Sífilis

SIFILIS
Definición: infección crónica
generalizada causada por
Treponema pallidum, subespecie
pallidum, transmitida por vía
sexual y, menos frecuentemente,
por transfusión de sangre
contaminada, infección
intrauterina o trasplante de
órgano.
Patogenia:
- Atraviesan la mucosa íntegra o
con lesiones microscópicas de la
piel, penetran en los vasos y
viajan por la sangre
hasta que la infección se
generaliza. La dosis infectante es
de 57 microorganismos.
- La incubación es de 21 días
aproximadamente, antes de que
aparezca el chancro sifilítico.
- La lesión primaria (chancro)
aparece en el sitio de inoculación
y persiste 4 a 6 semanas antes
de curarse sola.
- Las manifestaciones
generalizadas, parenquimatosas
y mucocutáneas de la sífilis
secundaria aparecen 6-8
semanas
a 6 meses después de curar el
chancro. Algunos pacientes
pasan a la fase de latencia sin tener lesiones secundarias.
Las lesiones secundarias duran 2 a 6 semanas.
- La invasión del SNC se produce desde las primeras semanas o meses de la infección.
- En la era pre antibiótica, el 33% avanzaba hacia la sífilis terciaria.
Manifestaciones clínicas: se divide en 4 fases.
Sífilis 1ª (chancro 1º): comienza como una pápula que erosiona y queda como una exulceración, única, indolora y
con base indurada (consistencia cartilaginosa), acompañada de adenopatías inguinales indoloras y no supuradas. El
chancro se cura en 4-6 semanas, pero las adenopatías pueden persistir meses. En el chancro abundan espiroquetas.
- Ubicación del chancro: el 85% es genital y el 15% es extragenital.
o En los varones suele ubicarse en el pene, escroto, prepucio y surco balanoprepucial.
o En los varones homosexuales se ubica en ano, recto, boca o genitales externos.
o En las mujeres se ubica en cuello uterino y labios vulvares.
o La sífilis primaria pasa inadvertida en la mayoría de los casos en las mujeres y en los varones homosexuales.
- Diagnóstico diferencial:
o Cancroide o chancro blando: causado por H. ducreyi. Es doloroso, base blanda y de aspecto sucio. Suele
acompañarse de linfadenopatía inguinal dolorosa.
o Herpes simple: también es doloroso y son varios.
o Donovanosis o granuloma inguinal: pápulas dolorosas que luego ulceran. No suele tener adenopatías.
1-
o Linfogranuloma venéreo: causado por C. trachomatis. Causa pápulas genitales, adenopatías dolorosas y úlcera
rectal con secreción mucoide del recto.
o Traumatismos.
2- Sífilis secundaria: comienza 6-8 semanas del chancro primario y cura espontáneamente en 1-6 meses. Es la fase más
florida de la enfermedad. Se puede observar el chancro primario en fase de cicatrización.
- Síntomas generales: fiebre, pérdida de peso, anorexia, malestar, cefalea y meningismo.
- Linfadenopatía generalizada no dolorosa (85% de los pacientes).
- Manifestaciones cutáneas: es la manifestación característica de esta fase.
o Roséola sifilítica: exantema cutáneo que consiste en máculas eritematosas circulares no pruriginosas en el
tronco y miembro, las cuales afectan la región palmoplantar.
o Pápulas: la roséola evoluciona a pápulas redondeadas, duras, rosadas o rojas, no dolorosas ni pruriginosas
distribuidas ampliamente, las cuales afectan tronco, rostro, palmas y plantas. Hay descamación en la periferia
de la pápula (collarete de Biett). En áreas calientes y húmedas como la vulva, el escroto y la zona perianal, las
pápulas se agrandan hasta originar lesiones amplias y húmedas de color rosa o gris muy infectantes
(condilomas planos) en 10% de los casos.
o Pigmentación: macula hiperpigmentada o hipopigmentada. La macula hipopigmentada se llama collar de Venus
y se encuentra en cuello y hombros.
o Las erosiones de la mucosa superficial (10%) pueden aparecer en la boca o los genitales.
o En personas con VIH surgen lesiones necróticas graves (lues maligna).
o Las lesiones están cargadas de espiroquetas.
- Faneras: alopecia sifilítica y onixis sifilítica.
