CÁNCER DE

TIROIDES
 INTRODUCCION

El cáncer tiroides es la
malignidad más común
del sistema endocrino
(90%) y por lo general
son de origen folicular.
Epidemiología
INCIDENCIA EN CUENCA
CLASIFICACION
 Cancer de Tiroides • Neoplasia Endocrinológica mas Común
• Incidencia anual: 0.5 - 10 por 100000 p.
• Mujeres: Varones R3:1

Papilar
Diferenciada Folicular
Celula
Cel Hürthle
Folicular
Anaplasica

Esporadico
Medular
Celula Parafolicular Familiar

1. American Cancer Society. What is thyroid cancer? [Link]

2. Carling T, Uldesman R. Thyroid tumors. In: deVita T Jr et al, eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:1502–
1519.

6
 TIPOS HISTOLÓGICOS

Tumores mal diferenciados

Tumores bien diferenciados
 Medular
 Papilar
 Anaplasico / Indiferenciado
 Folicular
 Otros
 Células de Hurthle
CLASIFICACION
Distribución por estadios de cáncer de tiroides

2%

26%
68 %
CLASIFICACION
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
CLASIFICACIÓN

TUMORES PAPILARES PAPILAR

 75% en los adultos.
 Afectan a pacientes más jóvenes, pueden disponerse
según patrón papilar o folicular;
 El diagnóstico del carcinoma papilar se basa en
características nucleares, no a presencia de folículos.
 En la mitad de los pacientes se encuentran afectados
los ganglios linfáticos regionales que drenan la
glándula tiroidea.
 Metástasis: pulmón, hueso, piel y otros órganos.
 Mayor Incidencia en Mujeres.
CLASIFICACIÓN

TUMORES FOLICULARES.

 15% de los casos,

 incidencia a las 40-50 años.
 Tienden a invadir vasos sanguíneos y a
producir metástasis, por vía hemática,
particularmente los huesos.
 Metástasis de ganglios linfáticos son poco
frecuentes. En comparación con los papilares
CLASIFICACION
FACTORES DE RIESGO
 Factores de riesgo aceptados para cáncer de tiroides

• Radiación
• Eventos nucleares como Chernobyl o
Fukushima.
• Tratamiento ionizante en niños por cáncer.
• Tratamiento en niños por acné, timo,
amígdalas.
• Exposición ambiental a radiación.
Dieta baja en Yodo:
tumores papilares y foliculares
 Factores genéticos:
• Carcinoma Medular, que presenta
una forma familiar en un 25 % de los
casos

NEM II SE RELACIONA CON CA DE

TIROIDES (MEDULAR) Historia familiar.
Mutaciones RET.
Síndrome de cáncer familiar no
medular.
 Carcinoma Papilar:
• Síndrome de Gardner
• Poliposis adenomatosa
familiar
• Osteomas
• Tumores y quistes
Epidérmicos

• La Enfermedad de Cowden

• Hamartomas
• Tumores de piel, mama,
tiroides, cerebro y útero
 Sexo y edad

• entre 30 y 50 años.
• historia reproductiva
• el uso de anticonceptivos orales.
Factores de riesgo propuesto para el incremento del cáncer de
tiroides

• Factores nuevos
• Radiación medioambiental
• Obesidad / Diabetes Mellitus
• Enfermedad autoinmune
• Exceso o deficiencia de yodo
• Sobrediagnóstico
• Marcado incremento en el uso de la ecografía
• Mayor uso de la biopsia por aspiración
• Aumento en el número de cirugías tiroideas
• Mejores técnicas en patología
Riesgo de malignidad en un nódulo tiroideo

• Sexo femenino. • Sexo masculino.

• Tamaño estable. • Edad avanzada.
• Glándula multinodular. • Crecimiento rápido.
• Sin síntomas locales. • Cáncer de tiroides previo.
• Aspiración con aguja fina • Exposición a radiaciones.
previa benigna. • Signos de invasión local
• TSH bajo o suprimido.

Observación. Estudio más intensivo.

Seguimiento clínico estrecho. Diagnóstico citológico.
Diagnóstico citológico probable. Diagnóstico histológico definitivo.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

La mayoría de los
cánceres de tiroides en
etapa inicial se detecta
cuando los pacientes han
notado nódulos o
protuberancias (masas o
inflamación) en sus
cuellos.
 SINTOMAS Y SIGNOS

Masa
Cervical
Síntomas
Ganglios
Inflamac
ión del Ronquera
cuello

Tos Dolor
persiste Cervical

Disfagia
SIGNOS

 Masa en la glándula tiroidea o en la línea media hasta la base de

la lengua.
 Masas menos de 1 cm de diámetro no pueden palparse.
 La mayoría de pacientes tienen un único nódulo palpable;
 Ganglios Linfáticos cervicales
 Carcinomas Anaplásicos ocasionalmente invaden la piel, tejidos
blandos del cuello o vía aérea
NIVELES DEL CUELLO
DIAGNOSTICO
Nódulos tiroideos y diagnóstico de cáncer de tiroides

• Perfil tiroideo
• US de tiroides
• Gammagrama tiroideo
• BAAF de tiroides

Endocr Pract 2006;12:63-102

Tiroglobulina
Calcitonina (medulares)
Ecografía tiroidea
• Número de nódulos
• El tamaño
• La composición de los mismos
(TIRADS)
 Gammagrafía tiroidea

• Nódulos no funcionantes, llamados “fríos”

• Nódulos funcionantes o “calientes”
• Los nódulos “fríos”tienen mayor riesgo de malignidad
DIAGNOSTICO

Gammagrafía tiroidea:
observar los nódulos
"calientes" (absorben
más sustancia - no son
cancerosos) y los
nódulos "fríos” (absorben
menos sustancia -
pueden ser cancerosos.).
 Tomografía

• Es útil para la evaluación de tumores

grandes
• Involucro Local, regional y a distancia
 Resonancia Magnética
• Es útil para la evaluación de tumores grandes
• Involucro Local, regional y a distancia
 DIAGNOSTICO

Biopsia: es la única
forma segura de
diagnosticar el cáncer
tiroideo.

