La Farmacología del Sistema Renal se centra en cómo los fármacos, especialmente los

diuréticos, modifican las funciones renales de filtración, reabsorción y secreción para

mantener el equilibrio de líquidos, electrolitos y el pH.
DIURESIS
La Diuresis es el proceso fisiológico por el cual los riñones filtran la sangre y producen la
orina, lo que resulta en la excreción de agua y solutos (desechos metabólicos, toxinas y
exceso de electrolitos). Es el mecanismo central para mantener el volumen y la
composición del líquido extracelular (LEC) en el cuerpo.

Origen de la Orina
La diuresis se origina a partir de tres procesos renales en la nefrona:
Filtración Glomerular: El plasma sanguíneo se filtra a través de los capilares glomerulares
hacia el espacio de Bowman, formando el filtrado glomerular (aproximadamente 180 L
día).
Reabsorción Tubular: La mayor parte del agua y los solutos esenciales (sodio, glucosa,
aminoácidos) se recuperan del filtrado y vuelven a la sangre. La diuresis es el pequeño
porcentaje del filtrado que no se reabsorbe.
Secreción Tubular: Ciertas sustancias (como H+, K+, o algunos fármacos) se transportan
activamente desde la sangre hacia el filtrado para su eliminación.

Tipos de Diuresis (Clasificación)

La diuresis se clasifica según el componente predominante en la orina:
Tipos de diuresis Descripción Causa típica Implicaciones
Farmacológica
Diuresis acuosa Aumento en la Déficit o Bloqueo
(o Hidrica) excreción de agua resistencia a la Farmacológico
libre (sin solutos), Hormona del receptor de
resultando en orina Antidiuretica ADH
diluida (baja (ADH), como (vaptantes)
osmolaridad) en la diabetes
insípida.
Diuresis Aumento en la Diabetes Administración
Osmotica excreción de solutos Mellitus no de Manitol (para
osmoticamente controlada reducir la
activos (ejemplo, (exceso de presión
glucosa, manitol) que glucosa en la intracraneal)
 arrastran agua por orina ) o
ósmosis. administración
de diuréticos
osmoticos.
Diuresis por Aumento en la Uso de la Se busca para
Solutos excreción de mayoría de los tratar la
(Clasica) electrolitos diuréticos (de sobrecarga de
(principalmente Asa , volumen.
Na⁺ y Cl– ) y el agua tiazidicos) que
que lo sigue. Inhiben la
reabsorción de
sodio.

Regulación Hormonal de la Diuresis

La cantidad de agua y sodio excretada está finamente regulada por varias hormonas que
actúan sobre la nefrona:
Hormona Antidiurética (ADH) / Vasopresina:
Función: Aumenta la permeabilidad al agua en el túbulo colector.
Efecto en Diuresis: Cuando la ADH es alta (por deshidratación), se reduce la diuresis (orina
concentrada). Cuando es baja, se aumenta la diuresis (orina diluida).
Aldosterona (parte del SRAA):
Función: Promueve la reabsorción de Na+ y la secreción de K+ en el túbulo colector.
Efecto en Diuresis: Su aumento reduce ligeramente la diuresis y conserva Na+. Los
diuréticos ahorradores de potasio son sus antagonistas.
Péptidos Natriuréticos (ANP y BNP):
Función: Se liberan por el corazón en respuesta al estiramiento (sobrecarga de volumen).
Efecto en Diuresis: Provocan natriuresis (aumento de la excreción de Na+) y aumentan la
diuresis al dilatar la arteriola aferente y aumentar la TFG.

Importancia Clínica y Farmacológica

En farmacología, el objetivo principal al manipular la diuresis es reducir el volumen de
líquido extracelular para tratar condiciones como:
Edema: Acumulación excesiva de líquido en los tejidos.
Hipertensión: Al reducir el volumen plasmático, disminuye la precarga cardíaca y la
presión arterial.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC): Alivio de la congestión pulmonar y sistémica.

Secreción de Hormonas
Los riñones son tanto órganos efectores (modifican la composición de la sangre) como
endocrinos (producen hormonas):
* Renina: Secretada en respuesta a la baja presión arterial o la disminución de Na+. Inicia
el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), que aumenta la reabsorción de
Na+ y agua, y provoca vasoconstricción para elevar la presión.

* Eritropoyetina: Estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.

* Calcitriol (Vitamina D activa): Regula el metabolismo del calcio y el fósforo.

Equilibrio Hidroelectrolítico
El riñón es el principal regulador del volumen y la composición de los líquidos corporales.
Mantiene la concentración adecuada de electrolitos clave como:
* Sodio (Na+): Regula el volumen de líquido extracelular (LEC) y la osmolaridad. La
mayoría de los diuréticos actúan interfiriendo su reabsorción.
* Potasio (K+): Esencial para la función celular, nerviosa y muscular. Su equilibrio está
modulado en el túbulo colector.
* Calcio (Ca2+) y Fosfato (P–i): Regulados por la hormona paratiroidea (PTH) y el
calcitriol.
Equilibrio Ácido-Base
El riñón colabora estrechamente con los pulmones para mantener el pH sanguíneo entre
7.35 y 7.45. Lo logra mediante dos procesos:
* Reabsorción de Bicarbonato (HCO–3–): El principal amortiguador del cuerpo.

