.

INFARTO DEL MIOCARDIO

 Fisiopatología: asociado más a la angina inestable que a la estable. Surge cuando disminuye repentinamente el flujo por las coronarias debido a la
obstrucción de las ramas por un trombo asentado a un ateroma.
 La estenosis arterial por una placa de ateroma no rota es de evolución lenta y no causa infarto porque da tiempo para la formación de vasos colaterales.
 La lesión es facilitada por el tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. En casos raros la oclusión es causada por un émbolo en su interior.
 En la mayoría de los casos el infarto ocurre en el ventrículo izquierdo.
 El grado de daño del miocardio causado por la oclusión depende de : territorio que irriga el vaso afectado, si es una oclusión total o parcial, duración de la
oclusión, la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado, la demanda de oxígeno por parte del miocardio, factores trombolíticos naturales
y la restauración del flujo.
 Tipos de infarto del miocardio:  Infarto con elevación del  Infarto sin elevación del
segmento ST (STEMI): sucede cuando la segmento ST (NOSTEMI): sucede cuando
oclusión es total y prolongada, la oclusión es parcial o total transitoria,
produciendo un infarto transmural o produciendo un infarto subendocardico.
transparietal. Hay depresión del segmento ST.
 Cuadro clínico inicial: puede iniciar cualquier momento del día o de la noche, pero es más frecuente por la mañana.
 Dolor profundo y visceral, tipo pesadez, constrictivo y opresivo. Se asemeja a la angina de pecho, pero más intenso y duradero.
 El dolor aparece en la zona central del tórax o epigastrio o ambos, y puede irradiar a los brazos, abdomen, espalda, maxilar inferior, cuello, nuca,
pero nunca debajo del ombligo y tampoco en los trapecios.
 Hay sudación, palidez, frialdad en extremidades, náusea, vómito, ansiedad, debilidad, sensación de muerte inminente, pérdida del conocimiento,
confusión, arritmias, manifestaciones de embolia periférica e hipotensión.
 Puede aparecer en reposo o en ejercicio, pero al interrumpir el ejercicio el dolor sigue.
 El dolor puede no aparecer. Esto es frecuente en la diabetes mellitus y ancianos.
 Signos físicos: hipertensión o hipotensión, bradicardia o taquicardia. La combinación de dolor retroesternal por más de 30 minutos y diaforesis
sugiere netamente un infarto.
 Auscultación: aparece 3º y 4º ruidos, disminución del 1º ruido y crepitantes en pulmones. Estos ruidos indican una insuficiencia cardiaca.
 Diagnóstico diferencial: embolia pulmonar, disección aórtica aguda (dolor en la espalda), costocondritis (dolor a la presión de los cartílagos), pericarditis aguda
y esofagitis.
 Evolución: la evolución del infarto del miocardio pasa por 3 fases cronológicas:
 Fase aguda: las primeras horas a 7 días.
 Fase de recuperación o curación: de 7 a 28 días.
 Fase de cicatrización: 29 días o más.
 Métodos de diagnóstico:
 Electrocardiograma:
 La oclusión total de una arteria epicárdica produce infarto transmural y se traduce como una elevación del segmento ST.
 La oclusión parcial de una arteria produce un infarto subendocárdico y se traduce como un infradesnivel del segmento ST.
 Biomarcadores cardíacos: el tejido miocárdico necrótico libera a la sangre proteínas o
marcadores biológicos que son;
 Troponinas T e I cardioespecíficas: son diferentes a las del músculo esquelético. En
sujetos sanos no se detectan, pero en los infartos aumentan 20 veces. Estos marcadores se
elevan en 3-6 horas y se mantienen elevados durante 7 a 10 días. En un re-infarto ya no se
elevan más del nivel en el que están.
 CK-MB: creatin fosfocinasa específica del miocardio. Aumenta en 4 a 8 horas
después del infarto, pero se normaliza en 2 a 3 días. Si se detecta después de 3 días indica
un estado de re-infarto.
 CK total: se eleva en 3-6 horas y disminuye en 3-4 días. El CK total es inespecífico
pues se eleva también en lesiones de músculos esqueléticos.
 LDH: se eleva 12-14 horas y desaparece en 12 días.
 Hay leucocitosis entre 12000 a 15000 y tasa de eritrosedimentación aumentada.
 Ecocardiografía: no diferencia un infarto agudo de la cicatriz de un infarto viejo, ni de
isquemia aguda y grave. Detecta anormalidades de la función de los ventrículos.
 RMN: detecta con precisión el infarto. Se usa gadolinio, el cual penetra bien en el tejido infartado.
 Elevación del segmento ST + biomarcadores cardíacos positivos + dolor que no cede con NTG = infarto transmural.
 Infradesnivel del segmento ST + biomarcadores cardíacos positivos + dolor que no cede con NTG = subendocárdico.
 Tratamiento inicial: antiarrítmicos en caso de arritmias, reperfusión, trombolíticos, aspirina para evitar trombos parietales, nitroglicerina y beta-bloqueantes.
La reapertura de las arterias se realiza hasta 6 horas después del infarto, con fármacos o con cirugía, si se realiza después de 6 horas el miocardio necrótico tendrá
hemorragia.
 Complicaciones de un infarto: las más comunes son la insuficiencia cardíaca y las arritmias.
 Complicaciones isquémicas:
 Angina posinfarto: aparece 24 horas después de la hospitalización.
 Re-infarto durante la hospitalización.
 Infarto del ventrículo derecho.
 Complicaciones eléctricas:
 Arritmias: extrasístoles ventriculares, extrasístoles auriculares y fibrilación ventricular seguida de muerte por paro cardíaco.
 Bradicardia sinusal en las primeras horas.
 Taquicardia sinusal por la ansiedad.
 Bloqueo AV.
 Complicaciones mecánicas:
 Disfunción ventricular: aparece meses o años después del infarto. Se debe al remodelado ventricular (hipertrofia de la zona no infartada
y adelgazamiento de la zona infartada).
 Falla de la bomba cardíaca (insuficiencia sistólica o diastólica) que es causa primaria de muerte hospitalaria de esta patología.
 Hipotensión y disminución del gasto cardíaco.
 Shock cardiogénico.
 Otras complicaciones:
  Dolor torácico recurrente.
 Pericarditis.
 Tromboembolia
 Aneurisma del ventrículo izquierdo.
 Rotura de miocardio en la zona infartada.
 Rotura de músculos papilares e insuficiencia valvular.
 Pronóstico: el incremento del riesgo cardiovascular y de volver a sufrir un infarto después de la recuperación depende de la presencia de isquemia persistente,
disminución de la fracción de eyección por debajo del 40%, estertores suprabasales, congestión pulmonar, DM, edad más de 75 años, taquicardia sinusal duradera,
hipotensión, cambios del segmento ST en reposo sin agina de pecho y bloqueo cardíaco avanzado.
 Profilaxis después de un infarto: administración de aspirina (reduce 25% el riesgo de sufrir apoplejía), clopidogrel, beta-bloqueantes, warfarina.
 Clasificación de Killip-Kimball: es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con IAM. Permite establecer un pronóstico de la
evolución de la afección,y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
CLASE Signos y síntomas Tasa de
FUNCIONAL mortalidad
KILLIP I Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda. 6%
KILLIP II Insuficiencia cardíaca moderada con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco, o aumento de la 17%
presión venosa yugular.
KILLIP III Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón. 38%
KILLIP IV Insuficiencia cardíaca con shock cardiogénico, hipotensión, diaforesis, oliguria, cianosis y edema pulmonar mayor a 81%
50%.

