R1 Julio Cesar Ruiz Quintas

POTASIO

HIPOKALEMIA
La hipokalemia se define por una concentración sérica de potasio <3,5 mEq/l, se considera
leve si es de 3 a 3,5 mEq/l; moderada entre 2,5 y 3 mEq/l y grave si es inferior a 2,5 mEq/l.
Es un trastorno electrolítico frecuente que puede ocurrir por 3 mecanismos: redistribución
hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas), o pérdidas
renales.

Etiología
Existen diversas etiologías que explican el origen de esta patología. La pseudohipokalemia
consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio sérico, y puede producirse por
leucocitosis extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, o si se retrasa el
procesamiento de la muestra, dejándola durante algún tiempo a temperatura ambiente. Las
pérdidas extrarrenales de potasio más habituales tienen lugar en el tubo digestivo: diarrea,
fístulas, adenoma velloso, etc. En cuanto a las causas de hipokalemia por pérdidas renales
de potasio, la más frecuente es el tratamiento con diuréticos, que en ocasiones se
acompaña de hipomagnesemia. La hipomagnesemia altera la reabsorción tubular de
potasio, y es frecuente que la hipokalemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio
hasta que no se corrija la hipomagnesemia. Los síndromes de Bartter y Gitelman son un
grupo de tubulopatías hereditarias, estrechamente relacionadas, con una transmisión de
tipo mendeliana donde hay un deterioro en el mecanismo de concentración de la orina y
transporte del cloruro de sodio (NaCl) en la nefrona distal. La hipomagnesemia está
presente en más del 40% de los pacientes con hipokalemia. En muchos casos, como en el
uso de diuréticos o la diarrea, se pierden ambos iones. Algunos fármacos como la
quimioterapia con platino, especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones
electrolíticas.

Manifestaciones Clínicas
La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipokalemia se correlaciona con su
concentración. Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben
fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular. La hipokalemia moderada
(3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas. Grados más importantes de hipokalemia
pueden causar sintomatología cardíaca, neuromuscular y renal. Es frecuente observar
astenia y calambres musculares junto con parestesias.
La debilidad muscular se presenta de forma similar a como lo hace en la hiperkalemia,
generalmente se inicia en extremidades inferiores, progresando al tronco y extremidades
superiores, y en los casos graves puede producir parálisis. En la hipokalemia se pueden
producir distintas arritmias, y ciertas alteraciones características en el ECG como el
descenso del ST, la disminución en la amplitud de la onda T y la aparición de una onda U.

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Los pacientes con hipokalemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilación

Diagnóstico
Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo
que la primera aproximación a la evaluación de la hipokalemia siempre debe basarse en el
estudio de la eliminación renal de potasio. Si la excreción urinaria de potasio es inferior a
15-20 mmol/día (o 15 mmol/l en muestras aisladas, cifras aproximadas), el riñón está
manejando correctamente el potasio. Sí la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 15
mmol/l), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de
aniones en el túbulo distal o en tubulopatías.
El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientación inicial, pero está muy
influenciado por el estado de concentración o dilución de la orina. Por ello, para corregir el
K urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colector, se calcula el gradiente transtubular
de potasio (TTKG) que nos permite valorar la existencia y la magnitud de la acción
mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD). Otra fórmula que también ha mostrado ser útil
y que se realiza en muestra simple de orina para el diagnóstico etiológico de la hipokalemia
es la excreción fraccional de potasio (FEK) que representa la proporción entre la cantidad
de potasio excretado y filtrado, si el filtrado glomerular es constante y normal. Se calcula
como: FEK% = (Ko × Crs) × 100% /(Ks × Cro).
Para el diagnóstico etiológico de la hipokalemia, además de los iones en orina, es de gran
utilidad la gasometría. Las pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica, mientras
que en las causadas por vómitos o ingesta de diuréticos existe alcalosis. La concentración
de potasio en las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), mientras que
en el jugo gástrico es de solamente 5-10 mEq/l.

Tratamiento
Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas
de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando el potasio es < 2 mEq/l, el
déficit total puede superar los 800-1.000 mEq. La reposición debe iniciarse preferentemente
por vía oral. Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la vía intravenosa (iv) en los
siguientes casos: intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipokalemia grave
(K < 2,5 mEq/l), presencia de arritmia, infarto de miocardio o digitalización. Por vía iv, la
hipokalemia se trata con cloruro potásico (ClK) y deben adoptarse las siguientes
precauciones: debe administrarse en una solución con una concentración inferior a 50
mEq/l, a un ritmo inferior a 20 mEq/hora y en una cantidad diaria total que no exceda 200
mEq. Por las razones anteriormente señaladas, para aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l
habrá que administrar entre 100 y 200 mEq de potasio. Durante la reposición, hay que
monitorizar frecuentemente el potasio sérico y evitar una corrección excesiva del déficit

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HIPERKALEMIA
La hiperkalemia se define como una concentración sérica de potasio > 5 o 5,5 mEq/l. Su
gravedad se ha clasificado en función de las alteraciones electrocardiográficas asociadas.
Es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias
ventriculares fatales en minutos.
La incidencia de este trastorno electrolítico es mayor en la población anciana, en la que
disminuye la liberación de renina, produciéndose un hipoaldosteronismo
(hipoaldosteronismo hiporreninémico), y a la que habitualmente se le administra fármacos
que favorecen la hiperkalemia, como es el caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs).

Etiología
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8). Las
muestras de sangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la
determinación de laboratorio son una de las causas más frecuentes, ya que se producen
grados variables de hemólisis. Las enfermedades que cursan con trombocitosis o
leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperkalemia.
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperkalemia, aunque, contribuye de forma
importante a su desarrollo en pacientes con alteración de la excreción. Cualquier causa de
lisis tisular como traumas, administración de fármacos citotóxicos o radioterapia (síndrome
de lisis tumoral), puede llevar a la liberación del potasio intracelular al espacio extracelular.
En la práctica clínica, la IR y los fármacos son los principales factores que predisponen al
desarrollo de hiperkalemia. Los IECAs y los ARA 2 son hoy en día una de las causas más
frecuentes de hiperkalemia. Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona,
eplerenona, finerenona, amiloride y triamtereno) administrados especialmente a pacientes
con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatías, que con frecuencia también presentan cierto
grado de IR, pueden provocar hiperkalemia.

Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones son principalmente trastornos de la conducción cardíaca y de la
función neuromuscular.
Los hallazgos en el ECG que podemos encontrar son:

• 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas

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En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso

Diagnostico
Se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 h, que en toda hiperkalemia debe ser
superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada, y en el TTKG, que, con las
limitaciones comentadas, debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica es adecuada
a la hiperkalemia. El cociente Ku/Cru < 20 ml/mmol (< 200 mEq/gramo) indica un déficit en
la excreción renal de K y, por tanto, una respuesta renal inadecuada.

Tratamiento

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CAMBIOS EKG

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