* Excreción de Iones Hidrógeno (H+): Secreción de H+ al túbulo, generalmente unido a

amonio o fosfato para ser excretado en la orina.

Clasificación de Fármacos Diuréticos

 Clase de Mecanismo de Acción Sitio de Acción Usos terapéuticos
Diuretico Principal clave
Tiazídicos Inhiben el Tubulo Hipertensión,
cotransportador de Na⁺ contorneado Insuficiencia Cardíaca
-Cl⁻ Distal (TCD) leve,
Hipercalciuria.
Diuréticos de Inhiben el Rama ascendente Edema (Pulmonar,
Asa cotransportador Na⁺– Gruesa de Asa de periférico),
K⁺–2Cl⁻ Henle Insuficiencia
Cardíaca Congestiva
(ICC), Insuficiencia
Renal.
Ahorradores de Antagonizan la Tubulo colector Hipertensión, ICC
Potasio Aldosterona o (como coadyuvantes),
bloquean los canales Hiperaldosteronismo.
de Na⁺
Inhibidores de la Inhiben la Anhidrasa Tubulo Glaucoma, mal de
Anhidrasa carbonica, Contorneado altura, Alcalosis
Carbonica reduciendo la Proximal metabólica.
reabsorcion de
HCO⁻₃
Diuréticos Aumentan la Tubulo Reducir presión
Osmoticos Osmolaridad del contorneado intracraneal y presión
líquido tubular. proximal y Asa de intraocular.
Henle

Fármacos Diuréticos Seleccionados

Aquí se detallan cuatro diuréticos clave, uno de cada clase principal, incluyendo sus
características farmacológicas:
DIURÉTICO TIAZÍDICO

1. Hidroclorotiazida (Diurético Tiazídico)

Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Hidroclorotiazida (HCTZ)
Mecanismo de Acción Inhiben el cotransportador Na⁺– Cl⁻ en el túbulo
contorneado Distal, aumentando la excreción de Na⁺ y
Cl⁻. También disminuye la excreción de Ca²⁺

Farmacodinamia Efecto diurético moderado, comienza dos horas post-

administracion y dura de 6 a 12 horas. Su acción
antihipertensiva también implica vasodilatacion.
 Farmacocinética Absorción: Buena por via oral.
Metabolismo: mínimo. Excreción: Renal (inalterada).
Vida media 5-15 horas.
Indicaciones Hipertensión arterial (frecuentemente en combinación),
edema leve o moderado, Diabetes insípida
nefrogenica, prevención de cálculos de calcio
(Hipercalciuria idiopatica)

Modo de administración Vía oral

Dosis Hipertensión: 12.5mg a 50mg una vez al día. Edema:
25mg a 100mg diarios en una o dos dosis. Dosis en
pacientes: la dosis debe ser la mínima efectiva,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal o
ancianos.

Contraindicaciones Anuria ( ausencia de producción de orina),

Hipersensibilidad a las
sulfonamidas, insuficiencia renal grave (aclareamiento de
creatinina <30 mL/min)

Reacciones adversas Hipopotasemia (la mas comun), Hiponatremia,

Hiperuricemia (puede precipitar gota), Hipercalcemia,
Hipotension, Mareo.

2. Clortalidona
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Clortalidona
Mecanismo de Acción Actúa inhibiendo el cotransportador de sodio y cloro
(Na⁺/Cl⁻) en el tubulo contorneado distal del nefron. Esto
reduce la reabsorción de sodio y cloro, provocando un
aumento en la excreción de sodio, cloro, potasio y agua.
Farmacodinamia Inicio de acción: 2-3 horas después de la administración
oral. Pico máximo: entre 3 a 6 horas. Duración: muy
prolongada de 48 a 72 horas. Efectos principales:
Disminución de volumen extracelular, reducción sostenida
de la presión arterial, ligera disminución del gasto cardíaco
y resistencia vascular periférica.

Farmacocinética Absorción: Buena absorción oral. Distribución:

Unión a proteinas plasmáticas 75%.
Metabolismo:
Parcialmente hepático. Eliminación: Por orina
(Metabolismo y farmacos
inalterado). Vida media: prolongada 4060 horas

Indicaciones Hipertensión arterial esencial o secundaria (tratamiento de

primera elección o combinado con otros
antihipertensivos).Edemas leves a moderados por:
Insuficiencia cardíaca congestiva. Cirrosis hepática.
Síndrome nefrótico o enfermedad renal [Link]ón de
cálculos renales por hipercalciuria (al disminuir la
excreción urinaria de calcio).

Modo de administración Via oral. Tabletas de 12.5mg, 25mg y 50mg

Dosis Adulto (hipertensión arterial): 12.5mg a

25mg (VO) una vez al día. Dosis máxima 50mg/día.
Edemas (IC, cirrosis, síndrome nefrótico): 25mg a 50mg
una vez al dia, cada 48 horas. Ancianos Dosis baja

inicial (12.5mg/día por mayor

sensibilidad al efecto hipotensor y riesgo de hiponatremia.
Niños: no se recomienda su uso rutinario.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la Clortalidona o a las sulfonamidas.

