que proporciona gran ayuda al cirujano. El potencial riesgo de
desprendimiento de fragmentos de vegetaciones, puede disminuirse inyectando el contraste a
baja presión.

9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa sólo podemos realizarlo con absoluta

seguridad mediante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones o del material
embólico obtenidos en el acto quirúrgico o en la necropsia. Clínicamente podemos aceptar
como muy fiable el diagnóstico de endocarditis, en presencia de un cuadro clínico compatible
(fiebre, fenómenos vasculares o inmunológicos, especialmente en pacientes con cardiopatía
predisponente), los hemocultivos positivos y las imágenes de vegetaciones en el
ecocardiograma. Hasta 1994 los criterios empleados para el diagnóstico de endocarditis
infecciosa eran los de Von Reyn, que modificaban los de Pelletier, que se resumen en la tabla
III. En 1994 se publican otros criterios diagnósticos, los de Durack, que se caracterizan por
añadir los hallazgos ecocardiográficos y considerar los tipos de gérmenes con mayor
probabilidad de estar implicados en una endocarditis (tabla IV).

Tabla 3
Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa de von Reyn
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
Evidencia directa de EI (histología y/o microbiología) en material obtenido por
cirugía, necropsia o émbolos.

DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDAD
1.-Hemocultivos persistentemente positivos (2 o 3 de 3, o al menos el 70% de todos los
obtenidos si fueron más de 4) más uno de lo siguiente:
a) Nuevo soplo de regurgitación.
b) Cardiopatía predisponente (se excluyen los marcapasos) y fenómenos vasculares
(petequias, hemorragias conjuntivales o ungueales, etc.).
2.-Hemocultivos negativos o intermitentemente positivos más todo lo siguiente:
a) Fiebre.
b) Nuevo soplo de regurgitación.
c) Fenómenos vasculares.

DIAGNÓSTICO DE POSIBILIDAD
1.-Hemocultivos persistentemente positivos más uno de lo siguiente:
a) Cardiopatía predisponente.
b) Fenómenos vasculares.
2.-Hemocultivos negativos o intermitentemente negativos más todo lo siguiente:
a) Fiebre.
b) Cardiopatía predisponente.
c) Fenómenos vasculares.
3.-Para los casos de endocarditis por S. Viridans: al menos 2 hemocultivos positivos y
ausencia de un foco extracardiaco.
EI: endocarditis infecciosa.
 Tabla 4
Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack
CRITERIOS MAYORES
1.-Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa (EI) :
1a.- Microorganismo típico de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos separados:
a1.S. viridans (incluidas las cepas variantes), S. bovis, grupo HACEK.
a2. S. aureus o enterococos adquiridos en la comunidad, en ausencia de
un foco primario.
1b.-Hemocultivo persistentemente positivos:
[Link] extraídos con más de 12 horas de diferencia.
b2. Los 3/3 positivos o la mayoría de 4 o más hemocultivos diferentes,
con al menos una hora de separación entre la extracción del primero y
la del último.
2.-Evidencia de afectación endocárdica:
2a. Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa:
a1. Masa intracardiaca oscilante, en la válvula o las estructuras de soporte, o en el
trayecto de un chorro de regurgitación, o en un material implantado, en ausencia de otra
explicación anatómica.
a2. Absceso.
a3. Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular.
[Link]ón valvular nueva (no es suficiente el incremento/ modificación de un
soplo previo).
CRITERIOS MENORES
1.-Predisposición: cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía intravenosa.
2.-Fiebre > 38ºC (100,4ºF).
3.-Fenómenos vasculares: embolia de una arteria importante, infartos pulmonares
sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales,
lesiones de Janeway.
4.-Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth,
Factor Reumatoide.
5.-Pruebas microbiológicas: hemocultivo positivo pero que no cumplen los criterios
mayores (excluyendo un sólo hemocultivo con estafilococos coagulasa negativos y
microorganismos no asociados con EI) o evidencia serológica de infección activa por un
microorganismo asociado con EI.
6.-Ecocardiograma: compatible con EI pero sin cumplir los criterios mayores
anteriormente descritos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1.-Endocarditis infecciosa definida:
a) Criterios anatomopatológicos:
a.1 Microorganismos: demostrados por cultivo o por histología en una
vegetación, o en una vegetación que ha producido una embolia, o un
absceso intracardiaco
a.2 Lesiones anatomopatológicas: vegetación o absceso intracardiaco
presente
confirmado por una histología que muestra una endocarditis activa
b) Criterios clínicos:
b.1. 2 criterios mayores
b.2. 1 criterio mayor y 3 menores, o 5 criterios menores.
2.-Endocarditis infecciosa posible:
Hallazgos compatibles/sugestivos con EI que no la clasifican en
definitiva ni en rechazo
3.-Descartada:
a) Diagnóstico distinto, que justifique los hallazgos
b) Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días o menos de
antibióticoterapia
c) Ausencia de signos anatomopatológicos de EI en la cirugía o en la
autopsia tras
4 días o menos de antibióticoterapia.
Para concluir, el primer paso para el diagnóstico de endocarditis, sigue siendo un alto nivel de
sospecha clínica, además hay que tener en cuenta, que ni la sensibilidad ni la especificidad de
todos estos criterios es absoluta.

10. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO E INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Antes de la era antibiótica, la mortalidad por endocarditis era prácticamente del 100%. En los
últimos 20 años los avances más determinantes en el campo de la endocarditis infecciosa han
sido los siguientes:

1) La mejora en la identificación del agente causal, el estudio de la sensibilidad antibiótica y la

monitorización de la antibióticoterapia.

2) La aparición de la ecocardiografía, constituyendo una ayuda diagnóstica incuestionable y,

permitiendo, un seguimiento muy preciso de la lesión valvular secundaria a la endocarditis y de
su repercusión sobre la hemodinámica. En la actualidad la ecocardiografía transesofágica es la
técnica más adecuada para el estudio de los pacientes con endocarditis.

3) La constatación de que existen tres tipos de endocarditis que debe ser evaluadas y tratadas
de forma diferenciada: endocarditis sobre válvula nativa, endocarditis sobre prótesis valvulares
y endocarditis en los consumidores de drogas por vía parenteral.

4) Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se han ido perfilando, consiguiéndose una
significativa reducción en las cifras de mortalidad.

