HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL • Está formado por 1. Conducto deferente 2. Músculo cremáster 3. A.

espermática o testicular ← A. aorta 4. A. del conducto deferente ← A.

PEPAS ANATÓMICAS vesicular inferior 5. A. y V. cremastérica o funicular ← A. epigástrica
Capas de La Pared Abdominal (de fuera hacia dentro) inferior 6. Plexo Pampiriforme o V. testiculares 7. Rama genital del nervio
1. Piel 2. Tejido celular subcutáneo: fascia de Camper (superficial) y fascia genitocrural ← L1, L2 8. Fibras simpáticas aferentes 9. Vasos linfáticos
de Scarpa (profunda), por donde transcurren los vasos subcutáneos. 3. 10. Vestigios del proceso vaginal.
Músculo oblicuo externo 4. Músculo oblicuo interno 5. Músculo abdominal • Está cubierto por a. Fascia espermática externa ← continuación de la
transverso 6. Fascia transversalis 7. Peritoneo fascia del oblicuo mayor b. Fascia cremasteriana ← continuación de la
Cuadrilátero de Fuchaud fascia del oblicuo menor c. Fascia espermática interna ← continuación
Proyección de la región inguinocrural, donde se exteriorizan las hernias de la fascia transversalis.
de la ingle. Limitada superiormente por una línea horizontal que pasa por Anillo Inguinal Profundo (interno)
debajo de las dos espinas ilíacas antero superiores, inferiormente por una Compuesto por fibras del músculo oblicuo interno superiormente, y de la
línea que pasa por la base de ambas espinas pubianas, y paralela a la fascia transversalis y vasos epigástricos inf. inferomedialmente.
anterior, lateral y medialmente por dos líneas perpendiculares a las anteriores Anillo Inguinal Superficial (externo)
que pasan a 1cm por dentro de la espina ilíaca anterosuperior y a 1cm por Compuesto por un pilar medial y lateral de fibras de la aponeurosis del
fuera de la línea media. músculo oblicuo externo y fibras arciformes superiormente.
Triángulo De Hesselbach (trígono inguinal)
Conducto Inguinal
Zona de debilidad de la pared anterior del abdomen, (no contiene ningún
Conducto fibroso en forma de cono de casi 4-6cm de longitud creado por
músculo abdominal, sólo fascia transversalis) por donde protruyen las hernias
el descenso de las gónadas. Inicia en la cara posterior de la pared abdominal,
inguinales directas. Está limitado por el borde lateral del músculo recto
en el sitio donde el cordón espermático pasa a través del anillo inguinal
abdominal medialmente, vasos epigástricos inferiores lateralmente y
profundo, (orificio de la fascia transversalis) y termina en dirección medial al
ligamento inguinal inferiormente.
nivel del anillo inguinal superficial (orificio de la aponeurosis del músculo
Fositas inguinales
oblicuo externo). Sobre la piel se proyecta según una línea ficticia que se
extiende medialmente desde la espina ilíaca anterior superior hasta la espina • Fosita externa (lateral) Situada por fuera de la arteria epigástrica. Se halla
en el anillo inguinal profundo.
del pubis.
En el hombre contiene al cordón espermático y sus cubiertas y en la mujer • Fosita media (medial). Situada por dentro de la arteria epigástrica y por
al Ligamento redondo del útero. fuera de la arteria umbilical obliterada (entre ambas arterias). Se halla en
El conducto está limitado inferiormente por el ligamento inguinal, el triángulo de Hesselbach.
superiormente por el tendón conjunto (reflejos de los músculos transverso y • Fosita interna. Situada por dentro arteria umbilical obliterada y por fuera
oblicuo interno) anteriormente por la aponeurosis oblicua externa y del uraco (entre las dos estructuras). Se halla frente o algo más adentro
posteriormente por la fascia transversalis. del anillo inguinal superficial. No Presenta zona de debilidad
Conducto peritoneo-vaginal potencialmente herniógena.
Prolongación del peritoneo parietal a través del anillo inguinal profundo Tendón conjunto
que acompaña al ligamento redondo en la mujer y al cordón espermático en Fusión de fibras inferiores de la aponeurosis del músculo oblicuo interno
el hombre. Por el desciende el testículo desde el abdomen hasta el escroto, con la aponeurosis del transverso en el punto donde se insertan en el
a través a partir de la semana 28 de la gestación. Este conducto se oblitera tubérculo púbico.
espontáneamente desde el anillo inguinal profundo hasta el testículo después Ligamento Inguinal (de Poupart)
del descenso testicular completo (después del nacimiento) conformando la Banda fibrosa formada por el borde inferior engrosado de la aponeurosis
túnica vaginal. oblicua externa que se inserta lateralmente en la espina ilíaca anterosuperior
Proceso Vaginalis del íleon y medialmente en el tubérculo del pubis. Forma la pared inferior del
Conducto peritoneo-vaginal permeable (no obliterado) en hombres conducto inguinal.
Canal de Nuck Ligamento Lacunar (de Gimbernat)
Conducto peritoneo-vaginal permeable (no obliterado) en mujeres. Fibras aponeuróticas del músculo oblicuo mayor que forman una
Cordón Espermático estructura triangular en la zona medial del ligamento inguinal que llega
Complejo de estructuras que salen del abdomen a través del conducto inferiormente desde el tubérculo del pubis a la línea pectínea del pubis. Actúa
inguinal y penetran en el escroto. como borde medial del conducto femoral.
Tracto Ileopúbico (cintilla de Thompson) • Nivel supraumbilical (superior a la arcada de Douglas), el recto abdominal
Engrosamiento de la fascia transversalis inferiormente, que lleva al está rodeado por una capa anterior que proviene de la fusión de la
ligamento inguinal, sólo unos 7-8 mm. Inicia en la espina iliaca antero superior aponeurosis del oblicuo externo y la lámina anterior de la aponeurosis del
y se inserta en el ligamento de Cooper. oblicuo interno, y una capa posterior que proviene de la fusión de las
Ligamento Pectíneo (de Cooper) aponeurosis del transverso y la lámina posterior del oblicuo interno.
Banda fibrosa que se une al ligamento lacunar medialmente y discurre
• Nivel infraumbilical (inferior a la arcada de Douglas), a unos 15cm por
lateralmente siguiendo la línea pectínea del pubis, fusionándose con el
encima del pubis, las tres aponeurosis (oblicua externa, oblicua interna
periostio del tubérculo púbico.
Conducto crural con sus dos láminas y transversa) pasan por delante del músculo recto
Es una dependencia de las aponeurosis del muslo, y corresponde a la del abdomen.
parte superior de la vaina de los vasos femorales. Tiene forma de prisma y Arcada de Douglas (línea arcuata)
por lo tanto presenta tres caras y un vértice, el cual corresponde a la Línea horizontal curva, de concavidad inferior, que conforma el borde
desembocadura de la vena safena interna en la femoral, a. Su pared anterior inferior de la capa interna (posterior) de la vaina de los músculos rectos
corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del borde interno del abdominales. Se sitúa en un punto medio entre el ombligo y la sínfisis del
sartorio al borde de los aductores (fascia cribiformis) b. Su pared pubis, por debajo del plano de la cresta ilíaca. Es donde los vasos
posterointerna está formada por el músculo pectíneo y su aponeurosis, c. El epigástricos inf. perforan el recto del abdomen.
músculo psoas y su aponeurosis forman la pared posteroexterna. Línea semilunar de Spiegel
Anillo crural Límite en el que el músculo transverso del abdomen deja de tener vientre
Es la base del conducto crural. Tiene una forma triangular y sus bordes se carnoso y pasa a ser tendón. También se puede definir como la línea que
encuentran formados por: a. ligamento inguinal hacia arriba; b. ligamento de señala el límite entre el músculo transverso y el músculo recto del abdomen.
Cooper hacia atrás y adentro; c. cintillo iliopectinea hacia atrás y afuera. Su Ombligo (cicatriz umbilcal)
ángulo interno es redondeado porque está formado por el borde del ligamento Cicatriz dejada por la inserción del cordón umbilical tras la trombosis de
de Gimbernat; su ángulo externo está formado por los vasos femorales. El las arterias y vena umbilicales después del nacimiento. Sus límites son el
resto del espacio que queda entre los vasos y el borde interno del anillo está ligamento redondo del hígado (vena umbilical obliterada), que se inserta en
cerrado parcialmente por el septum crural. El contenido del anillo femoral el contorno de la cicatriz dividiéndose en dos ramas y formando el arco
desde lateral a la medial sigue el acrónimo NAVEL: nervio, arteria y vena superior, y los ligamentos correspondientes a ambas arterias umbilicales
femoral, espacio vacío (lugar de hernia femoral) y linfáticos (ganglio Cloquet). obliteradas y el uraco (alantoides obliterado) que forman el arco inferior.
Septum crural Está conformado de fuera hacia dentro 1. Piel con su depresión cicatricial
Dependencia de la fascia transversalis. Le forma la base al infundíbulo y en el centro 2. Tejido celular subcutáneo escaso en la periferia y nulo en el
sus límites son; por delante el ligamento inguinal, por detrás el ligamento de centro, donde la piel está en contacto directo con la aponeurosis 3. Capa
Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamento de Gimbernat por dentro. aponeurótica que cubre el anillo umbilical 4. Tejido preperitoneal escaso, por
Infundíbulo crural donde transcurren los cordones fibrosos correspondientes al uraco, vena y
Corresponde al espacio del conducto crural que queda libre entre la vena arterias umbilicales obliteradas 5. Fascia umbilical de Richet (espesamiento
femoral y el ligamento de Gimbernat. Está ocupado por grasa, vasos, de la fascia transversalis de límites imprecisos) 6. Peritoneo.
ganglios Triángulo Inferior Lumbar (de Petit)
Agujero obturado Zona herniaria de Petit se forma por el músculo dorsal ancho
Situado en la pelvis, sus límites son la rama horizontal del pubis, la rama posteromedialmente, el músculo oblicuo externo anterolateralmente, e
ascendente y el cuerpo del isquion, está cerrado por una membrana fibrosa inferiormente por la cresta ilíaca, el piso lo conforma el músculo oblicuo
(obturatriz), que se inserta a todo su alrededor, excepto en su parte superior, interno y el techo el tejido celular subcutáneo.
donde se forma el conducto obturador, por el que salen de la pelvis menor Cuadrilátero o Triángulo Lumbar Superior (de Grynfelt)
los vasos y nervios obturadores. La membrana obturatriz está cubierta en sus Zona herniaria de Grynfelt formada por la duodécima costilla y el músculo
dos caras por los músculos obturadores interno y externo, respectivamente, serrato menor superiormente, el músculo erector de la columna
sobre este último se apoya el músculo pectíneo (sacroespinal) medialmente y el músculo oblicuo interno inferolateralmente,
Vaina del músculo recto del abdomen el piso lo conforma la fascia transversalis y el techo el oblicuo externo. En
Envoltura fibromuscular de cada uno de los músculos rectos del abdomen, caso de que el serrato menor no forme parte de los límites se forma el
cerrada medialmente por el entrecruzamiento mediano de las fibras de las triángulo de Grynfelt
aponeurosis en la línea alba.
Agujero ciático menor Factores de riesgo: Colagenopatías - EPOC - Ascitis - Embarazo - HPB -
Situado en la pelvis, sus límites son la tuberosidad del isquion Estreñimiento - Obesidad - Tabaquismo - Trabajos forzados.
anteriormente, la espina isquiática y el ligamento sacroespinoso (sacrociático Complicaciones primarias
<) superiormente y el lig. sacrotuberoso (sacrociático >) posteriormente. Su El contenido no es susceptible de ser regresado a
contenido es el nervio y tendón del obturador interno, vasos pudendos Irreductibilidad
su origen (cavidad abdominal)
internos y nervio pudendo. Hernia que se hace irreductible agudamente y se
Agujero ciático mayor Atascamiento
asocia a dolor y compromiso isquémico reversible
Situado en la pelvis y está limitado anterolateralmente por la escotadura Hernia irreductible con compromiso isquémico
ciática mayor del ilion, posteromedialmente por el ligamento sacrotuberoso, Estrangulación
irreversible con riesgo de perforación
inferiormente por la espina isquiática y el lig. sacroespinoso y superiormente Pérdida del Hernia irreductible por no existir capacitancia
por el lig. sacroilíaco anterior. Su contenido es el músculo piramidal (se derecho a domicilio suficiente en la cavidad abdominal
inserta en la cara anterior del sacro, hasta el trocánter mayor), por encima de Complicaciones secundarias
este, los vasos y nervios glúteos superiores y, por debajo, los vasos glúteos Absceso Obstrucción intestinal
inferiores y pudendos internos, y los nervios pudendo interno y ciático. Perforación Necrosis
HERNIA Tratamiento de las hernias
Protrusión o salida, de una víscera o tejido a través de un orificio o defecto 1. Tratamiento del saco herniario.
de la pared abdominal, anatómicamente constituido. 2. Tratamiento del contenido herniario.
Clasificación 3. Reparación del defecto aponeurótico o de la pared
Inguinal - Crural - Umbilical - De Spiegel - Epigástrica -
Localización
Lumbar - Obturatriz - Isquiática - Diafragmática - Internas HERNIA INGUINAL
Enterocele (intestino delgado) - Enterocele parcial o Salida o protrusión de un tejido o víscera precedido por peritoneo a través
Contenido Hernia de Richter (porción de la pared del intestino) - de un defecto de la pared abdominal anatómicamente constituido por
Epiplocele (epiplón) - Hernia de Littre (divertículo de encima del ligamento inguinal.
Meckel) - Hernia de Amyand (apéndice) - Hernia de Directas. Protruyen medial a los vasos epigástricos inferiores a través de la
Garengeot (apéndice inflamado) fosita media del triángulo de Hesselbach. Suelen ser causadas por falta de
Reductibles (pueden reintegrar su contenido a la cavidad refuerzo aponeurótico en la pared posterior del conducto inguinal.
abdominal) que se dividen en coercibles (se mantienen Indirectas. Protruyen lateral a los vasos epigástricos inferiores, a través da
reducidas por un tiempo) e incoercibles (se exteriorizan la fosita externa del anillo inguinal profundo, para luego salir por el anillo
inmediatamente) - Irreductibles (no se puede reintegrar inguinal superficial. Suelen ser causadas por la persistencia del proceso
su contenido a la cavidad abdominal) que se dividen en vaginalis en el hombre o del canal de Nuck en la mujer y/o por el aumento del
Condición
atascada o incarcerada (asociadas con alteración del tamaño del anillo inguinal profundo e inconsistencia de sus pilares.
tránsito intestinal e isquemia reversible del contenido) o Mixtas (en pantalón). Son hernias con doble saco y se presentan
estranguladas (asociadas con alteración del tránsito clínicamente de acuerdo con el tipo de hernia dominante; es más común
intestinal e isquemia irreversible del contenido) - observarlas en toda hernia voluminosa.
Deslizadas (víscera forma parte de la pared del saco)
Congénitas (defecto del desarrollo) - Adquiridas (zonas HERNIA CRURAL (FEMORAL)
Etiología
de debilidad) - Recidivada (incisional) - Traumática Salida o protrusión de un tejido o víscera precedido por peritoneo a través
Inguinal 80-90% (siendo más frecuente la hernia del anillo crural por debajo del ligamento inguinal.
Incidencia inguinal indirecta derecha) - Crural 2-5% - Umbilical 2% - Etiología. Suele ser causada por aumento del diámetro del anillo femoral,
Incisional 1,5% - Epigástrica 1% - Otras 1% debido a una fijación lateral del haz iliopúbico más alejado de lo habitual de
Componentes. a. El saco es un recubrimiento peritoneal que presenta una la vena femoral, situación favorecida en las mujeres por la amplitud de la
boca que lo comunica con la cavidad del abdomen, una porción más estrecha pelvis.
o cuello, un cuerpo y un fondo b. El contenido, que puede ser peritoneo y/o Hernia incompleta. Es aquella que, después de atravesar el septum crural
vísceras más próximas y móviles c. El anillo herniario que es un defecto o por el anillo femoral, queda alojada en el conducto crural y por lo tanto no
debilidad de la pared. atraviesa la fascia cribiformis.
Hernia completa. El crecimiento del saco herniario le permite llegar hasta el HERNIA DE SPIEGEL
tejido celular subcutáneo. La hernia crural común es la descripta; no obstante, Salida o protrusión de un tejido o víscera precedido por peritoneo a través
existen otras variedades menos frecuentes según donde se sitúe el saco: de la línea semilunar de Spiegel.
• Hernia crural interna (de Laugier). Atraviesa el Lig. de Gimbernat. • Por encima de los vasos epigástricos inferiores (verdaderas).
• Hernia pectínea (de Cloquet). Perfora la aponeurosis del pectíneo. • Por debajo de los vasos epigástricos inferiores.
• Hernia retrovascular. Por detrás de los vasos femorales.
• Hernia prevascular. Por delante de los vasos femorales. HERNIA EPIGÁSTRICA
Salida o protrusión de un tejido o víscera a través del entrecruzamiento de
HERNIA UMBILICAL las fibras aponeuróticas en la línea media entre los 3cm inferiores al
Salida o protrusión de un tejido o víscera precedido por peritoneo a través apéndice xifoides y 3 cm por encima del ombligo.
de la cicatriz umbilical. Etiología. Suele ser causada por una debilidad congénita o adquirida de la
Clasificación en relación a la fascia umbilical de Richet línea alba la cual se extiende desde el apéndice xifoides hasta el pubis, su
• Indirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia que se produce forma es similar a la de una hoja de lanza, con la parte más ancha a nivel del
cuando queda libre el borde superior de la fascia. ombligo (por ello las hernias más voluminosas se encuentran en la región
• Indirecta inferior: mucho más frecuente; aquí el borde superior está inmediata supraumbilical) o por un aumento de tamaño de los orificios
firmemente adherido al anillo y queda libre su borde inferior. aponeuróticos a través de los cuales pasan los vasos y las ramas perforantes
• Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial del anillo de los nervios intercostales.
umbilical, la hernia se abre paso directamente.
Clasificación según la etapa de vida en la que parezca HERNIAS ATÍPICAS
• Hernia umbilical congénita (onfalocele congénito). Se manifiesta en el Hernia obturatriz. Protruyen a través del conducto obturador del agujero
recién nacido. Se debe a una anomalía del desarrollo en la pared anterior obturado y se exteriorizan en la cara anterointerna del muslo.
del abdomen, y su magnitud está supeditada al momento evolutivo en Hernia isquiática (glútea). Protruyen a través de los agujeros ciáticos mayor
que se detuvo ese desarrollo. o menor y se exteriorizan en el glúteo.
• Hernia umbilical infantil. Se manifiesta por lo general unas semanas • Suprapiriforme. Por encima del músculo piramidal a través de la
después del nacimiento o dentro del primer año de vida. Se debe a un escotadura isquiática mayor.
aumento en la presión abdominal prolongado (tos, llanto, fimosis) antes • Infrapiriforme. Por debajo del músculo piramidal a través de la escotadura
de culminada la cicatrización umbilical (2-4 meses). Recién después de isquiática mayor.
los 2 años de edad se considera a la zona umbilical lo suficientemente • Subespinosa. Entre los ligamentos sacrociáticos mayor y menor a través
desarrollada y consolidada como para evitar la salida de una hernia. de la escotadura isquiática menor.
• Hernia umbilical del adulto. Se manifiesta por lo general a partir de la Hernia perineal (pelviana). Protruyen entre músculos y aponeurosis que
segunda década de la vida, con predominio en mujeres. Se debe al forman el piso perineal (elevador del ano y músculos coccígeos).
aumento de la presión abdominal, principalmente el motivado por la • Hernia perineal medial
obesidad y el embarazo combinado con cierto grado de debilidad • Hernia perineal lateral
constitucional adquirida de la cicatriz umbilical. o Anteriores (se exteriorizan en el labio mayor)
Clasificación según su tamaño o Posteriores (se exteriorizan en el recto o en la vagina)
• <2 cm: hernia pequeña.
• ≥2-4 cm: hernia mediana. HERNIAS INTERNAS
• ≥4 cm: hernia grande Protrusión de una víscera a través de una apertura peritoneal o
mesentérica, dentro de la cavidad peritoneal.
HERNIA LUMBAR Hernias internas a través de orificios peritoneales
Salida o protrusión de un tejido o víscera precedida por peritoneo a través • Hernias paraduodenales. Son hernias internas, formadas por anomalías
de la región lumbar, cuyos límites son: superior la 12ma costilla, inferior la en la rotación y reducción del intestino en la vida fetal, y con frecuencia
cresta ilíaca, medial los músculos espinales y lateral el músculo oblicuo causan obstrucción intestinal.
mayor. • Hernia del foramen de Winslow. Aquella hernia que se origina por la
• Hernia lumbar superior del triángulo de Grynfeltt entrada de un asa intestinal a través del foramen epiploico al saco
• Hernia lumbar inferior del cuadrilátero de Petit peritoneal menor. Son conocidas como hernias de Blandin.