Anuria (ausencia total de producción de orina).
Hipovolemia, Deshidratacion o s electrolitos severos. Gota
activa. Insuficiencia renal o hepática grave.
 Reacciones adversas Electrolitos: Hipopotasemia, Hiponatremia,
hipomagnesemia, hipocalemia, alcalosis metabólica.
Metabólico Hiperuricemia (puede causar gotas)
hiperglucemia, aumento del colesterol . Cardiovascular:
Hipotension ortostatica, mareos ,palpitaciones. Digestivo:
Náuseas, vómitos, perdida del apetito.

3. Indapamida
Aspecto Farmacológico
Principio Activo Indapamida
Mecanismo de Acción La Indapamida actúa en el túbulo contorneado distal del
nefrón, donde inhibe el cotransportador de sodio y cloro
(Na⁺/Cl⁻).

Farmacodinamia Inicio de acción: entre 1 y 2 horas después de la

administración oral. Duración del efecto: 24 a 36 horas.
Efecto principal: Diurético leve a moderado. Reducc”ón
sostenida de la presión arterial por su acción vascular.
Efectos adicionales: Disminuye la resistencia vascular
periférica. No altera significativamente el metabolismo de
lípidos ni glucosa a dosis bajas.

Farmacocinética Absorción: Buena absorción oral

(~90%), biodisponibilidad elevada.
Distribución: Unión a proteínas

plasmáticas: 70–80%. Alta liposolubilidad → atraviesa

tejidos. Metabolismo: Hepático (por
oxidación y conjugación). Eliminación: Por orina (60–
70%) y heces (22%). Vida media: 14–18 horas
(prolongada → permite una dosis diaria).
Indicaciones Hipertensión arterial esencial o secundaria, sola o
combinada con otros antihipertensivos. Edemas leves por
insuficiencia cardíaca o enfermedad renal leve. Prevención
de
complicaciones cardiovasculares en pacientes con
hipertensión y riesgo alto (por su efecto prolongado y
estable).

Modo de administración Vía oral (VO): tabletas de 1.25 mg, 1.5 mg, 2.5 mg o
formulaciones de liberación prolongada (1.5 mg SR).
Administrar una vez al día, preferiblemente por la mañana.

Dosis Adultos con hipertensión arterial (tableta convencional)

2.5 mg VO una vez al día Dosis habitual de
mantenimiento. Adultos (formulación de liberación
prolongada) 1.5 mg VO una vez al día Efecto sostenido,
menos variaciones de presión y electrolitos. Edemas leves
(IC o renales) 2.5–5 mg VO una vez al día. Ajustar según
respuesta clínica. Ancianos 1.25–1.5 mg/día, controlar
función renal y electrolitos. Niños No recomendado (no
hay datos suficientes de seguridad y eficacia).

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la indapamida o a las sulfonamidas.

Anuria (ausencia total de orina). Encefalopatía hepática o
insuficiencia hepática grave. Hiponatremia, hipopotasemia
o hipovolemia severa. Embarazo y lactancia (precaución).

Reacciones adversas Electrolitos: Hipopotasemia, hiponatremia,

hipomagnesemia, alcalosis metabólica. Cardiovascular:

Hipotensión ortostática, mareo, palpitaciones. Digestivo:

Náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento.
Metabólico:
Hiperuricemia (gota), hiperglucemia (leve).
Neuromuscular: Calambres, fatiga, debilidad.
 DIURETICO DE ASA..

(SULFAMIDAS )

1. Furosemida.
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Furosemida
 Mecanismo de Acción Inhibe el cotransportador Na⁺–K⁺–2Cl– en la rama
ascendente gruesa del Asa de Henle . Es el diurético mas
potente, causando una excreción masiva de Na⁺y agua.

Farmacodinamia Efecto muy rápido (30 min por via oral, 5 min por vía
intravenosa) y de corta duración (2-6 horas). Produce una
intensa diuresis.

Farmacocinética Absorción: Variable por vía oral.

Metabolismo: Hepático (minimo). Excreción: Renal y biliar.
Vida media: cerca de 1.5 horas.

Indicaciones Edema pulmonar agudo, insuficiencia Cardíaca congestiva

(ICC) grave, edema refractario a otros diuréticos, crisis
hipertensiva (por via IV), Hipercalcemia.

Modo de administración Via oral, intravenosa (IV) o intramuscular (IM)

Dosis Edema: 20mg a 80mg al dia, pudiendo ajustarse a dosis mas

altas. Edema agudo pulmonar (IV): 20mg a 40mg en bolo.
Dosis en pacientes: Reducir dosis en pacientes con
insuficiencia renal leve, pero aumentar en casos de
insuficiencia renal avanzada.

Contraindicaciones Anuria por fallo renal, Deshidratacion grave,

Hipersensibilidad a las sulfonamidas (aunque el riesgo
de
reactividad cruzada es bajo), Hipopotasemia grave.

Reacciones adversas Alteraciones electrolíticas graves

(Hipopotasemia, Hiponatremia,
Hipocalcemia), Ototoxicidad (especialmente con dosis altas
o inyección rapida), Hipovolemia.

2. Bumetanida
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Bumetanida
Mecanismo de Acción La Bumetanida actúa inhibiendo el cotransportador
Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle
del nefrón.