21. Un paciente que está cursando con un IAM y que en el E.C.G. Presenta infradesnivel del ST y T negativa en cara inferior del ventrículo izquierdo. Y usted solicita enzimas cardiacas
sabiendo que en las primeras tres horas espera encontrar elevada:
a. CPK MA
b. LDH
c. Troponina I
d. TGO
e. nda
23. Ante un espasmo oclusivo de la arteria coronaria izquierda es de esperar ver en el E.C.G. un supradesnivel del ST y que clínicamente se traduce en un cuadro de opresión torácica.
a. v b. f
24. En el infarto subendocárdico de la cara anterior del ventrículo izquierdo es típico de ver en el E.C.G. un infradesnivel del ST y T negativa
a. v b. f

20. Mujer de 87 años con antecedentes de hipertensión arterial, ingresada hace 48 horas en la unidad coronaria por infarto agudo de
miocardio con elevación de ST delocalización anterior. Avisa por disnea. En la exploración destaca soplo sistólico con frémito, irradiado al
borde esternal derecho que no estaba presente al ingreso ¿Quécomplicación sospecha usted?:

a. Insuficiencia cardiaca por necrosis extensa

b. Aneurisma anterior
c. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
d. Rotura en el tabique interventricular
3) La causa más prevalente del shock cardiogénico en la actualidad es la siguiente:
a. Infarto agudo de miocardio
b. Miocardiopatía de takobsubo
c. Pericarditis aguda
d. Endocarditis aguda
e. Ninguna es correcta
16. Son factores de riesgo para desarrollar una clínica de shock cardiogénico, excepto:
a. edad avanzada
b. IAM previo
c. diabetes
d. infarto en cara inferior del ventrículo izquierdo
e. no hay excepto
1. Px obeso, hipertenso consulta por LDL elevado, probabilidad que ocurra:
a. IAM
b. ACV
En qué caso se convierte en angina inestable
c. Cambio del tipo de dolor
d. Cambio en patrón de aparición
El infarto tipo 2 se suele producir por:
a) La realización previa de un cateterismo terapéutico que produzca lesión silente por afectación microvascular.
b) La realización previa de cirugía cardiaca que produzca lesión silente por afectación muscular.
c) La presencia de muerte súbita previa, por el efecto de la reanimación cardiaca.
d) La presencia de comorbilidad asociada como anemia severa, taquicardia u otra patología concomitante que genere disbalance entre la oferta y la demanda.
Un paciente de 55 años, fumador importante, acude a Urgencias porque llevados horas con dolor intenso retroesternal, que comenzó en reposo, acompañado de
cortejo vegetativo. A la auscultación cardiaca hay taquicardia y galope y, a la pulmonar, crepitantes en bases. El ECG muestra ondas Q de nueva aparición
y elevación de S-T en DII, DIII y a VF. La CPK está tres veces por encima de lo normal y elevación importante de troponina I. ¿Cuál sería su diagnóstico?:
a) Infarto agudo anterior poco extenso
b) infarto agudo anterior muy extenso
c) Pericarditis aguda posterior
d) Infarto inferior transmural
20. Hombre de 57 años, exfumador, con antecedentes de pancreatitis aguda alitiásica, gastritis crónica por AINES y disfunción eréctil en
tratamiento con pantoprazol y sildenafilo. Consulta por dolor torácico opresivo a las 7:30 h a.m. mientras se encontraba en reposo. PA
148/88 mmHg, FC 85 lpm, Sat O2 98% basal, AC: rítmico, sin soplos, AP: murmullo vesicular conservado. No edemas, pulsos presentes y
simétricos. Se le realiza un ECG de superficie (imagen):
a- Infarto agudo de miocardio con elevación del st
b- Infarto agudo de miocardio sin elevación del st
24. En el infarto subendocárdico de la cara anterior del ventrículo izquierdo es típico de ver en el E.C.G. un infradesnivel del
ST y T negativa:
a- vb- f