• Hernias pericecales (ileocecales). Son hernias internas que se localizan MARCADORES TUMORALES
en la región pericecal, y se forman a través de un anillo peritoneal. Son Marcador Patología Maligna Patología benigna
también llamadas hernias de Rieux. Cáncer de células Embarazo - Enfermedad
Alfa-fetoproteína
• Hernia intersigmoidea. Son aquellas que se originan en la fosita germinales - hepática - Enfermedad
(AFP)
intersigmoidea, un pequeño bolsillo peritoneal con forma de V localizado Hepatocarcinoma inflamatoria intestinal
entre el asa del colon sigmoides y su mesenterio. Ag. del tumor de la Cáncer de vejiga - del Procedimiento invasor o
• Hernias retroanastomoticas. Son hernias internas que aparecen cuando vejiga (BTA) riñón o uréteres infección de la vejiga
las asas de intestino delgado entran posteriormente a través de un Enfermedad hepática -
Antígeno Cáncer de mama -
defecto originado al crearse una anastomosis quirúrgica. La definición TBC - LES - Sarcoidosis
carbohidrato 15-3 pulmonar, ovárico,
original implicaba la creación de una gastroyeyunostomía, aunque este - Patología de mama
(CA 15-3) endometrial o vesical
defecto puede darse en cualquier otro tipo de anastomosis digestiva. Son benigna
por definición hernias internas adquiridas, también llamadas de Petersen. Antígeno Cáncer de páncreas - Pancreatitis - Enf.
Hernias internas a través de defectos en mesenterio carbohidrato 19-9 colorrectal, hepático, inflamatoria intestinal -
• Hernias transmesentéricas. Son aquellas hernias que ocurren a través de (CA 19-9) gástrico o biliar Obstrucción biliar
un defecto en el mesenterio intestinal, hoja que suspende las asas Cáncer del ovario - de Embarazo - EIP -
intestinales desde la pared abdominal posterior, por tanto, hernias Antígeno
mama, colorrectal, Menstruación -
intraabdominales y sin saco herniario. carbohidrato 125
uterino, hepático, Endometriosis - Quistes
(CA 125)
• Hernias transomentales pancreático o pulmonar ováricos - Pancreatitis -
o Omento menor. Deriva del mesenterio ventral y lo constituyen el Cáncer de mama - de Quistes ováricos -
Antígeno
ligamento gastrohepático, hepatoduodenal y hepatocólico. Son colon, gástrico, hepático, Enfermedad hepática o
carbohidrato 27.29
aquellas que afectan al omento menor, y que se extiende desde la pancreático, pulmonar, renal - Patología
(CA 27.29)
porta hepatis hasta la curvatura menor gástrica. ovárico, prostático benigna de mama
o Omento mayor. Deriva del mesenterio dorsal, que incluye al Cáncer papilar o ERC - Uso crónico inh.
ligamento gastrocólico, gastrofrénico, gastroesplénico, esplenorenal Calcitonina
folicular de tiroides de bomba de protones
y frenocólico. Afectan a la porción del omento que se extiende desde Cáncer Colorrectal - de Tabaquismo - Úlcera
la curvatura mayor gástrica y la primera porción del duodeno al colon Antígeno mama, pulmonar, péptica Enf. hepática -
transverso, y después ocupa libre la cavidad abdominal. carcinoembrionico gástrico, pancreático, Pancreatitis - Enf.
(CEA) vesical, renal, ovárico, inflamatoria intestinal -
tiroides, hepático, Obstrucción biliar
Gonadotropina Enf. trofoblástica Embarazo - Úlcera
Coriónica Humana gestacional y Cáncer péptica Hipogonadismo
(HCG) de células germinales - Enf. inflamatoria intest
Cáncer de pulmón de Anemia hemolítica -
Enolasa Neurona
células pequeñas - Insuficiencia hepática o
específica (NSE)
Neuroblastoma renal - Lesión cerebral
NMP 22 Cáncer de vejiga HBP - Prostatitis
Cáncer de próstata Prostatitis - HBP -
Fosfatasa ácida
metastásico - Cáncer Osteoporosis –
prostática (PAP)
de pulmón o mieloma Hiperparatiroidismo.
Ag. específico
Cáncer de próstata HBP - Prostatitis
prostático (PSA)
Tiroglobulina (Tg) Ca. medular de tiroides Ac anti-tiroglobulina
Ingestión (plátano, té,
Ácido
Neuroblastoma - café, vainilla chocolate)
Vanililmandelico
Feocromocitoma - Fármacos (tetraciclina,
(VMA)
metilldopa, IMAOs)
 Cicatrización Se caracteriza por cierre espontáneo (no se aproximan los
Proceso continuo mediante el cual se intenta restaurar la integridad bordes de la herida) con fase proliferativa prolongada,
Cierre por
anatómica y funcional de los tejidos lesionados. seguida de una fase de contracción y epitelización. Su
segunda
Días 1 a 6 evolución toma más de 15 días para cerrar debido a que las
intención
Hemostasia. Los vasos sanguíneos lesionados se fuerzas naturales de contracción son complejas y el epitelio
constriñen y se desencadena la coagulación por efecto debe cubrir mayor superficie.
de la activación y la agregación plaquetarias. Corresponde a una combinación de los dos tipos anteriores.
Fase vascular. Después de la constricción los mismos Cierre por La herida es cerrada después de varios días de
Fase tercera transcurridos desde el trauma inicial. Primero se deja que el
vasos lesionados se dilatan y los capilares incrementan
inflamatoria intención tejido granule y se produzca reepitelización parcial de
su permeabilidad, lo que permite a los componentes del
plasma y la sangre salir hacia el área lesionada manera espontánea, para posteriormente colocar suturas.
Fase celular. Migración de leucocitos y macrófagos que Cicatrización patológica
digieren y eliminan a los organismos invasores, la fibrina, Cicatrización anormal, que no logra recuperar la integridad anatómica,
los detritos extracelulares y la materia extraña. funcional y/o estética
Día 4 hasta la tercera semana Son cicatrices excesivas en superficie, con fibras colágenas
Formación de tejido de granulación. Constituido por la Cicatriz de tipo I desorganizadas y ondulantes. Se caracterizan por
proliferación de fibroblastos (sintetizan la MEC) y células hipertrófica ser cicatrices solevantadas pero que no sobrepasan los
endoteliales. El tejido de granulación sirve como cimiento límites de la lesión inicial. Inicialmente son eritematosas y
para el desarrollo de tejido cicatricial, este tejido es frágil posteriormente pueden hacerse más pálidas.
Fase y sangra con facilidad por efecto de sus brotes capilares. Son cicatrices excesivas en superficie con fibras colágenas
proliferativa Cicatriz de tipo III desorganizadas, muy vasculares. Se caracterizan
Epitelización. Migración, proliferación y diferenciación de
queloídea por ser solevantadas, rojas, pruriginosas y a veces
las células epiteliales en los bordes de la herida para
dolorosas y por sobrepasar el límite de la lesión.
constituir una capa superficial nueva similar a la destruida
Cicatriz Son cicatrices escasas en superficie. Se caracterizan por ser
por la lesión. La migración de células epiteliales requiere
atrófica situarse por debajo de la superficie de la piel circundante
una superficie vascular húmeda en la herida.
Tiempo de cicatrización
Tercera semana hasta un año o más
Peritoneo 7-14 días Piel gruesa 12-14 días
Existe una remodelación persistente del tejido cicatricial
Fascia 14-21 días Tej. celular subcutáneo 7-14 días
por la síntesis simultánea de colágeno en los fibroblastos
Fase de y la lisis por enzimas colagenasas. El resultado de estos Piel 5-7 días Cara 4-6 días
remodelación es la sustitución de la MEC inicial de colágeno III por
una matriz con fibras organizadas de colágeno tipo I, que
permita recuperar resistencia (fuerza tensil) al quedar
orientadas según las líneas de tensión.
La duración de las fases es predecible en las heridas que cierran por
primera intención, en las que cicatrizan por segunda intención, el proceso
depende de la extensión de la lesión y del ambiente para la cicatrización.
En heridas cicatrizadas por primera intención la fuerza tensil a los 7 días
es del 10% de la original de la piel íntegra y a los 90 días es del 70-80%
de la original. No se recupera la totalidad de la fuerza tensil.
Tipos de cicatrización
Es el tipo de evolución que se observa en las heridas
Cierre por quirúrgicas, en las que no hay complicación, sus bordes son
primera netos y limpios, y sanan en menos de 15 días cuando los
intención tejidos se aproximan por medio de fijación, como suturas o
telas adhesivas, entre otros.
 Suturas Sutura Composición Fuerza T. Absorción
Procedimiento por el que a través de una hebra se afrontan los labios de Nula, pero
Seda cruda hilado por la Hasta 1
una herida, permitiendo su cierre y cicatrización. Seda (Silk) desaparece
larva del gusano de seda año
Se refiere al diámetro de la hebra. Se mide en número de en 2 años
ceros en forma creciente (una sutura 6/0 es más fina que Fibra liberiana de planta Hasta 3
Calibre Lino Nula
una 4/0). A menor diámetro menos reacción y cicatriz, a linácea (lino) años
costas de menor fuerza tensil. Colágeno purificado, Hasta 10
Catgut simple 70 días
Fuerza Se mide por la cantidad de libras que el hilo resiste sin obtenido de la submucosa días
tensil cortarse al ser anudado. A menor diámetro menor fuerza. Catgut intestinal de oveja de la Hasta 20
90 días
Capacidad de absorción de un líquido a través de un hilo crómico serosa intestinal bovina días
de sutura. Los multifilamentos presentan gran capilaridad, Hasta 4
Capilaridad Nylon (Ethilon) Polímetro de poliamida
favoreciendo el paso de microorganismos, mientras que los años
monofilamentos poseen baja capilaridad. Nula
Polipropileno Estereoisómero cristalino Hasta 2
Pueden ser triangular cortante (sección triangular), usada (Prolene) isobático de Polipropileno años
en tejidos resistentes como la piel, cónica no cortante Poliglactina Copolímero de 90% glicolida Hasta los
Aguja (sección circular) usada en tejidos blandos como intestino y 70 días
910 (Vicryl) y 10% L-láctida 40 días
peritoneo o roma atraumática (sección circular) usada en Poliglicolato Hasta 30
tejidos friables como el hígado. Polímero del ácido glicólico
(Dexon) días
120 días
Poliglecaprona Copolímero de glicolida y Hasta 20
Suturas más utilizadas 25 (Monocryl) épsilon-caprolactona días
Naturales Polidioxanona Hasta 60
Seda (Silk) Poliéster poli p-dioxanona 180 días
No absorbible Multifilamento (PDS) días
Lino
Catgut simple Aplicación recomendada de suturas
Absorbible Monofilamento
Catgut crómico Heridas En piel (Nylon o Polipropileno) o segundos planos/músculo
Sintéticas faciales (Poliglactina 910, Poliglecaprona 25 o Poliglicolato) (5/0 ó 6/0)
Nylon (Ethilon) Cuero cabelludo Seda (2/0 ó 3/0)
No absorbible Monofilamento
Polipropileno (Prolene) Piel Nylon o Polipropileno (2/0 ó 3/0)
Poliglactina 910 (Vicryl) Intradérmica Catgut o Poliglecaprona 25
Multifilamento
Poliglicolato (Dexon) Aponeurosis Polipropileno o Polidioxanona
Absorbible
Poliglecaprona 25 (Monocryl) Ligaduras vasculares Lino
Monofilamento
Polidioxanona (PDS) Ap. Gastrointestinal y ginecológico Poliglactina 910 o Poliglicolato

Natural Originalmente se usaron materiales naturales, que son

vs. más baratos producen mayor reacción tisular, por lo que
Sintéticos han sido desplazados por las nuevas suturas sintéticas.
Los monofilamentos son menos traumáticos y con
Monofilamento menor crecimiento bacteriano, pero por su efecto de
vs. memoria son más difíciles de manipular. Los
Multifilamento multifilamentos son más traumáticos, pero otorgan
mayor maniobrabilidad.
Las no absorbibles no son digeridas por el organismo,
Absorbible generan menor reacción tisular, permaneciendo en su
vs. sitio por largos periodos de tiempo. Las absorbibles se
No absorbible degradan en un tiempo conocido y generan una
reacción tisular inflamatoria.
 Heridas Solución de continuidad de tejidos superficiales y/o profundos, Lesiones en donde no hay pérdida de la continuidad
Traumatismo
con disrupción de estructuras anatómicas y funcionales. cutánea o bien esta es solo parcial, con compromiso
cerrado
Según cantidad de detritos variable de las partes blandas.
Heridas no traumáticas en que no se produce Heridas complejas que requieren cuidados específicos.
contaminación exógena ni endógena (no comprometen Mordeduras Se consideran altamente contaminadas y siempre
Limpia
cavidad oral, nasal, tracto digestivo, respiratorio o requieren de tratamiento antibiótico específico.
Tipo I
genitourinario), ni hay transgresión de técnicas asépticas Lesiones complejas que dependen de las características
Por proyectil
Riesgo de infección <1% del arma y el proyectil, los cuales pueden ser de alta
de arma de
Heridas no traumáticas en que se transgrede una barrera velocidad y/o expansivos. Generalmente la lesión cutánea
fuego
conocidamente contaminada por microorganismos, en un no es proporcional al daño de los tejidos subyacentes.
ambiente controlado, tales como la cavidad oral o el Se producen cuando se comprimen los tejidos entre dos
Limpia - Compresivas
tracto digestivo, pero no existe contacto directo entre el superficies de mayor resistencia.
Contaminada
contenido de estas cavidades y la herida. También Lacerantes Producidas en tejidos que son arrancados violentamente
Tipo II
aquellas heridas limpias en que se transgredió reglas de Según grado de profundidad
asepsia o con exposición intraoperatoria prolongada. Son lesiones dermo-epidérmicas que generalmente
Excoriación
Riesgo de infección del 5% cicatrizan ad integrum, sin dejar cicatriz visible.
Heridas traumáticas (accidentes automovilísticos, heridas Superficiales Son aquellas que pueden lesionar piel, tejido adiposo
de balas, heridas por arma blanca) y/o aquellas no (subcutáneo) e incluso la aponeurosis
traumáticas en que se produce transgresión de barreras Son aquellas que, además de comprometer los tejidos
Contaminada
conocidamente contaminadas con derrame y contacto Profundas superficiales pueden comprometer el músculo y/o
Tipo III
directo entre el contenido de la cavidad y la herida, sin tendones y pueden lesionar vasos sanguíneos y/o nervios
poseer material purulento Son aquellas que se caracterizan por comunicar el medio
Riesgo de infección de 12-15% Penetrantes externo con alguna cavidad. Pueden existir heridas que
Heridas que presentan signos de inflamación o infección penetren más de una cavidad.
activa, contienen abundantes detritos, restos inorgánicos Son las heridas en que se lesiona superficialmente o se
y/o material purulento. Quedan dentro de esta categoría Perforantes
perfora una víscera contenida en una cavidad.
Sucia
aquellas heridas que tengan contacto con una fuente Según tiempo de evolución
Tipo IV
séptica muy bien identificada, como sería el caso de Heridas de 3-4 semanas de evolución, que siguen una
contacto con deposiciones, un absceso o una perforación Aguda secuencia de reparación ordenada que llevará a una
Riesgo de infección de 30-40% integridad anatómica y funcional de la herida.
Según mecanismo de producción Herida de 4-6 o más semanas de evolución, donde no se
Producidas por elementos cortantes o de bordes con filo. Crónica sigue el orden habitual de las etapas de cicatrización lo
Cortantes
Producen bordes netos. que impide recuperar la integridad de la herida.
Producidas por un objeto plano o de bordes redondeados Prevención de tétanos
que impacta el tejido blando. Antecedentes Herida limpia Herida contaminada
Contusas Producen bordes irregulares, anfractuosos, con múltiples Inmunización desconocida o <3 Toxide tetánico Toxide tetánico (dT)
direcciones y un halo de daño de aproximadamente tres dosis (dT) + Ig antitetánica
veces la longitud de la herida misma. Inmunización conocida ≥3 dosis
Producidas por la penetración de un elemento agudo en Toxide tetánico (dT)
+ refuerzo hace >10años
dirección perpendicular a la piel. Inmunización conocida ≥3 dosis
Punzantes Producen heridas pequeñas y, a veces, no se logra No requiere profilaxis
+ refuerzo hace <10años
localizar el punto de entrada, ya que el elemento Prevención de rabia
causante puede introducirse y no ser visible fácilmente Mordida de animal La vacuna Antirrábica Liofilizada (Verorab)
Producidas por mecanismos abrasivos, químicos o calor. sospecho o de animal debe administrarse antes de los 10
Erosivas Producen pérdidas en grado variable de las epidermis y silvestre carnívoro o postexposición, vía I.M en el deltoides en 5
dermis y gran pérdida de fluidos por exudación. contacto con murciélagos dosis (2.5 U.I c/u) los días 0, 3, 7, 14 y 28
Apósitos (producto sanitario empleado para cubrir y proteger una herida) Apósito tipo espuma Cuticell Contact (usar apósito secundario)
Apósitos pasivos Apósito tipo Tull Cuticell classsic
De material natural con alta adherencia, mala absorción y Apósito transparente Leukomed T
Gasa tejida altos residuos. Útil para rellenar y desbridar Apósito tipo espuma Cutimed Siltec, Cavity o Sorbion
mecánicamente. Hidrofílica (hidrocelular) Cutimed Sorbact (antimicrobiano)
Gasa De material sintético con baja adherencia, buena Cutimed Sorbact Gel
Apósito tipo Hidrogel
prensada absorción y bajos residuos. Útil para proteger y absorber. Cutimed Gel (usar apósito secundario)
Algodón envuelto en gasa tejida. Alta adherencia y Apósito tipo hidrocoloide Cutimed Hydro
Apósito
absorción heterogénea. Útil para proteger y taponar. Apósito tipo alginato Cutimed Alginate
Tradicional
Apósito secundario por excelencia.
Moltopren o poliuretano de malla estrecha. Alta Elección del apósito según objetivos
adherencia y no permite oxigenación de tejidos. Útil para Gasa tejida (debridamiento mecánico)
Espumas Debridar tejido
exudados abundantes por <48horas y requiere de Hidrogel (debridamiento autolítico)
apósito secundario. necrótico
Transparente (debridamiento autolítico)
Apósitos activos Gasa prensada
Gasa tejida o prensada de malla ancha, uniforme y Absorber Espumas pasivas y activas
porosa embebida en petrolato. No se adhiere, protege el Alginatos (los más absorbentes)
Tull o Mallas tejido de granulación y es adaptable. Curar cada 48 Epitelizar y Tull o Mallas de contacto
de Contacto horas si es de gasa tejida y hasta 72 horas si es de gasa proteger tejido Transparente
prensada porque el petrolato al evaporarse deja solo el de granulación Hidrocoloide
efecto de la gasa. Curar cada 24 horas hasta BBC <105 UFC
Pueden ser adhesivos y no adhesivos. Protegen el tejido Infección Gasas tejida o prensada
Apósitos de granulación y debridan tejido necrótico. Usar con (ATB I.V.) Espumas pasivas y activas
transparentes precaución en heridas infectadas y no usar cuando existe
Hidrogel o Alginatos
abundante exudado ya que son muy oclusivos
Poliuretano de alta tecnología, no adherente y permeable
Espumas a gases. Muy dinámicos, útiles en la protección del
Hidrofílicas tejido de granulación y epitelización, se puede usar
(hidrocelular) en heridas infectadas y manejan bien el exudado
moderado a abundante
En gel amorfo o láminas. Compuesto de polímeros
espesantes y humectantes más agua y absorbentes. Útil
para desbridamiento autolítico, heridas infectadas y
Hidrogel favorecer epitelización. Se recomienda usar apósito
transparente como apósito secundario y curar cada 24
horas en caso de infección. No usar en heridas con
exudado abundante.
Útil para desbridar pero principalmente para epitelizar. No
manejan bien el exudado abundante ni se deben usar en
Hidrocoloides
infección por ser altamente oclusivos. Producen una
interfase gelatinosa de mal olor con la herida.
Polisacáridos naturales derivados de algas marinas. Gran
capacidad absorbente. Indicados en heridas con
Alginatos abundante exudado, con o sin infección y también tienen
efecto hemostático. No usar en heridas con exudado
escaso por que las deseca.
 Clasificación NPUAP/EPUAP de las úlceras por presión (National SANGRADO UTERINO ANORMAL (SUA)
Pressure Ulcer Advisory Panel/European Pressure Ulcer Advisory Panel) Alteración del ciclo menstrual normal
Una úlcera por presión es toda lesión de origen isquémico, localizada NOMENCLATURA FIGO SYSTEM 1 (2016)
en la piel y tejidos subyacentes con pérdida de sustancia cutánea, (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia)
producida por presión prolongada o fricción entre dos planos duros, uno Ausente Sin períodos de sangrado = Amenorrea
perteneciente al paciente y otro externo a él. Frecuencia del Frecuente <24 días
sangrado Normal 24-38 días
Piel intacta con eritema no blanqueante de un área
Infrecuente >38 días
localizada, generalmente sobre una prominencia ósea.
Duración del Prolongado >8días
Categoría I Decoloración de la piel, calor, edemas, endurecimientos o sangrado Normal ≤8 días
Eritema no dolor también pueden estar presentes. Las pieles oscuras Regularidad Variación entre el ciclo Regular ≤9días
blanqueante pueden no presentar una palidez visible. del sangrado más corto y el más largo Irregular >9días
El área puede ser dolorosa, firme, suave, más caliente o Abundante >80ml o que interfiere con la calidad de vida
más fría en comparación con los tejidos adyacentes. Volumen del
Normal 5-80ml
sangrado
La pérdida de espesor parcial de la dermis se presenta Escaso <5ml
Categoría II como una úlcera abierta poco profunda con un lecho de Ninguno
Úlcera de la herida entre rosado y rojizo, sin esfacelos. También Sangrado inter Acíclico (no predecible)
espesor puede presentarse como una ampolla intacta o menstrual (entre Antes del ciclo (premenstrual)
Cíclico
parcial abierta/rota con contenido serohemático. Se presenta ciclos regulares) En medio del ciclo (menstrual)
(predecible)
como úlcera superficial sin esfacelos o hematomas. Después del ciclo (posmenstrual)
Pérdida completa del grosor del tejido. La grasa
subcutánea puede resultar visible, pero los huesos, NOMENCLATURA CONSENSO SOGIBA (2017)
(sociedad de obstetricia y ginecología de buenos aires)
Categoría III tendones o músculos no se encuentran expuestos.