Farmacodinamia Inicio de acción: rápido 30 a 60 minutos por vía oral; 5

minutos por vía IV.
Duración del efecto: 4 a 6 horas (VO), 3 a 4 horas (IV).
Efecto principal: potente eliminación de sodio y agua, con
reducción de edema y presión arterial. Potencia relativa: unas
40 veces más potente que la furosemida, en dosis
equivalentes.

Farmacocinética Absorción: Excelente por vía oral (80– 90%). Distribución:

Alta unión a proteínas plasmáticas (~95%). Metabolismo:
Hepático parcial (20– 30%) en el hígado. Eliminación:
Principalmente por vía renal (60–70%) como fármaco
inalterado. Vida media: 1 a 1.5 horas (puede
prolongarse en insuficiencia renal o hepática).

Indicaciones Edemas asociados a: Insuficiencia cardíaca congestiva.

Cirrosis hepática. Síndrome nefrótico. Insuficiencia renal
(aguda o crónica). Edema pulmonar agudo (por vía
IV).Hipertensión arterial, cuando se requiere efecto diurético
potente o en combinación con otros

Modo de administración Vía oral (VO): tabletas de 0.5 mg, 1 mg o

2 mg. Vía intravenosa (IV): ampollas de 0.25 mg/mL (uso
hospitalario). No se recomienda la vía intramuscular (riesgo
de irritación local).
Dosis Adultos (edema por IC, cirrosis,
síndrome nefrótico o insuf. Renal) 0.5 a 2 mg VO o IV una
vez al día Puede repetirse cada 4–5 horas si es necesario;
dosis máxima: 10 mg/día. Edema pulmonar agudo 1–2 mg
IV lento (puede repetirse en 2–3 h según respuesta) Controlar
presión arterial y diuresis. Niños 0.015–0.1 mg/kg VO o
IV (máx. 0.1 mg/kg/dosis o 10 mg/día) Ajustar según
respuesta diurética y control electrolítico. Ancianos Usar
dosis inicial baja (0.5 mg VO o IV) para evitar hipotensión y
deshidratación.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la bumetanida o a las sulfonamidas.

Anuria (ausencia total de orina). Hipovolemia, deshidratación
o desequilibrios electrolíticos graves (hipopotasemia o
hiponatremia). Coma o encefalopatía hepática. Hipotensión
severa.

Reacciones adversas Electrolitos Hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia,

hipocalcemia, alcalosis metabólica. Cardiovascular
Hipotensión, mareos, colapso circulatorio si hay depleción de
volumen. Renal: Deshidratación, azoemia, insuficiencia renal
prerrenal. Auditivo: Ototoxicidad (menos frecuente que con
furosemida) Metabólico: Hiperuricemia, hiperglucemia,
aumento de colesterol y triglicéridos

3. Torasemida

Principio Activo Torsemida

Mecanismo de Acción La torasemida inhibe el cotransportador

Farmacodinamia

Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en
la rama ascendente reducción del edema y presión arterial.
Potencia: aproximadamente 2 veces

Farmacocinética Absorción:Alta biodisponibilidad oral

(80–90%). No afectada por alimentos. Distribución: Unión a
proteínas plasmáticas ≈ 99%. Metabolismo: Metabolismo
hepático (principalmente por CYP2C9). Eliminación: 80%
por orina (tanto fármaco inalterado como metabolitos). Vida
media: 3–4 horas (puede prolongarse hasta 8 h en
insuficiencia renal o hepática).

Indicaciones Edemas debidos a: Insuficiencia cardíaca congestiva. Cirrosis

hepática. Síndrome nefrótico o insuficiencia renal.
Hipertensión arterial esencial (sola o en combinación con
otros antihipertensivos). Tratamiento prolongado de la
insuficiencia cardíaca crónica, por su acción estable y de
larga duración. Edema pulmonar agudo (uso IV hospitalario).

Modo de administración Vía oral (VO): tabletas de 5 mg, 10 mg, 20 mg y 100 mg. Vía
intravenosa (IV):
ampollas de 10 mg/mL para uso hospitalario.

Dosis Adultos con edema por IC, cirrosis o insuficiencia renal 5–

20 mg VO o IV una vez al día Ajustar cada 3–4 días según
respuesta; dosis máxima: 200 mg/día. Hipertensión arterial
2.5–5 mg
 VO una vez al día Puede aumentarse hasta 10 mg/día según
necesidad.
Insuficiencia cardíaca crónica
(tratamiento prolongado) 10–20 mg VO una vez al día Mejora
síntomas y reduce hospitalizaciones. Niños No hay suficiente
evidencia; uso no recomendado rutinariamente.
Pacientes geriátricos Usar dosis inicial baja (2.5–5 mg/día) y
ajustar según respuesta.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la torasemida o a las sulfonamidas. Anuria

(ausencia total de orina). Hipovolemia o deshidratación severa.
Hipopotasemia o hiponatremia grave. Encefalopatía hepática.
Hipotensión marcada.

Reacciones adversas Electrolitos Hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia,

alcalosis metabólica. Cardiovascular Hipotensión, mareos,
colapso
circulatorio si hay depleción de volumen Renal
Deshidratación, aumento de creatinina, oliguria. Metabólico
Hiperuricemia, hiperglucemia, aumento de lípidos. Digestivo
Náuseas, vómitos, diarrea.

