mboembo
ro lia
T pulmonar
Alumna: Karol Romina Sierra Barajas 5C
Docente: Dra Lucia Flores
Introducción
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una forma de
enfermedad tromboembólica venosa (ETV) producida por
la oclusión de arterias pulmonares por trombos,
habitualmente originados en venas profundas de las
extremidades inferiores. Su espectro clínico abarca desde
cuadros asintomáticos hasta inestabilidad hemodinámica
y muerte súbita. Las guías europeas (ESC/ERS) y los
consensos de CHEST han estandarizado el abordaje
diagnóstico escalonado, la estratificación pronóstica
(PESI/sPESI) y las estrategias terapéuticas (anticoagulación
de elección con DOACs, trombólisis selectiva en casos
indicados y manejo de complicaciones como la
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, CTEPH).
Objetivo: Resumir la evidencia actual
sobre epidemiología, fisiopatología,
clínica, diagnóstico, estratificación de
riesgo, tratamiento, situaciones
especiales, prevención y
complicaciones de la TEP, con base en
guías y revisiones de alta calidad.
Metodología de búsqueda. Se
consultaron guías y revisiones
narrativas (ESC/ERS 2019, CHEST 2021–
2024, NEJM 2022) y documentos
específicos para CTEPH (ESC/ERS 2022).
Desarrollo
1) Epidemiología y factores de riesgo
La TEP forma parte de la ETV, con incidencia
anual estimada de 39–115 por 100,000
habitantes; riesgo incrementa con edad,
inmovilización, cirugía/trauma, cáncer,
estrógenos/embarazo, historia previa de ETV y
trombofilias.
La mortalidad temprana se asocia a carga
trombótica y disfunción del ventrículo derecho
(VD) por incremento súbito de la poscarga.
2) Fisiopatología
Trombos venosos se embolizan hacia la circulación
pulmonar, elevan resistencia vascular pulmonar,
generan insuficiencia de VD, reducen el gasto
cardíaco y la perfusión coronaria; el círculo vicioso
puede culminar en colapso hemodinámico.
3) Presentación clínica
Disnea súbita, dolor torácico pleurítico, taquicardia y
síncope son frecuentes pero inespecíficos. La
probabilidad clínica pretest debe estimarse con
escalas validadas (Wells/Ginebra) antes de pruebas
adicionales.
4) Algoritmo diagnóstico (en adultos no gestantes)
1. Estimar probabilidad clínica (baja/intermedia/alta).
2. Dímero D (ensayo sensible): si probabilidad baja/intermedia y
dímero D negativo (ajustado por edad en >50 años), descarta
TEP sin imagen.
→
3. Si dímero D positivo o probabilidad alta Angio-TC pulmonar
(CTPA) es prueba de elección.
4. Si CTPA contraindicada o no concluyente→ Gammagrafía V/Q.
5. Ecografía Doppler venosa apoya diagnóstico cuando hay
sospecha de TVP.
Embarazo: preferir V/Q cuando la radiografía de tórax es normal;
anticoagulación con heparinas (evitar DOACs).
5) Estratificación pronóstica
→
Riesgo alto (inestable): hipotensión/shock requiere
reperfusión urgente.
Riesgo intermedio: normotenso pero disfunción de VD y/o
biomarcadores (+).
Riesgo bajo: sPESI=0 y sin disfunción de VD → candidatos a
tratamiento ambulatorio.
PESI/sPESI son herramientas validadas; sPESI simplifica
variables y mantiene rendimiento para mortalidad a 30 días.
6) Tratamiento
Anticoagulación (piedra angular).
En la mayoría de pacientes hemodinámicamente estables, los
anticoagulantes orales directos (DOACs)(rivaroxabán,
apixabán, edoxabán, dabigatrán) son preferidos por eficacia y
menor sangrado mayor comparado con antagonistas de
vitamina K.
Duración mínima 3 meses; prolongación (terapia extendida)
según si el evento fue provocado (riesgo transitorio) vs no
provocado o con cáncer activo.
Reperfusión.
Trombólisis sistémica indicada en TEP de alto riesgo (inestabilidad
hemodinámica) si no hay contraindicaciones; en riesgo intermedio-
alto puede considerarse caso a caso (mayor sangrado), o trombólisis
dirigida por catéter en centros con experiencia; embolectomía
quirúrgica si trombólisis contraindicada o fallida.
Filtros de VCI.
Considerarlos solo si hay contraindicación absoluta a anticoagulación
o TEP recurrente pese a tratamiento óptimo.
Situaciones especiales.
Cáncer: preferir DOACs (apixabán, rivaroxabán, edoxabán) o HBPM
individualizando riesgo de sangrado gastrointestinal/genitourinario.
Embarazo/puerperio: HBPM durante todo el embarazo y 6 semanas
posparto; evitar warfarina (teratogénica).
7) Manejo ambulatorio y alta precoz
Pacientes bajo riesgo (sPESI=0), con apoyo domiciliario y sin
comorbilidad descompensada, pueden tratarse ambulatoriamente con
DOACs y seguimiento estrecho.
8) Prevención (profilaxis)
Profilaxis farmacológica (HBPM, heparina no fraccionada, fondaparinux)
o mecánica en cirugías mayores, inmovilización hospitalaria, trauma, así
como movilización temprana y control de factores de riesgo (suspender
tabaco, manejar obesidad, ajustar estrógenos).
9) Complicación clave: hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
(CTEPH)
Se presenta por falta de resolución del trombo y remodelado vascular; el
manejo es multimodal: endarterectomía pulmonar (de elección cuando
es operable), angioplastia pulmonar con balón en casos no
operables/segmentarios, y terapia médica (riociguat u otros fármacos
para HP). Anticoagulación de por vida.
Conclusión
La TEP exige un proceso diagnóstico ordenado
por probabilidad clínica, uso racional de dímero D
e imagen (CTPA/VQ); la estratificación de riesgo
con PESI/sPESI guía el sitio de atención y la
intensidad terapéutica. La anticoagulación con
DOACs es el tratamiento estándar en pacientes
estables, mientras que la reperfusión (trombólisis
sistémica o dirigida/terapia quirúrgica) se reserva
para casos de alto riesgo o seleccionados de
riesgo intermedio-alto. La profilaxis y el
seguimiento son esenciales para prevenir
recurrencias y detectar CTEPH, cuya atención
requiere equipos especializados.
Bibliografías
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