• Con una aguja fina,

• Con cirugía (extirpar el

nódulo).
TECNICA DEL BAAF
TECNICA DEL BAAF
Algoritmo
Diagnostico
Algoritmo diagnostico
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
ESTADIFICACION
ESTADIFICACION (TNM)
ESTADIFICACION (TNM)
 FACTORES
PRONOSTICOS
FACTORES PRONOSTICOS
FACTORES PRONOSTICOS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Criterios Para La Toma De Decisiones
Preoperatorio O Intraoperatoria
 TRATAMIENTO
(TIROIDECTOMIA)
Tratamiento

Cirugía
 Después del
tratamiento De 3 a 6 semanas después
quirúrgico inicial
se recomienda, en Ablación
general, la
ablación de los
restos tiroideos Terapia hormonal supresora de TSH
con I-131

Seguimiento
 TRATAMIENTO
(HORMONOTERAPIA)

No se debe usar
conjuntamente con la
terapia de I131
Suspender
levotiroxina
Administrar Cytomel
(50-75mg/día)

Dosis individualizadas
TRATAMIENTO (YODO
RADIACTIVO)
 Radioterapia externa

En caso de residual Zonas metastasicas

macroscopico oseas, columna o SNC
TERAPIA BLANCO

DOSIS TOTAL DE I 131

YODO REFRACTARIO
PROGRESION METASTASICA

MEDICAMENTOS: INHIBIDORES TIROSIN KINASA

Sorafenib (Nexavar)
Lenvatinib (Lenvima)
GRACIAS
 Cáncer de Pulmón.
• Cáncer que se forma en los tejidos del
pulmón, en las células que recubren las vías
respiratorias.
• Los dos tipos:
- cáncer de pulmón de células pequeñas
- cáncer de pulmón de células no pequeñas.

National Cancer Institute

 EPIDEMIOLOGÍA

 El carcinoma broncopulmonar es la
neoplasia visceral más frecuente en
Asia y segunda en Europa.
 Produce aproximadamente la tercera
parte de todos los fallecimientos por
cáncer, y es la causa más habitual de
muerte relacionada con el cáncer
tanto en hombres como mujeres.
En nuestro país el
cáncer de pulmón no se
encuentra en los 5 más
frecuentes.
FACTORES DE RIESGO
 ENDOGENOS GENETICA
FACTORES DE
RIESGO EXPOSICIÓN
EXOGENOS A AGENTES
AMBIENTALES
Factores de riesgo:
• Tabaco. Es el factor mas
importante, presente en el 80-90%
de los casos.
• El riesgo de padecer ca de pulmón
aumenta con el numero de
cigarrillos fumados y con la
duración del habito.

• Los fumadores pasivos muestran

un riesgo incrementado en
relación con la población general.
 El humo de tabaco provoca
muchos tipos de cáncer distintos,
como los de pulmón, esófago,
laringe (cuerdas vocales), boca,
garganta, riñón, vejiga,
páncreas, estómago y cuello del
útero
 La inhalación profunda y fumar el
cigarrillo hasta el último tercio, donde
se acumula la mayor cantidad de
sustancias químicas, tienden a
desarrollar el cáncer de pulmón, si se
fuma

Pero hay una relación

estrecha entre
enfermedad y cantidad
de cigarrillos por día, a
más cigarrillos fumados
diariamente mayor es la
Desde edades posibilidad de desarrollar
tempranas hay la enfermedad
muchas posibilidades
de desarrollar cáncer
de pulmón.
 La marihuana es un importante
factor de riesgo en el cáncer de
pulmón, pero la muestra es muy
pequeña porque las personas que
la fuman no lo declaran.
  Dejar de fumar, después de
haberlo hecho menos de 20
años, disminuye el riesgo
paulatinamente, y a los 15 años
el riesgo es igual al de la
población general.

CIGARRILLOS ELECTRONICOS ??
 Factores ocupacionales.
• La exposición a ciertos
carcinógenos ambientales
aumenta el riesgo: asbesto,
radón, clorometil éter,
hidrocarburos policiclicos
aromáticos y niquel.

• La dieta baja en
micronutrientes
antioxidantes como la Vit A,
E, Zinc o los Betacarotenos.
 Factores genéticos.
• Los mecanismos genéticos por los que
aparece el Ca de pulmón no están
claros.
• No hay ninguna alteración genética que
defina el riesgo de Ca de pulmón
• Disregulacion del gen p53, expresión
aberrante del receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR) o la
presencia de anomalías de k-Ras en los
adenocarcinomas.

Otros. El ca de pulmón esta asociado a

enfermedades como son la Sarcoidosis, la
Esclerodermia y la Fibrosis Pulmonar.
 las células del pulmón de la mujer tienen mayores
probabilidades de contraer cáncer cuando se
exponen al humo del tabaco
 PATOGENIA.