DIURETICO AHORRADORES DE
POTASIO

1. Espironolactona (Diurético Ahorrador de Potasio, Antagonista de

Aldosterona)
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Espironolactona
Mecanismo de Acción Es un antagonista competitivo de la aldosterona en el
tubulo colector. Bloquea el receptor de mineralocorticoide,
inhibiendo la reabsorcion de Na⁺ y la secreción de K⁺

Farmacodinamia Efecto diurético debil, pero ahorrador de potasio potente.

Su inicio es lento (varios dias para alcanzar el efecto
máximo), ya que depende de la inducción y degradación de
proteínas.

Farmacocinética Absorción: Buena por vía oral (aumenta con alimentos).

Metabolismo: Hepático
(a metabolitos activos, como la canrerona). Excreción:
Renal y biliar. Vida media: Larga (metabolitos activos hasta
16 horas).

Indicaciones Hiperaldosteronismo primario y secundario,

Insuficiencia Cardíaca Crónica (mejora la
supervivencia),
Edema asociado a cirrosis hepática, Hipertensión
resistente (en combinación).

Modo de administración Vía oral

Dosis Hipertensión/Edema: 25mg a 100mg al dia. ICC: Dosis
bajas (12.5mg a 25mg al día) como coadyuvante. Dosis en
pacientes: precaución en ancianos y pacientes con
insuficiencia renal debido al riesgo de Hiperpotasemia.

Contraindicaciones Hiperpotasemia (potasio serico >5.5 mEq/L),

Insuficiencia renal moderada a grave , anuria, enfermedad
de Addison.
Reacciones adversas Hiperpotasemia (la mas grave), Ginecomastia (en
hombres, debido al efecto antiandrogenico),
irregularidades menstruales, trastornos gastrointestinales.
2. Eplerenona
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Eplerenona
Mecanismo de Acción La eplerenona es un antagonista selectivo de los receptores
de mineralocorticoides (similar a la aldosterona). Su
mecanismo se detalla a continuación: Bloqueo del Receptor
de Aldosterona: Se une de forma competitiva y selectiva a
los receptores de mineralocorticoides en el riñón, el
corazón, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.
Efecto en el Riñón: Al bloquear la acción de la aldosterona,
promueve la excreción de sodio y agua, al tiempo que
reduce la excreción de potasio. Esto resulta en un efecto
diurético y antihipertensivo. Protección de Órganos (Efecto
Antagonista): La aldosterona tiene efectos perjudiciales
directos en el corazón y los vasos sanguíneos, como fibrosis,
inflamación y remodelación cardiaca. Al bloquearla, la
eplerenona protege al corazón y reduce el estrés sobre el
sistema cardiovascular, lo que es crucial en la insuficiencia
cardiaca

Farmacodinamia Acción Principal: Antagonista selectivo del receptor de

mineralocorticoides. Reduce la presión arterial y la carga de
trabajo del corazón, y atenúa la remodelación cardiaca
adversa. Inicio de acción: El efecto antihipertensivo
comienza en aproximadamente 2 semanas y el efecto
máximo se observa a las 4 semanas.
Farmacocinética Absorción: Bien absorbida por vía oral. La comida aumenta
su absorción. Distribución: Se une ampliamente a proteínas
plasmáticas (~50%). Su volumen de distribución es de
aproximadamente 43-90 L. Metabolismo: Extensamente
metabolizado en el hígado
principalmente por la enzima citocromo P450 3A4
(CYP3A4). Eliminación: La

de Eyección Reducida post-Infarto Agudo de Miocardio

(IAM): Para mejorar la supervivencia en pacientes con
disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección ≤
Indicaciones
40%) y evidencia clínica de insuficiencia cardíaca, tras un
IAM estable. Hipertensión Arterial: Para el tratamiento de la
hipertensión esencial, ya sea como monoterapia o en
combinación con otros agentes antihipertensivos.

Modo de administración Vía oral. Comprimidos.

Dosis Insuficiencia Cardiaca post-Infarto de Miocardio: Dosis
inicial: 25 mg una vez al día. Dosis objetivo: Aumentar a 50
mg una vez al día después de 4 semanas, si

mEq/L, se debe suspender o reducir la dosis. Hipertensión

Arterial: Dosis inicial: 50 mg una vez al día. Dosis objetivo: Si
la respuesta no es adecuada después de 4 semanas, se puede
aumentar a 50 mg dos veces al día (dosis total de 100 mg/día).
Pacientes con riesgo de hiperpotasemia o deterioro renal: La
dosis inicial recomendada es de 25 mg una vez al día.
Contraindicaciones Hiperpotasemia (potasio > 5.0 mEq/L al inicio o > 5.5 mEq/L
durante el tratamiento). Insuficiencia renal grave (tasa de
filtración glomerular - TFG < 30 mL/min o en pacientes en
diálisis). Insuficiencia hepática grave (Child-Pugh clase C).
Uso concomitante con fármacos potentes inhibidores del
CYP3A4 (p. ej., ketoconazol, itraconazol, ritonavir,
claritromicina), ya que aumentan drásticamente los niveles de
eplerenona en sangre.