Alteraciones en la regularidad
Pérdida total Pueden aparecer esfacelos, cavitaciones y Sangrado menstrual Intervalos libres de sangrado que excedan los 17 días
del grosor de tunelizaciones. En zonas con poco tejido celular irregular en un período de 90 días.
la piel subcutáneo las úlceras pueden ser poco profundas, por el Ausencia de sangrado
contrario, las zonas con adiposidad significativa pueden Ausencia de sangrado en 90 días (amenorrea)
menstrual
desarrollar úlceras extremadamente profundas. Alteraciones en la frecuencia
Pérdida total del espesor del tejido con hueso, tendón o Sangrado menstrual
Categoría IV infrecuente
1-2 episodios de sangrado en 90 días (oligomenorrea)
músculo expuestos. Pueden aparecer esfácelos o
Pérdida total Sangrado menstrual >4 episodios de sangrado en un período de 90 días (no
escaras. Incluye a menudo cavitaciones y tunelizaciones.
del espesor frecuente incluye sangrado intermenstrual)
Las úlceras pueden extenderse al músculo y/o a las
de los tejidos Alteraciones en el volumen
estructuras de soporte pudiendo provocar osteomielitis
Exceso de pérdida de sangre menstrual (>80ml) que
Pérdida del espesor total de los tejidos donde la base de Sangrado menstrual
interfiere con la calidad de vida de la mujer y que
No la úlcera está completamente cubierta por esfacelos abundante
puede ocurrir sola o junto a otros síntomas.
estadiable (amarillos, canela, grises, verdes o marrones) y/o escaras Sangrado menstrual Exceso de pérdida de sangre menstrual (>80ml) en un
Profundidad (canela, marrón o negro) en el lecho de la herida. intenso y prolongado período >8 días con o sin otros síntomas.
desconocida Hasta que se hayan retirado suficientes esfacelos y/o la Sangrado menstrual leve Escasa pérdida de sangre menstrual (<5ml)
escara para exponer la verdadera profundidad, y por Alteraciones de la duración del sangrado
tanto la categoría/estadio no se puede determinar. Sangrado menstrual prolongado 8 días de duración
Limpieza (agua potable o solución fisiológica 0.9%) – Sangrado menstrual acortado ≤2 días de duración
Tratamiento Desbridamiento (del tejido desvitalizado). En caso de Sangrado uterino Sangrado uterino que requiere intervención inmediata para
infección (antisépticos tópicos de compuestos de plata) anormal agudo prevenir mayor pérdida de sangre.
<No se recomiendan los compuestos de yodo, polihexanida, clorhexidina, Sangrado uterino Sangrado uterino que es mayor a 6 meses, en duración,
hipoclorito de sodio, agua oxigenada, ni antibióticos tópicos, ya que son anormal crónico volumen, frecuencia o regularidad
Sangrado intermenstrual (ciclos regulares)
tóxicos para fibroblastos y queratinocitos, y entorpecen la cicatrización>
Cíclico Sangrado predecible, con patrón cíclico discernible
Acíclico Sangrado totalmente errático, sin patrón cíclico discernible
 Sangrado no menstrual • Sobreexpresión de proteína P63: proteína reguladora de las células de
Episodio ocasional de sangrado Postcoital (asociado con lesiones del tracto reserva de la capa basal del endometrio, su expresión estaría aumentada
intermenstrual genital superficiales menores) en portadoras de pólipos endometriales.y sería la causa de la aparición
Manchas (spotting) pre y/o Neoplásico (asociado con lesiones de de estas lesiones en la postmenopausia.
postmenstruales cáncer cervical o endometrial)
• Desbalance estrógenos/progesterona: hormonas reguladoras de
proliferación y apoptosis en el endometrio (ambas contribuyen en la
Terminología que no debería utilizarse
elongación de estroma, glándulas endometriales y arterias espirales
Menorragia Menometrorragia
Metrorragia Polimenorrea
dando la apariencia polipoídea a estos crecimientos). Se presentan en
Hipermenorrea Sangrado uterino disfuncional sitios con mayor expresión de receptores de estrógeno, disminución de
Hipomenorrea Sangrado uterino funcional receptores de progesterona o ambos.
• Mutaciones genéticas: genes HMGIC y HMGIY, que determinan una
Clasificacíon FIGO PALM- COEIN sobreexpresión de la aromatasa endometrial lo que ocasiona una mayor
Causa no estructural producción de estrógenos locales.
Causa estructural Prevalencia
Coagulopathy
Polyp Ovulatory dysfunction Se estima en 10-15% en pacientes asintomáticas, pero puede llegar a 20-
Adenomyosis Endometrial 30% en pacientes con sangrado uterino anormal. El potencial maligno de un
Leiomyoma Iatrogenic pólipo endometrial varía entre un 0,8 a un 8%.
Diagnóstico
Malignancy & Hyperplasia Not yet classified
El método ideal para el diagnóstico es la ecografía transvaginal
sensibilidad de 91% y especificidad de 90%. En caso de duda hay que recurrir
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
a la histerosonografía, tiene sensibilidad de 95% y especificidad de 92%. La
Según la OMS un pólipo endometrial se define como una protrusión nodular
histeroscopia se compara con las pruebas mencionadas. La biopsia a ciegas
benigna sobre la superficie endometrial constituido por glándulas, estroma y
no debe usarse en la actualidad porque no permite establecer el diagnóstico
vasos sanguíneos característicos.
adecuado ni indicar el tratamiento apropiado.
Clasificación patológica
Tratamiento
Pólipos Aspecto de una hiperplasia difusa del endometrio (no
• Conservador no quirúrgico. Tratamiento expectante en aquellos pólipos
hiperplásicos existe evidencia que represente la misma entidad)
asintomáticos y menores a 10mm dado su alto rango de resolución
Alineamiento celular columnar o cuboidal bajo espontanea a 12 meses de seguimiento.
Pólipos atróficos
(característico en postmenopausia)
• Conservador quirúrgico. La histeroscopia quirúrgica es el gold standard
Pólipo funcional Sigue ciclicidad endometrial normal (infrecuentes) diagnóstico y terapéutico en enfermedades benignas de cavidad
Factores predisponentes endometrial. En el caso de los pólipos endometriales se realiza una
• HTA (alteración de mecanismos apoptóticos celulares). polipectomía histeroscópica.
• DM2 (crecimiento celular, mediado por IGF-1 en hiperinsulinemia)
• Obesidad (determina hiperestrogenismo) ADENOMIOSIS (ENDOMETRIOSIS INTERNA)
• Edad (prevalencia después de los 40 años (mayor en 45-50 años) Presencia ectópica de glándulas endometriales y estroma en el espesor del
• Tamoxifeno (30 a 60% de prevalencia) miometrio, junto hiperplasia e hipertrofia muscular del mismo (presencia de
• Terapia hormonal (se ha descrito mayor y menor prevalencia) endometrio en el espesor del miometrio)
Factores protectores <Adenomioma es un área de adenomiosis encapsulada por tejido
• Anticonceptivos hormonales (ACO), los progestágenos puros y el endometrial, que debe ser diferenciado de un mioma>
dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel. Clasificación patológica
Etiología (Hipótesis) Adenomiosis Pequeños focos, nódulos endometriales en el espesor del
• Origen monoclonal: proliferaciones benignas del mesénquima. focal miometrio, alguno de los cuales puede ser de mayor tamaño,
(de Cullen) mal delimitado y sin cápsula
• Anomalías cariotípicas (en clusters de cromosomas 6 (6p21) y 12 (12q15)
Útero aumentado de tamaño en el que se puede apreciar
que alterarían el proceso proliferativo determinando un sobre crecimiento Adenomiosis múltiples criptas glandulares pequeñas (2-8 mm) que infiltran el
endometrial. difusa miometrio alrededor de la cavidad (el lugar más frecuente es la
• Aumento de metaloproteinasas de matriz y pared posterior del útero)
Factores predisponentes Etiología (Multifactorial)
• Multiparidad, tamoxifeno, edad, mayor exposición a estrógenos, factores El crecimiento tumoral se produce por la proliferación celular tumoral y
genéticos y cirugías ginecológicas previas. producción de matriz extracelular ocasionados por factores endocrinos,
Etiología (Hipótesis) autocrinos y genéticos asociados a factores de riesgo.
• Debido a una debilidad (congénita o adquirida) del tejido muscular liso o • Factores genéticos: alteraciones del gen HMGA2
por un incremento de la presión intrauterina (o por ambos factores) se Factores endocrinos: aumento de la expresión de proteínas de los
produce invaginación del endometrio y los remanentes mullerianos con receptores de estrógenos y progesterona α y β presentes en los
procesos de metaplasia. Para el mantenimiento de la adenomiosis es leiomiomas, que inducen su crecimiento.
necesario concentraciones de estrógenos altas. • Factores autocrinos: aumento de la actividad factores de crecimiento
• La hiperplasia e hipertrofia del músculo liso son un reflejo de los cambios como el factor transformante beta (TGF-β) que forma de matriz
secundarios a la proliferación del endometrio ectópico. extracelular y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) que
Prevalencia promueve la angiogénesis.
Como hallazgo anatomopatológico, es muy variable, desde un 5 a un 70%, Factores de riesgo
dependiendo del límite de profundidad que se considere en el hallazgo • Antecedentes familiares (riesgo se incrementa 2.5 veces cuando se tiene
microscópico de focos en el espesor miometrial. un familiar de primer grado con este trastorno y 5.7 veces cuando un
<80% de los casos de adenomiosis se asocian con miomas uterinos> familiar los tuvo antes de los 45 años)
Diagnóstico • Antecedentes ginecoobstétricos (menarquia antes de los 10 años de
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo en el estudio histológico de las edad y/o contacto con el dietilestilbestrol en la vida intrauterina).
piezas de histerectomía o de biopsias miometriales. La Ecografía • Anticonceptivos orales y obesidad.
transvaginal tienen una sensibilidad de 72%, especificidad de 81% y la • Raza afroamerciana (tiene mayor incidencia de polimorfirmos en los
Resonancia nuclear magnética 77% y especificidad de 89%. receptores de estrógenos α)
Tratamiento Factores protectores
• Con deseo de embarazo. Gestágenos orales o intrauterinos (se prefiere • Embarazos, a mayor número menor frecuencia de miomatosis.
el levonogestrel intrauterino), en caso de adenomiosis difusa, resección • Maternidad temprana y periodos intergenésicos cortos.
local en adenomiosis focal o agonistas GnRH en caso de endometriosis. Prevalencia
• Sin deseo de embarazo. Ablación endometrial en caso de adenomiosis Se estima que 60% de las mujeres llegan a tener miomatosis a lo largo de
superficial o histerectomía en adenomiosis profunda. la vida. Las afroamericanas tienen 3-9 veces mayor prevalencia de
miomatosis: a los 35 años de edad 60% los tienen y a los 50 años 80%. Por
LEIOMIOMATOSIS UTERINA (MIOMATOSIS) su parte, la frecuencia en las mujeres caucásicas es de 40% a los 35 años,
Los leiomiomas uterinos son tumores benignos monoclonales que con incremento incluso a 70% a los 50 años.
histopatológicamente surgen de la proliferación del miometrio y tejido <La posibilidad de una neoplasia (leiomiosarcoma) es de 0.2%. En
conectivo del útero. Están constituidos de matriz extracelular, colágeno, pacientes premenopáusicas el crecimiento rápido no aumenta la posibilidad
fibronectina y proteoglicanos. de transformación maligna, en posmenopáusicas puede
FIGO LEIOMYOMA SUBCLASSIFICATION SYSTEM implicar riesgo de malignidad y debe evaluarse cuidadosamente>
0 Pediculado intracavitario Diagnóstico
Submucoso 1 <50% intramural Se establece con base en el hallazgo del aumento de tamaño del útero,
2 ≥50% intramural movilidad, contornos irregulares a la exploración bimanual o como un
3 Contacto con endometrio 100% intramural
hallazgo en el ultrasonido.
Intramural 4 Intramural
5 Subseroso ≥50% intramural • Ultrasonografía. Abdominal/transvaginal es el patrón de referencia para
6 Subseroso < 50% intramural despejar la sospecha de miomatosis uterina. Sin embargo, la utilidad para
Subseroso determinar la localización precisa de miomas en úteros de mayor tamaño
7 Subseroso pediculado
Otros 8 Cervical, intraligamentarios y múltiples es limitada.
Se enumeran dos números separados por un guión, el primero • Histeroscopía. Es un método auxiliar que permite diagnosticar y
se refiere a la relación con el endometrio, mientras que el diferenciar un mioma submucoso de un pólipo endometrial.
Híbridos
segundo a la relación con la serosa. • Resonancia magnética nuclear. Mejor técnica para visualizar la totalidad
Ejemplo: 2-5 (submucoso-subseroso) de miomas y obtener información de su cantidad, tamaño y localización.
Tratamiento farmacológico COAGULACIÓN
El objetivo del tratamiento farmacológico de los leiomiomas es aliviar los El término coagulopatía se utiliza para agrupar enfermedades con trastorno
síntomas y evitar las complicaciones de la intervención quirúrgica y permitir de la hemostasia causantes de SUA. Debe sospecharse en pacientes con
la conservación del útero. alguno de los factores de riesgo.
• Acetato de ulipristal. Es un modulador selectivo del receptor de Factores de riesgo:
progesterona con efecto tisular antiprogesterona; regula a la baja la 1. Sangrado uterino anormal desde la menarquia.
actividad proliferativa e incrementa la apoptosis de las células de los 2. Uno de los siguientes:
leiomiomas; esto hace que, disminuyan el volumen de los tumores • Hemorragia postparto
uterinos, el VEGF y la vascularidad de los leiomiomas. • Hemorragia postcirugía
o Tiene indicaciones en el tratamiento preoperatorio de los • Sangrado asociado con extracción dentaria
leiomiomas, El esquema es de tres meses consecutivos. 3. Dos o más de los siguientes síntomas:
• Análogos de GnRH (hormona liberadora de gonadotropina). Regulan a la • Equimosis 1-2 veces/mes
baja, los receptores de GnRH en la hipófisis, lo que hace que disminuyan • Epistaxis 1-2 veces/mes
considerablemente las concentraciones FSH y LH, originando un • Sangrado de encías frecuente
hiperestrogenismo inicial para luego originar hipoestrogenismo, • Historia familiar
disminuyendo el volumen (50%) de los miomas Etiología
o Tiene indicaciones en el tratamiento preoperatorio de los leiomiomas Existen diferentes padecimientos causantes de trastornos de la
anemizantes y/o de gran tamaño, el esquema es de tres meses coagulación, pero el origen más frecuente es la enfermedad de Von
consecutivos. Willebrand, con una incidencia de 1% en la población general. Se encuentra
• Anticonceptivos orales (ACOs). Estabiliza el sangrado por la atrofia en 13% de las pacientes con menstruaciones abundantes. Otras afecciones
endometrial, no disminuyen el tamaño de los miomas, pero pueden que están en este grupo son: la alteración en la agregación plaquetaria,
prevenir la aparición de nuevos miomas. hemofilia, enfermedad hepática crónica, deficiencia de vitamina K, púrpura
• AINEs. La acción de los AINEs en el endometrio por la inhibición de la trombocitopénica idiopática.
ciclooxigenasa altera el equilibrio local entre tromboxanos y Diagnóstico
prostaciclinas, el efecto es una reducción en la cantidad de sangrado de Cuando la sospecha es alta debe solicitarse: cuadro hemático, tiempo de
hasta un 40%. Acido Mefenámico y Naproxeno son los AINES más protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, factor VIII, factor von
estudiados en el SUA. Willebrand y cofactor de ristocetina.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía es el pilar terapéutico de los miomas uterinos. La histerectomía
es el procedimiento definitivo, aunque existen tratamientos alternativos, como TRASTORNOS OVULATORIOS
la miomectomía por diversos accesos: ablación endometrial, embolización de Serie de trastornos endocrinológicos que tienen en común una falla de la
las arterias uterinas, cirugía con ultrasonido dirigido por resonancia ovulación, la producción sostenida de estrógenos y la ausencia de la
magnética y la miólisis. producción de progesterona por el cuerpo lúteo en forma cíclica. Esto lleva
• Indicaciones quirúrgicas: sangrado uterino anormal o síntomas a una proliferación endometrial persistente asociada con disminución de
relacionados con el tamaño de los miomas, infertilidad o pérdida prostaglandina F2α. El espectro de alteraciones va desde la amenorrea,
gestacional recurrente. La única indicación de histerectomía en pacientes hasta sangrados muy intensos.
asintomáticas son los leiomiomas que incrementan sus dimensiones Causas de anovulación Fisiológicas
después de la menopausia y sin terapia hormonal. • Adolescencia, Perimenopausia, Lactancia y Embarazo
Causas de anovulación Patológicas
MALIGNIDAD • Síndrome de ovario poliquístico, Hiperplasia suprarrenal congénita,
Es poco común, pero es la más importante. La malignidad debe tenerse en Tumores productores de andrógenos, Disfunción hipotalámica (anorexia
cuenta en pacientes en edad reproductiva, pero, sobre todo en las nerviosa, obesidad, estrés, pérdida de peso, ejercicio extremo),
posmenopáusicas, donde representa 10% de los casos de SUA. Los más Hiperprolactinemia, Enfermedades tiroideas, Enfermedad hipofisiaria
frecuentes son el Carcinoma endometrial y el Cáncer de cérvix, el Sarcoma primaria, Secundaria a radioterapia o quimioterapia y Medicamentos
uterino, Rabdomiosarcoma y Tumores malignos de ovario son menos (efecto sobre el metabolismo de la dopamina, como fenotiazinas y
frecuentes como causa de SUA. antidepresivos tricíclicos).
 ENDOMETRIO ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP)
Se define como causa endometrial a aquel SUA que ocurre en un ciclo Inflamación secundaria a una infección del tracto genital superior que
ovulatorio normal sin ninguna otra causa detectable. Hace referencia a un incluye Endometrio (endometritis), Trompas de Falopio (salpingitis), Ovarios
trastorno primario, originado en el endometrio, que da lugar a (ooforitis), Miometrio (miometritis), Serosa uterina y ligamentos anchos
menstruaciones abundantes, deficiencia en la producción local de (parametritis) y/o Peritoneo pélvico.
vasoconstrictores (endotelina 1 y prostaglandina F2α), aumento excesivo en <La salpingitis es el componente más característico y común. De tal forma,
la producción de plasminógeno y sustancias que promueven la que salpingitis y EIP se suelen usar como sinónimos>
vasodilatación (prostaglandina E2) y la prostaciclina. <Hay trastornos que Etiología
causan SUA consecuencia de los mecanismos moleculares reparadores • EIP aguda (≤30 días de duración). Ascensión espontánea de microbios
endometriales, por lo general consecuencia de infección o inflamación> desde el cuello uterino o la vagina al endometrio, las trompas de Falopio
y las estructuras adyacentes. Más del 85% de las infecciones se deben
IATROGENIA a patógenos cervicales de transmisión sexual o a microbios asociados a
Existen diferentes medicamentos que pueden dar lugar a sangrado uterino vaginosis bacteriana, y aproximadamente el 15% se deben a organismos
anormal: dispositivos intrauterinos, anticonceptivos orales, progestágenos, respiratorios o entéricos que han colonizado el tracto genital inferior o que
moduladores de receptores progestacionales, agonistas de la hormona se han diseminado a partir de órganos adyacentes infectados como en
liberadora de gonadotropina (GnRH), anticonvulsivantes (el ácido valproico las apendicitis y diverticulitis.
puede incrementar • La EPI crónica (>30 días de duración). Infección crónica por M.
las concentraciones de andrógenos circulantes), antibióticos (rifampicina), tuberculosis o Actinomyces spp. (diseminación hematógena de focos
antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, que pueden alterar el distantes) que ocasiona dolor pélvico recurrente crónico, después del
metabolismo de la dopamina y los anticoagulantes. tratamiento de la EPI aguda.
Causas microbianas de EIP
NO CLASIFICADOS Patógenos cervicales (Neisseria gonorrhoeae - Chlamydia
Este grupo es poco frecuente y aún no está debidamente definido, incluye: trachomatis - Mycoplasma genitalium)
malformaciones arteriovenosas, defectos de la cicatriz uterina, endometritis Patógenos entéricos (Escherichia coli, Bacteroides fragilis,
crónica e hipertrofia del miometrio. Streptococcus grupo B, Campylobacter spp.)
EIP aguda
Patógenos vaginales (Gardenella vaginalis, Micoplasma
hominis, Ureaplasma urealyticum, Peptostreptococcus)
Patógenos respiratorios (Haemophillus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes)
EIP crónica Mycobacterium tuberculosis - Actinomyces
La infección que se produce en la EIP generalmente es polimicrobiana
Factores de riesgo
• Edad inferior a 25 años, múltiples compañeros sexuales y la no utilización
de métodos de barrera (alta prevalencia de las ETS)
• Enfermedades de transmisión sexual
• Dispositivos intrauterinos (incrementa el riesgo de padecer EIP en los
primeros 3-4 meses de la inserción, por la manipulación)
• Historia previa de EIP, vaginosis o cervicitis
• EIP iatrógena (secundaria a maniobras realizadas a nivel del tracto
genital, facilitando el ascenso de gérmenes, como el parto, legrado,
histeroscopia, punción transvaginal, histerosalpingografía, etc…)
Diagnóstico
Clasificación clínica de Monif (1982)
Estadío I Salpingitis aguda sin peritonitis (sin reacción peritoneal)
Estadío II Salpingitis aguda con peritonitis (reacción peritoneal)
Estadío III Salpingitis con absceso tubo ovárico (respuesta sistémica)
Estadío IV Rotura del absceso tubo ovárico (shock séptico)
 Criterios de la SEGO (2OO2) Criterios de Hager (1983)
Criterios mínimos Criterios mayores
Historia o presencia dolor abdominal Presencia de dolor abdominal bajo PISO PÉLVICO FEMENINO
bajo Dolor a la movilización cervical Conjunto de estructuras, musculares y víscero-aponeuróticas, que cierran la
Dolor a la movilización cervical Dolor anexial en la exploración. porción inferior de la cavidad abdomino-pelviana, estas pueden ser
Dolor anexial en la exploración Ecografía no sugiere otra patología estáticas (pasivas) o dinámicas (activas)
Criterios adicionales Criterios menores
Leucocitos >10500 Leucocitosis >10000
Elementos dinámicos
PCR elevada VSG elevada.