• En el Ca. De pulmón la célula tumoral derivada

de una célula madre pluripotencial <stem cell>
capaz de expresar una variedad de fenotipos
distintos.
• La célula madre epitelial se diferenciaría aquellas
células del árbol traqueobronquial incluyendo
células pseudoestratificadas de reserva, células
columnares ciliadas, células neuroendocrinas y
neumocitos alveolares tipo I y II.
 PATOGENIA
• Todas las células capaces de dividirse pueden sufrir cambios
con hiperplasia, metaplasma y neoplasia.
• En el Ca. de pulmón se observan 2 o mas patrones
histológicos, observándose elementos de carcinoma
epidermoide y adenocarcinoma.
 CLASIFICACION HISTOLOGICA
Carcinoma
epidermoide

Carcinoma no
Adenocarcinoma
microcito
CLASIFICACION
HISTOLOGICA
Carcinoma Carcinoma de
microcitico celulas grandes
 CARCINOMA EPIDERMOIDE
Mas
Mas frecuente relacionado con
el tabaco

Se deriva del
Tienden a ser epitelio de
centrales revestimiento
bronquial.

Se acompañan
Adenopatias
de neumonitis
hiliares.
obstructiva
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Aparece en el
Asociado a
segmento
metaplasia
proximal del
escamosa
bronquio

Células
Histologicamente epiteliales en
forma de hoja

Mejores
Bien definidas o
diferenciadas
mal
muestran perlas
diferenciadas
de queratina.
 CARCINOMA EPIDERMOIDE

Carcinoma in Tiempo de
Crecen Tardan 3 ó 4
situ a tumor duplicación
lentamente años
establecido es de 90 días
 ADENOCARCINOMA
Mayoria son
perifericos
Epitelio alveolar
Originados
40%

Glándulas mucosas
broquiales

Forman glandulas.
Histologicamente
Secretan mucina
 ADENOCARCINOMA
Menos
relacionado al
tabaco

Metastatiza por Mujeres no

vía hemática fumadoras

Cicatrices y
Diseminación
enfermedades
ganglionar
pulmonares
temprana
previas

Fibrosis
pulmonar o
esclerodermia.
 ADENOCARCINOMA

Carcinoma Se origina de los

bronquioalveolar neumocitos tipo II

Forma neumónica
Nódulo solitario Enfermedad
rápidamente
periférico multifocal
progresiva
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES
Menos frecuente: 15% de todos.

Ha disminuido por los métodos diagnosticos

Gran masa periferica

Afectacion hiliar

Areas de neumonitis

Tiempo de duplicacion de 80 dias

Celulas claras y carcinoma de celulas grandes.

 OTROS TIPOS
HISTOLOGICOS
TUMOR
PLEOMÓRFICO
CARCINOIDE
Crece lentamente y por lo general
se encuentra en el sistema Que se presenta en diversas
gastrointestinal (con mayor formas diferenciadas.
frecuencia en el apéndice) y, a
veces, en los pulmones u otros
sitios

En cuanto a las células, que

Se pueden diseminar al hígado u varía en el tamaño y la forma de
otros sitios del cuerpo y pueden
secretar sustancias, como la las células o sus núcleos.
serotonina o las prostaglandinas,
causando el síndrome carcinoide.
CUADRO
CLINICO
 Mayoria son Hallazgo
asintomaticos accidental

Incluso Estudio
asintomaticos radiografico

Estado
avanzado de
enfermedad.
MANIFESTACIONES
Tumor primario

CLINICAS
Enfermedad
metastasica
Sindromes
neoplasicos.
 TUMOR PRIMARIO
¼ casos

Ronquera
Tos
Dolor
Disnea
toracico

I.
Hemoptisis
Pulmonares
Estridor
recurrentes
 ESTRUCTURAS
MEDIASTINICAS

Nervio vago, Laringeo

frenico recurrente.

Derrame
Paralisis
Disfagia Disfonia pericardico y
diafragmatica
taponamiento.
 Hipertension
SINDROME DE VENA venosa cefalica
CAVA SUPERIOR
Edema facial

Cefalalgia

Ingurgitación
venosa
 Manifestaciones
locorregionales
• El pericardio puede afectarse por
invasión directa o por
diseminación metastasica
apareciedo signos de derrame
pericárdico o taponamiento
cardiaco.

• La afeccion pleural puede ser

directa o por diseminación
linfática retrogada pariciendo
dolor pleural y disnea.
 Adenocarcinoma
Dolor bronquio-alveolar
pleuritico suele confundirse con
una neumonía

Disnea o
Formación
derrame
de abscesos
pleural

LESIONES
PERIFERICAS

Necrosis
Cavitación
central
 Manifestaciones clinicas no
metastasicas.
Las mas frecuentes son:
• síndrome de caquexia-anorexia y la astenia.
• Osteoartropatía hipertrófica
• Sindromes paraneoplasicos.
 SD DE PANCOAST
Extension del
Afecta el plexo
tumor en el
braquial (C8)
vertice pulmonar

Primeras costillas, Dolor en el

vasos subclavios y hombro irradiado
cadena trayecto del N
simpatica. cubital

Equivocadamente
Erosion de la de osteoartritis o
Sd de Horner.
primera costilla bursitis del hombro
 ENFERMEDAD METASTASICA
1/3 de los casos Glandulas Higado
suprarrenales

Cerebro
Hueso
 Perdida
ponderal

Anorexia

MANIFESTACIONES
Malestar
general

Astenia

Nuevas masas
ganglionares
Fractura
patológica

Cefalea
 Convulsiones

MANIFESTACIONES
Ictericia

Masas subcutáneas

Linfadenopatía
regional

Síntomas intestinales y
abdominales con
hepatomegalia
[Link]
[Link]
DIAGNOSTICO
 RADIOGRAFIA DE TORAX.

Derrame Nódulos
Pleural. Periféricos.

Áreas
Afectación Revelan cambios: colapso
Linfática. Obstrucción
Hiliares. bronquial.
Mediastínicos.
Nódulos
Radiografía Simple de
Tórax.
Diagnostico Nódulo Pulmón , Ca pulmón, Infiltrados alveolares
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA.