Reacciones adversas Muy frecuentes (>10%): Hiperpotasemia (exceso de potasio en

sangre): Es el efecto adverso más grave y común.
Requiere un monitoreo estricto. Frecuentes (1-10%): Mareos,
dolor de cabeza. Hipotensión (presión arterial baja). Aumento
de la creatinina en sangre (deterioro de la función renal).
Náuseas, diarrea. Poco frecuentes (0.11%): Ginecomastia
(aumento de las mamas en hombres) y mastodinia (dolor en las
mamas) - aunque es mucho menos frecuente que con su
predecesor, la espironolactona. Erupciones cutáneas. Fatiga.

3. Amilorida
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Amilorida
Mecanismo de Acción Es un diurético ahorrador de potasio que actúa en el túbulo
distal y conducto colector del riñón. Bloquea los canales de
sodio epiteliales (ENaC),
disminuyendo la reabsorción de sodio y, en consecuencia,
la secreción de potasio y protones hacia la orina.

Farmacodinamia Inicio de acción en 2–4 horas, efecto máximo 6–10 horas,

duración 24 horas.
Farmacocinética Absorción oral: buena, biodisponibilidad ~50%. Unión a
proteínas plasmáticas: ~50%. Metabolismo hepático:
mínimo, principalmente excretado sin cambios por riñón.
Vida media: 6–9 horas.

Indicaciones Hipertensión arterial (generalmente en combinación con

otros diuréticos). Edema asociado a insuficiencia cardíaca,
cirrosis hepática o enfermedad renal, cuando se quiere evitar
pérdida de potasio. Prevención de hipopotasemia inducida
por diuréticos tiazídicos o de asa.

Modo de administración Vía oral, con o sin alimentos. Tabletas de 5 mg.

Dosis Adultos: 5–10 mg al día, generalmente en dosis única o

dividida. Pacientes con insuficiencia renal: ajustar la dosis
según depuración de creatinina. Niños: uso restringido, debe
calcularse según peso y bajo supervisión estricta.

Contraindicaciones Hipercalemia. Insuficiencia renal grave o anuria.

Hiperaldosteronismo primario con hipercalemia.
Hipersensibilidad conocida a la amilorida o a otros
diuréticos ahorradores de potasio.

Reacciones adversas Hipercalemia (especialmente en insuficiencia renal o en

combinación con otros ahorradores de potasio o

suplementos de K⁺). Náuseas, vómitos, diarrea. Mareos,

cefalea. Alteraciones de la función renal (raro). Trastornos
hematológicos raros: trombocitopenia, [Link],
debilidad muscular.

INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA
CARBÓNICA
1. Acetazolamida (Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica)
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Acetazolamida
Mecanismo de Acción Inhibe la enzima anhidrasa carbonica en el tubulo
contorneado proximal. Esto reduce la formación de H⁺y la
reabsorcion de HCO–3 y Na⁺, causando diuresis y acidosis
metabolica.

Farmacodinamia Produce una diuresis leve. El principal efecto es la

alcalinizacion de la orina y la inducción de ácidos
metabólicos.
Farmacocinética Absorción: Rápida por vía oral.
Metabolismo: Prácticamente nulo. Excreción: Renal
(inalterada ). Vida media: 3-6 horas.

Indicaciones Glaucoma (disminuye la producción de humor acuoso),

mal de altura (proviene y trata ) , alcalosis metabolica
(promueve la excreción de HCO–3–, epilepsia (tratamiento
complementario).

Modo de administración Vía oral, a veces IV

Dosis Glaucoma: 250mg a 1g cada 8 a 12 horas en dosis divididas.
Mal de altura: 125mg a 250mg cada 8 a 12 horas. Dosis de
pacientes: se requiere a dosis en pacientes con insuficiencia
renal.

Contraindicaciones Hiponatremia y/o Hipopotasemia grave, insuficiencia

suprarrenal, cirrosis hepatica (riesgo de encefalopatia),
insuficiencia renal grave (por acumulacion de acidosis )

Reacciones adversas Acidosis metabólica, parestesias (hormigueo), somnolencia,

cálculos renales (por la alcalinizacion de la orina ),
Hipopotasemia.

2. Metazolamida
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Metazolamida
Mecanismo de Acción Es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, una enzima que
cataliza la conversión reversible de dióxido de carbono y
agua en ácido carbónico. Al inhibir esta enzima en el túbulo
proximal renal, se reduce la reabsorción de bicarbonato,
sodio y agua.

Farmacodinamia Inicio de acción: 1–2 horas después de la administración

oral. Duración del efecto: 10–14 horas. Disminuye la
presión intraocular y produce diuresis leve.

Farmacocinética Absorción: buena por vía oral. Unión a proteínas

plasmáticas: alrededor del 55%. Metabolismo: mínimo, se
excreta principalmente sin cambios por el riñón.
Vida media: 10–15 horas. Eliminación: renal.

Indicaciones Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto (disminuye la

producción de humor acuoso). Glaucoma secundario o
agudo de ángulo cerrado (como complemento del
tratamiento).
Epilepsia (como adyuvante en crisis de ausencia o
mioclónicas). Edema asociado a insuficiencia cardíaca o
uso

de otros diuréticos, cuando hay alcalosis metabólica.

Modo de administración Vía oral, en tabletas de 25, 50 o 100 mg. Puede tomarse
con alimentos para reducir molestias gastrointestinales.

Dosis Adultos: Glaucoma: 50–100 mg dos o tres veces al día por

vía oral. Edema o insuficiencia cardíaca: 50–100 mg una o
dos veces al día. Epilepsia (adjunto): 50– 300 mg/día,
divididos en varias dosis. Pacientes con insuficiencia renal
o hepática: ajustar la dosis o evitar su uso según gravedad.
Niños: dosis ajustada al peso y bajo control médico estricto
(poco común).
 Contraindicaciones Hipersensibilidad a sulfonamidas (la metazolamida es un
derivado de sulfonamida). Insuficiencia hepática grave.
Insuficiencia renal significativa.
Hiponatremia o hipopotasemia severa. Acidosis
metabólica. Enfermedad suprarrenal (como enfermedad
de Addison).

Reacciones adversas Trastornos electrolíticos:

hipopotasemia, acidosis metabólica. K (hormigueo en
manos/pies).
Somnolencia, fatiga. Náuseas, vómitos, anorexia.
Trastornos gastrointestinales leves. Cálculos renales por
aumento del pH urinario.

3. Diclorfenamida
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Diclorfenamida (también conocida como
diclofenamida en algunas referencias).

Mecanismo de Acción Es un inhibidor potente de la anhidrasa carbónica en el

túbulo proximal renal y en otros tejidos (como el cuerpo
ciliar del ojo y el sistema nervioso central). Al

inhibir esta enzima, reduce la reabsorción de

bicarbonato, sodio y agua, produciendo una diuresis
leve.
Farmacodinamia Inicio de acción: 1–2 horas después de la administración
oral. Duración: 8–12 horas. Efecto: leve diurético,
reduce la presión intraocular, corrige la excitabilidad
muscular en trastornos iónicos.

Farmacocinética Absorción: rápida por vía oral. Unión a proteínas

plasmáticas: moderada (~50%). Metabolismo: escaso, se
excreta sin cambios en la orina. Vida media: 8–12 horas.
Eliminación: principalmente renal.
Indicaciones Glaucoma crónico simple o secundario, cuando otros
tratamientos no son efectivos o están contraindicados.
Parálisis periódica hipocaliémica o hipercaliémica (para
reducir la frecuencia y gravedad de los episodios).
Edema leve asociado a insuficiencia cardíaca o
fármacos, en casos
seleccionados. Epilepsia refractaria, como
coadyuvante (uso poco común actualmente).

Modo de administración Vía oral, en tabletas (25 mg o 50 mg). Se recomienda

tomar con alimentos o leche para disminuir molestias
digestivas.

Dosis Adultos: Glaucoma: 25–50 mg una o dos

veces al día por vía oral. Parálisis periódica
hipocaliémica o
hipercaliémica: 50 mg dos veces al día, ajustando según
respuesta. Niños: uso no recomendado salvo indicación
médica estricta. Pacientes con insuficiencia renal o
hepática: reducir la dosis o evitar su uso.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a sulfonamidas o derivados de la

anhidrasa carbónica. Insuficiencia hepática grave (riesgo
de encefalopatía hepática). Insuficiencia renal severa.
Acidosis metabólica.

Hiponatremia o hipopotasemia no corregida.

Enfermedad de Addison.
Reacciones adversas Alteraciones electrolíticas:
hipopotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia.
Fatiga, somnolencia, mareos. Parestesias
(entumecimiento u hormigueo). Trastornos
gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia. Cálculos
renales (por alcalinización de la orina). Confusión,
irritabilidad o depresión (menos frecuente). Reacciones
alérgicas en personas sensibles a sulfonamidas.
 DIURÉTICOS
OSMOTICOS

1. Manitol
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Manitol
Mecanismo de Acción Es un diurético osmótico que aumenta la presión osmótica del
plasma y del filtrado glomerular. Se filtra libremente por el
glomérulo y no se reabsorbe en el túbulo renal, provocando
que el agua permanezca en la luz tubular → aumento del
volumen urinario. Disminuye la presión intracraneal y la
presión intraocular al extraer agua de los tejidos hacia el
plasma.

Farmacodinamia Incrementa la presión osmótica del plasma y del filtrado

glomerular. Impide la reabsorción de agua en el túbulo renal,
provocando una diuresis intensa. Extrae agua del tejido
cerebral y del humor acuoso, disminuyendo la presión
intracraneal e intraocular. No altera directamente la función
renal, pero aumenta el flujo sanguíneo renal y mantiene la
filtración glomerular. Inicio del efecto: 15–30 minutos
después de la

administración IV. Duración del efecto: 4–6 horas.

Farmacocinética Absorción: No se absorbe por vía oral; se administra

exclusivamente por vía intravenosa. Distribución: Se
distribuye solo en el espacio extracelular; no atraviesa
fácilmente la barrera hematoencefálica. Metabolismo: No se
metaboliza. Eliminación: Se excreta sin cambios por el riñón
mediante filtración glomerular. Vida media: 1–2 horas (puede
prolongarse en insuficiencia renal).
 Indicaciones Edema cerebral y aumento de presión intracraneal. Glaucoma
agudo (reduce presión intraocular). Prevención de
insuficiencia renal aguda (en cirugía o trauma). Promoción de
diuresis en intoxicaciones (diuresis forzada).

