PRACTICA CLINICA – ARRITMIAS

Sistema eléctrico del corazón

Tejidos especializados
 Nodo sinoauricular (Nodo SA).
 Nodo auriculoventricular (Nodo AV).
 Haz de his.
 Rama izquierda (RIHH) y derecha (RDHH) del haz de his.
 Fibras de Purkinje.

El marcapasos del corazón es conocido como nodo sinusal (se encuentra

en la aurícula derecha) que dispara a una velocidad de 60 – 100 lpm.
En caso de que se encuentren fallas en el nodo sinusal, va a ser utilizado
el nodo atrioventricular (Nodo AV) = Retención del impulso eléctrico.
 Transporta el flujo eléctrico desde los atrios hasta los ventrículos.

Síntomas bloqueo nodo AV

 Desmayos (sincope), mareos.
 El sincope vasovagal se debe a cambios de la PA asociados a
estrés emocional (el contexto clínico te hace sospechar).
 Al cambiar de posición, pueden presentar mareos y desmayos,
poniéndose por varios segundos hipotenso.
 Tipos de sincope
1. Sincope central: Presente en pacientes con tumores y se les realiza
una tomografía craneosimple.
2. Sincope carolicico: Bloqueo atrioventricular y se le realiza un EKG.
3. Alteración vasos sanguíneos: trombo en arterias.
Placa ateromatosa: Colesterol baja densidad (LDL). = Placas de grasa.

POTENCIALES DE ACCION
FASE 4 FASE 0 FASE 1 FASE 2 FASE 3
Diástole Despolarización Repolarización Meseta Repolarización
rápida inicial
Potencial Se inicia cuando Se cierran los Equilibrio Cierran los canales
de reposo la célula es canales entre dos de calcio, mientras
de estimulada por rápidos de corrientes los canales lentos
membrana una corriente sodio y se iónicas: Una de potasio
(-90 mV), eléctrica produce una corriente de continúan abiertos.
esta procedente de salida potasio Predomina así la
generado una célula transitoria de hacia el salida de potasio,
por la adyacente. Este potasio que exterior de por lo que se
diferencia estimulo inicia la la célula, a acelera la
de eléctrico negativización través de repolarización.
concentrac provoca la del potencial los canales
iones apertura de los de membrana. lentos de
iónicas canales rápidos potasio. Una
tanto en el de sodio con la corriente de
interior consecuente calcio hacia
como el entrada masiva el interior
exterior de de sodio, que de la célula
la célula. invierte el (Ica) a
potencial de través de
membrana los canales
(hasta los de calcio
+50mV). tipo L. La
entrada de
calcio
desencaden
a la
contracción
del miocito.
FASES CICLO CARDIACO

Datos del corazón

 Células del corazón: Miocitos cardiacos.
 El sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) hace
latir el corazón.
 Fase 0 – 1: El ion sodio hace despolarización rápida (sodio ingresa
al miocito cardiaco) = Estimula el calcio.
 Meceta: el corazón se contrae (calcio) = se cierra el sodio y abre
potasio (relajación, repolarización)
ELECTROCARDIOGRAMA
 Sensibilidad EKG: 40 – 50%
 El EKG se le realiza a pacientes con molestias en el pecho = se
hace un puerta electro.
 Holter cardiaco: mide los bloqueos (se registra durante 24 hrs).
 Preguntas esenciales al mirar un EKG:
1. ¿Hay complejo QRS normal?
2. ¿Hay onda P normal?
3. ¿Hay prolongación del intervalo PR?
4. ¿Frecuencia cardiaca?

1. Onda P: Despolarización auricular.

2. Complejo QRS: Despolarización ventricular.
3. Onda T: Repolarización ventricular.
4. Onda U: repolarización músculos papilares.

Onda P

 Es positiva en casi todas las derivaciones excepto en AVR donde

siempre será negativa y en V1 donde generalmente es isobifásica.
 Voltaje máximo de 0.25mV y duración máxima de 0.12s.
 Menos de 2.5 cuadraditos tanto a lo ancho como a lo alto.
 FC en 50 a 100 lpm.