- Solo en el 1-2% de los casos se observa meningitis aguda, pero hasta en 40% se detecta aumento del recuento
celular y de proteínas en LCR, y en el 30% de los casos de sífilis 1ª y 2ª se aísla T. pallidum en dicho líquido.
- Complicaciones poco frecuentes: meningitis, hepatitis, glomerulonefritis, uveítis, iritis, neuritis óptica, nefropatía,
gastritis, colitis y artritis.
3- Sífilis latente: persona sin tratamiento con pruebas serológicas positivas, LCR normal y ausencia de manifestaciones.
- Sífilis latente temprana: se limita al primer año después de la infección.
- Sífilis latente tardía: cuando la infección es >1 año o es desconocido.
4- Sífilis 3ª: neurosífilis y sífilis cardiovascular. Los pacientes no tratados pueden manifestar síntomas en 2-3 años.
- Neurosífilis: el concepto de ser una manifestación tardía es inexacto ya que la invasión cerebral ocurre en las
primeras semanas o meses de la infección, variando desde un estado asintomático que dura meses o años y, en
algunos casos, hasta el surgimiento de manifestaciones neurológicas tempranas o tardías. La neurosífilis se ha
relacionado con un título de RPR >1:32, de manera independiente al estadio clínico o a la coexistencia de VIH.
o Neurosífilis asintomática: personas sin síntomas ni signos del SN, pero con anomalías del LCR (reactividad en la
VDRL). Puede demostrarse anomalías en la sífilis primaria, secundaria y latente. Las personas con VIH tienen
riesgo más alto de padecer neurosífilis. Se puede detectar lesiones en hasta 40% de las personas con sífilis
temprana y hasta 25% de los pacientes con sífilis latente.
o Neurosífilis sintomática: la neurosífilis es sintomática con mayor frecuencia en pacientes con VIH.
▪ Sífilis meníngea: cefalea, náusea, vómito, rigidez nucal, afectación de pares craneales, convulsiones y
cambios del estado psíquico. Este cuadro coincide con la sífilis secundaria o aparece después de ella. Las
personas con uveítis, iritis o hipoacusia con frecuencia padecen de neurosífilis meníngea. El inicio de los
síntomas suele aparecer <1 año después de la infección.
▪ Sífilis meningovascular: corresponde a una meningitis aunada con vasculitis de vasos de pequeño, mediano
y grueso calibres. La manifestación más frecuente es un estado de shock por afectación de la arteria
cerebral media. La manifestación aparece después de unos pródromos (cefalea, vértigo, insomnio y
trastornos psicológicos), seguido de un síndrome vascular progresivo. Puede aparecer hasta 10 años
después de la infección.
▪ Sífilis parenquimatosa: se manifiesta como una parálisis general y tabes dorsal. Puede aparecer cerca de 20
años después de la infección en el caso de la parálisis general y entre 25-30 años en la tabes dorsal.
✓ Las manifestaciones de la parálisis general son PARESIS; Personalidad alterada, Afecto alterado, Reflejos
exaltados, Eye (ojo, pupilas de Argyll-Robertson: conservan la acomodación, pero no el reflejo pupilar a
la luz), Sensorio (ilusiones), Intelecto (disminuye conciencia) y Speech (habla alterada).
✓ La tabes dorsal presenta síntomas debido a la desmielinización de los cordones posteriores, presenta
ataxia, parestesias, trastornos vesicales, impotencia, arreflexia y pérdida de la sensibilidad a la posición,
el dolor profundo y la temperatura. La reducción de la sensibilidad puede ir seguida de una degeneración
articular (articulación de Charcot). En la tabes es frecuente la atrofia óptica.
- Sífilis cardiovascular: aparece 10-40 años después de la infección. Se atribuye a la obliteración de los vasa vasorum
de los grandes vasos. Esta afectación genera una aortitis no complicada, insuficiencia aórtica, aneurisma de la aorta
ascendente o estenosis en los orificios coronarios. Los aneurismas generalmente no ocasionan disección aórtica.
- Sífilis tardía benigna (goma sifilítica): son lesiones solitarias de tamaño variable. Consiste en una inflamación
granulomatosa por endarteritis obliterante. Es más frecuente en la piel y el esqueleto, pero puede afectar cualquier
órgano, incluso SNC. En la piel se comportan como lesiones nodulares o úlceras indoloras.