El tratamiento puede quedar fácilmente resumido:"4 a 6 semanas de administración

endovenosa de uno o más antibióticos bactericidas para el microorganismo infectante".
Debemos emplear fármacos bactericidas, por vía parenteral, a dosis lo bastante altas y por
tiempo lo bastante prolongado para conseguir la esterilización de las vegetaciones,
características de endocarditis, además para evitar las recidivas y erradicar los posibles focos
metastásicos. Los principios generales del tratamiento son: identificación del microorganismo
causal, determinación In vitro de la sensibilidad y emplear el antibiótico de elección.

La curación bacteriológica depende directamente de la sensibilidad del microorganismo al

antibiótico. En la endocarditis bacteriana no complicada, no suele ser difícil obtener una
respuesta favorable en términos de una mejoría sintomática, negativización de los hemocultivos
y desaparición de la fiebre. La curación, sin embargo, es más difícil de obtener, debido a que
en el interior de las vegetaciones existe una gran población bacteriana (del orden de 10 8-1010
microorganismos por gramo de tejido) con una actividad metabólica reducida y protegida de las
células fagocíticas por los acúmulos de plaquetas y fibrina, esto influye en que bacterias
consideradas sensibles a varios antibióticos, sean en el contexto de una endocarditis
relativamente resistentes.

Las pautas que contienen antibióticos activos contra la pared bacteriana (betalactámicos y
glicopéptidos) junto con un aminoglucósido dan mejores resultados que cuando no pueden
emplearse estos fármacos, ya sea por resistencias de los microorganismos o por reacciones
medicamentosas adversas.

En todos los casos de endocarditis, el agente etiológico debe ser aislado en un cultivo puro y la
concentración bactericida mínima (CBM) y la concentración inhibitoria mínima (CIM) deben de
ser determinadas para los antibióticos empleados. La CIM es la concentración mínima que
inhibe el crecimiento de un bacteria In vitro y la CBM es la concentración mínima que produce
una reducción del 99,9% del germen en un periodo de 24 horas.

La respuesta al tratamiento debe monitorizarse con el fin de asegurar la máxima eficacia y

prevenir los efectos secundarios, esto incluye, además de una vigilancia clínica, una serie de
pruebas de laboratorio, como son el estudio de la función renal, niveles periódicos de
aminoglucósido en suero y la sinergia in vitro. Una forma indirecta de medir la actividad del
antibiótico en la vegetación es determinar el poder bactericida del suero (PBS), que en gran
parte depende de la concentración plasmática del antibiótico. Se entiende por PBS la máxima
dilución a que el suero del paciente, obtenido tras la administración del antibiótico (pico),
destruye la bacteria in vitro, aunque no existe una clara predicción sobre la supervivencia,
curación médica y curación bacteriológica, se recomienda para que el tratamiento sea óptimo
una titulación bactericida máxima de 1:64 y mínima de 1:32. Esta determinación es de utilidad
sólo cuando la endocarditis se deba a microorganismos que no sean cocos gram positivos y
cuando el tratamiento fracasa o no contiene penicilinas, cefalosporinas o vancomicina, o en
aquellas situaciones en las que la respuesta al tratamiento no es satisfactoria. A pesar de esto,
la actividad bactericida del suero no es capaz de predecir la evolución clínica del enfermo.

Cuando nos enfrentamos a un enfermo con una supuesta endocarditis, tenemos que decidir la
necesidad o no de iniciar el tratamiento antes de disponer de los resultados de los
hemocultivos, basados en una presunción etiológica. En los casos graves en los que se
sospeche una endocarditis de evolución aguda debe realizarse 3 o 4 hemocultivos a lo largo de
1 hora e iniciar rápidamente el tratamiento, ante la posibilidad de una evolución rápida de la
enfermedad. En los pacientes con procesos subagudos o crónicos sin un cuadro clínico
específico, es mejor esperar a los resultados de los hemocultivos antes de comenzar el
tratamiento.

Aunque la persistencia de la fiebre, a pesar de un correcto tratamiento antimicrobiano, pueda

ser debida a embolismo sistémico o pulmonar o por hipersensibilidad al antibiótico, la causa
más frecuente es la extensión del proceso infeccioso hacia el anillo valvular o estructuras
adyacentes.

10. 1. PAUTAS ANTIMICROBIANAS

10. 1. 1. Tratamiento empírico

El tratamiento de la endocarditis de curso subagudo o crónico sobre válvula nativa, antes de

conocer los resultados de los hemocultivos, debe de dirigirse contra los enterococos, que son
más resistentes a los antibióticos que los estreptococos, los gérmenes más frecuentes. En
estos casos el uso de antibióticos puede demorarse hasta tener la confirmación bacteriológica,
generalmente es bastante seguro retrasar el tratamiento 2,3 o más días, durante este tiempo se
toman dos muestras diarias para hemocultivo.

Si el curso es agudo no debe retrasarse el tratamiento antibiótico más de dos o tres horas, ya
que la lesión valvular y la formación de abscesos progresa rápidamente. El tratamiento deberá
dirigirse contra el S. aureus, en ausencia de prótesis. En adictos a drogas por vía venosa hay
que dirigir el tratamiento contra el S. aureus, añadiendo además gentamicina para los bacilos
gramnegativos. En muchos lugares, la mayor parte de los S. aureus aislados en drogadictos
son resistentes a la meticilina, debiendo usarse vancomicina más gentamicina.

Si hay válvulas protésicas, en casos de endocarditis precoz (prótesis con menos de 2 meses de
implantación) debe emplearse vancomicina 15 mg/Kg IV cada/12 horas más gentamicina 1
mg/Kg IV cada/8 horas más rifampicina 300 mg cada/12-8 horas VO, debido a la gran
frecuencia de S. epidermidis y S. aureus resistentes a la meticilina y, además para cubrir a
bacilos gramnegativos. En los casos de endocarditis tardías (>2 meses de implantación) antes
se preconizaba el tratamiento antibiótico igual que para las endocarditis sobre válvulas nativas,
pero con la aparición cada vez más frecuentes de estafilococos resistentes se aconseja el
mismo tratamiento empírico como si se tratara de una endocarditis protésica precoz.

Una vez aislado el microorganismo, se modificará el tratamiento adecuadamente, si los cultivos

siguen siendo estériles y es probable una endocarditis con hemocultivos negativos, se
mantendrá el tratamiento a condición de que la mejoría sea suficiente. Si el hemocultivo sigue
siendo negativo y no existe respuesta clínica después de 7-10 días, será necesario efectuar
cultivos y estudios serológicos especiales para Brucella, Rickettsia, Legionella y Chlamydia.