Complejo QRS
  Duración normal menos de 0.12 segundos (120 milisegundos).
 Positivo en II, en III, Avf y I.
 Positiva (o con una pequeña onda negativa) en aVL.
 Negativa en aVR (electropositivo en brazo derecho).
 Es normal cuando este estrecho.

Intervalo PR normal

 Tiempo en el que el impulso nervioso viaja por el nodo AV y por el

haz de his y sus ramas.
 Duración de 120 a 200 milisegundos (si supera los 200 es un
bloqueo AV).
 Mide aproximadamente de 3 a 5 cuadritos pequeños.
 Empieza al inicio de la onda P.
 Tiene que ser constante.
 Cuando esta alargado indica = bloqueo AV de primer grado.
 Cuando esta acortado indica = Preexcitación AV.

Punto J
  Sirve para identificar infartos agudos miocardios.
 Siempre está sobre la línea base.
 0.1 milivoltio = elevación del punto J significa un infarto.
 Punto donde se une el complejo QRS y el segmento ST.

Segmento ST

 Es isoeléctrico (es plano).

 Es el segmento desde que finaliza el QRS (punto J) hasta que se
inicia la onda T.
 Tiene una duración de 50 a 150 ms.
 El elevarse el ST = arteria tapada en más del 75%.
 Las personas hipotensas presentan elevación del ST.
 La elevación también puede significar infarto agudo del miocardio.

Onda T
 Representa la repolarización ventricular (la repolarización auricular
no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser concordante con el
QRS; es decir, con una polaridad igual al componente
predominante del QRS.
 En el ECG normal la onda T es negativa en aVR y en V1, porque el
QRS es predominantemente negativo en esas derivaciones.
 Es positiva en l-ll y en V4-V6.
 Cuando es picuda = se esta presentando una hipercalcemia.
 La onda T normal:
• Es asimétrica
• Con la porción ascendente más lenta que la descendente.
• Su amplitud máxima es menor de 5 mm en las derivaciones
periféricas y menor de 15 mm en las derivaciones precordiales.

RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

Reciben descarga eléctrica. No hay pulso.
1) Fibrilación ventricular: Arritmia cardíaca caracterizada por una
actividad eléctrica desorganizada y caótica en los ventrículos,
lo que impide una contracción coordinada y efectiva del
miocardio ventricular.
a) Línea Gruesa:

b) Línea Fina:

2) Taquicardia ventricular: Ritmo cardíaco caracterizado por una

frecuencia ventricular rápida, generalmente superior a 100
latidos por minuto (lpm) , originada en los ventrículos.
a) Supraventricular: Su QRS es angosto.

b) Ventricular: Su QRS es ancho.

TERAPIA ELECTRICA – fibrilación y taquicardia

ventriculares.
 Se usan desfibrilaciones con 360 jules monofásico o 120-200 jules
bifásico.
  Si después de 2 ciclos de RCP y el paciente sigue sin cambiar su
ritmo, en la tercera descarga se hace un ritmo refractario
(descargas eléctricas).
 Se suministran 2 ampollas de amiodarona, si después de tres
descargas sigue mal (dosis: 300 mg y tras 3 o 5 min requiere otra
dosis de 150mg/kg)
 En caso de no haber amiodarona, es necesario suministrar
lidocamida (1 a 1.5 mg por kilo y segunda dosis de 0.5 a 0.75
mg/kg)

CABD PRIMARIO
C: Circulación (se toma el pulso carotideo)
A: Apertura vía aérea (compresiones de 100 a 120 compresiones por
minuto)
B: Buena ventilación.
D: DEA (se hace uso del desfibrilador externo automático y se usa
apenas se tenga acceso a él)
1) Contacto
2) Código azul
3) Pulso carotideo
4) Mo
5) 5 ciclos
6) Adrenalina
7) intubación
8) diagnostico

CABD SECUNDARIO
C: Canalizar dos venas periféricas antecubitales con catéter 14 o 16, se
hace monitoreo verificando el ritmo de paro, se realiza glucometría.
A: Asegurar vía aérea (intubación orotraqueal).
B: Verificar intubación, a través de auscultación (si hay ruido en el
epigastrio es porque el tubo se fue por el esófago).
D: Diagnostico diferencial (causas de porque el paro cardiaco).