5- Sífilis congénita: la transmisión del parásito puede producirse en cualquier momento del embarazo, pero las
lesiones de la sífilis congénita aparecen por lo general pasado el cuarto mes de gestación, cuando el feto comienza a
adquirir inmunidad. El riesgo de infección al feto es mayor en la sífilis temprana (75-95%) en comparación con
madres con sífilis > 2 años (35%). Produce mortinatos, abortos, prematurez, muerte neonatal, y sífilis congénita si el
lactante sobrevive. Las manifestaciones de la sífilis congénita incluyen:
- Sífilis congénita temprana (los síntomas aparecen <2 años de vida): es muy contagiosa y similar al secundarismo de
los adultos. Aparece 2-10 semanas después del parto e incluye: rinitis serosanguinolenta o coriza, lesiones
mucocutáneas (pénfigo sifilítico palmoplantar seropurulento, y pápulas en los pliegues), lesiones óseas (osteítis y
periostitis), hepatoesplenomegalia, adenopatía, anemia, ictericia y trombocitopenia, y manifestaciones cerebrales
(convulsiones y meningitis). La muerte neonatal es causada por hemorragia pulmonar, infección bacteriana
secundaria o hepatitis grave.
- Sífilis congénita tardía: aparece en >2 años de edad. Es subclínica en el 60% de los casos, pero algunos pueden
presentar queratitis intersticial, sordera del VIII par y artropatía recurrente. Los derrames bilaterales de la rodilla
se llaman articulaciones de Clutton. En otros aparece neurosífilis asintomática que más tarde se hace sintomática.
- Estigmas residuales: dientes de Hutchinson (incisivos superiores centrales muy espaciados con una muesca en el
centro en forma de clavija), molares en mora (molares con múltiples cúspides mal desarrollados), puente nasal en
silla de montar y tibias en sable.
- El tratamiento de la madre antes de la 16ª semana de gestación debe prevenir el daño fetal y el tratamiento de la
madre antes del tercer trimestre debe ser suficiente para el producto infectado.
Estudios de laboratorio:
- Demostración del microorganismo: no se detecta mediante cultivo. Antes se usaba el microscopio de campo
oscuro y tinción para detectar las espiroquetas en las lesiones como chancros o condilomas planos en la sífilis
primaria. Puede identificarse en los tejidos mediante tinción argéntica. También se puede realizar detección
mediante técnicas de PCR o inmunofluorescencia o inmunohistoquímica en los tejidos.
- Pruebas serológicas: ambas son positivas para cualquier infección treponémica (pian, pinta y sífilis endémica).
o No treponémicas o lipoídicas: cuantifican la concentración de IgG e IgM contra un complejo antigénico de
cardiolipina-lecitina y colesterol. Se positivizan 12 días después de la aparición del chancro. Pueden mostrar
reacción positivo falso en enfermedades autoinmunitarias.
▪ Reagina plasmática rápida (RPR): es la prueba de elección para el diagnóstico serológico rápido.
▪ VDRL: es la prueba de elección para el estudio del LCR y es mejor que RPR para este propósito.
▪ Durante la sífilis latente y o tardía, las pruebas de VDRL y RPR pueden tener poca reactividad, pero las
pruebas treponémicas mantienen su sensibilidad en esta fase.
▪ Después del tratamiento, una reducción persistente de cuatro diluciones o más, se considera respuesta
adecuada, por ejemplo, una disminución de 1:32 a 1:8.
▪ Las pruebas no treponémicas pueden dar falso positivo (por lo común 1:8) en personas sin infección
treponémica. Esto se observa en pacientes con cuadros autoinmunitarios o consumo de fármacos
inyectables, lo cual puede descartarse con pruebas treponémicas.
▪ En la sífilis secundaria <1% puede salir falso negativo, pero estos pacientes en realidad tienen títulos altos
de anticuerpos, aunque muestren poca reactividad con el suero no diluido; es el fenómeno de prozona.
o Treponémicas (más sensibles): FTA-ABS (prueba fluorescente de absorción de anticuerpos antitreponémicos) y
la TPPA (aglutinación de partículas de T. pallidum). También existen tiras inmunocromatográficas y
enzimoinmunoanálisis (EIA). Se positivizan a los 3 días de aparecido el chancro. Las pruebas con IgM en adultos
no tienen mucha utilidad según estudios. Las pruebas treponémicas siguen presentando reactividad después
de la curación y no permiten determinar el estado de infección en sujetos con sífilis previa.