VSG elevada. Temperatura > 38ºC.
• Fascia endopélvica. Red compuesta por colágeno, elastina, fibras
Temperatura > 38ºC. musculares y haces vasculares, que rodean las vísceras del piso pélvico,
Exudado endocervical anormal. Tinción de exudado intracervical o que le dan el soporte lateral, vasculatura e inervación.
Infección cervical documentada en el cultivo + que demuestra presencia de o Fascia pubocervical, condensación de la fascia endopélvica que se
laboratorio por [Link] o [Link] o [Link] une a la vagina anterior y que por su disposición horizontal permite
[Link]. que la vejiga pueda yacer encima de ella.
Todos los criterios mínimos/mayores + Un criterio adicional/menor o Fascia recto-vaginal, se une con la vagina posterior y por lo tanto
La laparoscopía es el “gold estándar“ del diagnóstico divide este compartimiento medio (vagina), del posterior (recto) y
evita que el recto protruya hacia la vagina.
Tratamiento o Complejo ligamentoso cardinal-uterosacro, formado por el lig.
Régimen ambulatorio (Estadío I) cardinal transverso (de Mackenrodt) y el lig. uterosacro.
Cefoxitina 2g I.M + Probenecid 1g V.O dosis única o
Régimen A Ceftriaxona 250-500mg I.M dosis única + Doxiciclina Elementos estáticos
100mg/12h/14días V.O ± Metronidazol 500mg/12h/14días • Músculo elevador del ano
Ofloxacino 400mg/12h/14días V.O o Levofloxacina o Haz pubovisceral (puborrectal y pubococcígeo) disposición espacial
Régimen B 500mg/24h/14días V.O + Clindamicina 450mg/6h/14días en el eje vertical.
V.O o Metronidazol 500mg/12h/14días V.O o Haz iliococcigeo, disposición espacial en el sentido horizontal.
Régimen intrahospitalario (Estadío II) Niveles de Lancey
Cefoxitina 2g/6h I.V o Cefotetan 2g/12h I.V + Doxiciclina Nivel I (apical Complejo cardinal Suspensión del ápex
Régimen A
100mg/12h I.V de suspensión) uterosacro vaginal
Clindamicina 900mg/8h I.V + Gentamicina 2mg/kg dosis Soporte vesical y
Régimen B Nivel II (medio Fascia pubocervical y
inicial, luego 1,5mg/kg/8h I.V prevención de expansión
lateral de unión) rectovaginal
Tratamiento quirúrgico (Estadío III-IV) anterior del recto
Nivel III (inferior Uretra, cuerpo perineal y Fija vagina a tejidos
Complicaciones de fusión) músculo elevador del ano adyacentes
• Infertilidad y dolor pélvico crónico (formación de adherencias).
• Embarazo ectópico e Infecciones recurrentes. Músculos del piso pélvico
• Aumento de partos pretérmino y de morbilidad maternofetal, • Plano profundo. Músculo elevador del ano, isquiococcígeos y piramidal
• Sx de Reiter, artritis reactiva, perihepatitis (Sx de Fitz-Hugh-Curtis). de la pelvis. Principal soporte de las vísceras pélvicas, su contracción
provoca que se desplacen en sentido antero craneal. Interviene en la
continencia anal activa y pasiva.
• Plano medio. Aponeurosis perineal media, músculo transverso profundo
y el esfínter externo de la uretra, el cual mantiene una contracción
permanente que permite la continencia urinaria.
• Plano superficial. Músculos isquiocavernosos, bulbocavernosos y
transverso superficial.
 PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS
Descenso parcial o total de todos o algunos de los órganos a través de CLASIFICACIÓN POPQ (Pelvic organ prolapse quantification)
la vagina o por debajo de ella: uretra, vejiga, útero y recto, debido a un Punto de Himen (todo lo que esté por encima de él es + y todo lo
fallo de los medios de sujeción y de soporte que fijan estos órganos a la referencia 0 que esté por debajo de él es -)
pelvis. En la línea media de la pared vaginal anterior a
Etiología (multifactorial) Punto Aa
-3cms del meato uretral (rango +3 a -3)
• Incompetencia del piso pélvico por hipotonía, Porción más distal de la pared vaginal anterior desde C
Punto Ba
• Baja fuerza de contracción o ausencia de automatismo durante un a Aa (-3cm en ausencia de prolapso)
esfuerzo abdominal e incapacidad de la musculatura abdominal para En el borde más distal del cervix (fórnix anterior) o el
orientar las presiones generadas durante un esfuerzo. Punto C
borde de la cúpula vaginal (en cervix ausente)
Factores de riesgo (coexistencia de varios) Hg (hiato Distancia desde el meato uretral hasta la línea media
• Edad, presión intra abdominal aumentada de modo crónica, obesidad, genital) posterior himeneal.
constipación crónica, tos crónica, trabados pesados, menopausia e Cp (cuerpo Distancia entre la línea media posterior himeneal al
hipoestrogenismo, trauma, factores genéticos, enfermedades músculo perineal) centro de la abertura anal
esqueléticas, neuromusculares y del tejido conectivo (Ehlers-Danlos, LVT (longitud
síndrome de Marfan), hábito de fumar, EPOC, cirugías previas con Distancia desde el himen hasta el fórnix posterior
vaginal total)
disrupción del soporte natural. En la línea media de la pared vaginal posterior a
Síntomas Punto Ap
-3cms del himen (rango +3 a -3)
• Síntomas genitales. Sensación de cuerpo extraño en el introito vaginal o Porción más distal de la pared vaginal posterior desde
de tumoración en genitales externos. Punto Bp
C a Ba (-3cm en ausencia de prolapso)
• Síntomas urinarios. Aumento de la frecuencia y urgencia miccional, Punto D Fondo de saco de Douglas (fórnix posterior)
dificultad de vaciado, sensación de vaciado incompleto. Los puntos Aa, Ap, Ba, Bp están a -3cm y Los puntos C
• Síntomas miccionales irritativos. Polaquiuria, urgencia y nicturia. Etapas Estadío 0
y D están entre LVT y LVT -2cm (sin prolapso)
avanzadas del prolapso genital tienen incontinencia de urgencia por Punto de mayor descenso está a más de 1cm por
inestabilidad del detrusor. Estadío I
encima del himen (valores menores a -1)
• Retención urinaria. Etapas avanzadas del prolapso genital cursan con Punto de mayor descenso está a 1cm o menos, por
obstrucción de la uretra conforme la vejiga se hernia progresivamente. Estadío II
encima o debajo del himen (valores entre +1 y -1)
La obstrucción se acentúa durante el pujo. Se presenta disminución del Punto de mayor descenso está a más de 1cm por
flujo máximo de orina y aumento de la orina residual. La micción Estadío III debajo del himen (valores mayores a +1 pero no
incompleta puede predisponer a la infección de vías urinarias, mayores que LVT-2 cm)
hiperactividad del detrusor y disminución de la elasticidad vesical lo que Punto de mayor descenso entre LVT y LVT-2cm
conlleva el riesgo de reflujo uretral y daño renal. Estadío IV
(prolapso genital total)
• Síntomas ano rectales. Necesidad de excesivo esfuerzo para defecar, Puntos Aa, Ba, Bp y Ap representan el nivel II de Lancey
vaciamiento difícil del recto, tenesmo y la necesidad de desimpactación Puntos C y D representan el nivel I de Lancey
y la estimulación digital rectal.
• Síntomas sexuales. Dispareunia y dificultad coital.
CLASIFICACIÓN DE BADEN-WALKER
Segmento vaginal anterior Uretrocele (U) – Cistocele (C)
Segmento vaginal apical Histerocele (H) – Enterocele (E)
Segmento vaginal posterior Rectocele (R) – Desgarro perineal (D)
Grado 0 A nivel de espinas isquiáticas (sin prolapso)
Grado 1 Descenso a la mitad de la distancia antes del himen
Grado 2 Descenso a nivel del himen
Grado 3 Descenso a la mitad de la distancia después del himen
Grado 4 Máximo descenso posible
0 – 0 – 0 – 0 – 0 – 0 → corresponde a → U – C – H – E – R – D
 PREOPERATORIO manifestaciones clínicas incluyen respiración rápida y superficial, dolor
Riegos quirúrgico ASA (American Society of Anesthesiologists) torácico, hemoptisis, crépitos difusos sin tos, e hipoxemia grave. Ocurre
Clase I Paciente saludable en muchas condiciones donde hay daño directo o sistémico al pulmón.
Clase II Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada, no incapacita Requiere cuidados intensivos y ventilación mecánica con presión positiva
Clase III Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no incapacitante de fin de espiración.
Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que Complicaciones de la herida
Clase IV constituye además amenaza constante para la vida, y que no
• Hematomas. Son el resultado de una hemorragia contenida al interior de
siempre se puede corregir por medio de la cirugía
Enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se
la herida operatoria. Se manifiestan por dolor, aumento de tensión y
Clase V tumefacción de la zona. Sin embargo, se debe prestar especial atención
espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico
a aquellos pacientes con hematoma cervicales dado que el crecimiento
POSTOPERATORIO de estos puede comprimir la vía aérea o vasos del cuello,
Fiebre constituyéndose en una emergencia vital.
• Peri-operatoria: infección preexistente, reacción transfusional o o Tratamiento. En general, si no hay signos de infección y su tamaño
medicamentosa, hipertermia maligna. lo permite, se pueden observar o se pueden drenar.
• <24 horas: atelectasia, infecciones necrotizantes de la herida (por • Seroma. Es la acumulación de líquido seroso en el tejido celular
Anaerobios o estreptococos del grupo A). subcutáneo, pero también pueden ocurrir en áreas con grandes espacios
luego de una cirugía (axilas, ingle, cuello, pelvis). Generalmente es el
• 24-72 horas: atelectasia persistente, SDRA, neumonía o flebitis.
resultado de un inadecuado control de los vasos linfáticos durante la
• >72 horas: infección urinaria, infección de herida operatoria, abscesos
disección. Se manifiesta como aumento de volumen indoloro bajo la
intra-abdominales y trombosis venosa profunda.
herida sin signos inflamatorios.
Infección de herida, dehiscencia anastomosis, abscesos,
Wound
colecciones, peritonitis. o Su tratamiento es el drenaje simple o aspirativo en aquellos casos
Wind Atelectasia, neumonía, tromboembolismo pulmonar que lo requieran según la magnitud del seroma.
Water ITU, sobre todo en pacientes con catéter vesical. • Infección de herida operatoria. Generalmente se manifiesta después del
Walk TVP, TEP, flebitis tercer día y se caracteriza por la presencia de dolor, enrojecimiento de la
Wonderful drugs Reacción transfusional o medicamentosa piel, crepitación y secreción purulenta. La infección se produce por la
colonización y posterior desarrollo bacteriano en la incisión quirúrgica.
Complicaciones respiratorias o Precoz (24-48horas): estreptococo grupo A (fascitis necrotizante),
• Atelectasia. Es el colapso de los alveolos pulmonares, se produce por Clostridium perfringes (gangrena gaseosa).
obstrucción de las vías respiratorias causada por: tapones mucosos o Mediatas (3-7días): los más frecuentes, estafilococos.
bronquiales, compresión extrínseca e hipoventilación, la cual está o Tardía (>7días): bacilos gramnegativos y otros anaerobios.
favorecida por dolor excesivo post operatorio que limita la excursión • Fascitis necrotizante. Es una infección profunda rápidamente progresiva
respiratoria, agentes anestésicos que disminuyen el clearence que diseca los planos entre el tejido subcutáneo y la fascia. La causa más
mucociliar, opiáceos que disminuyen esfuerzo respiratorio e inhiben común es contaminación directa de la herida con Streptococcus
reflejo de tos, ventilación artificial (no se expanden todos los alveolos, pyogenes o Clostridium spp (aunque también por una infección mixta de
existiendo zonas perfundidas que no son ventiladas), aspiración, aerobios y anaerobios). Son factores de riesgo la diabetes mellitus,
decúbito mantenida y obesidad. Su aparición suele ser muy precoz en el alcoholismo, inmunosupresión y enfermedad vascular periférica, pero
postoperatorio, durante las primeras 24 horas, y puede ir desde fiebre también puede ocurrir en pacientes sanos. La lesión inflamatoria
autolimitada, hasta síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). inicialmente es similar a una celulitis, pero con dolor intenso y
o Tratamiento: movilización precoz, kinesioterapia respiratoria desproporcionado en relación al examen físico (dado a que el
incluyendo uso del incentivador espirométrico, analgesia adecuada, compromiso se inicia en las capas profundas y no siempre es visible
oxigenoterapia y broncodilatadores. externamente). Evoluciona en muy pocas horas a una lesión violácea con
• Neumonía. Factores predisponentes incluyen soporte ventilatorio aparición de bulas hemorrágicas, con edema importante, crepitación y
prolongado y atelectasia. Puede curar con disnea, dolor torácico, tos con necrosis. Todo esto produce un síndrome compartimental, con
expectoración, fiebre y taquipnea. destrucción de fascia y músculo. El paciente presenta marcados
• Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). Es una complicación síntomas sistémicos, fiebre y compromiso del estado general, seguido
rara pero grave. Se presenta 24 a 48 horas después de la cirugía. Las rápidamente de shock y falla multiorgánica.
 o Tratamiento: debe incluir el uso intensivo de antibióticos de amplio todos los pacientes en quienes se ingresa a la cavidad abdominal y es una
espectro, descompresión, desbridamiento de la zona. respuesta habitual secundaria a la irritación peritoneal. La recuperación de la
• Dehiscencia/Evisceración. Separación durante el postoperatorio motilidad intestinal se realiza en forma escalonada, generalmente en 24
inmediato de la fascia aproximada o de los planos de los planos horas en intestino delgado, 24-48 horas en estómago y 3-5 días en colon.
laparotómicos que fueron cerrados. Corresponde a la separación o falla Algunos síntomas y signos que acompañan al íleo paralítico son: náuseas,
de cicatrización de la aponeurosis en una laparotomía. Puede ser vómitos, distensión abdominal, ausencia de eliminación de gases, ausencia
“cubierta” (deshicencia) cuando no existe separación de la piel o de ruidos hidroaéreos y abdomen timpánico a la percusión. Cuando el íleo
“expuesta” (evisceración) cuando hay separación de la piel con visión se prolonga por más de 4-5 días hay que pensar en una eventual
directa del contenido intra-abdominal. Suele presentarse como salida de complicación e investigar posibles causas: Inflamación o irritación del
líquido serohemático por la herida, lo que suele ocurrir en los primeros 5 peritoneo, Colecciones intra-abdominales, Dehiscencia de sutura,
días siguientes a la operación. Hematomas retroperitoneales o mesentéricos, Drogas: opioides,
o Evisceración grado I: las vísceras no llegan a la piel. anticolinérgicos, Desbalance electrolítico, Hipokalemia, hiponatremia,
o Evisceración grado II: el borde antimesentérico llega a la piel. hipocalcemia, hipomagnesemia, Obstrucción mecánica
o Evisceración grado III: el borde mesentérico llega a la piel. • Tratamiento: Régimen cero, Sonda naso-gástrica descompresiva,
Infecciones intra-abdominales postoperatorias Hidratación parenteral, Corrección del desbalance electrolítico, Evitar
• Abscesos, colecciones. Corresponde al crecimiento y desarrollo drogas que favorecen íleo, Resolver la causa primaria.
bacteriano en situación intraabdominal. Su localización dependerá del Eventración
sitio operatorio y cirugía realizada (subfrénicas, subhepáticas, pélvicas, Es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto
etc.) Se manifiestan con dolor abdominal, fiebre, hipo, omalgia (dolor de adquirido de la pared abdominal, por lo general una laparotomía previa.
hombro, se puede producir por irritación diafragmática, ya que las raíces
C3-C4-C5 que forman los nervios frénicos tienen representación
dermatomérica en los hombros), y sensación de distensión abdominal
secundaria al íleo, que se produce después de casi cualquier injuria intra-
abdominal.
• Dehiscencia de anastomosis. Corresponde a la separación o no
cicatrización de una anastomosis, lo cual tiene como consecuencia
filtración del contenido y eventual formación de colecciones, fístulas,
peritonitis, etc.
• Peritonitis. Es el resultado de la infección peritoneal generalizada
secundaria a la no contención de la infección intra-abdominal.
Complicaciones urinarias
• Insuficiencia renal. Es más frecuente en ancianos y en cirugías con
clampeo aórtico. Se puede producir por inadecuada reposición de
volemia, hipotensión intra-operatoria o por el uso de nefrotóxicos.
• ITU. Puede ocurrir después de cualquier procedimiento quirúrgico, pero
tiene mayor incidencia en pacientes sometidos a instrumentalización de
la vía urinaria o cateterismo vesical.
• Retención urinaria. Se produce como resultado de la estimulación
catecolaminérgica de los receptores α-adrenérgicos ubicados en el cuello
vesical y uretra. Tiene mayor incidencia en: hombres de edad avanzada,
pacientes que recibieron fluidos excesivos durante la cirugía, aquellos
sometidos a cirugía ano-rectal, y aquellos que recibieron anestesia
espinal o epidural.
Íleo paralítico o adinámico
La parálisis o disminución del peristaltismo intestinal es un proceso normal
en respuesta a la agresión quirúrgica en la cirugía abdominal. Se produce en
 QUEMADURAS 2do Grado / Tipo ABA Dérmicosuperficial
Lesiones producidas por alteraciones de origen térmico, calor o frío, sea Microscópica Destrucción de la epidermis más la dermis superficial
cual sea el agente etiopatogénico y la presentación de dichas lesiones. Piel con flictenas. Al retirarlas su base es roja brillante, exceso
Macroscópica
Producen tres efectos: pérdida de líquidos, pérdida de calor, lo que puede de exudado y conserva folículos pilosebáceos.
causar hipotermia y pérdida de la acción barrera frente a los Sensibilidad Hiperestesia
microorganismos, aumentando la susceptibilidad de infección Espontánea, 7-10 días, sin secuelas (si no se infecta),
Curación
posibilidad de despigmentación cutánea o discromía.
2do Grado / Tipo ABB Dérmicoprofunda
ETIOPATOGENIA Microscópica Destrucción de la epidermis más la dermis
La agresión térmica sobre los tejidos desencadena una serie de Piel con flictenas. Al retirarlas su base es blanca o gris, menor
fenómenos fisiopatológicos en el organismo, afectando profundamente a los Macroscópica
exudado y no conserva folículos pilosebáceos.
sistemas circulatorio, nervioso, endocrino y renal. En relación directa con la Sensibilidad Hipoestesia
superficie quemada, el agente causal de la quemadura y el tiempo de Si en 21 días no epiteliza, derivar a cirugía plástica (tratamiento
Curación
exposición, los más importantes son: quirúrgico), secuelas cicatriciales
• Aumento de la permeabilidad capilar: tras producirse la quemadura, se 3er Grado / Tipo B Subdérmica
origina el paso de plasma, electrolitos y agua del espacio intravascular al Microscópica Destrucción del espesor de la piel y zonas profundas
espacio intersticial, lo que provoca un desequilibrio electrolítico y por lo Macroscópica Piel negruzca, vasos sanguíneos trombosados
tanto condiciona el edema. El edema interesa a las zonas afectadas y Sensibilidad Anestesia
adyacentes y puede afectar a todo el organismo si éste presenta un Curación Tratamiento quirúrgico obligatorio, secuelas importantes.
elevado % de SCQ.
Estimación de la SCQ (superficie corporal quemada)
• Destrucción tisular: se produce pérdida de la barrera cutánea, lo que
Regla de los 9 de Wallace (método de Pulaski y Tennison)
provoca aumento de las pérdidas de agua por evaporación. Esta pérdida Cabeza 9% 3% Cara - 3% Cuello - 3% Cuero Cabelludo
de agua puede ser de 200mL/m2 y por SCQ/h, que junto con el edema Tronco anterior 18% 9% Tórax - 9% Abdomen
desencadenan el shock hipovolémico característico de los pacientes con Tronco posterior 18% 9% Dorso - 9% Región lumbosacra (y glúteos)
quemaduras. Ello conduce a hipoxia celular y acumulación de ácido Miembro superior derecho 9% 3% Brazo - 3% Antebrazo - 3% Mano
láctico. Miembro superior izquierdo 9% 3% Brazo - 3% Antebrazo - 3% Mano
• Hemoconcentración al inicio y, posteriormente anemia, debido a la Miembro inferior derecho 18% 9% Muslo - 6% Pierna - 3% Pie
destrucción de hematíes. Miembro inferior izquierdo 18% 9% Muslo - 6% Pierna - 3% Pie
• Disminución y lentificación del volumen circulante, con disminución del Ingle y genitales externos 1%
volumen minuto y por tanto disminución del gasto cardiaco. No se contabilizan aquellas quemaduras de primer grado
• Infección, ya que la pérdida de piel constituye una vía de entrada de
gérmenes en el organismo. Regla de Lund-Browder (paciente pediátrico)
<1 año 2 años
• Alteraciones en la función pulmonar en pacientes quemados que hayan
Cabeza 18% Cabeza 17%
podido inhalar humos, con cambios de CO2, O2 y pH arterial.