Diagnostico de lesión primaria

Adenopatías Mediastínicos

Diagnostico de extensión. (valoración hepática y

suprarrenal, craneo)
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA.

Ventajas:

1. Detecta lesiones menores de 1cm.

2. Valora adenopatías Mediastínicos.
3. Define áreas de invasión local.
 Tomografía Axial
Computarizada (TAC).
  en el caso de carcinoma de células no
pequeñas no está indicada la TC y
gammagrafía ósea
TC DE CRANEO
 Sobre todo en etapas tempranas (I y II),

 A menos que haya manifestaciones que

sugieran afección ósea

Es útil para descartar metástasis a distancia ocultas,

Estadios clínicos IB a IIIB, donde se debe intentar

TOMOGRAFIA POR tratamiento curativo, se requiere de TEP/TC para
evaluar el estado ganglionar y descartar metástasis
EMISION DE
POSITRONES Pueden existir falsos positivos en casos de infección,
(TEP/TC) inflamación o tras tratamiento con quimiorradioterapia y
falsos negativos en adenocarcinomas bien
diferenciados con características de carcinoma
broncoalveolar.
 TOMOGRAFÍA DE EMISION DE
POSITRONES (TEP).
Evalúa el estado Predecir los
No invasiva. metabólico del resultados
tumor tratamiento

Valora la
Empleada para Cáncer no
respuesta del
detectar microcitico
mismo

Nódulo
Afectación
pulmonar
Mediastínicos.
solitario
 BIOPSIAS
lesiones blásticas
detectadas por
gammagrafía ósea,
lesiones hipercaptantes biopsia para
por PET/TC confirmar o paciente es
lesión pulmonar
descartar candidato para
potencialmente
enfermedad cirugía curativa
resecable lesión aislada en la metastásica
glándula suprarrenal o
hígado por USG, TC,
PET/TC

Cualquier derrame pleural requiere estudio citológico, por otra parte la

citología seriada de esputo puede contribuir a confirmar el diagnóstico
de malignidad en el 45 a 90% de los casos.
 BRONCOSCOPÍA MEDIASTINOSCOPÍA TORACOSCOPÍA

Contraindicada en:
 Localiza con precisión
 Tumores menores de 3
una lesión, permite
tomar biopsias y
cm.  son útiles en la
 Cuando la TC no evaluación de los
practicar biopsia
demuestra
transbronquial de
anormalidades
ganglios en riesgo
ganglios sospechosos no accesibles a la
mediastínicas.
 indicada cuando el
 En los tumores del lóbulo mediastinoscopía o
superior izquierdo mediastinotomía
riesgo quirúrgico es
significativo y la
toracotomía deba
evitarse a menos que Indicada en:
exista seguridad en el  Estadificación preoperatoria
diagnóstico de cáncer sistemática.
 Pacientes con masas
mediastínicas, citología de
 Resultado negativo o esputo negativa y
inespecífico no broncoscopía negativa.
descarta malignidad.  Evaluación de
Linfadenopatías
mediastínicas.
 PRUEBAS
BIOPSIA POR FUNCIONALES
PUNCIÓN GAMMAGRAFÍAOSEA
RESPIRATORIAS
PERCUTÁNEA Y
TRANSBRONQUIAL

 Antes de una
intervención quirúrgica es
Se utiliza con frecuencia Ofrecen información en cuanto recomendable realizar
para diagnosticar el a la afectación ósea y son más una espirometría y una
carcinoma broncopulmonar económicas. gasometría a todos los
pacientes

No podrán ser intervenidos si obtienen los siguientes resultados:

1. Una PaCO2 más 45mmHg (que no puede corregirse) y una PaO2 menos
60mmHg
2. FVC menos del 40% del valor previsto.
3. FEV1 menor o igual de 1l. Los pacientes con un FEV1 más de 2l o más del 60% del
valor previsto puede tolerar una neumonectomia
 PRUEBAS MOLECULARES.
Receptor del
factor de
crecimiento
epidérmico
(EGFR)
El receptor 2
del factor de
crecimiento Las mutaciones
El gen ALK
epidérmico que se sabe que
(HER2) contribuyen al
crecimiento del
cáncer:

El gen BRAF El gen KRAS

T TUMOR PRIMARIO
TX El tumor primario no puede ser evaluado. Incluye tumor confirmado por la
presencia de células malignas en el esputo o lavado bronquial, pero no puede
ser visualizado tumor alguno por imagen o broncoscopía.

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor de 3cm o menor en su máxima dimensión(tumor que no invade
bronquio principal)

T1a
T1b Tumor de 2cm o menos en su máxima dimensión.
Tumor mayor a 2cm, pero menos de 3cm en su máxima dimensión.
T2 Tumor mayor de 3cm, pero menor de 7cm o con cualquiera de las siguientes características:
• Afecta al bronquio principal en un punto de 2cm o más con respecto a la Carina.
• Afecta la pleura visceral
• Se asocia atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero no a todo el
pulmón.

T2a
Tumor más de 3cm pero menos o igual de 5cm en toda su dimensión.
T2b
Tumor más de 5cm pero menos o igual de 7cm en toda su dimensión.

T3 Tumor mayor de 7cm o de cualquier tamaño que directamente invade de lo siguiente: pleura
parietal, la pared torácica (incluyendo tumores del surco superior), diafragma, nervio frénico, pleura
mediastínica, pericardio parietal o tumor en el bronquio principal (menos de de 2cm de la carina)
asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de la totalidad del pulmón o nódulos pulmonares
separados en el mismo lóbulo.

T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de lo siguiente: mediastino, corazón, grandes
vasos, tráquea, nervio laríngeo recurrente, esófago, cuerpo vertebral, carina; o con nódulos
separados en diferente lóbulo pulmonar ipsilateral
N AFECCION GANGLIONAR

NX Los ganglios regionales no pueden ser evaluados.

N0 Ninguna metástasis demostrable a ganglios linfáticos

N1 Metástasis a ganglios linfáticos en la región peribronquial y/o hiliar ipsolateral,

y ganglios linfáticos intrapulmonares involucrados por extensión directa del
tumor primario

N2 Metástasis a ganglios linfáticos mediastínicas ipsolaterales y ganglios linfáticos

debajo de la carina.

N3 Metástasis a ganglios linfáticos mediastínicas contralaterales, hiliares

contralaterales o supraclaviculares o del escaleno contralaterales.
M METASTASIS A DISTANCIA

M0 Ninguna metástasis a distancia conocida.

M1 Metástasis a distancia presente

M1a Nódulo separado del tumor en un lóbulo pulmonar

contralateral con nódulos pleurales o derrame
pleural o pericárdico maligno.

Metástasis a distancia.
M1b
0 Carcinoma in situ IIIA T1a, N2, MO
T1b, N2, MO
IA T1a, N0, MO
T2a, N2, M0
T1b, NO, MO
T2b, N2, M0

IB T2a, NO, MO T3, N2, MO

T4, N0, M0
IIA T2b, NO, MO
T4, N1, M0
T1a, N1, M0 IIIB T1a, N3, M0

T1b, N1, MO T1b, N3, M0

T2a, N3, MO
T2a, N1, MO
T2b, N3, MO
T3, N3, MO

IIB T2b, N1, MO T4, N2, M0

T4, N3, MO
T3, NO, MO IV T1-4, N0-3, M1a
T1-4, N0-3, M1b
 TRATAMIENTO
CIRUGIA
FACTORES QUE DETERMINAN QUE EL PCTE NO PUEDE
SER INTERVENIDO

• Las metástasis a distancia, incluidas las del pulmón opuesto.

• Derrame pleural persistente con células malignas.

• Obstrucción de la vena cava superior.

• Afectación de estructuras como: Ganglios linfáticos

supraclaviculares y cervicales, Ganglios linfáticos
mediastínicos contralaterales, Nervio laríngeo recurrente, etc.
 TRATAMIENTO
CIRUGIA

FACTORES QUE DETERMINAN QUE EL PCTE SI PUEDE SER

INTERVENIDO:

• Los pacientes ancianos, de más de 70 años, obtienen los

mismos beneficios del tto que los más jóvenes, siempre que su
estado nutricional y de actividad sea adecuado.

• No tenga problemas cardiacos como insuficiencia cardiaca

mal controlada, arritmia no controlada o un infarto de
miocardio.
 TRATAMIENTO
RADIOTERAPIA

 Se puede utilizar como tto

primario, de modo adyuvante tras
cirugía, solo si los márgenes son
positivos o hay afección
ganglionar,
 Y como tto paliativo local en
metástasis cerebrales, compresión
medular, dolor óseo refractario,
hemoptisis o síndrome de vena
cava superior.
 TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPIA

 Los más utilizados son los

derivados del platino, la
ifosfamida, mitomicina,
vindesina y etopopsido.
 Los más activos son el
cisplatino y el carboplatino.
 Existen fármacos más
modernos como docetaxel,
paclitaxerl, vinoreblina,
gemcitabina, pemetrexed o
irinotecan también activos.
 TRATAMIENTO
CANCER DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS

Etapa I:

La lobectomía a través de toracotomía posterolateral o asistida con video, con disección

ganglionar mediastínica, representa el estándar de tratamiento.

La segmentectomía se ofrece a pctes con resecciones pulmonares previas, poca reserva

pulmonar y problemas médicos que impiden una lobectomía segura.

La quimioterapia adyuvante a base de platino o UFT incrementa la supervivencia, en

especial en pacientes de edad avanzada, inoperables por condición médica, o que
rechazan la cirugía.
 TRATAMIENTO
CANCER DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS

Etapa II:

• Se practica la escisión completa del tumor primario y linfáticos involucrados.

• Esto significa lobectomía y disección mediastínica completa para identificar

enfermedad N2 oculta.

• La quimioterapia adyuvante a base de platino, se asocia a un incremento

significativo en la supervivencia global y libre de enfermedad a 5 años.
 TRATAMIENTO
CANCER DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS

Etapa IIIA:

• Los pacientes con N2 tratados primariamente con cirugía, se someten a

resección completa que incluye la disección sistemática de los ganglios
regionales y se agrega quimioterapia adyuvante. La supervivencia a 5 años
es de 20 a 30%.

• En quienes se determina preoperatoriamente la existencia de N2, si las

condiciones del paciente son adecuadas, se les ofrece quimioterapia sola o
quimiorradioterapia concomitante de inducción; de estos del 50 a 70%
desarrollan una respuesta mayor y se considera resección completa posible
en 60 a 80% de los pacientes.
 TRATAMIENTO
CANCER DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS

Etapa IIIB por T4 o N3:

Los pacientes con metástasis supraclaviculares o mediastínicas contralaterales (NN3), así

como los sujetos con tumores primarios que invaden la carina, la columna, esófago,
cava, aorta, corazón (T4), se consideran irresecables.

De acuerdo a las condiciones del paciente, el tto consiste en quimioterapia o la

combinación de quimioterapia y radioterapia concomitante.

Los pacientes con un estado funcional malo, perdida de peso y condiciones morbosas
asociadas significativas no se benefician de tto multimodal. Por ello pueden ser tratados
con radioterapia paliativa hipofraccionada. Con ello se obtiene paliación de la
hemoptisis, disfagia, disnea y dolor torácico en 50 a 85% de los pacientes.
 TRATAMIENTO
CANCER DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS

Etapa IV:

• Gran parte de los pacientes con cáncer pulmonar se

diagnostican en esta etapa.

• La mayoría son tratados con quimioterapia paliativa, pero

solo se ofrece a pacientes con buen estado funcional y sin
fallas orgánicas.

• El principal objetivo es reducir sus síntomas y mejorar la

calidad de vida, lo cual se logra hasta en un 70% de los
casos. La radioterapia paliativa se usa en caso de
hemoptisis no controlable o metástasis cerebrales u óseas.
 DIAGNOSTICO DEFERENCIAL

Lesión tuberculosa solitaria Neumonías de lenta

(imagen en moneda): resolución:

Infarto pulmonar:
Neumonía pseudotumoral:

Absceso pulmonar crónico:

Los procesos inflamatorios,
atelectásicos y congestivos
PREVENCION
 TABAQUISMO
EXPOSICIÓN A
PREVENIBLES
AGENES
AMBIENTALES

FACTORES

NO PREVENIBLES SEXO GENETICA

FACTORES PROTECTORES
MELANOMA

Dra. María Isabel León

 MELANOMA

Es una neoplasia melanocítica maligna con gran potencial

metastásico.
La mayoría de las células del melanoma continúan produciendo
melanina de modo que los tumores tipo melanoma usualmente
son de color café o negro.
Algunos melanomas no producen melanina y pueden lucir color
rosado, café o incluso blanco. (melanoma amelanico)
Los melanomas pueden ocurrir en cualquier parte de la piel, pero
son más propensos a comenzar en el tronco (pecho y espalda) de
los hombres y en las piernas de las mujeres.

El cuello y el rostro son otros sitios comunes.

 Epidemiologia;
• El melanoma constituye menos del 5% de todos
los tumores malignos. Su incidencia es variable
según el área geográfica así en países como
Japón o la India su incidencia es muy baja,
mientras en Australia es muy alta.
Factores de riesgo
 FACTORES DE RIESGO
a) Antecedentes personales y/o familiares.
b) Piel blanca o pecosa.
c) Tendencia a enrojecer fácilmente a la exposición
solar. Fototipos I- II.
d) Historia de quemaduras solares graves,
especialmente en edad temprana.
e) Exposiciones solares intensas e intermitentes.
f) Lesiones precursoras: nevosdisplásicos, nevos
congénitos, lentigo maligno.
 • TIPO I:
• FENOTIPO DE PIEL Blanca. Siempre se quema.
Clasificación de FITZPATRICK de Nunca se broncea: muchas pecas, rubios
la reactividad de la piel al sol de ojos azules. Nórdicos
• TIPO II:
Blanca. Usualmente se quema
Se broncea con dificultad
• TIPO III:
Blanca. A veces se quema
Se broncea moderadamente
• TIPO IV:
Marrón. No se suele quemar
Se broncea con facilidad
• TIPO V:
Marrón oscura. Se quema muy
raramente
Se broncea rápidamente
• TIPO VI:
Negra. No se quema
Se broncea muy fácilmente.
 Edad
• Frecuentemente en adultos
jóvenes de mediana edad, y su
distribución es generalmente
equitativa.
• Es bimodal
• Un pico de máxima incidencia en las
década de los cuarenta mujeres.
• Un pico de máxima incidencia en las
década de los cincuenta hombres.
• Después de los 70 años en ambos
sexos.
 FACTORES DE RIESGO.

• La piel blanca, en especial cabello rubio o rojo,

ojos azules, presencia de pecas e incapacidad de
broncearse son los factores constitucionales

• El riesgo relativo en personas con cabello claro es

de 1.6, y de 3.32 para los pelirrojos.

• El riesgo relativo por piel clara es de 2.29 a 2.67.

 FACTORES DE RIESGO.

• Nevos comunes y displásico el riesgo es

elevado.
• La presencia de 100 o más nevos comunes
conlleva riesgo hasta 6.89 veces mayor
• Pacientes con cinco o más nevos displásicos.
riesgo 6.36 veces
• Los nevos congénitos.
• Los nevus pigmentocelulares
o melanociticos congénitos
presentes al nacer o aparecen
en el periodo neonatal.

• De ellos la forma gigante

mas de 20cm puede
cubrir la mitad de la
superficie corporal.
Elevado riesgo.
 Nevus o lunares

• Un lunar es un tumor pigmentado benigno

• No están presentes al nacer, sino que
empiezan a aparecer en la infancia y cuando
las personas llegan a ser adultos jóvenes.

• Miden menos de 5mm, su color es marrón

uniforme y los bordes están bien definidos.
• Los nevus atípicos pueden proceder de un nevus
normal o ser displasico desde el inicio.
• Presentan mayor riesgo de convertirse en
melanoma.

• Presentan bordes digitiformes y cambios

de color negro, suelen medir mas de
6mm. Localizan en cualquier lugar de la
superficie corporal incluyendo cuero
cabelludo.
Nevus rufus Nevus azules
 Nevus
intradérmicos
Nevus de Ota
 FENOTIPO
• El riesgo de padecer melanoma es más de diez
veces mayor en las personas de raza caucásica
que en la de raza negra. (extensión superficial).

• En la raza negra la frecuencia es inferior, pero

cuando aparece, tiene peor pronostico,
(melanoma nodular).
 Antecedente familiar de melanoma
• Aproximadamente 8-12% de todas las personas
con melanoma tienen antecedentes familiares
de esta enfermedad.
• Pero puede aparecer también en forma
esporádica.
 Antecedente personal de melanoma
• Una persona que ha padecido melanoma tiene un
mayor riesgo de padecer melanoma nuevamente.

• Alrededor del 5% de las personas con melanoma

padecerán un segundo melanoma en algún momento
de sus vidas.
• Jóvenes mas común melanoma de extensión
superficial.
• En los ancianos los melanomas nodulares y
lentiginosos acrales.

• El melanoma que tiende a darse entre las

personas de una misma familia (síndrome del
melanoma familiar) puede presentarse a una
edad más temprana.
 Inmunosupresión

• Las personas que tienen sistemas inmunológicos

debilitados o que han sido tratadas con
medicamentos que suprimen el sistema
inmunológico: pacientes de trasplantes de
órganos
 Xeroderma pigmentoso
• El xeroderma pigmentoso (XP) es un padecimiento
hereditario poco común que resulta como consecuencia
de un defecto en una enzima que normalmente repara
daños al ADN.
• Las personas con XP tienen un alto riesgo de melanoma y
otros cánceres de piel a una edad temprana porque
tienen menor capacidad de reparar el daño al ADN
causado por la luz solar.
 Susceptibilidad genética;
• Mutación del gen regulador del ciclo celular, del
inhibidor 2A de cinasa dependiente de ciclina
CDKN2A.
• Mutaciones y polimorfismos de genes
modificadores como MC1R que es el gen del
receptor de melanocortina -1.
 FACTORES DE RIESGO
• Cualquier lesión maculopapulosa de bordes
irregulares, asimétrica, cuyo color vire desde
el negro, distintas tonalidades de marrón,
azul, gris, rojiza o blanco, debe ser descartada
como melanoma.
HISTORIA NATURAL

• Primera fase crecimiento horizontal o radial

proliferación celular exclusivamente a nivel
intraepidermico.
• No hay metástasis (lentigo maligno y el melanoma
de extensión superficial y el lentiginoso acrial).
• Fase de crecimiento vertical en la que sucede la
invasión de la dermis.
• Se inicia invasión vascular y linfática que posibilita
el desarrollo de metástasis regionales y a
distancia. (melanoma nodular).
 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

Niveles de Clark
(profundidad de invasión)
1. Epidermis.
2. Dermis papilar.
3. Dermis papilar en la
unión con la dermis
reticular.
4. Dermis reticular.
5. Hipodermis.
 CLASIFICACIÓN
ANATOMOPATOLÓGICA
• Breslow (espesor)
1. Invasión igual o menor a 1
mm.
2. Invasión de 1.01 a 2 mm.
3. Invasión de 2.01 a 4 mm.
4. Invasión mayor de 4 mm.
 CLASIFICACIÓN

Melanoma No invasor (intraepidérmico)

Melanoma in situ

Melanoma invasor (penetra en la dermis)

Melanoma extensión superficial (54%).

Melanoma nodular (27%).
Melanoma en lentigo maligno (8%).
Melanoma acral lentiginoso (6%).
 M. Extensivo superficial

Lesión pigmentada maculosa o sobreelevada

Bordes irregulares

Tendencia a la asimetría

Color: parduzco, gris, negro, rojo rosado y blanco

Puede ser Asintomático

Puede picar

Sangrado por ulceración

Puede surgir de un nevo melanocítico o de piel

normal
Distribución universal

Piernas en mujeres y espalda en hombres

Entre los 40-50 años en hombres y mujeres

 M. Nodular

Lesión muy pigmentada ( 5% puede no tener

pigmento y ser amelanótico)

Semiesférico o cupuliforme

Mas simétricos

Color: pardo, oscuro-negro- azul-gris-rojo

Puede ser Asintomático

Picazón, dolor

Sangrado por ulceración

Surgen más frecuentemente de piel
aparentemente sin lesión previa
Distribución universal
Tronco, cabeza y cuello
 M. acrolentiginoso

Lesión maculosa similar al lentigo maligno

Melanoma con pigmentación muy irregular

Puede aparecer como una lesión roja erosionada

Casos tardíos: ulceración, sangrado, crecimiento

exofítico

Melanoma subungueal
El 75% de los casos en uñas de los dedo pulgar y
hallux
Mancha parduzca/negra lecho ungueal

Palmas- plantas-dedos, subungueal y mucosas

Mayores de 55 y 60 años por igual en hombres y
 M. Lentigo Maligno

Lesión pigmentada maculosa levemente

sobreelevada

Se presenta como una mancha con diferentes tonos

de pardo hasta negro

Bordes muy irregulares

Crecimiento lento y asimétrico con áreas

blanquecinas
Asintomático

Sangrado tardío e infrecuente

Mejillas, nariz, zonas expuestas al sol (cabeza)
En mayores de 55-70 años por igual en hombres y
mujeres
 Cuadro clínico
Melanoma
• La forma más común de presentación es una lesión
cutánea pigmentada.
• El 70% de los casos el primer signo de desarrollo de un
melanoma constituye un cambio en las características
de un nevus preexistente respecto a tamaño, color
bordes, y superficie.
 Cuadro clínico
Melanoma

Localización frecuente:
El nevus preexistente espalda en varones y en
Sensación de picor.
aumenta de tamaño. mujeres en la espalda y
parte inferior de las piernas.
 Cuadro clínico

Los síntomas
En fases avanzadas Metastatiza en los
derivados tras la
sangrado y ganglios linfáticos
metástasis dependen
ulceración. regionales.
de su localización.
 Cuadro clínico
• Melanomas de mucosas son más frecuentes en: mayores,
mujeres y en la raza negra
• Sus localizaciones son: cabeza y cuello (cavidad nasal, bucal)
tracto genital femenino, anorrectal y tracto urinario.
 Cuadro clínico
Melanomas oculares localizados en la úvea o en
la conjuntiva.
 Cuadro clínico

METÁSTASIS CEREBRALES:

Es un hallazgo frecuente en varones cuyas lesiones

primarias se localizaban en las mucosas o en la
piel del tronco o la cabeza y cuello, los que tenían
lesiones primarias gruesas o ulceradas, o aquellos
que tenían lesiones acras nodulares o lentiginosas.

Atribuyen al fallecimiento del paciente en el 95%

de los casos.
 Cuadro clínico

METÁSTASIS CARDIACAS:

Más de la mitad de los pacientes con melanoma

diseminado presenta una afección cardiaca.

Los signos clínicos se relacionan con la localización

de la metástasis e incluyen síntomas de
insuficiencia cardiaca causadas por masas
obstructoras, sincope o arritmia causada por la
afectación endomiocardica o del sistema de
conducción y el taponamiento causado por la
afectación pericárdica y el derrame.
 Cuadro clínico

METÁSTASIS MAMARIAS:

El melanoma se encuentra entre

los tumores primarios que
producen con mayor frecuencia
metástasis en la mama, puede ser
bilateral.
 Cuadro clínico

METÁSTASIS GASTROINTESTINALES:

Con una predilección inusual para

producir metástasis en el intestino
delgado.
Métodos de diagnostico
 Metodología de estudio

1. Evaluación clínica de la lesión.

2. Evaluación de los ganglios linfáticos.
3. Evaluación de las MTS.
4. Estudios específicos.
a) Laboratorio.
b) Radiológicos.
Factores para diferenciar los nevos
benignos y masas atípicas:
Nevos benignos Masas atípicas

Tamaño Menor a 6mm Mayor a 6mm

Forma Redondos, bordes nítidos Bordes irregulares,

planos o sobresalientes pigmento más claro en
el borde
Color Pardo o bronceado uniforme Mezclas de pardo,
bronceado, negro rojizo,
son diferentes.
Sitio Zonas expuestas al sol, cuero Zonas expuestas al sol,
cabelludo mamas, glúteos. en región dorsal, cuero
cabelludo, mamas,
glúteos.
Numero 85% adultos con 10 a 40 Surgen por centenas
masas dispersas en el cuerpo
 Métodos de diagnostico
• Realizar una exploración física completa con atención a los
ganglios linfáticos regionales en sospechosos de melanoma.
• Toda la Superficie de la piel incluyendo cuero cabelludo,
mucosas y uñas.
• Utilizar luz brillante, una lupa para valorar variaciones en la
distribución del pigmento.
 Métodos de diagnostico
• En lesión sospechosa realizar una
cuidadosa inspección de la totalidad de la
piel y palpar al menos el trayecto entre la
lesión primaria y la zona linfoportadora,
buscando adenopatías.
• En las lesiones en cabeza, cuello y tórax
superior importa más que nada evaluar
las regiones paratiroideas y el cuello.
• En el tronco, las zonas en riesgo están
entre las axilas e ingles y en las
extremidades inferiores en las ingles.
 Dermatoscopía (epiluminiscencia o
microscopía de superficie)
• Consiste en la observación de la piel con un
dispositivo de gran aumento y una fuente de luz,
el cual permite examinar por transparencia, al
interponer una sustancia oleosa, estructuras
epidérmicas y dérmicas.

• Permite diferenciar lesiones melanocíticas y no

melanocíticas benignas y malignas de otro tipo de
lesiones, por ejemplo vasculares.
 Estudios específicos
• BIOPSIA

• Laboratorio:
-Hemograma.
-Función hepática con LDH.
-Función renal

• II) Radiología
TAC TORAX-ABDOMEN-PELVIS
TAC CEREBRO
PET
TNM
TNM
PRONOSTICO

El factor pronostico del paciente depende

principalmente del profundidad y extensión
del tumor, estado ganglionar, presencia de
ulceraciones o las posibles metástasis
distantes.
PRONOSTICO

Niveles de CLARK Escala de Breslow (mm) Supervivencia a 5 años (%)

I In situ 100

II 1 95

III 1-2 75-85

IV 2-4 45
 Pronostico

• 1)Grosor del tumor: Mientras más delgado sea el

melanoma, mejor será el pronóstico. Un grosor de
menos de un milímetro tienen una probabilidad muy
pequeña de propagarse.

• 2) Índice mitótico: se cuenta el número de células en

proceso de dividirse (mitosis) en cierta cantidad de
tejido de melanoma. Un mayor índice mitótico
significa que hay más probabilidad de que el cáncer
crezca y se propague.
 Pronostico

3) Ulceración: la ulceración es una ruptura en

la piel que se encuentra sobre el melanoma.
Peor pronóstico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Cirugía

Quimioterapia

Inmunoterapia
 Tratamiento Quirúrgico
Los márgenes recomendados varían dependiendo
del grosor del tumor.
Los tumores con mayor grosor requieren de
márgenes más grandes

Grosor del Márgenes

tumor recomendados
In situ 0.5 cm
1 mm o menos 1 cm
1 a 2 mm 1 a 2 cm
2 a 4 mm 2 cm
Más de 4 mm 2 cm
Tratamiento Quirúrgico
 ENFERMEDAD METASTASICA

Inmunoterapia Radioterapia Quimioterapia

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los nevos compuestos, con halo o
dérmicos.
- carcinoma basocelular.
- queratosis seborreica.
- angiomas.
- dermatofibromas pueden tener
características que sugieran un
melanoma.
 Prevención
• Esta orientada principalmente a prevenir
exposición ala luz solar, rayos UV, evitar uso de
cabina bronceadoras, uso continuo de bloqueador
solar.
Gracias…