▪ En la sífilis primaria puede haber un 10 a 15% de falsos negativos.
▪ En algunos casos hay falsos positivos porque el cuerpo posee estructuras similares a los antígenos lípidos.
o En la fase latente o tardía, las pruebas no treponémicas pueden descender, pero las treponémicas se mantienen.
o Para detección o diagnóstico: VDRL o RPR.
o Evaluar la respuesta al tratamiento: VDRL o RPR.
o Confirmación definitiva: FTA-ABS, TPPA y EIA.
- Valoración de la neurosífilis: se diagnostica cuando hay >5 leucocitos/µl, proteínas >45/dL o VDRL reactivo en LCR.
En personas con VIH y sífilis se considera positivo a partir de >20 leucocitos/µl ya, que la infección por VIH puede
aumentar los leucocitos en LCR. La prueba de VDRL en LCR es muy específica; se considera diagnóstica de neurosífilis
en caso de ser reactivo. También es útil la FTA-ABS en LCR, es muy sensible y su negatividad excluye neurosífilis. Los
sujetos con RPR >1:32 y los pacientes con VIH y recuento CD4 <350 cel/mcl tienen un riesgo alto de padecer
neurosífilis. Por ello las indicaciones para análisis de LCR en adultos con sífilis en cualquier fase son:
o Evidencia de afectación del SNC (meningitis, hipoacusia, etc.) u oftalmológico (uveítis, iritis).
o VDRL o RPR >1:32.
o Sífilis terciaria activa.
o Sospecha de fracaso terapéutico.
o VIH con CD4+ <350 cel/mcl.
Tratamiento:
- Sífilis 1ª, 2ª y temprana latente, y como profilaxis en contactos expuestos en los 90 días previos (sífilis temprana):
penicilina G benzatínica dosis única de 2,4 millones IM. En alérgicos a penicilina se puede usar tetraciclina o
doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 2 semanas o ceftriaxona 1 g IM o IV c/ 24 h por 8-10 días.
- Tardía latente, de duración desconocida y sífilis 3ª: cuando el LCR es normal o no se analizó, el tratamiento consiste
en penicilina G benzatínica 2,4 millones IM cada semana durante 3 semanas. En alérgicos a penicilina se puede usar
tetraciclina o doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 4 semanas.
- Neurosífilis: penicilina G cristalina IV, 4 millones U cada 4 h (24 millones/día) o penicilina procaínica 2,4 millones/día
IM, durante 10-14 días. La penicilina procaínica debe ser acompañada de probenecib 500 mg cada 6 horas. La dosis
de 7,2 millones de penicilina benzatínica no produce concentraciones detectables del fármaco en LCR y será mejor
no utilizarlas para la neurosífilis.
- Embarazo: dependerá del estadio clínico.
- Sífilis congénita: los RN de madres con sífilis tienen anticuerpos IgG de la madre por lo que muestran reactividad a
las pruebas serológicas. En el lactante asintomático de una madre que fue tratada con penicilina en el 1º o 2º
trimestre del embarazo, se deberá controlar cada mes los estudios no treponémicos. Los títulos persistentes o
crecientes denotan infección y el lactante debe recibir tratamiento.
- El lactante debe recibir tratamiento desde su nacimiento en las siguientes situaciones: madre seropositiva cuya
situación terapéutica se desconoce; si recibió tratamiento insuficiente o fármacos no penicilínicos; si se trató con
penicilina en el tercer trimestre o si es difícil vigilar de modo seriado al niño. El LCR debe estudiarse para obtener
valores de referencia antes del tratamiento.
Reacción de Jarisch Herxheimer: al comenzar el tratamiento contra la sífilis puede surgir una reacción impresionante,
aunque por lo regular benigna, que comprende fiebre, escalofríos, mialgias, cefaleas, taquicardia, taquipnea, aumento
de la vasodilatación con hipotensión leve, y en caso de secundarismo también hay una acentuación del eritema y edema
de las lesiones mucocutáneas. Se cree que es una reacción a las lipoproteínas liberadas en la lisis de los parásitos.