Tronco 16% (cada cara) Tronco 16% (cada cara)
Quemaduras según agente productor
Miembros superiores 9% (c/u) Miembros superiores 9% (c/u)
Líquidos calientes (escaldadura) - Fuego directo (llama) -
Térmicas Miembros inferiores 16% (c/u) Miembros inferiores 16% (c/u)
Gases inflamables - Congelación
5 años 10 años
Eléctricas Electricidad Atmosférica o Industrial
Cabeza 16% Cabeza 11%
Químicas Ácidos o Álcalis
Tronco 16% (cada cara) Tronco 16% (cada cara)
Sol - Radiaciones ultravioletas - Radiaciones ionizantes
Miembros superiores 9% (c/u) Miembros superiores 9% (c/u)
Radiactivas (rayos X o energía atómica) - Radiación por isótopos
radiactivos Miembros inferiores 17% (c/u) Miembros inferiores 18% (c/u)
Quemaduras según su profundidad Por cada año se ↓1% en la cabeza y se ↑0.5% a cada miembro inferior, hasta los
10 años, a partir de los 15 años se aplica la regla de los nueve
1er Grado / Tipo A Epidérmica
Microscópica Destrucción de la epidermis
Regla del 1 (regla de la palma de la mano)
Macroscópica Piel eritematosa, no exudativa sin flictenas o ampollas
Evaluación rápida de la superficie en quemaduras poco extensas. La palma de la
Sensibilidad Hiperestesia
mano (incluido los dedos) de la persona afectada, equivale al 1% de la superficie
Curación Espontánea, 4-5 días, sin secuelas permanentes.
corporal, se puede utilizar en cualquier edad.
 Quemaduras según su gravedad (criterios American Burn Association) TRATAMIENTO SISTÉMICO DE LAS QUEMADURAS
≤15% de de 1-2 grado en adultos Fase de resucitación temprana (0-24h)
Quemadura ≤10% de SCQ de 1-2 grado en niños A. Vía aérea. Comprobar permeabilidad de la vía aérea. Evaluar signos de
menor ≤2% SCQ 3 grado en niños o adultos compromiso de la vía aérea (alteración de la consciencia, quemadura facial,
(que no afecten ojos, orejas, cara o genitales) ´pérdida de vibrisas y cejas, esputo carbonáceo y lesiones inflamatoria
15-25% de de 1-2 grado en adultos agudas de la orofaringe).
Quemadura 10-20% de SCQ de 1-2 grado en niños
A.1. Lesión por inhalación: sospechar en caso de quemadura nasal con
moderada 2-10% SCQ 3 grado en niños o adultos
(que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
destrucción de vibrisas, presencia de quemaduras en la boca, esputo
>15% de de 1-2 grado en adultos carbonáceo, disfonía, tos, estridor, roncus, sibilancias, eritema o edema
>10% de SCQ de 1-2 grado en niños de naso-orofaringe, intoxicación con CO. El diagnóstico de certeza es la
>2% SCQ 3 grado en niños o adultos fibrobroncoscopía.
De 2-3 grado que involucran ojos, oídos, orejas, cara, manos, pies, A.2. Intoxicación por monóxido de carbono (CO): el diagnóstico de
articulaciones principales, periné y genitales. certeza se realiza dosando la carboxihemoglobina en sangre.
Todas las lesiones inhalatorias con o sin quemaduras. A.3. Criterios de intubación: estridor, distrés respiratorio, PaO 2 <60 o
Quemadura Eléctricas PaCO2 >55mmHg, quemaduras profundas en cara y cuello.
mayor Químicas en áreas como la cara, párpados, orejas, manos, pies, B. Ventilación. Asegurar la oxigenación adecuada, colocar máscara de
articulaciones principales, periné y genitales oxígeno al 100% (con reservorio preferiblemente), en caso de intoxicación
Asociadas a traumatismos. por CO, utilizar oxígeno hiperbárico (si se dispone de cámara hiperbárica). Si
En personas de alto riesgo: diabetes, desnutrición, enfermedad la quemadura es profunda y circunferencial en el tórax y dificulta la
pulmonar, cardiovascular, sanguínea, inmunodepresión, cáncer. respiración, se debe realizar escarotomía.
En personas afectadas de enfermedad mental.
C. Circulación. Inspección de pulsos periféricos, control de la presión arterial
En mujeres embarazadas.
y cateterización de dos vías periféricas de grueso calibre y/o catéter venoso
Tabla de Benaim (grupos de gravedad)
Quemadura Grupo I lev Grupo II mod Grupo III gra Grupo IV crí central para monitorización.
Tipo A ≤10% 11-30% 30-60% >60% C.1. Líquidos (adultos). Utilizar solución Ringer lactato (primera elección)
Tipo AB ≤5% 6-15% 16-40% >40% o ClNa 0.9%, la mitad de la cantidad debe ser administrada en las
Tipo B ≤1% 2-5% 6-20% >20% primeras 8 horas (contadas desde que ocurrió la quemadura, no desde
Índice de Garcés-Artigas modificado (grupos de gravedad) el ingreso al hospital) y el resto en las restantes 16 horas posquemadura.
Para mayores de 20 años = Edad + % de quemadura A ×1 + % de quemadura AB • Parkland: 4mL/kg x %SCQ (para lograr diuresis 1mL/kg/h)
× 2 + % de quemadura B × 3 • Brooke modificada: 2mL x kg x %SCQ (para lograr 0.5mL/kg/h)
Para menores de 20 años = 40 – Edad + % de quemadura A × 1 + % de • Galveston (niños): 5000mL x %SCQ + 2000mL x m2SCT
quemadura AB × 2 + % de quemadura B × 3 C.2. Situaciones especiales:
De 0 a 60 puntos Grupo I (leve)
• Quemaduras eléctricas. Se puede liberar grandes cantidades de
De 61 a 90 puntos Grupo II (moderado)
mioglobina de los músculos afectados. Si no se hidrata
De 91 a 120 puntos Grupo III (grave)
Más de 121 puntos Grupo IV (crítico) adecuadamente, los pigmentos se depositarán en los túbulos
renales ocasionando su obstrucción, necrosis tubular aguda e
CLÍNICA insuficiencia renal. La utilización de manitol (diurético) y bicarbonato
Hipotermia. Tanto en quemaduras térmicas por calor como por de sodio (alcaliniza la orina) facilitan la excreción.
frío, debido a la pérdida de la barrera cutánea • Lesión inhalatoria. Los requerimientos en los pacientes quemados
Cardiovascular
Debido a la ansiedad, angustia y dolor, es frecuente que en los sin lesión inhalatoria se estiman en 3,98mL/kg/%SCQ y en los
primeros momentos taquicardia e hipotensión pacientes con lesión inhalatoria comprobada requieren mayor
En inhalación de humos es frecuente pérdida de conciencia, cantidad de líquidos, la cual alcanza a 5,7mL/kg/%SCQ.
bradipnea, hipercapnia y acidosis D. Evaluación neurológica. Estado de consciencia, índice de Glasgow.
Pulmonar
En quemaduras circulares en tórax y cuello, la formación de E. Exposición y evaluación secundaria. Retirar la ropa, si está adherida
escaras profundas, puede comprometer la respiración dejarlas en un primer momento. Retirar anillos y pulseras antes del edema.
En pacientes con mucha SCQ, es frecuente distensión
Digestiva Lavar profusamente con solución fisiológica. La sala de reanimación debe
abdominal, náuseas, vómitos e íleo paralítico
Neurológico Alteraciones del nivel de conciencia
mantener una temperatura adecuada para que el paciente no pierda el calor.
 Metas de la resucitación temprana temprano de la nutrición enteral, y el manejo de la volemia y la
Presión arterial media: 70mm Hg Presión sistólica >90 mmHg oxigenación son la mejor manera de evitarlas.
Frecuencia cardíaca <120/minuto PVC: 8-12cm de agua • Profilaxis de la trombosis venosa profunda: por el reposo obligado de los
Gasto urinario en quemaduras no Gasto urinario en quemaduras pacientes con quemaduras extensas se debe administrar vía S.C.
eléctricas: 0.5mL/kg/h o 50ml/h eléctricas: 1mL/kg/hora o 100mL/h heparina de bajo peso molecular o dosis bajas de heparina.
Fase de resucitación temprana (>24h) • Posición del paciente: es importante evitar las retracciones, deformidades
• Líquidos. Se recomienda dar la mitad o un tercio de los líquidos y posiciones antifuncionales de las articulaciones e iniciar
administrados en las primeras 24 horas utilizando Hartman, solución tempranamente la fisioterapia. La movilización frecuente que previene la
salina o una mezcla de dextrosa y suero salino. En quemaduras mayores formación de escaras o zonas de presión.
se recomienda utilizar coloides para mejorar la presión oncótica y • Cuidados de la piel Cuidados de la piel: Cuidados de la piel se extrae el
administrar hidratación de mantenimiento para restituir los líquido de las flictenas, dejando la piel como apósito natural hasta que se
requerimientos diarios y las pérdidas por evaporación. presente renovación epitelial; el cambio de ropas y apósitos se hace cada
o Brooke (Coloides):0,3-0,5mL/kg/%SCQ. 2-3 días. Los antihistamínicos ayudan a disminuir el prurito.
o Plasma fresco congelado: 0,5-1mL/kg/%SCQ.
Fase postresucitación (día 3-6) TRATAMIENTO LOCAL DE LAS QUEMADURAS
• Líquidos: sólo se recomienda administrar los requerimientos más las Quemaduras de primer grado
pérdidas por evaporación de agua, las cuales persisten hasta que la • Limpie la piel con agua del grifo, agua hervida, agua destilada o suero
quemadura se cierra. La solución utilizada es dextrosa al 5%. Un error salino a temperatura ambiente.
frecuente es continuar con los cristaloides isotónicos, ya que durante esta
• Seque la piel sin frotar la zona lesionada.
fase no se pierde sodio y lo que se debe reponer es el agua evaporada.
• No aplique agua muy fría o helada (<15ºC), ya que produce
o Evaporación de agua (mL/hora) = (25 + %SCQ) x m2SCT.
vasoconstricción acelerando la progresión de la quemadura local. La
• Infección. Es una complicación frecuente y grave en los pacientes
temperatura ideal para la irrigación tras la exposición al calor oscila entre
quemados. Los signos locales son: eritema alrededor del borde
15 y 20 ºC con una duración media de 20 minutos (eliminación más
quemado, adherencias, mal olor y profundización de las heridas; las
efectiva del calor).
manifestaciones sistémicas son alteración en la esfera mental sin causa
• La habitación y la sala de curas debe mantenerse a una temperatura de
explicable y cambios hemodinámicos; el diagnóstico se basa en cultivos
26-27ºC evitando las corrientes de aire, pues aumentará las molestias
cuantitativos de tejidos con más de 105 colonias por gramo de tejido. La
(favorecen la evaporación y, por consiguiente, cambios de temperatura
fiebre, la leucocitosis y la taquicardia no son criterios útiles de infección
en el paciente).
porque se pueden presentar por la quemadura misma. En la primera
semana el germen más frecuente es el S. aureus y después aparecen • Hidrate la piel para restaurar la humedad con sustancias en forma de
los bacilos gram negativos, entre los cuales es muy frecuente la P. cremas, emulsiones o geles que contengan glicerina, sorbitol
aeruginosa. propilenglicol, urea, ceras, vitaminas liposolubles y colágeno.
• Nutrición. El soporte nutricional se debe iniciar en el segundo día cuando • Valore el uso de cremas con aporte de corticoides. Su empleo no debe
esté resuelto el íleo que se presenta en las primeras 24 a 36 horas. Se prolongarse más de 48h posquemadura ya que puede ocasionar retraso
recomienda una dieta hipercalórica e hiperproteica. en la epitelización y disminución de la inmunidad.
o Curreri: Kcal. diarias = 25 kcal x kg + 40 kcal x SCQ • Retire apósitos, gasas y vendajes por capas
Día 7 hasta el cierre de las heridas Quemaduras de segundo y tercer grado
• Analgesia: administrar el analgésico que el paciente necesite para • Irrigue con agua a temperatura ambiente durante 20min.
controlar su dolor; la absorción subcutánea o intramuscular es errática y • Limpie la piel con agua hervida, agua destilada o suero salino
por eso se prefiere la vía intravenosa. • No aplique agua muy fría o helada
• Profilaxis del tétanos: hay que estar seguros del estado de su • Haga el lavado/ aseo por ducha / irrigación
inmunización contra el tétanos; si tiene esquema de vacunación previo • Use clorhexidina como antiséptico de elección en las primeras fases de
se refuerza con toxoide tetánico y en los demás casos se aplica curación, proporciona protección frente a gérmenes Gram + y Gram -,
simultáneamente antitoxina humana. posee muy baja absorción sistémica y escaso poder sensibilizante. Es
• Profilaxis gastrointestinal: están indicados los anti H2 o de inhibidores de necesario un lavado posterior para eliminar los restos, evitando efectos
la bomba de protones para prevenir las úlceras de estrés, aunque el inicio secundarios como el dolor y el prurito.
• Seque la piel sin frotar la zona lesionada
• Elimine el vello cortándolo con tijeras en vez de rasurar Deficiente adaptabilidad en el Facilidad en su aplicación sobre supercies
• Retire apósitos, gasas y vendajes por capas empleo sobre lesiones extensas extensas
• Retire ampollas o flictenas. Las ampollas o flictenas con un diámetro Disminución del dolor y del número
Necesidad de curas diarias
de curas realizadas
menor a 6 mm deben mantenerse íntegras excepto si interfieren con el
Efectos secundarios como sensibilización
movimiento y son molestas para el paciente. Escaso efectos secundarios a excipientes, leucopenia transitoria
Tratamiento tópico relacionados con el grado de cuando se utiliza en superficies extensas.
• En el manejo de una quemadura de segundo grado sin riesgo de sensibilización del paciente a Fotosensibilidad a la luz natural (tonalidad
infección podemos prescindir de agentes tópicos antimicrobianos alguno de sus componentes gris o negra) y aspecto “pseudopurulento”
• No hay diferencias en la efectividad clínica de un tipo de productos de al levantar la gasa (sin relevancia clínica)
tratamiento (apósitos) en ambiente húmedo sobre otros.
• Use apósitos que sean adaptables y con la menor adherencia a la piel Producto Indicación
lesionada. Quemaduras de 2 y grado - Cura oclusiva, precisando
Sulfadiazina argéntica
cura diaria - Aplicación capa de 1mm
• Los apósitos hidrocoloides gestionan de manera eficiente el exudado en
Sulfadiazina argéntica Quemaduras de 3 grado. Gran poder de penetración
quemaduras superficiales no extensas con nitrato de cerio en la escara - Precisa cura diaria
• Los apósitos de espumas de poliuretano han demostrado mayor Apósito de tul Utilización en quemaduras superciales - Se aconseja
capacidad de absorción de exudado que apósitos hidrocoloides. vaselinado no su utilización una vez eliminado flictenas y tejido
• Los apósitos con silicona protegen la piel perilesional y epitelizada. adherente y gasa o desvitalizado - Se realizará c/24 ó 48 horas si se
• El uso de desbridantes enzimáticos facilita la cicatrización de la compresa mantiene limpio el apósito
quemadura. Se aconseja la utilización de colagenasa para la eliminación Apósito hidrocoloide Quemadura de segundo grado superficial -
de tejido desvitalizado (zonas blanquecinas), o la utilización de Recomendado para pequeñas extensiones de
Apósitos de espuma de
superficie quemada - Se aconseja su utilización una
hidrogeles. poliuretano
vez eliminado flictenas y tejido desvitalizado - Precisa
• Aplique quimioterápico tópico, de primera elección, sulfadiazina argéntica (hidrocelulares)
curas de inicio cada 24h
en quemaduras de segundo y tercer grado. La sulfadiazina argéntica se Apósito de Silicona no adherente - Lesiones con buen
caracteriza por su amplio espectro frente a Gram +, Gram – y candidas. Apósito de Silicona no tejido de granulación/ epitelización - Evita la
Posee gran capacidad exfoliante y limpiadora. No tiene poder de adherente adherencia a lecho lesional respetando las zonas
penetración en las escaras. colindantes ya epitelizadas
• Aplique sulfadiazina argéntica con nitrato de cerio en quemaduras de Indicados en quemaduras de segundo grado - Se
tercer grado. El nitrato de cerio potencia la acción de la sulfadiazina Apósitos de plata aconseja su utilización una vez eliminado flictenas y
argéntica y añade poder de penetración en la escara evitando el tejido desvitalizado - Precisa curas de inicio cada 24h
Eliminación de tejido desvitalizado presente en la
crecimiento bacteriano dentro de la misma.
herida - Aumentar el nivel de humedad para potenciar
• En el manejo del paciente quemado, los apositos liberadores de plata son Colagenasa
su acción o bien utilizar apósitos secundarios que
una opción de gran utilidad en cuanto a seguridad clínica, se aconseja su favorezca la cura en ambiente húmedo
uso en zonas no extensas. Desbridamiento autolítico y ayuda del enzimático si se
• El uso de apósitos con plata permite distanciar las curas y puede Hidrogeles asocia a colagenasa - En la cura de urgencia enfría y
disminuir la estancia media hospitalaria. alivia el dolor producido por la quemadura
• Los apósitos de plata disminuyen el dolor en las curas en comparación a Ayuda a la eliminación de restos orgánicos y tejido
la sulfadiazina argéntica. desvitalizado presente, previniendo la aparición de
Clorhexidina
infecciones locales - Primera elección en el caso de
• El vendaje de los dedos de manos o pies se hará uno a uno para prevenir quemaduras que afecten a la cavidad oral
la adherencia entre ellos. Hidratación activa de la piel proporcionando sustancias
Cremas, emulsiones o
coadyuvantes para su recuperación y mantenimiento -
Apósito de plata Sulfadiazina argéntica geles hidratantes
Evitar o reducir el picor
Actúa a nivel de contaminantes de Gran poder de penetración en el lecho de Productos de protección solar - Protección de zonas
superficie en el lecho de la lesión la lesión Productos de epitelizadas evitando pigmentaciones o trastornos del
Dificultad para adaptarse a protección solar color (discromías) - Se recomienda productos con
diferentes zonas (cara, manos, Gran adaptabilidad a cualquier superficie categoría de protección alta
pies, región perianal)
 PEPAS PATOLOGÍA BILIAR Cálculos pigmentarios negros: compuestos por bilirrubinato cálcico, fosfato
Vesícula biliar Saco piriforme que consta de fondo, cuerpo, infundíbulo y carbonato cálcicos y colesterol (<10%).
(bolsa de Hartmann) y cuello. Mide 7-10cm largo. Capacidad de 30-50ml. • La solubilidad de las sales cálcicas de bilirrubina es muy baja y se
(hasta 300ml en obstrucción). consigue parcialmente gracias a las micelas de sales biliares. Un
• Ubicación: fosa cística entre el lóbulo dcho. y el lóbulo cuadrado hepático. aumento de las concentraciones de bilirrubina no conjugada (por
LMC derecha con borde inferiror del 9º arco costal hemólisis o hepatopatía) o una disminución de las micelas contribuyen a
• Histología: Capa serosa y adventicia (zona adherida al hígado) - Músculo la sobresaturación biliar de bilirrubina no conjugada. Las sales de calcio
liso - Mucosa - Lámina propia de tejido conectivo laxo – Epitelio cilíndrico y la mucina actúan como factores patogénicos adicionales ya que
simple. promueven el crecimiento del cálculo.
• Vascularización: A. cística ← A. hepática dcha. (Triángulo de Calot Cálculos pigmentarios marrones: compuestos por bilirrubinato cálcico
delimitado por el conducto cístico, el hepático común y el borde inferior amorfo, sales cálcicas de ácidos grasos (ácidos palmítico y esteárico) y un
hepático). V. cística que drena a la V. porta. 10-30% de colesterol.
• Inervación: Nervio vago - Ramas simpáticos del plexo celíaco • Pueden formarse en la vesícula o en los conductos biliares. Los
Conductos biliares extrahepáticos principales factores patogénicos son la estasis y la infección biliar. La
• Conducto hepático derecho e izq. (más largo que el dcho.) → Conducto betaglucuronidasa bacteriana transforma la bilirrubina conjugada a la
hepático común 1-4cm de longitud x 4mm de diámetro. forma no conjugada. Las fosfolipasas de las bacterias hidrolizan la
• Conducto cístico puede ser corto (0,5-4cm) o estar ausente (el segmento fosfatidilcolina dando lugar a ácidos grasos libres. La bilirrubina no
adyacente al cuello de la vesícula biliar o infundíbulo incluye pliegues conjugada y los ácidos grasos precipitan con las sales de calcio. La matriz
mucosos llamados válvulas espirales de Heister) glucoproteica que favorece la precipitación, adhesión y crecimiento del
• Conducto colédoco 7-11cm de longitud x 5-6mm de diámetro, tiene tres cálculo está formada por un polisacárido seudomucinoso secretado por
porciones (supraduodenal, retroduodenal y pancreática) desemboca en las bacterias.
la cara posterior de la 2ª porción del duodeno y se abre ampolla de Vater, Tipos de cáculos Características
10cm distales respecto del píloro Colesterol Puros Color blanco amarillento - Forma oval lisa
• Histología: Capa serosa - Músculo Liso - Membrana basal de tejido 80% Mixtos Color marrón verdoso - Forma oval irregular
conectivo laxo - Epitelio cúbico simple. Pigmentarios Negros Color negro - Forma irregular
• Vascularización: A. gastroduodenal ← A. hepática común Inervación: 20% Marrones Color marrón oscuro - Forma oval irregular
Nervio vago - Ramas simpáticos del plexo celíaco (los vagales dependen
del vago anterior a través de las ramas hepáticas, los simpáticos vienen Triángulo de Admirall Small: Se trata de un triángulo equilátero formado
de los segmentos torácicos 7 y 10 pasando a través de los ganglios por sales y ácidos biliares, colesterol y lecitina en cada uno de sus lados
celíacos). respectivamente, de tal manera que cuando aumenta la concentración de
cualquiera de ellos y los dos restantes permanecen normales ocurre
Cálculos de colesterol: compuestos por colesterol (>70% en los puros), precipitación del elemento elevado, lo que condiciona la formación de
calcio, bilirrubina o proteínas, carbonatos y fosfatos. cálculos en la vesícula o vía biliar.