10. 1. 2. Endocarditis con hemocultivos negativos

La causa más frecuente de hemocultivos negativos en la endocarditis es la administración

previa de antibióticos, otras causas incluyen organismos exigentes (Brucella y Legionella),
organismos intracelulares (Chlamydia y Coxiella) y hongos. El porcentaje de endocarditis con
hemocultivo negativo oscila entre el 2,5 y el 31%, son más frecuentes sobre válvulas protésicas
e izquierdas, con menos frecuencia cursan con síntomas extracardiacos y más a menudo
necesitan tratamiento quirúrgico. En estos casos debe mantenerse el tratamiento empírico
administrado de acuerdo con el grupo de riesgo del paciente (población general, drogadictos,
portadores de prótesis, etc.), teniendo presente a patógenos tales como C. burnetti, Clamidia
sp, Legionella, hongos y, especialmente, en nuestro país la Brucella. Es de esperar que la
incidencia de endocarditis con hemocultivo negativo disminuya como consecuencia de la
mejora en las técnicas de diagnóstico microbiológico.

El régimen recomendado deberá cubrir a enterococos y bacilos gramnegativos, y consiste en

combinar penicilina 20 millones de unidades IV cada 4 horas, o ampicilina 2 gr cada 4 horas IV,
con estreptomicina 500 mg IM cada 12 horas, o gentamicina 1,7 mg/Kg IM o IV cada 8 horas.
Cuando la sospecha de endocarditis por estafilococos sea fuerte (ADPV, después de cirugía
cardiaca, etc.), se añadirá una penicilina resistente a penicilasa o una cefalosporina a dosis
altas. Si hay mejoría clínica se retira el aminoglucósido a las 2 semanas, continuando con el
resto de antibióticos durante 6 semanas.

10.1.3. Endocarditis por estreptococos con CIM inferior o igual a 0,1 μg/ml de Penicilina

Más del 70% de las cepas de estreptococos del grupo viridans y del grupo D no enterococo (S.
Bovis) son muy sensibles a la penicilina (CIM inferior a 0,1 μg/ml).

Pueden usarse las siguientes pautas para estas cepas sumamente sensibles a la penicilina.

a. Penicilina G sódica durante 4 semanas a dosis de 10-20 millones de U/día IV repartidas cada
4 horas o en perfusión continúa, con esta pauta se logra hasta un 99% de curaciones. Esta
pauta es preferible en enfermos con probables efectos secundarios por aminoglucósidos
(disfunción renal, lesión del VIII par y mayores de 65 años).

b. a la Penicilina G sódica le añadimos estreptomicina (7,5 mg/Kg IM -sin pasar de 500 mg-
cada 12 horas) o gentamicina (1 mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas) durante dos
semanas. Con esta pauta se produce un efecto bactericida más rápido, con una frecuencia
equivalente de curaciones en dos semanas, que con la pauta anterior. Los niveles pico
deseables de estreptomicina son de 20 microgramos/ml y los de gentamicina de
aproximadamente 3 microgramos/ml.

c. Penicilina G sódica (10-20 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4

horas) durante 4 semanas, con un aminoglucósido durante las dos primeras semanas, se usa
para variantes de cepas con déficit nutricional, en recaídas o para tratar complicaciones
(abscesos metastásicos o shock, p. Ej.) y también en pacientes con endocarditis protésica. Los
niveles pico deseables de estreptomicina son de 20 microgramos/ml y los de gentamicina de
aproximadamente 3 microgramos/ml.

d. Cefazolina 1-2 gr. IV o IM cada 8 horas durante 4 semanas, se usa como sustituta, cuando
hay historia de exantema tardío a la penicilina (hipersensibilidad a la penicilina no inmediata).
Se puede emplear las dos primeras semanas estreptomicina o gentamicina.

e. Vancomicina 30 mg/Kg IV día repartidos cada 6-12 horas -sin pasar de 2 gr/24 horas a
menos que se monitorice niveles en plasma- durante 4 semanas. Se usa cuando la historia
indica anafilaxia a penicilina (hipersensibilidad inmediata). Cada dosis de vancomicina debe de
administrarse en 1 hora, la concentración sérica máxima de vancomicina 1 hora después de
terminada la solución, debe encontrarse entre 30-45 microgramos/ml cuando se administra dos
dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se administra cuatro dosis.

10.1.4. Estreptococos con CIM mayor a 0,1 μg/ml pero inferior a 0,5 μg/ml de Penicilina

Para el tratamiento de la endocarditis causadas por estos estreptococos se emplea:

a. Penicilina G sódica 10-20 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4

horas durante 4 semanas más estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -sin pasar de 500 mg- cada 12
horas o gentamicina 1 mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas durante las 2 primeras
semanas. Los niveles pico deseables de estreptomicina son de 20 microgramos/ml y los de
gentamicina de aproximadamente 3 microgramos/ml. En pacientes con hipersensibilidad no
inmediata a la penicilina puede emplearse cefalotina o cefazolina, con un aminoglucósido las 2
primeras semanas, durante 4 semanas.
b. Vancomicina 30 mg/Kg IV día repartidos cada 6 -12 horas -no pasar de 2 gr/24 horas a
menos que se monitorice niveles en plasma- durante 4 semanas, esta pauta se usa si existe
alergia a la penicilina. Cada dosis de vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la
concentración sérica máxima de vancomicina 1 hora después de terminada la solución, debe
encontrarse entre 30-45 microgramos/ml cuando se administra dos dosis al día y entre 20-35
microgramos/ml si se administra cuatro dosis.

Para el estreptococo viridans con una CIM de 0,5 microgramos/ml o más de penicilina G, el
tratamiento con aminoglucósido debe continuarse durante 4 semanas, vigilando los niveles
séricos de estreptomicina y gentamicina. Los niveles pico deseables de estreptomicina son de
aproximadamente 20 microgramos/ml y los de gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml.

10. 1. 5. Enterococos o estreptococos con CIM mayor o igual a 0,5 μg /ml de Penicilina

La penicilina, la ampicilina y la vancomicina no son bactericidas para la mayor parte de los

enterococos, pero si se añade un aminoglucósido se produce un efecto bactericida sinérgico,
este sinergismo es más probable con la gentamicina.

a. Penicilina G sódica 20-30 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4

horas más gentamicina 1 mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5
mg/Kg IM -sin pasar de 500 mg- cada 12 horas, ambas durante 4 o 6 semanas. Los niveles
pico deseables de estreptomicina son de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de
gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml.

b. Ampicilina 12 gr/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4 horas, más gentamicina 1

mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -sin pasar de 500
mg- cada 12 horas, durante 4-6 semanas. Los niveles pico deseables de estreptomicina son de
aproximadamente 20 microgramos/ml y los de gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml.

c. Vancomicina 30 mg/Kg IV repartidos cada 6 -12 horas -sin pasar de los 2 gr/día a no ser que
se monitoricen niveles plasmáticos- más estreptomicina o gentamicina a igual dosis que en la
pauta anterior, durante 4 o 6 semanas. Para enfermos con historia de alergia a la penicilina.
Cada dosis de vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la concentración sérica máxima
de vancomicina 1 hora después de terminada la solución, debe encontrarse entre 30-45
microgramos/ml cuando se administra dos dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se
administra cuatro dosis.