Aparece en el 50% de la sífilis primaria y 90% en la secundaria. El cuadro desaparece en un lapso de 12-24 h.
Vigilancia de la respuesta al tratamiento:
- Para evaluar la respuesta al tratamiento se utilizan la VDRL o RPR, que deben descender a la cuarta parte para
considerar que el tratamiento fue exitoso, por ejemplo, de 1:32 a 1:8. Por lo general, estas pruebas dejan de ser
reactivas después del tratamiento y con el paso del tiempo. Sin embargo, en algunos persisten títulos bajos, lo que
se considera serorresistencia. En pacientes con VIH el descenso de la VDRL puede ser menor y los fracasos
terapéuticos son más frecuentes. Hay que pensar en repetir el tratamiento si las respuestas serológicas no son
adecuadas o si persisten o reaparecen los síntomas.
- La sífilis 1ª o 2ª se vigila a los 6 y 12 meses, en cambio, la sífilis latente se vigila a los 6, 12 y 24 meses. Los pacientes
con VIH deben ser vigilados con más frecuencia: a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses en cualquier fase.
- Las pruebas treponémicas pueden seguir siendo positivas a pesar de tratar la sífilis seropositiva, por lo que estos
estudios no sirven para vigilar la respuesta al tratamiento.
- La actividad de la neurosífilis guarda una mejor relación con la pleiocitosis en el LCR y por eso constituye el índice
más sensible de respuesta al tratamiento. El LCR debe controlarse cada 6 meses hasta que el recuento celular sea
normal. La pleiocitosis se normaliza después de 3 a 12 meses en personas sin VIH, pero en personas con VIH la
pleiocitosis leve puede persistir por la infección misma del virus. La VDRL en LCR disminuye poco a poco en el
transcurso de los años. La disminución a la cuarta parte de la RPR en suero guarda relación con la desaparición de
las anomalías en el LCR.
SIFILIS
Definición: infección crónica generalizada causada por Treponema pallidum que se transmite vía sexual.
Patogenia:
 Atraviesa la mucosa íntegra o con lesiones microscópicas de la piel, penetran en los vasos y viajan por la sangre hasta que la infección se
generaliza.
 La dosis infectante es de 57 microorganismos.
 La incubación es de 21 días antes de que aparezca el chancro sifilítico.
 La lesión primaria (chancro) aparece en el sitio de inoculación y persiste 4 a 6 semanas.
 Las manifestaciones generalizadas y mucocutáneas aparecen 6-8 semanas después de curar el chancro.
 La invasión del SNC se produce en las primeras semanas o meses de la infección.
Manifestaciones clínicas:
1. Sífilis primaria (chancro primario): comienza como una pápula que erosiona y queda como una exulceración, única, indolora y con base indurada,
acompañada de adenopatías inguinales indoloras y no supuradas. Pasa inadvertido en mujeres y varones homosexuales.
 Ubicación del chancro:
 El 85% es genital (pene, escroto, prepucio, surco balanoprepucial y meato uretral, en las mujeres en los labios mayores, clítoris, cuello
uterino y meato urinario).
 El 15% es extragenital (chancro anal o rectal, chancro bucal y en manos o dedos).
 Diagnóstico diferencial:
 Cancroide o chancro blando: causado por H. ducreyi. Es doloroso, base blanda y de aspecto sucio.
 Herpes simple: también es doloroso y son varios.
 Donovanosis.
2. Sífilis secundaria: comienza 6-8 semanas del chancro primario y dura 2 a 4 años.
 Fase más florida.
 Chancro primario en fase de cicatrización.
 Exantema cutáneo que consiste en máculas rojas circunscritas en el tronco y miembros, que evolucionan a lesiones papulosas distribuidas
ampliamente, las cuales afectan palmas de las manos y las plantas de los pies. Es la manifestación característica de esta fase.
 En personas con VIH surgen lesiones necróticas graves (lúes maligna).
 En áreas húmedas como vulva y escroto, las pápulas se agrandan hasta originar lesiones amplias y húmedas de color rosa o gris (condilomas
planos).
 Síntomas generales: fiebre, pérdida de peso, anorexia, malestar, cefalea y meningismo.