• Bilis sobresaturada de colesterol. El colesterol es virtualmente insoluble Bilis: líquido amarillo-verdoso secretado por el hepatocito compuesto de
en la bilis, se hace soluble por dos mecanismos: formación de micelas de agua, colesterol, lecitina (fosfolípido), pigmentos biliares sales biliares e iones
ácidos biliares-lecitina-colesterol y transporte en forma de vesículas. bicarbonato. Promueve la emulsión de las grasas (disminuyendo la tensión
Cuando hay un aumento de la secreción de colesterol o una disminución superficial de las grasas para ayudar a que actúen las enzimas), y facilitar así
de la secreción de sales biliares (por defecto de síntesis o pérdidas su absorción en el intestino delgado. Diariamente se secreta 500-1000ml y
excesivas), se supera la capacidad de transporte por parte de los su secreción depende de estímulos neurógenos (vagal ↑ celíaco ↓) y químicos
solubilizantes. Además, la bilis sobresaturada de colesterol disminuye la (CCK ↑ Secretina ↑ VIP ↓ Somatostatina ↓).
contractilidad de la vesícula y aumenta la secreción de mucina. Ácidos biliares: moléculas anfipáticas que son producidas por los
• Nucleación. Proceso de cristalización y acúmulo macroscópico del hepatocitos a partir del colesterol. Pueden ser primarios (ácido cólico, y
colesterol. Los factores que favorecen la nucleación son: glucoproteínas quenodesoxicólico) los cuales se conjugan con taurina y glicina y son
termolábiles (mucina), calcio y estasis vesicular. secretados, en el intestino, las bacterias los desconjugan en ácidos biliares
• Permanencia, cohesión y cristalización. Favorecidos por la hipomotilidad secundarios (ácido desoxicólico, ursodesoxicólico y litocólico) que son
vesicular y tránsito intestinal enlentecido. reabsorbidos en el colon y regresan al hígado por circulación enterohepática.
Sales biliares: son las sales sódicas o potásicas de los ácidos biliares Ictericia flavínica Amarillo pálido Anemia + Ictericia. Ej: anemia hemolítica
conjugados con aminoácidos. Se forma e un enlace amida, entre los ácidos Lesión hepatocelular. Ej: intoxicación por
Ictericia rubínica Amarillo rojizo
biliares con la glicina y taurina y se forman las sales biliares (ácido glicocólico acetaminofen
y taurocólico de sodio o potasio). Ictericia verdínica Amarillo verdoso Colestasis aguda. Ej: sepsis
Barro biliar (sludge): es un gel viscoso que contiene mucina, bilirrubinato Colestasis crónica. Ej: hepatitis
Ictericia melánica Amarillo parduzco
autoinmune
cálcico y cristales de colesterol. En ocasiones, el barro puede preceder a la
aparición de cálculos macroscópicos. Metabolismo de la bilirrubina
Bilis litogénica: las vesículas de lípidos en la bilis están conformadas por Bilirrubina:80%producto de lahemólisis de hematíes viejos en el sistema
colesterol y fosfolípidos, a una razón de 0,34-0,38 a 1, en la bilis litogénica, mononuclear fagocítico (o sistema reticuloendotelial), principalmente en el
esta razón se altera (2 a 1) y conlleva a la formación de micelas bazo, pero también en hígado y médula ósea- 20% producto de la destrucción
multilaminares de mayor tamaño. La precipitación de los cristales ocurre de otras hemoproteínas (mioglobina, citocromos, catalasas) en el hígado y
cuando la concentración excede el límite de solubilidad micelar. de la eritropoyesis ineficaz en la médula ósea.
Llenado vesicular. Ocurre cuando la presión intravesicular es menor que la 1. Ruptura de la membrana de los hematíes y fagocitación de la Hb
del colédoco. Normalmente en ayunas la presión intravesicular es de 5mmHg 2. Hb se degrada en globinas y grupo hemo. Las globinas se descomponen
y la del colédoco de 10mmHg, por lo que la bilis fluye permanentemente (el en aminoácidos que se reutilizarán para formar nuevas proteínas
flujo es interrumpido periódicamente por contracciones). El proceso de 3. Grupo hemo→ hemooxigenasa→ hierro ferroso (Fe2+) + biliverdina
llenado vesicular es regulado por vía neurohormonal mediante relajación 3.1 Fe2+→hierro férrico (Fe3+) → transporte a médula ósea por medio de
vesicular y contracción del Oddi. El esfínter de Oddi, mediante contracciones transferrina (para formar nuevos hematíes) o almacenamiento hepáticoen
de origen miógeno que pueden alcanzar hasta 200 mmHg (3-8 por minuto), forma de ferritina
modifica las presiones intraluminales del sistema biliar y su vaciado, y sus 3.2 Biliverdina y→ biliverdinreductasa → bilirrubina no conjugada (indirecta)
principales reguladores son la CCK y β adrenérgicos (relajación), y la motilina 4. Bilirrubina indirecta (liposoluble)se libera a la sangre desde el macrófago
y α adrenérgicos (contracción). → unión reversible a la albúmina (impide su paso a través de la BHE y renal)
Absorción vesicular. La vesícula absorbe agua de la bilis, a la que 5. Sinusoide hepático → espacio de Dissé→ bilirrubina indirecta se libera de
concentra entre 2 y 10 veces. La capacidad absortiva es rápida: en 3 a 4 la albúmina → difusión facilitada → retículo endoplasmático del hepatocito
horas, hasta el 90 % del agua presente en la bilis hepática. Esto lleva a la 6. UDP-glucuroniltransferasa (UGT)→ conjugación con ácido glucurónido→
formación de una bilis con altas concentraciones de ácidos biliares y sodio, bilirrubina conjugada (directa)
pero bajas concenlraciones de cloruros. 7. Bilirrubina directa (hidrosoluble)→ transporte activo mediante
Ictericia. Coloración amarilla cutáneo mucosa, producto de la acumulación transportador MRP2 → excreción al canalículo biliar
de bilirrubina (observable cuando la bilirrubina total supera los 2,5mg/dL) 8. Canalículos biliares → vesícula biliar →colédoco → duodeno → intestino
Etiología delgado. → desconjugación por bacterias intestinales → urobilinógeno y
Prehepática ↑ Anemias hemolíticas estercobilinógeno
(Heces Bilirrubina Eritropoyesis ineficaz 8.1 80% estercobilinógeno→ oxidación en colon →estercobilina→ heces
pleocrómicas) Indirecta ↓ Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa 8.2 20% urobilinógeno→ reabsorción pasiva en colon → sistema portal
Síndrome de Gilbert (↓leve de uridinadifosfato 8.2.1 90% regresa al hígado → excreción biliar (circulación enterohepática)
glucuroniltransferasa o UGT) 8.2.2 10% llega al riñón → filtración → Urobilina → Orina
↑
Síndrome de Crigler-Najjar I y II (ausencia o ↓
Bilirrubina
severa de UGT respectivamente) Patrón hepático sintético
Indirecta
Hepática Ictericia neonatal (↓moderada de UGT) → Albúmina: proteína plasmática sintetizada en el retículo endoplasmático del
(Coluria - Kernicterus hepatocito, representa el 60% de las proteínas plasmáticas totales y su
Hipocolia) Síndrome de Dubin-Johnson (↓ transportador producción es de 12-15g/día, teniendo una vida media de 20 días en suero.
MRP-2 con acumulación de pigmentos en hígado)
↑ Tiempo de protrombina (TP) o tiempo de quick (11-13.5 seg. o 70-100%):
Síndrome de Rotor (↓ transportador MRP-2 sin
Bilirrubina
acumulación de pigmentos en el hígado) valora la vía extrínseca (factor VII) y la común (factores X, V, II y I)
Directa INR (rango internacional normalizado) (0.8 a 1.1): se calcula haciendo el
Obstrucción biliar intrahepática
Hepatitis cociente entre el TPT del paciente y el TPT estándar normal y se eleva al
Posthepática ↑ Obstrucción biliar extrahepática ISI (índice de sensibilidad internacional = suele ser cercano a 1).
(Coluria - Bilirrubina Enfermedad pancreática Tiempo de parcial de tromboplastina (TPT) (25-35 seg.): valora la vía
Acolia) Directa Estenosis del esfínter de Oddi intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII) y la común (factores X, V, II y I)
Prueba de koller: administraciónde 10 mg/día de vitamina K I.M durante 3 COLECISTITIS CRÓNICA
días. En caso de malabsorción por colestasis, la administración parenteral de Enfermedad crónica de la vesícula biliar caracterizada por crisis recurrentes
vitamina K mejorao corrige el tiempo de Quick, mientras que, en una falla de de dolor. Generalmente es secundaria a colelitiasis, colesterolosis
la síntesis por insuficiencia hepática, éste permanece inalterado. (acumulación de colesterol en macrófagos de la mucosa de la vesícula
biliar, sea de forma local o de pólipos, crea el aspecto macroscópico
Patrón hepatocelular. Necrosis hepatocelular: Aumento marcado de amino- habitual de “vesícula biliar en fresa”) y la adenomiomatosis de la vesícula
transferasas (ALT predominante) y aumento discreto de la FA, GGTP y 5’NT. biliar (haces de músculo liso hipertróficos e invaginaciones de las glándulas
Alaninaaminotransaminasa (ALT) ó Transaminasa glutamato pirúvica mucosas a la capa muscular llamados senos epiteliales de Aschoff-
(TGP)(7-40 UI/L):enzima sintetizada en el citosoldel hepatocito, cataliza la rokitansky).
transferencia de un grupo amino de la alanina al ácido α-cetoglutárico. Cuadro clínico: Dolor episódico de aparición brusca/súbita (por lo común
Aspartatoaminotransferasa (AST) ó Transaminasa glutamato oxaloacética durante la noche o después de una comida grasosa) localizado en epigastrio
(TGO)(10 a 34 UI/L): enzima sintetizada en el citosol y mitocondrias de o hipocondrio derecho de fuerte intensidad que a menudo se irradia a la parte
células musculares, cardíacas y hepáticas, cataliza la reacción de superior derecha de la espalda o entre las escápulas, muchas veces se
transferencia de un grupo amino desde el aspartato al oxoglutarato. acompaña de náuseas y vómitos. El dolor es constante y aumenta de
intensidad desde los primeros 30min. y dura de 1-5 hrs. Los valores de
Patrón colestásico. Obstrucción biliar: Aumento marcado de bilirrubina laboratorio, como cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen
(directa predominante) y FA, aumento discreto de aminotranferasas (ALT ser normales. Cuando el dolor dura más de 24hrs., debe sospecharse de
predominante), GGTP y 5’-NT. colecistitis aguda. Un cálculo impactado sin colecistitis tiene como resultado
Bilirrubina total: suma de bilirrubina directa e indirecta (< 1.0 mg/dL) hidropesía de la vesícula biliar (el epitelio de la vesícula biliar no deja de
Bilirrubina directa (conjugada): unida al ácido glucurónico (< 0.3 mg/dL) secretar moco y se distiende, ocasionando edema, inflamación, infección y
Bilirrubina indirecta (no conjugada):unida a la albúmina(< 0.7 mg/dL) perforación de su pared)
Fosfatasa alcalina (FA) (70-175 UI/L en 25° y 30-90 UI/L en 30°): enzima Diagnóstico: Clínico + Ecografía
hidrolasa presente en la membrana plasmática de hepatocitos, osteoblastos, Tratamiento
células deconductos biliares, intestino, riñón y placenta (último trimestre) • COLELAP electiva
encargada de desfosforilar nucleótidos, proteínas y otros compuestos • Disolución de cálculos con drogas. Ácido quenodesoxicólico V.O puede
fosforilados, siendo más efectiva en un entorno alcalino disolver cálculos de colesterol en pacientes modelo (mujeres delgadas
Gamma glutamiltranspeptidasa (GGTP) (9-36 UI/L): enzima presente en con vesículas funcionantes, pocos síntomas y cálculos de colesterol
membrana celulary retículo endoplasmáticoliso de células de los riñones, <15mm). Las diarreas en el 20 % de los casos obligan a suspender el
conducto biliar, páncreas, hígado (grandes cantidades), bazo, corazón y tratamiento. Si las transaminasas aumentan al doble en el transcurso del
cerebro, cataliza la transferencia del grupo gamma-glutamil del glutatión a un tratamiento, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática. Si
aceptor que puede ser un aminoácido, un péptido o una molécula agua. 5’- no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses,
Nucleotidasa (5’NT )(2-17 UI/L): enzima presente en grandes cantidades en el tratamiento ha fracasado.
la membrana plasmática de hepatocitos, conductos biliares y células de • Litotricia. Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que
Kupffer y en menor medida en cerebro, corazón y páncreas, cataliza la genera ondas de choque extracorpóreas. La vesícula debe ser
hidrólisis de nucleótidos funcionante y los cálculos deben ser 3 o menos y entre 20-30 mm de
diámetro. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que
Patrón mixto <Necrosis hepatocelular y Obstrucción biliar> pueden llevar a operaciones de urgencia.
Complicaciones: Colecistitis aguda - Coledocolitiasis - Íleo biliar
Gammaglobulinas. Se sintetizan en los linfocitos B ↑IgA = hepatopatía
alcohólica - ↑IgM = cirrosis biliar primaria - ↑IgG = hepatitis autoinmune COLECISTITIS AGUDA
Inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar, generalmente en
Lactato deshidrogenasa (LDH)(140-280 UI/L): Es una oxidorreductasa, que respuesta a una obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar
cataliza la reacción en la que el piruvato es reducido a lactato gracias a la Colecistitis alitiásica: producida por liberación de mediadores de la
oxidación de NADH a NAD+ y posee 5 isoenzimas: LD1: corazón, hematíes, inflamación debido a isquemia, infección o estasis biliar, generalmente
córtex renal - LD2: hematíes, córtex renal, pulmón - LD3: pulmón, glóbulos secundarios a cirugía mayor, quemaduras, sepsis, traumatismos, ayuno
blancos, páncreas, plaquetas - LD4: músculo esquelético, médula renal, prolongado, nutrición parenteral total, shock, inmunodeficiencia o vasculitis
plaquetas - LD5: hígado, músculo esquelético, tejidos neoplásicos.
Colecistitis enfisematosa: suele presentarse como complicación de una Ictericia
B. Colestasis
colecistitis aguda acalculosa por compromiso de la arteria cística, donde hay TGO/TGP, FA y GGTP aumentados 1.5 veces
presencia de bacterias productoras de gas como E. coli, especies de C. Hallazgos imageneológicos Dilatación de vía biliar
clostridium, klebsiella y pseudomona. (colangiorresonancia) Evidencia etiológica (tumor, litiasis, stent…)
Cuadro clínico: Dolor de aparición brusca/súbita localizado en epigastrio o Diagnóstico sospechoso: Un ítem A + Un ítem B o C.
hipocondrio derecho de fuerte intensidad que a menudo se irradia a la parte Diagnóstico definitivo: Un ítem de A, B y C
superior derecha de la espalda o entre las escápulas, suele acompañarse de Tratamiento: Hidratación E.V + Analgesia + Antibioticoterapia (cefalosporina
fiebre, anorexia, náuseas y vómitos y el paciente rehusa moverse, ya que el de 3ª generación con espectro contra anaerobios o cefalosporina de 2ª
proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal. generación con metronidazol o aminoglucósido con metronidazol) + Drenaje
Diagnóstico: por CPRE ó Drenaje transhepático percutáneo + COLELAP diferida ó CPRE
Criterios de Tokio + Esfinterotomía + COLELAP diferida
A. Signos de Signo de Murphy Complicaciones: Sepsis
inflamación local Masa, dolor o defensa en hipocondrio derecho
Fiebre >38º COLEDOCOLITIASIS
B. Signos de
PCR >3mg/dL Presencia de uno o varios cálculos en el conducto colédoco, la gran
inflamación sistémica
Leucocitosis >10000 mayoría se forma en la vesícula biliar y migra a través del conducto cístico
Grosor de la pared vesicular ≥4 mm, hacia el colédoco (cálculos secundarios), estos suelen ser de colesterol,
Edema de pared vesicular (signo de doble pared) mientras que los que se forman en el colédoco (cálculos primarios) suelen
C. Hallazgos
Litiasis intravesicular proyectada en el cuello ser de pigmento pardo. Los cálculos primarios se acompañan de estasis
ultrasonográficos
Tamaño vesicular superior a 100x60 mm, biliar (por estenosis biliar o papilar, tumores u otros cálculos) e infección.
Líquido perivesicular Cuadro clínico: Puede ser asintomático, sintomático, o manifestarse con
Diagnóstico sospechoso: Un ítem A + Un ítem B o C. colangitis o pancreatitis por cálculo biliar. El dolor que induce un cálculo en el
Diagnóstico definitivo: Un ítem de A, B y C colédoco es similar al de un cólico biliar por colecistitis.
Tratamiento: Hidratación I.V + Analgesia + Antibioticoterapia (cefalosporina Exploración física: suele ser normal, pero son comunes hipersensibilidad
de 3ª gen. con espectro contra anaerobios o cefalosporina de 2ª gen. con epigástrica o en hipocondrio derecho e ictericia ligeras. Los síntomas también
metronidazol o aminoglucósido con metronidazol) + COLELAP diferida. pueden ser intermitentes, como dolor e ictericia transitoria consecutiva a un
Complicaciones: Empiema - Gangrena - Perforación + Peritonitis - cálculo impactado de modo temporal en la ampolla (que después se aleja y
Síndrome de Mirizzi (impactación de un cálculo en el infundíbulo o en el actúa como una válvula de pelota). Un cálculo pequeño puede pasar a través
conducto cístico que comprime el conducto hepático común, pudiendo de la ampolla en forma espontánea con resolución de los síntomas o pueden
erosionarlo y generar una fístula colecistoentérica o biliodigestiva) - Íleo biliar impactarse por completo y ocasionar ictericia grave y progresiva. Es común
observar aumento en la bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas
COLANGITIS séricas.
Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o Diagnóstico: Clínico + Paraclínico + Ecografía +Colangiorresonancia
total de los conductos biliares. Los microorganismos que se cultivan más a Tratamiento: CPRE + Esfinterotomía + COLELAP diferida
menudo de la bilis de pacientes con colangitis incluyen E. coli, Enterococcus Complicaciones: Colangitis - Pancreatitis litiásica
faecalis, Enterobacter, K. pneumoniae, y Bacteroides fragilis.
Cuadro clínico: puede ser asintomática y remitir espontáneamente o llegar COLANGITIS ESCLEROSANTE
a ocasionar septicemia fulminante. La presentación habitual incluye fiebre, Enfermedad progresiva rara que se caracteriza por estenosis inflamatorias
dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho e ictericia (tríada de Charcot), del árbol biliar intrahepático y extrahepático que lleva al final a la cirrosis
puede progresar rápidamente y agregar al cuadro septicemia (shock) y biliar secundaria. Puede ser primaria (idiopática) o secundaria (colangitis,
desorientación (pentada de Reynolds). operación biliar previa, inmunodeficiencia, infecciones crónicas). En dos
Exploración física: similar a la colecistitis aguda. tercios de los individuos se acompaña de colitis ulcerosa y aumenta el
Diagnóstico: riesgo de colangiocarcinoma
Criterios de Tokio
Cuadro clínico: La manifestación habitual incluye ictericia intermitente,
Fiebre >38º
A. Signos de inflamación fatiga, pérdida de peso, prurito y dolor abdominal. Son raros los síntomas de
PCR >1mg/dL
sistémica colangitis aguda sin una intervención en vías biliares previa. Son comunes el
Leucocitosis >10000 o <4000
aumento de la FA, GGTP, bilirrubina y la presencia de colitis ulcerosa.
Diagnóstico: Colangiorresonancia o CPRE Diagnóstico: Manometría ampollar- Colédoco dilatado y retraso del
Tratamiento: Dilatación con CPRE + Colocación de endoprótesis ó vaciamiento del contraste en procedimientos endoscópicos
Resección del árbol biliar extrahepático + Hepatoyeyunoanastomosis ó Tratamiento: CPRE + Esfinterotomía ó Esfinterotomía Qx
Transplante hepático Complicaciones: Colangitits - Pancreatitis
Complicaciones: Cirrosis biliar - Cirrosis e Insuficiencia hepática.