Habitualmente, el tratamiento se mantiene durante 4 semanas, pero se prolongará hasta las 6

semanas si la enfermedad dura más de 3 meses o surgen complicaciones. No se emplean
cefalosporinas porque los microorganismos son muy resistentes.

Ante cepas de enterococos resistentes a los aminoglucósidos (CIM mayor o igual a 2000
μg/ml), cada vez más frecuente, lo mejor parece excluir de la pauta terapéutica a los
aminoglucósidos y mantener el tratamiento hasta 8 semanas, aunque las recaídas son
frecuentes. Lo más adecuado, es elegir el tratamiento mediante pruebas in vitro para
enterococos.

10. 1. 6. Estafilococos

La endocarditis por estafilococos representa una grave enfermedad que requiere una terapia
agresiva. El régimen antibiótico dependerá de: especie de estafilococo (aureus o coagulasa
negativo), su patrón de resistencia (resistencia a la penicilina, meticilina o a múltiples
antibióticos), tipo de válvula infectada (nativa o protésica), sitio de infección (endocarditis
derecha o izquierda) y de las condiciones del huésped (en particular si es consumidor de
drogas por vía parenteral). Los S. aureus y epidermidis sensibles a la meticilina, en pacientes
no alérgicos a la penicilina se tratan con:

a. Cloxacilina 9-12 g/día IV repartidos cada 4 horas, durante 4-6 semanas con o sin
gentamicina 1 mg/Kg IM o IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas los 3-5 primeros días.

b. Nafcilina 2 gr IV cada 4 horas, durante 4-6 semanas con o sin gentamicina 1 mg/kg IM o IV
cada 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.
En pacientes alérgicos a la penicilina, los estafilococos sensibles a la meticilina:

c. Cefazolina 2 gr IV cada 8 horas, durante 4-6 semanas, con o sin gentamicina 1 mg/kg IM o
IV cada 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.

d. Cefalotina 2 gr IV cada 4 horas, durante 4-6 semanas, con o sin gentamicina 1 mg/Kg IM o
IV cada 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.

Los estafilococos resistentes a la meticilina, son resistentes también a todas las penicilinas y
cefalosporinas, se tratan con:

e. Vancomicina 30 mg/Kg IV diarios repartidos cada 6 -12 horas - sin exceder los 2 gr/24 horas,
a menos que se monitoricen niveles plasmáticos- durante 4-6 semanas. Cada dosis de
vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la concentración sérica máxima de vancomicina
1 hora después de terminada la solución, debe encontrarse entre 30-45 microgramos/ml
cuando se administra dos dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se administra cuatro
dosis.

Carecemos de pruebas de que la adición de gentamicina mejore el pronóstico, por lo que no

aconsejamos su empleo sistemático, además el riesgo de reacciones tóxicas aumenta en
pacientes mayores de 65 años o con alteraciones renales o del VIII par. En general el
tratamiento se realiza durante 4 semanas, pero si hay abscesos metastásicos o intracardiacos
(u otra complicación), el tratamiento debe prolongarse hasta las 6 semanas.

10. 1. 7. Endocarditis por Estreptococos, Enterococos y Estafilococos, en pacientes

portadores de válvulas u otro material protésico

Según sensibilidad a la penicilina, meticilina o exista historia de alergia a la penicilina y/o

cefalosporinas:

a. Penicilina G sódica 20 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4 horas

durante 4-6 semanas, más gentamicina 1 mg/Kg IV o IM -sin exceder 80 mg- cada 8 horas o
estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -sin exceder los 500 mg- cada 12 horas, durante 2 semanas. Los
niveles pico deseables de estreptomicina son de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de
gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml. Esta pauta está recomendada en pacientes con
EVP causadas por estreptococos muy sensibles a la penicilina (CIM menor o igual a 0.1
microgramo/ml.

b. Cefazolina 2 gr IV o IM Cada 6-8 horas, durante 6 semanas, con gentamicina 1 mg/Kg IV -

sin exceder 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -sin exceder 500 mg- cada 12
horas, durante las 2 primeras semanas. Los niveles pico deseables de estreptomicina son de
aproximadamente 20 microgramos/ml y los de gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml.

c. Vancomicina 30 mg/Kg IV día repartidos cada 6 -12 horas -sin exceder los 2 gr/24 horas, a
menos que se monitoricen niveles plasmáticos- cada dosis de vancomicina debe de
administrarse en 1 hora, la concentración sérica máxima de vancomicina 1 hora después de
pasada la solución, debe encontrarse entre 30-45 microgramos/ml cuando se administra dos
dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se administra cuatro dosis, durante 6-8 semanas.

d. Penicilina G sódica 20-30 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4

horas, o ampicilina 12 gr IV día en perfusión continua o repartidas cada 4 horas, más
gentamicina 1 mg/Kg IV o IM -sin exceder 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -
sin exceder los 500 mg- cada 12 horas, durante 6-8 semanas. Los niveles pico deseables de
estreptomicina son de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de gentamicina alrededor de
3 microgramos/ml. Esta pauta estará indicada en pacientes con EVP por estreptococo
resistente (CIM > 0.1 microgramos/ml de penicilina) y por enterococos.

e. Cloxacilina 9-12 gr día IV repartidos cada 4-6 horas durante 6 semanas, con gentamicina 1
mg/Kg IV o IM -sin exceder de 80 mg- cada 8 hora, durante 2 semanas. Los niveles pico
deseables de gentamicina son de alrededor de 3 microgramos/ml. Para los estafilococos
meticilín sensibles.
f. Nafcilina 2 gr IV cada 4 horas durante 6-8 semanas, con gentamicina 1 mg/Kg IV o IM -sin
exceder de 80 mg- cada 8 horas, durante 2 semanas. Los niveles pico deseables de
gentamicina son de alrededor de 3 microgramos/ml. Para los estafilococos meticilín sensibles.

g. Cefazolina 2 gr IV cada 6-8 horas, con gentamicina 1 mg/Kg IV o IM -sin exceder de 80 mg-
cada 8 horas, durante 6-8 semanas. Los niveles pico deseables de gentamicina son de
alrededor de 3 microgramos/ml. Esta pauta estará indicada en pacientes con EVP por bacilos
gramnegativos, el aztreonam puede ser considerado como alternativa a los aminoglucósidos, 1-
2 gr IV cada 8 horas.

h. Vancomicina 30 mg/Kg IV día cada 6-12 horas -sin pasar de los 2 gr/24 horas- durante 6-8
semanas, con gentamicina 1 mg/kg IV o IM -sin exceder de 80 mg- cada 8 horas, durante 2
semanas. Cada dosis de vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la concentración sérica
máxima de vancomicina 1 hora después de pasada la solución, debe encontrarse entre 30-45
microgramos/ml cuando se administra dos dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se
administra cuatro dosis. Los niveles pico deseables de gentamicina son de alrededor de 3
microgramos/ml.