 Complicaciones poco frecuentes: meningitis aguda, hepatitis, nefropatía, gastritis, colitis y artritis.
3. Sífilis latente: persona sin tratamiento con pruebas serológicas positivas y ausencia de manifestaciones.
 Sífilis latente temprana: se limita al primer año después de la infección.
 Sífilis latente tardía: persiste un año o más.
4. Sífilis terciaria: incluye neurosífilis y cardiosífilis. Los pacientes no tratados pueden manifestar síntomas en 2 a 3 años.
 Neurosífilis: el concepto de que es una manifestación tardía es inexacto ya que la invasión cerebral ocurre en las primeras semanas o meses de la
infección.
 Neurosífilis asintomática: personas sin síntomas ni signos del SN, pero con anomalías del LCR (reactividad en la VDRL). Las personas con VIH
tienen riesgo más alto de padecer neurosífilis.
 Neurosífilis sintomática:
 Sífilis meníngea: cefalea, náusea, vómito, rigidez nucal, afectación de pares craneales, convulsiones y cambios del estado psíquico. Este
cuadro coincide con la sífilis secundaria o aparece después de ella. A veces solo hay uveítis, iritis o hipoacusia.
 Sífilis meningovascular: puede producir una parálisis general o una tabes dorsal. Corresponde a vasculitis que afecta vasos de pequeño,
mediano y grueso calibre. La manifestación aparece después de unos pródromos (cefalea, vértigo, insomnio y trastornos psicológicos),
que va seguido de una apoplejía. Las manifestaciones de la parálisis general son PARESIS; Personalidad alterada, Afecto alterado,
Reflejos exaltados, Eye (ojo, pupilas de Argyll-Robertson), Sensorio (ilusiones), Intelecto (disminuye conciencia) y Speech (habla
alterada). La tabes dorsal presenta síntomas debido a la desmielinización de los cordones posteriores, presenta ataxia, paresias,
trastornos vesicales, impotencia, arreflexia y pérdida de la sensibilidad a la posición, el dolor profundo y la temperatura.
 Sífilis cardiovascular: aparece 10 a 40 años después de la infección. Se atribuyen a la obliteración de los vasa vasorum de los grandes vasos. Esta
afectación genera una aortitis no complicada, insuficiencia aórtica, aneurisma de la aorta ascendente o estenosis en los orificios coronarios. Los
aneurismas generalmente no ocasionan disección aórtica.
 Sífilis tardía benigna (gomas): son lesiones solitarias muy pequeñas. Consiste en una inflamación granulomatosa por endarteritis obliterante.
Puede afectar cualquier órgano, pero es más frecuente en la piel y el esqueleto. En la piel se comportan como lesiones nodulares o úlceras
indoloras.
 5. Sífilis congénita: aparece en el cuarto mes de gestación, cuando el feto comienza a adquirir inmunidad. Produce mortinatos, abortos,
prematurez, muerte neonatal, y sífilis congénita si el lactante sobrevive. Las manifestaciones de la sífilis congénita incluyen;
 Manifestaciones tempranas, contagiosas, similares a las secundarias de los adultos (sífilis congénita temprana) : aparecen 2-6 semanas después del
parto e incluyen rinitis o coriza, lesiones mucocutáneas, osteítis, periostitis, hepatoesplenomegalia, adenopatía, anemia, ictericia y
trombocitopenia. La muerte neonatal es causada por hemorragia pulmonar, infección bacteriana secundaria o hepatitis grave.
 Manifestaciones tardías no contagiosas (sífilis congénita tardía) : aparecen después de los 2 años de edad. Es subclínica, pero algunos pueden
presentar queratitis intersticial, sordera del VIII par y artropatía recurrente. Los derrames bilaterales se llaman articulaciones de Clutton. En otros
aparece neurosífilis asintomática y más tarde se hace sintomática.
 Estigmas residuales: dientes de Hutchinson (incisivos superiores centrales muy espaciados con una muesca en el centro en forma de clavija),
molares en mora (molares con múltiples cúspides mal desarrollados), puente nasal en silla de montar y tibias en sable.

Estudios de laboratorio:
 Demostración del microorganismo: no se detecta mediante cultivo. Se usaba el microscopio de campo oscuro y tinción para detectar las
espiroquetas en las lesiones como chancros o condilomas planos en la sífilis primaria. Puede identificarse en los tejidos mediante tinción argéntica.