QUISTES BILIARES CÁNCER BILIAR
Dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar extrahepático, del Carcinoma de la vesícula biliar Afección maligna rara que aparece de manera
intrahepático o de ambos. Se desconoce la causa. Para la formación de un predominante en la edad avanzada. Es un tumor agresivo con mal pronóstico,
quiste biliar se requiere una debilidad por obstrucción biliar parcial. Más de excepto cuando se diagnostica de forma incidental en una etapa temprana,
después de una colecistectomía por colelitiasis
90% de los enfermos tiene una anormalidad de la unión del conducto
Factores de riesgo: Colelitiasis - Anatomopatología: 90% de tumores de
pancreatobiliar, con unión del conducto pancreático al colédoco más de 1cm Lesiones polipoides - Quistes la vesícula biliar son adenocarcinomas,
proximal respecto de la ampolla, esto origina un conducto común largo que biliares - Vesícula en porcelana - los subtipos histológicos incluyen papilar,
permite el reflujo libre de secreciones pancreáticas a las vías biliares, lo que Colangitis esclerosante nodular y tubular
provoca inflamación, una mayor presión biliar y la formación del quiste. Cuadro clínico: Similar al de colecistitis y colelitiasis. Los Diagnóstico:
Clasificación de Todani síntomas menos comunes son ictericia, pérdida de peso, ECO +
Tipo I Dilatación del árbol biliar extrahepático anorexia, ascitis y masa abdominal ColangioRM
Tipo II Dilatación diverticular del árbol biliar extrahepático Tratamiento
Tipo III Dilatación quística del segmento intraduodenal del colédoco Tumor limitado a la capa muscular vesicular (T1) Colecistectomía simple
Tipo IVa Dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas Tumor invade Tej. Conjunt. Colecistectomía extendida (resección de
Tipo IVb Dilatación de múltiples segmentos de vías biliares extrahepáticas perimuscular (T2) segmentos IV y V y linfadenectomía regional)
Tipo V Dilatación limitada de las vías biliares intrahepáticas (enf. de Caroli) Tumor invade serosa u otros Hepatectomía derecha extendida (segmentos
Cuadro clínico: Son frecuentes ictericia o colangitis. <50% de pacientes órganos (T3-T4) IV, V, VI, VII y VIII y linfadenectomía regional)
presenta la tríada de dolor en abdomen, ictericia y masa.
Diagnóstico: Ecografía + Colangiografía de RM Colangiocarcinoma Tumor poco común que se origina en elepitelio biliar y
puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar.
Tratamiento:
Factores de riesgo: Colangitis Anatomopatología: 95% de los tumores
• Quistes extrahepáticos = Resección + Anastomosis bilioentérica + esclerosante - Quistes biliares - de la via biliar son adenocarcinomas, se
Hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux Colitis ulcerosa - Hepatolitiasis - dividen en nodular escirro, infiltrante
• Quistes intrahepáticos = Lobectomía hepática izq. o dcha. Anastomosis bilioentérica e difuso o papilar y se clasifican en
• Enfermedad de Caroli = Transplante hepático infecciones de las vías biliares con distales, proximales o perihiliares (tumor
Complicaciones: Colangitis - Colangiocarcinoma Clonorchis o Salmonella de Klatskin)
ESTENOSIS DEL CONDUCTO BILIAR Cuadro clínico: Es habitual la ictericia indolora, pueden presentarse prurito,
La mayoría se debe a una lesión quirúrgica otras causas incluyen fibrosis dolor leve hipocondrio derecho, anorexia, fatiga y pérdida de peso. Puede
aumentar las concentraciones de FA y GGTP. CA 19-9 aumentado.
por pancreatitis crónica, cálculos del colédoco, colangitis aguda, obstrucción
Diagnóstico: Colangiorresonancia - CPRE - TAC con contraste
biliar por colecistolitiasis (síndrome de Mirizzi), colangitis esclerosante y
Clasificación de Bismuth-Corlette
estenosis de una anastomosis bilioentérica
Tipo I = se limitan al Tipo II = incluyen la bifurcación sin invasión de
Cuadro clínico: asintomático u ocasionar anormalidad de las pruebas de colédoco conductos intrahepáticos
función hepática con colestasis y colangitis recurrentes. Tipo IIIa y IIIb = se extienden a los conductos Tipo IV = invaden conductos
Diagnóstico: Ecografía + Colangiorresonancia intrahepáticos dcho. e izq., respectivamente intrahepáticos dcho. e izq.
Tratamiento: Dilatación con CPRE ± Colocación de endoprótesis ó Tratamiento
hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux Tumorectomía + Linfadenectomía portal +
Tipo I o II sin invasión
Complicaciones: Colangitis - Cirrosis biliar - Hipertensión portal Colecistectomía + Hepatoyeyunoanastomosis bilateral
vascular
ESTENOSIS DEL ESFÍNTER DE ODDI en Y de Roux
Se relaciona generalmente con inflamación, fibrosis o hipertrofia muscular. Tipo IIIa o IIIb Lo anterior + Lobectomía hepática izq. o dcha
No es clara la patogenia, pero se han referido traumatismos por el paso de Tumores de colédoco Pancreatoduodenectomía con preservación pilórica
cálculos, trastornos de la motilidad del esfínter y anomalías congénitas. distal (procedimiento de Whipple)
Cuadro clínico: Dolor episódico tipo biliar con anormalidad de las pruebas Hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux +
Tumor irresecable
Colecistectomía y gastroyeyunoanastomosis
de función hepática, también puede haber ictericia o pancreatitis recurrentes.
 EMBRIOLOGÍA DE LA TIROIDES BOCIO
La glándula tiroides se origina a partir del esbozo tiroideo, este aparece OMS: aumento de volumen de la glándula tiroidea, con un lóbulo lateral
como una proliferación celular endodérmica en la línea media de la cara superior al tamaño de la falange distal del dedo pulgar
ventral de la faringe (agujero ciego) durante la 3ra semana Clasificación OMS
El esbozo tiroideo desciende en la región anterior del cuello como un Grado 0 No bocio
divertículo bilobulado hasta su posición definitiva por delante de la laringe Grado I Tiroides palpable
hacia la 7ma semana. Grado IA Bocio palpable pero no visible
Grado IB Bocio palpable y visible con el cuello en extensión
La tiroides permanece unida al agujero ciego a través del conducto
Grado II Bocio palpable y visible con el cuello en posición normal
tirogloso, cuyo extremo distal origina el lóbulo piramidal. Normalmente, el Grado III Bocio voluminoso reconocible a distancia
conducto tirogloso se atrofia y desaparece entre la 8va y 10ma semana.
ANATOMÍA DE LA TIROIDES Etiología
Macroscopía Déficit del aporte de yodo (bocio endémico)
Glándula endocrina situada en la región cervical anterior, a Ingesta de bociógenos (tiocianato, perclorato,
la altura de C5-T1, profunda a los músculos propiltiouracilo, metimazol, carbimazol, sulfanilureas,
Bocio simple
Ubicación esternotiroideo y esternohioideo y por delante de la isoniazida, salicilatos fenilbutazona, litio, vinblastina,
(difuso) y Bocio
tráquea y laringe. Normalmente, pesa alrededor de 20- colchicina, cacahuete, harina de soja, nueces, aceite de
Multinodular
girasol y algodón)
30g.
Resistencia periférica a hormonas tiroideas
Está formada por dos lóbulos laterales unidos por un istmo Dishormogénesis
central, del cual surge en el 80 % de los casos una Crónica linfocitaria (De Hashimoto)
prolongación ascendente, llamada lóbulo piramidal Subaguda granulomatosa (De Quervain)
Constitución
(Lalouette) que es el remanente del conducto tirogloso. La Tiroiditis Subaguda linfocítica (silente)
firme adherencia de la tiroides a la tráquea es la que De Riedel
produce el ascenso de la glándula durante la deglución. Infecciosa (piógena)
Por la tiroidea superior rama de la carótida externa, da que Enfermedad de Graves Basedow
irriga el polo superior de ambos lóbulos y por la tiroidea Bocio coloide
Irrigación inferior rama de la subclavia que irrigan el polo inferior de
ambos lóbulos. En 10% de las personas, la arteria tiroidea FISIOPATOLOGÍA
ima (Neubauer) rama del arco aórtico irriga al itsmo. El aumento de tamaño de la tiroides se puede deber a tres procesos:
Las venas del polo superior drenan hacia la vena tiroidea • Estimulación: TSH elevada por déficit de producción de hormonas
superior, que termina en la vena facial o en la vena tiroideas (tiroiditis autoinmune o dishormogénesis), aumento de las
yugular interna, las venas de la porción media del lóbulo necesidades de hormonas tiroides (bocio puberal), adenoma hipofisiario
Drenaje
drenan la sangre hacia la vena tiroidea media, que termina productor de TSH, o por resistencia periférica a hormonas tiroideas.
venoso
en la vena yugular interna y las venas del polo inferior • Inflamación: tiroidopatía autoinmune o infecciosa.
forman la vena tiroidea inferior que desemboca en la vena • Infiltraciön: tumores benignos o malignos.
braquiocefálica del lado correspondiente Disminución en los niveles de hormonas tiroideas (cualquier etiología) →
Drenaje
El drenaje linfático se realiza lateralmente a los ganglios Incremento de los niveles de TSH → Hipertrofia e hiperplasia de las células
linfático
yugulares medios y bajos, y hacia abajo a los foliculares → Bocio difuso→ Normalización de niveles hormonas tiroideas
pretraqueales, recurrenciales y mediastínicos superiores → Desaparición o persistencia del bocio (por acumulación de coloide, como
Inervación Proveniente de ganglios simpáticos cervicales en el bocio puberal) → Ciclos sucesivos de hiperplasia e involución de los
Microscopía folículos tiroideos → Bocio multinodular
La unidad anatomofuncional es el folículo, formado por células foliculares
que producen y rodean el coloide cuyo componente fundamental es TRATAMIENTO
la tiroglobulina, y por células parafoliculares que producen calcitonina. • Conservador o expectante: en bocios difusos, pequeños, sin síntomas
La síntesis hormonal precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que compresivos, y en bocios producidos por uso de bociógenos.
se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en • Quirúrgico: en bocios difusos de extensión cervicotorácica, en bocio
el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T 3 o T4. multinodular, en manifestaciones compresivas o por razones de estética.
 NÓDULO TIROIDEO No se aconseja su uso rutinario debido a su bajo valor predictivo
Lesiones palpables y/o ultrasonográficamente distintas del parénquima Tiroglobulina (títulos presentes después de una tiroidectomía total o subtotal
tiroideo que los circunda. con radioablación confirman enfermedad tumoral)
Etiología benigna Etiología maligna
Nódulo coloide Carcinoma Papilar (80%) Marcadores inmunohistoquímicos para carcinoma de tiroides
Quiste simple o hemorrágico Carcinoma Folicular (10%) Galectina 3 Valor predictivo positivo 98% / Valor predictivo negativo 88%
Tiroiditis de Hashimoto Carcinoma Medular Citoqueratina 19 Valor predictivo positivo 92% / Valor predictivo negativo 78%
Enfermedad de Graves Basedow Carcinoma Anaplásico
Bocio multinodular o Adenoma folicular Linfoma tiroideo Citología (BAAF) según British Thyroid Association (BTA)
Tiroiditis subaguda (Quervain) Metástasis Thy 1 No diagnostica Repetir en 4 semanas
Thy 2 No neoplásica Repetir en 6 semanas
Anamnesis (factores sugestivos de malignidad) Lesión folicular (neoplasia folicular,
Inmunohistoquímica +
Thy 3 lesión folicular indeterminada, neoplasia
Edad menor a 10 años – Sexo masculino Lobectomía o Tiroidectomía
de células de Hürthle)
Historia familiar de carcinoma medular de tiroides o de MEN 2 + Biopsia trasoperatoria
Thy 4 Sospechoso de malignidad
Nódulo esférico, firme y adherido a los tejidos adyacentes
Diagnóstico de malignidad (carcinoma
Nódulo de crecimiento rápido aún bajo tratamiento con tiroxina Thy 5 Tiroidectomía
papilar, medular, anaplásico o linfoma)
Disfonía, disfagia, disnea
Enfermedad tiroidea preexistente
Historia de exposición ambiental a radiación Citología (BAAF) según Bethesda
Historia de radioterapia previa I Insatisfactorio Repetir en 3 meses
II Benigno Repetir en 6 meses
Ultrasonido tiroideo (factores sugestivos de malignidad) AUS/FLUS (Atypia of Undetermined Significance / Lobectomía o
III
Follicular Lesion of Undetermined Significance) Tiroidectomía +
Tamaño >4cm e hipoecogenicidad de las lesiones
IV Sospechoso de neoplasia folicular o cél. de Hürthle Biopsia
Márgenes irregulares o ausencia de halo perinodular (hipoecoico)
V Sospechoso de malignidad trasoperatoria
Microcalcificaciones (regiones hiperecogénicas <2mm)
Maligno (carcinoma papilar, medular, anaplásico o
Presencia de patrón vascular intranodular VI Tiroidectomía
linfoma tiroideo)
Nódulo más largo (diámetro AP) que ancho (diámetro transversal): relación
longitud/anchura >1
Tratamiento
Centellografía o Gammagrafía con tecnecio 99 El Tc99 se prefiere sobre el I- Cirugía (indicaciones)
131 por su menor costo, disponibilidad, menor radiación y capacidad de obtener Cirugía diagnóstica Citologías sospechosas de malignidad (Thy 3-4)
imágenes de calidad en 20 a 30 minutos sin requerir supresión de TSH Citologías diagnósticas para malignidad (Thy 5)
Nódulos hipercaptantes o calientes (10%) Suelen ser benignos (95%) Lesiones quísticas benignas recidivantes
Cirugía terapéutica
Nódulos hipocaptantes o fríos (90%) Suelen ser benignos (85%) Síntomas compresivos
Su uso se limita para la valoración de nódulos autónomos hiperfuncionantes Hipertiroidismo (Graves, Plummer, Bocio multinodular tóx.)
(hipercaptantes) en casos de TSH disminuida (adenoma tóxico o bocio Inyección percutánea de etanol (indicaciones)
multinodular tóxico), bocios con extensión intratorácica o tejido tiroideo ectópico. Quistes recurrentes
Fotocoagulación con láser (indicaciones)
Pruebas de laboratorio Nódulos benignos
Normal Realizar citología mediante BAAF Radioablación con I131 (indicaciones)
Determinación de T4L y Ac. anti-TPO (anticuerpos Nódulos calientes: Adenoma tóxico, Bocio multinodular tóxico (sólo bocio <100ml)
Elevada
Tirotropina anti peroxidasa tiroidea) Supresión de TSH (a 0,1 mU/L) con T4 (indicaciones)
(TSH) Determinación de T4L, T3L y Ac. anti-TSHR (TRAb o Nódulos <2,5cm de reciente aparición, con predominio coloide y que no tengan
Suprimida Anticuerpos antirreceptor de TSH) evidencia de autonomía (jóvenes sin enfermedad cardiovascular u ósea)
Valorar realización de gammagrafía con Tecnecio 99
Ac. anti-TSHR (TRAb) Sugiere Enfermedad de Graves Basedow
Ac. anti-TPO Sugiere Tiroiditis de Hashimoto
Niveles >120pg/ml sugieren carcinoma medular de tiroides (no se
Calcitonina
aconseja uso rutinario debido a baja incidencia de Ca medular)
 ANATOMÍA DE LA MAMA Anomalías en más
Macroscopía Es la existencia de más de dos glándulas mamarias
Polimastia
Órgano par de forma semiesférica o cónica en la pubertad, completas, incluido el complejo aréola-pezón
situada en la pared anterior del tórax, entre la 3a y la 6a costilla Tiene los mismos orígenes que la polimastia, pero a
Ubicación Mama aberrante
en el plano vertical y entre el sector paraesternal y la línea axilar diferencia de ella no existe complejo aréola-pezón
anterior en el plano horizontal Politelia Presencia de más de dos pezones
Tejido epitelial (glandular) y tejido conectivo (estroma), rodeada
en toda su extensión por tejido adiposo, está cubierta por la piel, Infecciones
Constitución la que presenta un engrosamiento en la zona central a nivel de la Más común durante el embarazo y la lactancia. Se suele asentar en
desembocadura de los conductos galactóforos: el pezón y la tejido glandular (verdadera mastitis) o en tejido celular que cubre su
aréola. El órgano apoya sobre la aponeurosis del pectoral mayor cara anterior o posterior (paramastitis)
Por su parte externa, de ramas de la arteria mamaria externa Mastitis
Comienzo rápido, sobre una mama congestionada aparece dolor,
(rama de la axilar); por la parte interna de ramas perforantes de aguda
que aumenta de intensidad en forma rápida, luego los demás
los espacios intercostales 3ro, 4to y 5to a través de ramas de la signos de Celso. Tumor duro, de bordes imprecisos, muy doloroso,
Irrigación
mamaria interna (rama de la subclavia) y por su cara profunda a cuya presión con el dedo deja godet.
partir de arterias perforantes ramas de las intercostales (ramas Puede ser inespecífica (piógenas) y específica (tuberculosa)
de la aorta) Mastitis
Tumor de aparición más o menos rápida, sin dolor o con moderado
Las venas acompañan el trayecto de las arterias, las del sector crónica
Drenaje dolor a la palpación, duro, irregular, bordes poco netos, poco móvil
externo drenan en la vena axilar, mientras que las del sector Se observa en dos épocas de la vida, pero siempre a partir de una
venoso
interno drenan en en la subclavia patología previa: galactóforos terminales dilatados. Mujeres
Los linfáticos confluyen desde el plexo subareolar de la mama Absceso jóvenes por alteración congénita de los conductos, y en las
hasta los ganglios del vértice de la axila. subareolar mayores de alrededor por procesos inflamatorios.
Drenaje
Grupo I inferior: borde externo del pectoral menor recidivante Eritema parcial, por lo general en una mitad de la aréola o
linfático
Grupo II medio: inmediatamente detrás del pectoral menor de su tejido adyacente. Tumor al principio duro, que luego se
Grupo III infraclavicular: borde interno del pectoral menor reblandece, doloroso y fijo, con características de absceso
Depende de ramos de los nervios intercostales: 4to, 5to y 6to para Tratamiento
Inervación
la glándula y 2do al 6to para la piel Antibioticoterapia por 10-14días ± Drenaje
Mastitis aguda o
Dicloxacilina 500mg/6hr o Eritromicina 500mg/6hr o
Microscopía crónica puerperal
Trimetroprim/Sulfametoxazol 800/160mg/12hr
La unidad anatomofuncional es la unidad canaliculolobulillar, la que alcanza su Antibioticoterapia por 10-14días ± Drenaje
máxima actividad durante el embarazo y la lactancia, pero que sufre variaciones Mastitis aguda o
Clindamicina 600mg/8hr o Cefalexina 500mg/8hr o
cíclicas durante los períodos menstruales. crónica no puerperal
Amoxicilina/Clavulanato 500/120mg/8hr
Durante la fase progestacional el epitelio de la unidad canaliculolobulillar muestra Absceso subareolar Tratamiento quirúrgico: resección del trayecto fistuloso
actividad mitótica, con proliferación de los conductillos intralobulillares, mientras recidivante y del galactóforo enfermo
que en la fase estrogénica los conductillos muestran un revestimiento epitelial de Traumatismos
dos capas de células Aún las de magnitud moderada, provocan dolor. A las
Durante el embarazo aumenta el número de lobulillos en actividad y en el período pocas horas aparece edema y a las 48 horas una
de lactancia los conductillos intralobulillares se dilatan (verdaderos acinos) y se equimosis extensa que se extiende por gravedad. En
acumula en ellos la secreción láctea Contusiones ocasiones, a los pocos días puede aparecer un hematoma
Con la menopausia los lobulillos se atrofian y hay marcada disminución de los caraterístico (tumor doloroso, fluctuante y poco móvil)
mismos, pero los conductos medianos y grandes se mantienen y, más aún, El tratamiento es la punción y evacuación, que suele ser
sufren dilataciones quísticas suficiente. En hematomas organizados, la resección.
Proceso reactivo tisular que acompaña a la mayoría de los
PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA traumatismos. El hematoma que se forma ocasiona
isquemia del tejido adiposo por compresión vascular,
Alteraciones en el tejido mamario las cuales no tienen la capacidad de
isquemia que lleva a su lisis y a la producción de un
diseminarse, causadas por mecanismos hormonal y factores externos Citoesteatonecrosis
granuloma lipofágico, que con el tiempo puede hialinizarse
Anomalías en menos o necrosis grasa
o calcificarse. Puede aparecer un tumor tumor duro, de
Hipomastia Ausencia de glándula, pero con complejo aréola-pezón superficie irregular, de bordes poco netos, indoloro y móvil.
Amastia/Amazia Ausencia completa y total de la mama El tratamiento es quirúrgico solo si las lesiones pueden
Atelia Agenesia o falta completa del pezón simular u ocultar un cáncer
 DISPLASIAS MAMARIAS • Etapa hiperplásica (adenosis) existe mayor cantidad de lobulillos y
El término displasia mamaria es el más difundido, mientras que el más aumento del epitelio de los lobulillos y conductillos.
antiguo es enfermedad fibroquística. • Etapa involutiva (enfermedad quística), se dilatan los conductos, se
Cíclicas No cíclicas aplana el epitelio, aparecen macroquistes y se atrofian los lobulillos
Afectan a la mujer cíclica Pueden no afectar a mujer cíclica Tratamiento
Son bilaterales Son unilaterales
• Medidas higiénico-dietéticas. Si existe aumento en la ingesta de
Son difusas Son focalizadas
Más en el premenstruo No se acentúan en el premenstruo alimentos ricos en metilxantinas se los debe quitar. Si se está tomando
Son cíclicas No sufren cambios cíclicos otros medicamentos que pueden actuar en forma similar (aspirinas,
Frecuente etiología hormonal No tienen etiología definida estrógenos, sulpirida), también se deben suprimir.
Responden al tratamiento médico No responden al tratamiento • Fármacos. La medicación de elección es la hormonal.
o Tamoxifeno 10mg/día entre el 3er y el 12mo día del ciclo +
DISPLASIAS MAMARIAS CÍCLICAS Progesterona 10-20mg/día entre el 16to al 25to día del ciclo por un
El tumor tridimensional clásico como signo de displasia mamaria cíclica es período mínimo de 3 ciclos, luego se espacian los cursos de
el quiste. Suele medir entre 2 y 5 cm, aunque puede sobrepasar los 8 y 10 tratamiento de acuerdo con los resultados.
cm. Es de consistencia dura si el contenido está a mucha presión, o renitente o Bromocriptina 1,25-2,5mg/12hr durante 90 días en los casos con
si no lo es tanto, de superficie lisa, bordes netos y muy móvil. Puede ser prolactinemia alta.
múltiple y con frecuencia bilateral. Puede aparecer derrame por el pezón y es o Vitamina E 200-400mg/día (actúa sobre la perturbación del tejido
a menudo seroso u opalescente: sale por varios poros al exprimir la mama y conectivo) + Vitamina A 20.000-30.000 U/día (actúa sobre la
es casi siempre bilateral. perturbación epitelial).
Etiología • Quirúrgico. El tratamiento de los quistes es la punción-aspiración, con lo
• Teoría endocrina. Se basa en la alteración de la relación entre los que cerca del 80 % de estas lesiones desaparecen en forma definitiva. El
estrógenos y la progesterona (aumento de los estrógenos o disminución tratamiento quirúrgico está indicado sólo en:
de la progesterona). Dicha alteración, actúa sobre un lobulillo o Líquido sanguinolento
genéticamente predispuesto y desencadena tanto los cambios o Citología sospechosa
histológicos como la sintomatología. o Ecografía sospechosa
• Teoría neuroendocrina. Las situaciones crónicas de estrés producen un o Evacuado queda tumor residual
aumento de los péptidos opioides que provocan una disminución del tono o Reaparece iterativamente
dopaminérgico con la consiguiente elevación de los niveles de prolactina.
Al aumentar la prolactina se produce una disminución de los valores de DISPLASIAS MAMARIAS NO CÍCLICAS
progesterona, que a su vez causa una mayor producción de estrógenos Comprenden un grupo de enfermedades que afectan ciertas estructuras
que aumentan la secreción de prolactina (círculo vicioso). histológicas de la glándula mamaria. Pueden presentarse desde la pubertad
• Teoría bioquímica. El consumo exagerado de metilxantinas (té, café, y aún más allá de la menopausia, aunque la mayoría acompaña a la actividad
chocolate, bebidas colas), de nicotina y de tiraminas (hongos, carnes cíclica de la mujer.
procesadas, quesos fermentados, vino), produce un aumento de las Muy jóven Hiperplasia virginal - Displasia proliferativa juvenil
catecolaminas circulantes, las que actúan directamente sobre los Jóven Fibroadenoma - Hiperplasia lobulillar simple
receptores beta de las células mamarias. Adulta jóven Papilomatosis displásica - Fibrosis
Anatomía patológica Adulta Conductos dilatados - Adenoma de pezón
Desde el punto de vista macroscópico, sólo puede hablarse de displasia Hipertrofia virginal. Constituye una macromastia, por lo general unilateral,
mamaria cíclica cuando la glándula muestra los quistes típicos. Los cambios de la edad puberal. Es debida a una respuesta desmedida del tejido mamario
a nivel de la estructura mamaria, salvo cuando existe una marcada fibrosis, a los estímulos hormonales. Sólo se observa una mama muy aumentada de
no pueden predecirse. tamaño con respecto a la opuesta.
• Etapa deficitaria (mastodinia) suele observarse falta de desarrollo de los • El tratamiento es la mastoplastia reductora.
lobulillos con aumento e induración del tejido conectivo.
Displasia proliferativa juvenil focalizada (papilomatosis juvenil). Es una • El tratamiento es enucleación o resección quirúrgica con margen de
enfermedad poco frecuente que afecta a las jóvenes entre los 16 y 25 años seguridad (en caso de sospecha de tumor phyllodes)
de edad. Se presenta como un nódulo mamario ubicado por lo general en las Tumor phyllodes. Afecta a las mujeres desde la pubertad hasta más
cercanías de la aréola y que puede producir derrame allá de los 70 años, siendo más frecuente entre los 40 y 50 años.
Derrame por el pezón. El nódulo es duro, mide 2-4cm, de superficie Puede presentarse de distintos tamaños, lo que hace variar su aspecto
levemente irregular, bordes poco netos y móvil. Le faltan, para fibroadenoma, macroscópico. Cuando es pequeño, forma una masa redondeada de
bordes más netos, superficie lisa y mayor movilidad. superficie lisa, el aspecto típico se observa cuando llega a medir más de
• El tratamiento es resección quirúrgica. 10cm, en estos casos se trata de una gran masa carnosa de contornos
Hiperplasia lobulillar simple. Nódulo parecido a un fibroadenoma, aunque lobulados, pueden aparecer ya focos de hemorragia y zonas quísticas de
nunca tiene su movilidad ni pueden reconocerse todos sus bordes, por lo que contenido friable.
es frecuente palparlo más como induración que como verdadero nódulo. • Resección quirúrgica con margen de seguridad (la enucleación es
• El tratamiento es resección quirúrgica. proclive a recidiva)
Papilomatosis displásica. Es una afección muy poco frecuente que se Tumores papilares. Aparecen en la quinta década de la vida. La edad
manifiesta como un tumor pequeño, poco definido, no mayor de 3cm, ubicado promedio es de 49 años, con rango entre los 21 y los 77 años.
en la zona retro o paraareolar pues afecta los grandes conductos. A la presión Estos tumores forman pequeñas lesiones pediculadas en la luz de los
da salida a derrame sanguinolento por el pezón, derrame que muestra ductos principales, de 8-12mm de largo y 2-3mm de espesor, de color pardo
colgajos de células epiteliales típicas. claro y superficie lisa y brillante, adheridos pobremente a la pared del
• El tratamiento es resección quirúrgica. conducto dilatado, de la cual se desprenden con facilidad.
Fibrosis. Enfermedad que aparece en mujeres entre los 35 y 45 años de Los de mayor tamaño forman un tumor esférico, encapsulado, de entre 10-
edad. Se presenta en forma de nódulo por lo general único, con un tamaño 30mm de diámetro, con contenido rojo vinoso friable en su interior.
2-4 cm, pétreo, que se mueve con la glándula, es de límites netos y no se Cuando se presenta como tumor, está ubicado en las cercanías de la
adhiere a los planos vecinos. aréola, es duro, de superficie lisa o levemente irregular, bordes netos y
• El tratamiento es resección quirúrgica o terapia hormonal en caso de relativa movilidad como todas las lesiones subareolares. La presión del tumor
enfermedad difusa bilateral (raro). puede dar salida a derrame serosanguinolento.
Conductos dilatados (ectasia ductal). Es una enfermedad de mujeres • El tratamiento es resección del sector mamario enfermo.
mayores de 50 años que se produce por una exagerada involución de los Tumor Mamografía Ecografía
conductos galactóforos terminales que llegan a alcanzar los 3-4mm de Puede no verse en el estudio por
Nódulo de bordes
diámetro. Se pone de manifiesto a partir de un derrame por el pezón, aunque la densidad propia de la glándula.
netos con
sin el antecedente de derrame previo, aparece por varios poros al exprimir la Cuando no es así, se ve como
Fibroadenoma numerosos ecos
mama. Es un derrame oscuro, pardo verdoso, espeso, sinónimo de la ectasia una opacidad de densidad
regulares en su
canalicular, a veces con el agregado de infección. homogénea, de bordes netos, a
interior
veces con macrocalcificaciones
• El tratamiento es sintomático.
Opacidad redondeada u oval de
contornos lobulados netos y Zonas carnosas
TUMORES BENIGNOS densidad a veces no homogénea con numerosos
Fibroadenoma. Frecuencia entre los 20 y 30 años de edad y se lo observa Phyllodes por la alternancia de zonas ecos en su interior
hasta las últimas décadas de la vida (fibroadenomas que comenzaron en la fibrosas con zonas quísticas o y zonas cavitarias
juventud, y que por ello están calcificados). reblandecidas, con o sin con ecos escasos
Es un nódulo que por lo general mide 2-5 cm, pero puede alcanzar 6-8 macrocalcificaciones.
cm, es de forma redondeada u oval, a veces lobulada, duro o blando (poco Cuando el tumor adquiere cierto
común) por su componente mixomatos, superficie lisa y móvil, de bordes tamaño se muestra como una Aspecto quístico
netos y al corte muestra color blanco grisáceo. Papilar opacidad de bordes con algunos ecos
• Fibroadenoma gigante juvenil. Alcanza hasta los 15cm. relativamente netos y densidad en su interior
• Fibroadenoma galactofórico (fetal de Ewing). Antes de la pubertad. homogénea
 Derrames por el pezón CÁNCER DE MAMA
Macroscopía Microscopía Etiología Los carcinomas de mama comprenden dos grandes grupos: los que se
Células epiteliales y de originan en el epitelio ductal (ductales 80%) y los que se originan en el
Seroso Displasia mamaria
pseudocalostro
epitelio lobulillar (lobulillares 10%). Ambos pueden in situ o infiltrantes. El
Opalescente, verde Neutrófilos y células Conductos dilatados
amarillento, espeso de pseudocalostro (ectasia ductal) - Infección carcinoma medular (4%) mucinoso (coloide 2%), papilar (2%) y tubular (2%)
Hematíes y células Tumor papilar - son siempre infiltrantes. Existen otros tipos de cáncer de mama muy raros:
Serosanguinolento
epiteliales típicas Papilomatosis displásica Carcinoma de Paget, Carcinoma agudo inflamatorio y el Sarcoma.
Hematíes y células Factores de riesgo
Cáncer
epiteliales atípicas
Sanguinolento • Edad: >35 años con pico de incidencia entre los 50-70 años.
Granuloma intracanalicular
Hematíes sin células
hemorrágico • Factores genéticos: antecedente familiar de cáncer de mama (en 10% de
los casos), principalmente en familiares de [Link] grado. El cáncer de mama
hereditario se asocia con otras neoplasias como cáncer de ovario, de
DIAGNÓSTICO
cuerpo uterino, próstata o colon. En las portadoras de mutaciones en los
Examen físico → Ecografía + Mamografía → BAAF → Trucut
genes BRCA1, BRCA2, el riesgo de cáncer de mama a lo largo de la vida
BI-RADS Hallazgos
es alrededor del 50-85 %.
Hallazgos no concluyentes o insuficientes para la
0 Estudio incompleto
asignación de una categoría de sospecha final • Factores hormonales: menarquia temprana o menopausia tardía (>55
1 Negativa Mama normal sin alteraciones relevantes años), nuliparidad o maternidad tardía (>30 años), anticonceptivos orales
Nódulos con calcificaciones groseras, Quistes con estrógenos (inducción de neoplasia o efecto carcinógeno en lesión
2 Hallazgos benignos preneoplásica preexistente), terapia de reemplazo hormonal prolongada.
simples, Microcalcificaciones benignas, Implantes
Hallazgos Nódulos sólidos circunscritos no calcificados, • Obesidad (en particular en mujeres posmenopáusicas).
3 probablemente Microcalcificaciones redondeadas puntiformes, • Enfermedades proliferativas: la hiperplasia aumenta el riesgo de cáncer
benignos Quistes complicados, Microquistes agrupados de mama, mientras que la proliferación intraductal con atipia se considera
4A Sospecha Baja-Mod. lesión preneoplásica.
Hallazgos que no cumplen criterios de lesiones BI-
4B Sospecha Moderada • Antecedente personal de cáncer de mama.
RADS 3 ni de BI-RADS 5.
4C Sospecha Mod.-Alta
• Dieta: el riesgo de cáncer de mama aumenta en mujeres que consumen
Nódulos de morfología irregular y/o márgenes
Altamente sugestivo mayoritariamente grasas animales e ingieren alcohol, mientras que el
5 espiculados, con o sin microcalcificaciones
de malignidad consumo de lácteos bajos en grasa y de alimentos que contienen calcio
asociadas, Microcalcificaciones de alta sospecha
Malignidad Confirmación histológica de carcinoma por y vitamina D puede tener un efecto protector.
6 Clasificación molecular
comprobada punción percutánea o biopsia quirúrgica
Probabilidad de carcinoma Recomendación Luminal A
RE (+) RP (+) HER2 (-) Buen pronóstico, buena
0 No determinada Completar estudio (más común)
respuesta hormonal, baja
1-2 No incrementada Evaluación a intervalo normal RE (+) RP (+/-)
Luminal B respuesta quimioterápica
3 ≤2% Seguimiento a corto plazo HER2 (+/-)
4 3-94% Mal pronóstico, mala
Estudio histológico HER2/neu
5 ≥95% RE (-) RP (-) HER2 (+) respuesta hormonal, buena
amplificado
6 100% Estadificación y planificación terapéutica respuesta quimioterápica
BI-RADS = Breast imaging reporting and data system (abarca estudios de Peor pronóstico, mala
Basal like (menos RE (-) RP (-) HER2 (-)
ecografía, mamografía y resonancia magnética) respuesta hormonal, buena
común) (triple negativo)
respuesta quimioterápica
RE: receptores de estrógenos, RP: receptores de progesterona, HER2: factor de
Citología (BAAF) según Bethesda
crecimiento epidérmico humano tipo 2
Categoría Riesgo de malignidad
C1 Sin diagnóstico (insatisfactorio) No determinado
Detección preclínica (mamografía control >35años)
C2 Benigno 0-5%
Opacidad patológica sólida
C3 Atipia/Indeterminada 5-10% Lesiones no palpables
Distorsión circunscripta y focalizada de la trama
C4 Sospecha de malignidad 50-75% objeto de biopsia vistas en
Imagen espiculada en ambas incidencias
C5 Maligno 90-100% mamografía
Microcalcificaciones sospechosas (agrupadas)
 Detección clínica Ecografía Nódulo de bordes irregulares y con sombra acústica posterior
No es signo de cáncer, salvo para el cáncer agudo o inflamatorio Biopsia aspiración con aguja fina (BAAF)
Dolor
(mama tensa, edematosa y con eritema) No se aconseja su uso en lesiones no palpables malignas (jamás si es el grupo de
Derrame . Poco común, y como signo, cuando hay tumor, queda supeditado microcalcificaciones sospechoso) pues se prefiere la resección amplia de la lesión
por el más a las características del tumor que a las del derrame que suele
pezón ser sanguinolento CLASIFICACIÓN TNM
Se produce por invasión de los cánceres subareolares. Hace Tumor (T)
Retracción
imposible la maniobra del médico para tratar de revertir la T0 No se palpa tumor
de pezón
retracción al traccionar el pezón hacia afuera T1 Tumor hasta 2 cm
Acompaña la retracción glandular de muchos cánceres de mama. T2 Tumor de 2 a 5 cm
Retracción Se puede acentuar al hacer que la paciente contraiga los músculos T3 Tumor mayor de 5 cm
de piel pectorales o bien cuando inclina el torso para que las mamas T4a Tumor adherido a parrilla costal
queden péndulas. T4b Tumor adherido a piel
Se produce cuando la piel es traccionada en forma permanente por T4c Tumor adherido a ambas
Hoyuelo el tumor. Esto es distinto del hoyuelo provocado por las maniobras T4d Carcinoma inflamatorio
espontáneo del médico cuando afloja con la pinza digital los planos de la piel Tx No se puede precisar el tumor
supratumoral.
Tis Carcinoma in situ
Signo inequívoco de cáncer de mama avanzado que se produce Nódulo (N)
por bloqueo neoplásico linfático. En un estado más avanzado hay
N0 No se palpan ganglios axilares o son benignos
Edema "piel de naranja", pues folículos pilosos y orificios de las glándulas
N1 Se palpan ganglios axilares malignos móviles en nivel I y II
sebáceas están fijos a la profundidad de la dermis y no acompañan
al edema. N2 Se palpan ganglios axilares malignos fijos en nivel I y II
Se produce cuando existen dificultades en el retorno venoso, por lo N3 Se palpan ganglios axilares malignos en el nivel III
Eritema Nx No se pueden precisar los ganglios
general acompaña a otros signos de cáncer de mama avanzado.
Se presenta cuando el tumor invade la piel por contacto y la Metástasis (M)
Úlcera de engloba en su crecimiento expansivo. La úlcera tiene un fondo M0 No hay metástasis
piel rojizo (a diferencia de la úlcera por radionecrosis, que presenta un M1 Hay metástasis
fondo pálido, blanquecino) Estadios
Expresión de diseminación cutánea de la lesión, más de origen 0 Tis N0 M0
Nodulos I TI N0 M0
metastásico que por progresión, y pueden alcanzar la otra mama y
cutáneos IIa T0 NI M0 - T1 N1 M0 - T2 N0 M0
hasta llegar al dorso.
. La palpación de ganglios axilares con características IIb T2 N1 M0 - T3 N0 M0
Bloqueo IIIa T0 N2 M0 - T1 N2 M0 - T2 N2 M0 - T3 N1 M0 - T3 N2 M0
neoplásicas (grandes, duros, fijos) siempre es signo de cáncer de
axilar
mama avanzado. IIIb Cualquier T con N3 M0 - T4 con cualquier N M0
Semiología del tumor de mama IV Cualquier T, Cualquier N con M1
Consistencia Pétrea Dura Poco dura Pronóstico según TNM
Superficie Irregular Algo irregular lisa Estadio I Supervivencia >80% a los 5 años y de 60% a los 10
Bordes Poco netos Esfumados Netos Estadio II Supervivencia del 60% a los 5 años y del 40% a los 10
Adherencia Sí/No No Estadio III Supervivencia del 40% a los 5 años
Movilidad Con glándula Estadio IV Supervivencia <2 años
El tumor es la forma de presentación más frecuente del cáncer de mama (77%) Tratamiento
Estadio 0 Ia/Ib Ic IIa IIb IIIa IIIb IV
Detección imageneológica Patología Tis TisC Infiltrante/Invasor
Opacidades de densidad no homogénea, de bordes esfumados o Tumorectomía SÍ Sí SÍ SÍ SÍ SÍ No No No
irregulares de donde pueden nacer prolongaciones lineales de Vaciamiento axilar No Sí SÍ SÍ SÍ SÍ No No No
longitud diversa (espículas). Mastectomía
N N N N N N SÍ Sí T
Dentro y fuera del nódulo puede existir microcalcificaciones radical modificada
Mamografía
agrupadas o dispersas, signo inequívoco de carcinoma. Pre/
Radioterapia No Pos Pos Pos Pos Pos Pre No
Microcalcificaciones agrupadas sin opacidad, cuando las que Pos
forman el grupo son numerosas, puntiformes e irregulares, también Adyuvancia No No No No Sí Sí Sí No No
son sinónimo de carcinoma Neoadyuvancia No No No Sí Sí No Sí No No
 Sí = de preferencia. No = desaconsejado. Pre = prequirúrgica. Pos =
posquirúrgica. N = de necesidad (cuando no puede realizarse la operación de
preferencia). T = tratamiento sistémico. TisC = in situ comedónico

Quimioterapia + inhibidores de aromatasa (tamoxifeno) y/o

Tratamiento análogos de la GnRH en premenopausia o Quimioterapia +
sistémico inhibidores de aromatasa en posmenopáusicas (en pacientes
con HER2+ se debe agregar trastuzumab al tratamiento)
Adyuvancia Tratamiento sistémico después del quirúrgico
Neoadyuvancia Tratamiento sistémico antes del quirúrgico
Por lo general 5000 rads más una sobredosis en la zona de la
Radioterapia
cicatriz quirúrgica (1500 a 2000 rads)
Cirugías Tumorectomía (Lumpectomía)
conservadoras Cuadrantectomía (Segmentectomía)
Mastectomía simple (resección de la mama, pezón y areola)
Mastectomía radical de Halsted (resección de la mama, pezón
areola, grupos ganglionares y ambos músculos pectorales)
Cirugías
Mastectomía radical modificada de Patey (resección de la
radicales
mama, pezón, areola, grupos ganglionares y pectoral menor)
Mastectomía radical modificada de Madden (resección de la
mama, pezón, areola, grupos ganglionares y fascia muscular)

FACTORES PRONÓSTICOS
• Tamaño tumoral. El riesgo de recaída es más alto cuanto más grande es
el tumor.
• Afectación de los ganglios axilares. El número de ganglios afectados es
el factor pronóstico más importante de forma que cuanto mayor es el
número de ganglios afectos, mayor es el riesgo de tener una recaída (la
biopsia de ganglio centinela es de gran utilidad para el pronóstico de la
enfermedad, se infiltra un contraste en las adyacencias del tumor y se
biopsia el primer ganglio en teñirse).
• Grado de diferenciación celular. Cuanto menos diferenciado es el tumor
tiene peor pronóstico. Clasificación histológica de Nottingham:
o Grado I (puntuación total de 3 a 5): Bien diferenciado.
o Grado II (puntuación total de 6 a 7): Moderadamente diferenciado.
o Grado III (puntuación total de 8 a 9): Escasamente diferenciado.
• Expresión de receptores hormonales. La expresión de receptores
hormonales es un factor de buen pronóstico y a la vez es un factor que
predice la respuesta al tratamiento hormonal.
• Expresión o amplificación de HER2. Es un factor de mal pronóstico pero
predice la respuesta a tratamientos dirigidos contra HER2 como
trastuzumab. La utilización de tratamiento anti-HER2 ha revertido el mal
pronóstico de estos tumores.
• Subtipo de cáncer de mama. El subtipo luminal A es el de mejor
pronóstico y el triple negativo el de peor pronóstico.