Cuando el causante sea el S. Epidermidis meticilin resistente la adición de rifampicina a la

vancomicina (300 mg VO cada 8 horas durante 6-8semanas) mejora el pronóstico. Salvo en los
casos de endocarditis por S. Epidermidis la adición de rinfampicina es motivo de controversia y,
por tanto, su empleo debe basarse en la suma de una respuesta clínica escasa y una prueba in
vitro que indique su acción sinérgica.

10. 1. 8. Microorganismos HACEK

Las bacterias del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y

Kingella) forman parte de la flora bucofaríngea. Producen una endocarditis del tipo subagudo
con vegetaciones muy grandes, y son de difícil aislamiento en sangre, requiriendo una
incubación prolongada. El Haemophilus produce aproximadamente el 5% de las endocarditis,
de evolución similar a la producida por los estreptococos del grupo viridans, son
predisponentes las valvulopatías, drogadicción por vía venosa y las prótesis valvulares. El
Actinobacillus actinomycetemcomitans produce en alguna ocasión endocarditis, especialmente
sobre válvulas dañadas o protésicas. Cardiobacterium hominis es un pequeño bacilo gram
negativo, asociado a endocarditis sobre válvulas dañadas o protésicas, siguen un curso
insidioso y los enfermos presentan esplenomegalia, anemia y hematuria que indica una
infección prolongada previa al diagnóstico. Eikenella corrodens es un bacilo anaerobio
facultativo, gram negativo que en raras ocasiones se asocia a endocarditis. El género Kingella
se compone de tres especies: K. kingae, K. indologenes y K. denitrificans, productoras de
infecciones en mucosas, articulaciones, huesos y válvulas cardiacas.

El tratamiento consiste en ampicilina 2 gr IV cada / 4 horas o una cefalosporinas de 3ª

generación (ceftriaxona 1 gr IV o IM cada /12 horas) más gentamicina 1,7 mg/Kg IV o IM cada 8
horas durante 4 semanas.

10. 1. 9. Otros microorganismos

Si la endocarditis estuviera producida por bacilos gramnegativos debe de administrarse por vía
IV grandes dosis de una penicilina o cefalosporinas que tenga la actividad máxima contra la
bacteria infectante, junto con un aminoglucósido sensible al mismo. Ejemplos:

a. Enterobacterias (E. coli, Proteus, Enterobacter, klebsiella, y Serratia): penicilina 20 millones

de unidades IV repartidas cada 4 horas o Ampicilina 2 gr IV cada 4 horas o Cefotaxima (u otra
cefalosporina de tercera generación) 8 gr/24 horas IV repartidas en 4 dosis, o Imipenen 2-4
gr/24 horas IV repartidas en 4 dosis, o aztreonam 8 gr/24 horas IV repartidas en 4 dosis más
gentamicina 1,7 mg/Kg IV o IM cada 8 horas durante 4-6 semanas.

b. Pseudomona aeruginosa: tobramicina 1,7 mg/Kg cada 8 horas IV o IM, manteniendo niveles
pico y valle en suero de 15-20 microgramos/ml y 2 microgramos /ml respectivamente, en
combinación con piperacilina-tazobactan 12-16 gr/día de piperacilina y 1,5-2 gr/día de
tazobactam IV repartidos cada 6-8 horas, o ceftazidima 1-2 gr IV cada 8 horas, o Imipenen, o
aztreonan durante 6 semanas.
.. Haemophilus spp: suele ser efectiva la ampicilina sola durante 3 semanas.

d. Salmonella: suelen responder al tratamiento con cefalosporinas de tercera generación.

También debería ser útil exclusivamente una quinolona como el ciprofloxacino, que es
bactericida para los bacilos gramnegativos, pero su eficacia en el tratamiento de la endocarditis
no ha sido todavía suficientemente establecida.

Para las especies de Corynebacterium, que a menudo son resistentes a las penicilinas y
cefalosporinas, es muy probable que la vancomicina 30 mg/kg IV día cada 6 -12 horas -sin
pasar de 2 gr / 24 horas a no ser que se monitoricen niveles- durante 4-6 semanas, con o sin
gentamicina 1 mg IV cada / 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.

Las endocarditis causadas por Brucellas sp, relativamente frecuentes en nuestro país, es la
causa de muerte más frecuente por brucelosis, predomina en varones y sobre la válvula
aórtica, provoca vegetaciones voluminosas y ulceradas, acompañándose con frecuencia de
insuficiencia cardiaca y embolias arteriales. Se considera tratamiento de elección la doxicilina
100 mg VO cada /12 horas o tetraciclina 30 mg/Kg/día VO divididos en cuatro dosis durante 3-6
semanas más estreptomicina 15 mg/Kg IM cada / 12 horas o gentamicina 2 mg/Kg IV cada / 8
horas durante las 2 primeras semanas y rifampicina 600-900 mg diarios VO, aunque casi
siempre requiere el recambio valvular para lograr la curación. El tratamiento debe mantenerse
por un tiempo mínimo de dos meses después de la intervención quirúrgica.

Para el tratamiento de la endocarditis por C. burnetti se aconseja la administración de

tetraciclinas (doxiciclina) asociadas a rinfampicina o quinolonas (ofloxacino) durante un mínimo
de 3 años, recomendándose el recambio valvular cuando exista fracaso hemodinámico. La
endocarditis por Ch. psittaci también suelen precisar recambio valvular y tratamiento
prolongado con tetraciclinas.

10. 1. 10. Hongos

La endocarditis por hongos ocurre principalmente en ADVP, después de cirugía cardiaca,

después de tratamiento prolongado con antibióticos de gran espectro y en pacientes
inmunocomprometidos. Plantea dificultad especial, porque las vegetaciones suelen adquirir
gran tamaño y la concentración del antifúngico en su interior es baja. Por otra parte, estos
gérmenes poseen un margen terapéutico muy estrecho, por lo que no es posible aumentar
dosis. Cuando el diagnóstico de endocarditis fúngica es establecido, el tratamiento con
anfotericin B debe ser prontamente iniciado, después de 1-2 semanas, aproximadamente, de
iniciado el tratamiento antifúngico, será necesario el tratamiento quirúrgico, continuando el
tratamiento durante 6-8 semanas. Las dosis de anfotericina B son de 1-1,5 mg/Kg/día IV, se
inicia con 0,25 mg/kg incrementándose 0,25 mg/Kg cada día hasta alcanzar una dosis de 1-
1,5mg/Kg día, también puede administrarse 1 mg IV el primer día y 5 mg el segundo día,
seguidos por un incremento diario de 5-10 mg hasta alcanzar 1-1,5 mg/Kg día, durante 6-8
semanas. Para potenciar a la anfotericina B se puede añadir flucitosina 150 mg/Kg/día VO
repartidos en 6 dosis durante 6-8 semanas. Finalizado el tratamiento, es necesario controlar al
paciente durante un periodo muy prolongado ya que se ha observado recidivas hasta 20 meses
después.

El papel de la anfotericina liposomal en el tratamiento de la endocarditis fúngica es

desconocida.

10. 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía, asociada al tratamiento antibiótico, ha contribuido a la mejoría del pronóstico de
determinadas formas de endocarditis. En estos momentos se consideran indicaciones de
cirugía en la fase activa de la infección, la aparición de uno de los siguientes criterios mayores:

a. Insuficiencia cardiaca progresiva o grave.- la insuficiencia cardiaca (IC) representa la

indicación más frecuente para la cirugía (60%). La IC ocurre en más del 50% de los casos de
endocarditis infecciosa, por disfunción valvular o protésica. En algunas formas, como la
endocarditis aórticas y endocarditis protésicas, la aparición de regurgitación significativa, con
signos clínicos o ecocardiográficos de sobrecarga ventricular izquierda, puede ser indicación de
cirugía, incluso en ausencia de signos clínicos o síntomas de IC. La precocidad en el
tratamiento quirúrgico, antes de que presenten signos graves, es un factor determinante en el
pronóstico.

b. Infección por gérmenes difícil de tratar o sepsis incontrolada.- representa la segunda causa
más frecuente de indicación quirúrgica (19%). Cuando no se dispone de un tratamiento
microbicida apropiado (hongos, Brucellas sp, C. burnetti o C. psittaci) y/o los hemocultivos
siguen siendo positivos a pesar del tratamiento, o se produce una recaída después del
tratamiento correcto, debe de procederse al recambio valvular. En estos casos se aconseja, si
la situación hemodinámica del paciente lo permite, instaurar un periodo de tratamiento
antifúngico o antibiótico antes de realizar el recambio valvular. Otra posible indicación de
tratamiento quirúrgico seria la infección por gérmenes muy virulentos: S. pneumoniae,
Pseudomonas sp o S. aureus, en estos casos en ausencia de una respuesta clínica claramente
favorable y rápida, lo más aconsejable es proceder la recambio valvular. Esta recomendación
es absoluta cuando dicha infección ocurre en portadores de prótesis valvulares.

c. Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.- los pacientes que con mayor
frecuencia presentan este tipo de complicación suelen tener afectación valvular aórtica (figuras
6A 6B) e infecciones por gérmenes virulentos. La invasión miocárdica es frecuente en válvulas
protésicas y se sospechan por fiebre continua tras 10 días de tratamiento, un nuevo soplo
regurgitante y un trastorno de la conducción aurículo - ventricular. La ETE es de gran ayuda
para el diagnóstico precoz y además da información al cirujano sobre el sitio y la extensión de
los abscesos.

Figura 6A y 6B.- ETT de paciente con endocarditis aórtica por Propionibacterium acnes, con
un absceso perivalvular abierto a la raíz aórtica.

d. Múltiples episodios embólicos.- junto con la presencia de vegetaciones o su tamaño,

constituye la indicación más controvertida de recambio valvular en el curso de una endocarditis
infecciosa. No se ha demostrado una clara correlación entre la presencia y el tamaño de las
vegetaciones con la consiguiente aparición de fenómenos embólicos, de manera que no está
indicado el recambio valvular por este último motivo. Está bien establecido que la mayoría de
los accidentes embólicos ocurren antes o a las pocos días de iniciado el tratamiento antibiótico,
por lo que tampoco se debe proceder al recambio valvular ante un único episodio embólico
ocurrido en esta circunstancia. La cirugía se plantea en episodios embólicos repetidos
acompañados de imágenes de grandes vegetaciones en la ecocardiografía.

e. Dehiscencia u obstrucción de válvula protésica.

También se considera indicación quirúrgica en los pacientes afectos de endocarditis infecciosa

que presenten por lo menos tres de los siguientes criterios menores:
a. Insuficiencia cardiaca resuelta con tratamiento médico.
b. Episodio embólico único.
c. Endocarditis izquierda con vegetación.
d. Cierre mitral precoz.
e. Endocarditis protésica precoz causada por germen distinto a estreptococo muy sensible a la
penicilina.
f. Endocarditis válvula tricúspide por gram negativo.
g. Fiebre persistente sin otra causa identificable.
h. Aparición de un nuevo soplo en endocarditis protésica aórtica.
i. Imposibilidad de usar un antibiótico activo contra la pared celular.

La mortalidad operatoria está sobre el 26%, los factores de riesgo de mortalidad más
importante son: la presencia de un absceso miocárdico y el fracaso renal. La supervivencia a
los 5 años entre los pacientes intervenidos dados de alta es del 71% y a los 10 años del 60%,
siendo el riesgo de reintervención a los 5 y 10 años del 23% y 36%, respectivamente.

11. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

La endocarditis infecciosa no tratada es mortal prácticamente siempre. En las últimas décadas,
la mortalidad y la morbilidad ha mejorado debido a: un diagnóstico precoz (mejora en la técnica
de hemocultivos y por la ecocardiografía transtorácica y transesofágica), el uso de antibióticos
bactericidas a altas dosis y precoz recambio valvular, si este fuera necesario. En nuestros días,
la mortalidad global de la endocarditis es aproximadamente del 20%; siendo además de la
insuficiencia cardiaca, los accidentes neurológicos, las complicaciones sépticas y el
postoperatorio de un recambio valvular practicado en la fase aguda de la infección, las causas
más frecuentes de mortalidad. Los regímenes terapéuticos óptimos pueden dar tasas de
curación del 90-95% o superiores en la endocarditis estreptocócica de las válvulas nativas y en
la endocarditis de válvulas derechas por S. aureus en los ADVP. Cuando existen factores que
predisponen a un mal pronóstico, los índices de curación son menores. Son factores de mal
pronóstico: 1) el desarrollo de insuficiencia cardiaca, que es el factor de mayor importancia; 2)
la etiología no estreptocócica, sobre todo las infecciones por gramnegativos o por hongos; 3)
participación de la válvula aórtica o multivalvular; 4) la infección de una válvula protésica; 4) los
abscesos miocárdicos o del anillo valvular; 5) la edad avanzada; 6) la insuficiencia renal; 7) la
endocarditis con cultivos negativos y 8) el retraso en la instauración del tratamiento.

Los fracasos, en muchas ocasiones, no se deben a imposibilidad de controlar la infección, sino

que la muerte se produce por insuficiencia cardiaca, embolias, rotura de aneurismas micóticos
o insuficiencia renal.

La evaluación del estado hemodinámico es básico para elegir las medidas terapéuticas,
médicas o quirúrgicas más adecuadas. En un paciente con insuficiencia cardiaca puede ser
necesario el empleo de diuréticos y/o de inotropos.

La defervescencia suele ocurrir 3 a 7 días después del tratamiento antibiótico, en la mayoría de

los casos la apirexia es el principal criterio de respuesta al tratamiento, la aparición o
persistencia de la fiebre plantea varias posibilidades diagnósticas: a) fiebre medicamentosa; b)
flebitis en relación con la administración de los antibióticos; c) absceso extracardiaco; d)
persistencia de la sepsis.

Durante el tratamiento deben tomarse hemocultivos periódicos, que suelen volverse negativos
varios días después de iniciado el tratamiento. Si persiste la fiebre y la bacteriemia, debe
sospecharse la formación de abscesos miocárdicos o metástasis (generalmente asociadas a S.
aureus), sin embargo la causa más frecuente de fiebre persistente o recidivante durante el
tratamiento es una reacción medicamentosa, y en menor grado, las embolias.

Puede transcurrir varias semanas después de terminar el tratamiento antes de observarse

aumento de peso y elevación de la hemoglobina. Durante el tratamiento antimicrobiano eficaz y
hasta varias semanas después, pueden aparecer petequias, nódulos de Osler y embolias. Los
aneurismas micóticos pueden regresar durante el tratamiento o pueden romperse semanas o
años después.

La anticoagulación no está indicada en el tratamiento de la endocarditis, ya que no previene la

separación de pequeños fragmentos desde el trombo valvular y, por el contrario puede
aumentar las complicaciones hemorrágicas (especialmente intracraneales). Sin embargo, si por
otras circunstancias se necesita la anticoagulación (válvula protésica, trombosis venosa
profunda, tromboembolismo pulmonar) durante el curso de la endocarditis, no es
contraindicación absoluta su empleo, debiendo de reemplazarse los anticoagulantes orales por
la heparina sódica.

La inmensa mayoría de las recaídas se detectan por hemocultivos, a las 2-4 semanas de
suspender el tratamiento. La tasa de recurrencia es de 0,3-2,5/100 pacientes año, alrededor del
60% de los pacientes necesitarán ser intervenidos (20-30% en los estadios iniciales y el 30-
40% a los 5-8 años), los pacientes que son dados de alta hospitalaria tienen una supervivencia
del 75-80% a los 5 años. Aproximadamente un 10% de los enfermos sufrirán nuevos episodios
de endocarditis, meses o años más tarde. El pronóstico de la endocarditis sobre válvula
protésica precoz es mucho peor que en la forma tardía (40-80% para los primeros, frente a 20-
40% para los segundos, de mortalidad).

12. PROFILAXIS
La profilaxis de la endocarditis bacteriana va encaminada a reducir las posibilidades de
bacteriemia a partir de una solución de continuidad del tejido epitelial o bien de remover una
infección localizada a través de una manipulación quirúrgica o traumática sobre pacientes con
riesgo. La endocarditis usualmente sigue a la bacteriemia, conocemos los gérmenes más
frecuentes implicados en la bacteriemia, puesto que estas bacterias son sensibles a algunos
antibióticos, estos deben administrarse a pacientes con lesiones predisponentes para
endocarditis antes de los procedimientos que causan bacteriemia. Sin embargo, todavía no
existen datos definidos de que la profilaxis con antimicrobianos sea efectiva en prevenir la
endocarditis; sólo una pequeña proporción (5-10%) de todos los casos pueden ser atribuidos a
bacteriemias causadas por procedimientos médicos, quirúrgicos, o dentales, previos.

Procedimientos quirúrgicos y dentales, así como instrumentaciones que involucra las mucosas
o tejidos contaminados ocasionan bacteriemia transitoria, la mayoría de las veces no superior a
15 minutos. La profilaxis antimicrobiana en la endocarditis se aplica únicamente en
procedimientos que proporcionan una vía de entrada potencial a las bacterias y sólo en los
pacientes con alguna lesión cardiaca predisponente conocida. Por tanto, la mayor parte de los
casos de endocarditis no puede prevenirse, se ha calculado que menos del 10% de los casos
de endocarditis se previene, en teoría, mediante profilaxis.

En la tabla 5 se señala los pacientes en que puede estar indicada la profilaxis de endocarditis.

Tabla 5
Pacientes en los que puede estar indicada la profilaxis de EI
 *Válvula protésica, incluyendo las biológicas.
*Shunt sistémico-pulmonar quirúrgico.
*Endocarditis previa.
*Cardiopatías congénitas cianóticas.
*Ductus arterioso permeable.
*Comunicación interventricular.
*Coartación aórtica.
*Valvulopatía aórtica.
*Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
*Insuficiencia mitral.
*Prolapso mitral con insuficiencia.
*Estenosis mitral.
*Estenosis pulmonar.
*Lesiones intracardiacas reparadas con anomalías hemodinámicas residuales
(a largo plazo).
*Lesiones intracardiacas reparadas sin anomalías hemodinámicas residuales
(en los 6 primeros meses tras la intervención).
EI: endocarditis infecciosa.

La administración de antibióticos pueden prevenir la aparición de endocarditis si se administran

antes de cualquier manipulación que pueda ocasionar una bacteriemia transitoria, el
microorganismo que predomina en la cavidad oral es el estreptococo viridans, especie de
bacteria que se aísla con mayor frecuencia después de traumatismos orales. La frecuencia de
bacteriemia guarda relación directa con el grado de patología periodontal y el grado de
traumatismo durante el procedimiento, las técnicas que se acompañan de hemorragia tienen
más probabilidades de producir bacteriemia.