 Pruebas serológicas:
 No treponémicas: reagina plasmática rápida o test rápido (RPR) y el VDRL, que cuantifican la concentración de IgG e IgM contra un complejo
antigénico de cardiolipina-lecitina y colesterol.
 Treponémicas: FTA-ABS (prueba fluorescente de absorción de anticuerpos antitreponémicos) y la TPPA (aglutinación de partículas de T.
pallidum). También existen tiras inmunocromatográficas y enzimoinmunoanálisis.
 En la sífilis primaria puede haber un 10 a 15% de falsos negativos.
 En la sífilis secundaria <1% puede salir falso negativo.
 En algunos casos hay falso positivo porque el cuerpo posee estructuras similares a los antígenos lípidos.
 Para detección o diagnóstico: VDRL o RPR.
 Evaluar la respuesta al tratamiento: VDRL o RPR.
 Confirmación definitiva: FTA-ABS, TPPA y EIA.
 Valoración de la neurosífilis: se diagnostica cuando hay >5 leucocitos/µl, proteínas >45/dL o VDRL reactivo en el LCR. En personas con VIH y sífilis se
considera > 20 leucocitos/µl. También es útil la FTA-ABS en el LCR.
19. Con respecto al diagnóstico de la Neurosífilis en el contexto de Secundarismo sifilítico, el método más sensible en el LCR es el siguiente:
A. VDRL
B. FTA - ABS
C. TPHA
D. Quimioluminiscencia
20. Son consideradas pruebas Treponémicas para el diagnóstico de las sífilis los siguientes:
A. VDRL - RPR
B. RPR - FTA-ABS
C. Quimioluminiscencia - TPHA
D. RPR -TPHA
21. Con respecto a las manifestaciones clínicas de la Sífilis, se puede considerar que la etapa más florida del mismo corresponde:
A. Primaria
B. Terciaria
C. Latente precoz
D. Secundaria
1. Para diagnosticar sífilis primaria se utiliza los siguientes métodos, excepto:
a) Prueba treponemica
b) Microscopia de campo oscuro
c) Cultivo fundamentalmente
d) VDRL
20. Sobre la serología para Sífilis, lo incorrecto:
a. VDRL+ y FTA-ABS+: confirma diagnóstico de sífilis
b. VDRL- y FTA-ABS-: periodo de incubación
c. VDRL+ y FTA-ABS- : reacción cruzada
d. VDRL- y FTA-ABS+ : fenómeno de prozona
e. VDRL- y FTA-ABS+ : Falso positivo
12. Con relación al diagnóstico de sífilis, ante una prueba de VDRL positiva, el siguiente paso para confirmar sería:
a. Repetir prueba de VDRL para confirmación
b. Emplear otra técnica de pruebas no treponémicas
c. Solicitar pruebas treponémicas para confirmación
d. Una prueba de VDRL es confirmatorio
- Pruebas no treponemicas: RPR y VDRL, son cuantitativas. Para diagnostico
- Pruebas treponemicas: FTA ABS, TPPA y EIA, cualitativas. Para confirmación definitiva
13. La neurosifilis puede ocurrir en las siguientes etapas:
a. Primaria
b. Secundaria
c. Terciaria
d. En cualquier etapa de infección
- La invasión cerebral ocurre en las primeras semanas o meses de la infección
Sífilis
Infección crónica generalizada causa por treponema pallidum
Se trasmite por vía sexual, madre-feto y sangre contaminada
S. Primaria Chancro primario, dura entre 3 a 6 semanas
Pápula indolora que erosiona y endurece
Adenopatías inguinales indoloros
S. Aparece después del chancro, dura 2 a 3 semanas
Secundaria Las lesiones papulosas se distribuyen ampliamente, afectando tronco, palmas de las manos y planta de los pies
S. latente Latente temprana: se limita al primer año
Latente tardía: persiste un año o mas
S. Tardia Las dos formas más importantes son la cardiovascular y la neurológica
La neurológica puede ser sintomática o asintomática.
La asintomática se caracteriza por alteraciones del LCR sin manifestaciones clínicas.
La sintomática puede producir una parálisis general o una tabes dorsal

14. Son manifestaciones de la neurosifilis tardía las siguientes: