Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica producida
principalmente por Mycobacterium tuberculosis, también llamado bacilo de
Koch. Pertenece a la familia de las Micobacteriáceas, género Mycobacterium,
es un bacilo aerobio, gram positivo, ácido-alcohol resistente, de multiplicación
lenta, con tendencia a la cronicidad. Es un parásito estricto: necesita el tejido
del huésped para permanecer viable y no sobrevive en fomites. La transmisión
es básicamente aérea, por gotitas de Flügge eliminadas por un paciente
bacilífero.
Desde el punto de vista epidemiológico, es un problema de salud pública
mundial. Se estima una población mundial infectada de unos 1.700 millones de
personas, con alrededor de 10,6 millones de enfermos; la gran mayoría de los
casos nuevos y de las muertes ocurren en países en desarrollo, y
aproximadamente el 80 % de los casos se concentran entre los 15 y los 50
años.
En Argentina, en 2021 se notificaron más de 12.000 casos de tuberculosis, con
fuerte concentración en la Provincia de Buenos Aires y la Ciudad de Buenos
Aires, que reúnen alrededor de dos tercios de los casos. Un porcentaje
importante corresponde a niños, niñas y adolescentes menores de 20 años.
Patogenia y formas clínicas básicas
En cuanto a la patogenia, primero hablamos de primoinfección tuberculosa: es
el primer contacto entre el bacilo y el huésped, que genera una respuesta
inmune y el viraje tuberculínico, es decir, una prueba de PPD que pasa de
negativa a positiva, lo que define “infección tuberculosa”.
En esa primera etapa se puede desarrollar la tuberculosis primaria, que
típicamente se asocia a complejos primarios y adenopatías hiliares.
Clínicamente puede ser:
Inaparente: PPD (+) con clínica, laboratorio y radiografía de tórax normales.
Oculta: PPD (+) con Rx patológica pero clínica y laboratorio normales.
Manifiesta: PPD (+), Rx (+), clínica (+) y laboratorio (+).
La evolución de la TBC primaria puede ser hacia la curación con fibrosis,
calcificación y latencia, que luego puede dar lugar a una reinfección endógena,
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o hacia la progresión lesional con cavitación, que es lo que ya llamamos
tuberculosis extraprimaria o del adulto.
La tuberculosis extraprimaria o del adulto es toda manifestación de
enfermedad tuberculosa activa, pulmonar y/o extrapulmonar, en un huésped
que ya desarrolló memoria inmune por infección previa. Es la forma más
prevalente y también la más contagiante, y es la responsable del mayor número
de muertes por la enfermedad.
En la patogenia de la forma extraprimaria se admiten dos mecanismos:
Reactivación del foco endógeno: lesiones antiguas sobre las que actúan
factores predisponentes.
Infección exógena: nueva exposición a una fuente de contagio.
La lesión típica de la forma extraprimaria pulmonar es la caverna tuberculosa,
producto de la necrosis caseosa que se evacúa hacia un bronquio de drenaje;
esto permite la siembra broncógena dentro del mismo pulmón y hacia el
contralateral, generando una bronconeumonía tuberculosa. En cambio, en la
TBC primaria la lesión característica son las adenopatías.
Factores predisponentes y de riesgo
Desde lo social, la TBC se asocia fuertemente a condiciones de pobreza:
hacinamiento, precariedad, baja escolaridad, desempleo estructural,
alcoholismo, adicciones y desnutrición.
Entre los factores de riesgo individuales se destacan: menores de 4 años,
pacientes gastrectomizados, presencia de fibrosis pulmonar, silicosis u otras
neumoconiosis, diabetes, tratamientos prolongados con corticoides,
inmunosupresión en general, neoplasias y enfermedades virales agudas,
especialmente HIV.
Clínica de la TBC pulmonar
El diagnóstico clínico de la TBC pulmonar se basa en el llamado “diagnóstico
sintomatológico”. Lo clásico es un síndrome bronquial con tos y
expectoración de más de 15 días de evolución, al que se agregan:
hemoptisis o expectoración hemoptoica,
sudoración nocturna profusa,
pérdida de peso,
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fiebre prolongada,
hiporexia,
dolor torácico,
y disnea.
En formas avanzadas, la clínica respiratoria se acompaña de signos
radiológicos de cavitación, infiltrados en lóbulos superiores y eventualmente
insuficiencia respiratoria, pero eso en el examen lo solemos integrar con las
imágenes.
Métodos diagnósticos
En TBC pulmonar, los métodos diagnósticos básicos son:
Radiografía de tórax y TAC de tórax,
PPD 2UT,
baciloscopía de esputo, idealmente 3 muestras,
cultivo de esputo,
y fibrobroncoscopía cuando se requiere obtener muestras de vía aérea
distal.
La baciloscopía con tinción de Ziehl–Neelsen es la técnica fundamental para el
diagnóstico y el control del tratamiento. Las micobacterias son ácido-alcohol-
resistentes, y para que la baciloscopía resulte positiva la muestra debe
contener del orden de 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de esputo.
El cultivo en medio de Lowenstein-Jensen es más sensible y específico,
permite diagnosticar casos con baja carga bacilar (10–100 bacilos/ml) y es
prácticamente el único método para la mayoría de las muestras
extrapulmonares. Existen medios sólidos y líquidos; los medios líquidos y los
métodos radiométricos, como MGIT, reducen a la mitad el tiempo de detección.
Además, hoy contamos con técnicas moleculares de amplificación de ADN,
como GeneXpert o BD Max, que permiten detectar segmentos del genoma del
bacilo y, en forma automatizada, identificar mutaciones que implican
resistencia a isoniacida y rifampicina. Son particularmente útiles en pacientes
inmunosuprimidos, tanto con baciloscopía positiva (para diferenciar TBC de
micobacterias ambientales) como en aquellos con baciloscopía negativa.
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La PPD o prueba tuberculínica se utiliza para detectar infección tuberculosa,
muy útil en estudios epidemiológicos, en el estudio de contactos y como apoyo
diagnóstico en pediatría. Se aplica PPD RT23 de 2 UT por vía intradérmica en el
antebrazo y se lee a las 48–72 horas. En general, un indurado de 10 mm o más
se considera positivo, mientras que en inmunocomprometidos se toma como
positivo a partir de 5 mm.
Tuberculosis extrapulmonar (muy sintético para el examen)
La TBC extrapulmonar puede afectar múltiples órganos. Son frecuentes:
adenitis tuberculosa cervical, crónica, con tendencia a la fistulización; se
diagnostica por biopsia de ganglio y suele acompañarse de PPD muy
reactiva y lesiones apicales pulmonares en un porcentaje de casos;
pleuresía tuberculosa con derrame pleural exudativo, claro y seroso, con
proteínas elevadas, LDH alta y predominio linfocitario, donde la biopsia
pleural y la videotoracoscopía son claves;
TBC meníngea, que es la causa más frecuente de muerte por TBC en
pediatría, con síndrome febril prolongado, signos meníngeos, hipertensión
endocraneana y compromiso de pares craneanos;
formas miliares, osteoarticulares, abdominales, urogenitales y laríngeas,
que se diagnostican combinando PPD, imágenes y estudio bacteriológico y
anatomopatológico del tejido afectado.
En el examen, lo importante es que muestres que sabés que la TBC no es solo
pulmonar, sino una enfermedad sistémica.
Tratamiento
El tratamiento estándar de la TBC sensible se basa en combinaciones de
fármacos de primera línea:
Isoniacida (H),
Rifampicina (R),
Pirazinamida (Z),
Etambutol (E),
y, en algunos esquemas, estreptomicina (S) como inyectable.
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Las diapositivas describen en detalle las dosis y los efectos adversos más
relevantes, por ejemplo:
Isoniacida: riesgo de neuritis periférica que se previene con piridoxina,
además de hepatotoxicidad y reacciones hematológicas.
Rifampicina: tiñe orina, lágrimas y sudor, y disminuye el efecto de
anticoagulantes, corticoides y estrógenos, con hepatotoxicidad y
reacciones sistémicas.
Pirazinamida: hepatotóxica, puede producir hiperuricemia.
Etambutol: riesgo de neuritis óptica y alteraciones de la visión de colores.
El esquema original que plantea la presentación se organiza en dos fases:
1. Fase intensiva:
2 meses de H-R-Z-E en forma diaria, sumando 60 tomas.
2. Fase de consolidación:
En TBC pulmonar: 4 meses de H-R diarios (120 tomas) o en forma
intermitente 3 veces por semana si es supervisado, con 48 tomas.
En TBC extrapulmonar: la segunda fase se prolonga entre 7 y 10 meses,
según la localización y la gravedad.
En situaciones especiales (hepatopatía severa, insuficiencia renal, embarazo,
HIV) la misma presentación propone ajustes de esquema, por ejemplo evitar
fármacos hepatotóxicos en hepatopatía severa y usar esquemas alternativos
con etambutol, estreptomicina y fluoroquinolonas, o diferir el inicio del
tratamiento antirretroviral uno o dos meses respecto al inicio del tratamiento
antituberculoso en el contexto de HIV.
Medidas de control
Finalmente, para el control de la TBC la presentación enfatiza como esenciales:
la detección precoz de los sintomáticos respiratorios,
el tratamiento completo y la curación de los casos,
la evaluación y seguimiento de los contactos,
la vacunación con BCG en el recién nacido antes de la semana de vida,
la notificación obligatoria de los casos
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y la evaluación de la adherencia y de la respuesta al tratamiento.
Y cierro diciendo algo del estilo: “En resumen, la TBC es una enfermedad
infectocontagiosa crónica, de enorme impacto en salud pública, cuya clave es
sospecharla ante el sintomático respiratorio, confirmarla con bacteriología y
tratarla con esquemas combinados adecuados, adaptando el manejo a las
formas extrapulmonares y a las comorbilidades.”
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