El enterococo produce muchos de los casos de endocarditis después de cirugía del aparato
urinario, parto, aborto, enfermedad inflamatoria pélvica o de instrumentaciones del aparato
genitourinario de la mujer. Algunas veces se ha identificado al aparato gastrointestinal como la
fuente de los microorganismos que producen una endocarditis, aunque pueda haber
bacteriemia después de una sigmoidoscopia o colonoscopia, es raro que haya endocarditis
después de estos procedimientos, aunque es aconsejable administrar antimicrobianos a
pacientes con lesión cardiaca predisponente, después de manipulaciones de la región inferior
del aparato digestivo. También puede producirse endocarditis después de cirugía de vías
biliares. En la tabla 6 se señalan las recomendaciones para la profilaxis de endocarditis,
teniendo en cuenta el tipo de procedimiento causante de la bacteriemia.
Tabla 6
Procedimientos en los que está indicada la profilaxis de EI
1. Procedimientos dentales que produzcan sangrado (pauta A).
2. Amigdalectomía o adenoidectomía (pauta A).
3. Cirugía sobre las vías respiratorias altas (pauta A).
4. Cirugía gastrointestinal (pauta B).
5. Broncoscopia con broscoscopio rígido (pauta A).
6. Dilataciones esofágicas (pauta B).
7. Escleroterapia de varices esofágicas (pauta B).
8. Cirugía sobre la vesícula biliar (pauta B).
9. Cistoscopia (pauta B).
10. Dilatación ureteral (pauta B).
11. Sondaje vesical, si existe infección urinaria (pauta B).
12. Cirugía tracto urinario, si existe infección (pauta B).
13. Cirugía prostática (pauta B).
14. Incisión y drenaje de abscesos (pauta A).
15. Histerectomía vaginal (pauta B).
 16. Parto vaginal en presencia de infección (pauta B).

EI: endocarditis infecciosa.

Hay actitudes intervencionistas que son de bajo riesgo de bacteriemia, por lo que no se
aconseja la profilaxis antibiótica, aunque en pacientes de alto riesgo (portadores de prótesis
valvulares, historia de endocarditis previa, etc.) la profilaxis podría estar recomendada, según el
juicio clínico (tabla 7).

Tabla 7
Procedimientos en que no está indicada la profilaxis de EI
1. Procedimientos dentales que no suelen causar sangrado.
2. Inyección intraoral de anestésico local.
3. Extracción de una pieza dental primaria.
4. Inserción de un tubo de timpanostomía.
5. Intubación endotraqueal.
6. Fibrobroncoscopia flexible, con o sin biopsia.
7. Cateterismo cardiaco.
8. Endoscopia gastrointestinal, con o sin biopsia.
9. Cesárea.
10. En ausencia de infección: dilatación uretral, sondaje vesical, parto vaginal no
complicado, aborto terapéutico, inserción o extracción de dispositivo intrauterino (DIU),
laparoscopia.

EI: endocarditis infecciosa.

La pauta de profilaxis habitual para procedimientos dentales, orales o de la porción superior de

las vías respiratorias (pauta A):

1. Vía oral:

*amoxicilina 3 gr 1 hora antes del procedimiento y 1.5 gr 6 horas después.

*en pacientes alérgicos a la penicilina, etilsuccinato de eritromicina 800 mg o eritromicina

estearato 1 gr , 2 horas antes del procedimiento y la mitad de la dosis 6 horas después; o
clindamicina 300 mg 1 hora antes del procedimiento y 150 mg 6 horas después.

2. Vía parenteral:

*ampicilina 2 gr IM o IV más gentamicina 1,5 mg/Kg IM o IV 30 minutos antes del

procedimiento.

*en pacientes alérgicos a la penicilina, vancomicina 1 gr IV (en una hora) empezando 1 hora
antes del procedimiento, o clindamicina 200 mg IV 30 minutos antes del procedimiento y 150
mg VO o IV 6 horas después.

La pauta de profilaxis habitual para procedimientos sobre el aparato gastrointestinal y

genitourinario (pauta B):

1. Vía oral:

*amoxicilina 3 gr 1 hora antes del procedimiento y 1,5 gr 6 horas después.

2. Vía parenteral:

*ampicilina 2 gr IM o IV, más gentamicina 1,5 mg/Kg IM o IV 30 minutos antes del

procedimiento.

*en pacientes alérgicos a la penicilina, vancomicina 1 gr IV (en 1 hora) empezando 1 hora antes
del procedimiento más gentamicina 1,5 mg/Kg IM o IV 30 minutos antes del procedimiento.
Muchos cirujanos cardiacos creen que el uso de profilaxis antibiótica ha reducido la incidencia
de endocarditis postquirúrgica, pero la eficacia del uso de antibióticos para la prevención de la
endocarditis postcirugía cardiaca no ha sido todavía sometida a un adecuado estudio
controlado. En cirugía cardiaca, incluyendo la implantación de válvulas protésicas, se
administrará cefazolina 2 gr IV en la inducción anestésica, y repetir 8 y 16 horas después o bien
vancomicina 1 gr IV (en 1 hora) en la inducción y 0.5 gr a las 8 y 16 horas después.

La endocarditis postcirugía cardiaca puede ser causada por varios gérmenes, incluyendo
estafilococos, bacterias gram negativas y hongos. Ningún régimen simple de antibióticos es
efectivo para todos esos, y el usos de antibióticos de amplio espectro pueden predisponer a
superinfección por gérmenes resistentes. Por lo tanto, el intento de prevenir la endocarditis
postcirugía cardiaca, se limita a administrar un antibiótico antiestafilocócico, tal como una
cefalosporina o vancomicina. Un aminoglucósido puede ser añadido para aumentar el
sinergismo. La pautas recomendadas son las siguientes:

1. cefazolina 2 gr IV, en la inducción anestésica, se repite la dosis a las 8 y a las 16 horas,

gentamicina 1,5 mg/Kg IV se puede añadir con cada dosis de cefazolina, si la infección
postoperatoria por gramnegativos fuese un problema en ese Hospital.

2. vancomicina 1 gr IV (en 1 hora) 1 hora antes de la inducción anestésica, y 0,5 gr IV 12 horas

después. Este régimen se recomienda en pacientes alérgicos a la penicilina y en la unidades
donde la infección de las prótesis valvulares por el S. epidermidis sea un problema.