Modo de administración Vía intravenosa, en solución del 5%, 10%, 15%, 20% o 25%.

Dosis Adultos: Reducción de presión intracraneal o intraocular:

0.25–1 g/kg IV durante 30–60 minutos. Diuresis forzada o
prevención de insuficiencia renal aguda: 50–200 g en 24 h IV
(concentración 5–25%). Niños: 0.25–2 g/kg IV según
indicación y peso corporal. Ajustar en insuficiencia renal o
cardíaca.

Contraindicaciones Anuria establecida. Edema pulmonar o insuficiencia cardíaca

congestiva grave. Hemorragia intracraneal activa (excepto
durante craneotomía). Deshidratación severa.
Hipersensibilidad al manitol.

Reacciones adversas Deshidratación. Hiponatremia o hipernatremia (según balance

hídrico). Náuseas, vómitos. Cefalea. Congestión pulmonar o
edema pulmonar (por expansión del volumen extracelular).
Insuficiencia cardíaca descompensada (puede agravarse).

2. UREA
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Urea
Mecanismo de Acción Incrementa la osmolaridad del plasma y del filtrado
glomerular, generando una al impedir la reabsorción de agua
en los túbulos renales. Extrae agua del cerebro y del ojo,
reduciendo la presión intracraneal e intraocular.
Farmacodinamia Aumenta la osmolaridad del plasma, lo que atrae agua desde
los tejidos hacia el compartimiento vascular. En el riñón,
incrementa la osmolaridad del filtrado glomerular,
reduciendo la reabsorción de agua. Disminuye la presión
intracraneal e intraocular al deshidratar el cerebro y el humor
acuoso. Produce una diuresis osmótica moderada, con menor
potencia que el manitol. Inicio del efecto: 15–30 minutos
(IV).
Duración del efecto: 4–8 horas.

Farmacocinética Absorción: No se absorbe por vía oral (uso intravenoso).

Distribución: Se distribuye ampliamente en el líquido
extracelular. Metabolismo: Parcialmente metabolizada en el
hígado a amoníaco y dióxido de carbono. Eliminación:
Principalmente por el riñón, mediante filtración glomerular.
Vida media: 2–4 horas.

Indicaciones Disminución rápida de la presión intracraneal o intraocular.

Tratamiento de edema cerebral agudo. No se usa actualmente
como diurético de rutina debido a su irritación venosa.

Modo de administración Vía intravenosa, en soluciones al 30– 50%.

Dosis Adultos: Reducción de presión intracraneal/intraocular: 0.5–

1.5 g/kg IV lenta (20–30 minutos). Puede repetirse

cada 6–8 h según respuesta. Niños: dosis proporcional al

peso corporal.
Contraindicaciones Insuficiencia renal avanzada o anuria. Hemorragia
intracraneal activa. Edema pulmonar. Deshidratación severa.

Reacciones adversas Náuseas, vómitos. Cefalea, mareos. Deshidratación.

Desequilibrio electrolítico. Flebitis o dolor local en
administración IV.

3. GLICERINA
Aspecto Farmacológico Detalles
Principio Activo Glicerol
Mecanismo de Acción Actúa como agente osmótico aumentando la osmolaridad del
plasma. En administración oral, disminuye la presión
intraocular al extraer líquido del globo ocular hacia la
circulación. También produce leve diuresis osmótica por
aumento del agua libre excretada en la orina.

Farmacodinamia Aumenta la presión osmótica plasmática, lo que moviliza

agua desde los tejidos hacia la circulación. Reduce la presión
intraocular y la presión intracraneal al deshidratar los tejidos.
En el riñón, eleva la osmolaridad del filtrado glomerular,
promoviendo diuresis osmótica leve. Tiene un inicio más
lento y efecto más corto que el manitol. Inicio del efecto: 30–
60 minutos (vía oral).
Duración del efecto: 4–8 horas.

Farmacocinética Absorción: Buena por vía oral (rápida y completa).

Distribución: Se distribuye en todos los tejidos y líquidos
corporales. Metabolismo: Parcialmente metabolizado en el
hígado a glucosa y dióxido de carbono. Eliminación:
Principalmente renal, en forma

inalterada o metabolitos. Vida media: 30–45 minutos.

Indicaciones Tratamiento temporal del glaucoma agudo de ángulo cerrado.

Disminución de presión intracraneal en casos leves o
moderados. Uso ocasional en diuresis osmótica leve.

Modo de administración Vía oral, en soluciones concentradas (50% o más),

usualmente con jugo para mejorar el sabor.
Dosis Adultos: Glaucoma agudo: 1–1.5 g/kg por vía oral (solución
al 50%), administrada 30–60 min antes del procedimiento.
Niños: 1–1.5 g/kg por vía oral, ajustando según peso.

Contraindicaciones Diabetes mellitus mal controlada. Insuficiencia renal grave.

Deshidratación severa. Edema pulmonar.

Reacciones adversas Náuseas, vómitos. Cefalea, sed. Hiperglucemia (es

metabolizado parcialmente a glucosa).
Deshidratación. Confusión o debilidad (si hay exceso de
diuresis).