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

 1) Asistolia: línea isoeléctrica – corazón completamente quieto. (se
administra epinefrina (1 mg IV/IO cada 3 – 5 min)

CAUSAS PARO CARDIACO

5H 5T
Hipovolemia Trombosis coronaria
Hipotermia Trombosis pulmonar
Hidrogeniones Neumotórax atención
Hipoxia Taponamiento cardiaco
Hipo/Hiper kalemia Tóxicos

 Hipovolemia: perdida grave de volumen sanguíneo debido a

hemorragias, deshidratación o shock.

 Hipotermia: temperatura corporal extremadamente baja gracias a

clima frio sin protección adecuada (más propenso en mujeres
delgadas). – para quitar el frio se usan mantas calientes, liquido a
temperatura ambiente y quitarse el generador de frio.

 Hidrogeniones (acidosis): alteración del equilibrio acido – base por

insuficiencia renal. La acidosis severa puede alterar la función del
miocardio y del sistema eléctrico del corazón.

 Hipoxia: falta de oxigeno adecuado en los tejidos, causada por

obstrucción de las vías respiratorias, insuficiencia respiratoria o
hipoventilación (compromete oxigenación miocardiaca).

 Hiper/Hipo kalemia: alteraciones severas del potasio afectando la

conducción eléctrica del corazón. (hiper: asistolia – hipo: FV).

 Trombosis coronaria: obstrucción de una arteria coronaria por un

trombo causando infarto agudo de miocardio, evolucionando hacia
arritmias.
  Trombosis pulmonar: la embolia pulmonar masiva bloquea el flujo
sanguíneo hacia el corazón, causando insuficiencia ventricular
derecha.

 Neumotórax atención: presencia de aire en la cavidad pleural

provocando colapso total del pulmón comprimiendo vasos del
tórax y disminuyendo el retorno venoso. – se trata con
descomprensión a pacientes de trauma (toracocentesis:
descompresión con aguja catéter 14 o 16 en el 2do espacio
intercostal con línea media interclavicular – asimetría torácica.

 Taponamiento cardiaco: acumulación de liquido en el saco

pericárdico, impidiendo el llenado adecuado del corazón,
reduciendo el gasto cardiaco. – triada de Beck: ingurgitación
yugular, hipotensión, sonidos cardiacos velados.

 Tóxicos: intoxicaciones por medicamentos como bloqueadores de

canales de calcio, betabloqueantes opioides. – pupilas: moticas en
personas jóvenes – triada intoxicación opioides: pupilas mioticas
puntiformes, depresión respiratoria, hipotensión – la naloxona es
un antídoto para intoxicación por opioides en caso de paro.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

 El lupus endotematoso sistémico produce trombos – signos: disnea
súbita, taquipnea, taquicardia.
  Un TEP masivo – tapona más del 50% de la arteria y puede
generar muerte en urgencias.
 TEP – Muere de shock cardiogénico: el corazón como bomba
empieza a dejar de funcionar.
Signos pacientes shockeados: presión arterial baja (90/65),
extremidades frías, frecuencia cardiaca.

 Fibrinolisis: degradación de coágulos con fibrinolíticos, no se

pueden poner en personas con: hemorragias los últimos 3 meses,
sangrado activo, ulcera gástrica, malformaciones cerebrales y
arteriovenosas.

 Taquicardia sinusal: 160 lpm – acetaminofén – ritmo encima de

100, pero no supera 160 – susto, fiebre, dolor, drogas y café
pueden provocar una taquicardia sinusal.

ESCALA CHA₂DS₂-VASc Y HAS-BLED EN

FIBRILACIÓN AURICULAR
1. Escala CHA₂DS₂-VASc
Evalúa el riesgo de tromboembolismo en pacientes con fibrilación
auricular (FA) y ayuda a determinar la necesidad de anticoagulación.
Criterios y puntaje:
Cada criterio suma puntos, y el riesgo trombótico aumenta con el

puntaje.
Interpretación:
0 puntos: Riesgo bajo → No se recomienda anticoagulación.
1 punto (hombres) / 2 puntos (mujeres): Riesgo intermedio → Considerar
anticoagulación.
≥2 puntos (hombres) / ≥3 puntos (mujeres): Alto riesgo → Se recomienda
anticoagulación oral (AVK o ACOD).

2. Escala HA SIDO BORRACHA

Evalúa el riesgo de sangrado en pacientes anticoagulados con FA.
Criterios y puntaje:

Interpretación:
0-2 puntos: Riesgo bajo-moderado.
≥3 puntos: Alto riesgo de sangrado → Se debe evaluar cuidadosamente
la anticoagulación y corregir factores de riesgo modificables.

MECANISMOS FARMACOLÓGICOS DE LA AMIODARONA

La amiodarona es un antiarrítmico de clase III (según la clasificación de
Vaughan-Williams), pero tiene efectos en Múltiples canales iónicos y
receptores.
1. Mecanismos de acción principales:
 Bloqueo de canales de potasio (K⁺):
 Prolonga el potencial de acción .
 Aumenta el período refractario .
 Disminuye la probabilidad de reentrada y arritmias ventriculares.

Bloqueo de canales de sodio (Na⁺):

 Disminuye la velocidad de despolarización en fase 0.
 Reducir la excitabilidad celular.
Bloqueo de canales de calcio (Ca²⁺):
 Disminuye la automaticidad del nodo sinoauricular (SA).
 Reduzca la conducción en el nodo auriculoventricular (AV), lo que
previene la fibrilación ventricular.
Efecto antiadrenérgico (bloqueo de receptores β):
 Disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
 Reduce la respuesta simpática sobre el corazón.

2. Efectos clínicos:
 Fibrilación auricular: Suprime la arritmia y controla la frecuencia.
 Taquicardia y fibrilación ventriculares: Previene arritmias graves.
 Efecto acumulativo: Se deposita en tejidos (piel, pulmón, hígado,
tiroides).

3. Efectos adversos más importantes:

 Toxicidad pulmonar: Fibrosis pulmonar.
 Disfunción tiroidea: Hipotiroidismo o hipertiroidismo.
 Hepatotoxicidad.
 Microdepósitos corneales.
 Fotosensibilidad y decoloración cutánea (piel azulada).
 Bradicardia y bloqueo AV.

SIGNOS VITALES
1. Frecuencia Cardíaca (FC)
 Adultos: 60-100 latinos por minuto (lpm).
 Recién nacidos: 120-160 lpm.
 Niños (1-10 años): 70-130 lpm.
📌Taquicardia : >100 lpm.
📌Bradicardia : <60 lpm.
2. Presión Arterial (PA)
 Normal en adultos: 120/80 mmHg.
 Hipotensión: <90/60 mmHg.
 Hipertensión: ≥140/90 mmHg (según la AHA).
📌 Presión diferencial normal: 30-50 mmHg (diferencia entre PAS y PAD).
3. Frecuencia Respiratoria (FR)
Adultos: 12-20 respiraciones por minuto (rpm).
Lactantes: 30-60 rpm.
Niños: 20-30 rpm.
📌Taquipnea : >20 rpm.
📌Bradipnea : <12 rpm.
📌 Apnea: Ausencia de respiración >10 seg.
4. Temperatura corporal (T°)
 Oral/axilar normal: 36,1 - 37,2 °C.
 Rectal: 36,6 – 37,8 °C.
 Febrícula: 37.3 - 38 °C.
 Fiebre: >38 °C.
 Hipotermia: <35 °C.
📌 La temperatura varía según el ritmo circadiano, siendo más baja en la
madrugada y más alta en la tarde.
5. Saturación de Oxígeno (SpO₂)
 Normal: 95-100% (en aire ambiente).
 Nivel de hipoxemia: 90-94%.
 Hipoxemia moderada: 80-89%.
 Hipoxemia grave: <80%.