SIRA
viernes, 22 de agosto de 2025 07:27 p. m.
• Enf. pulmonar aguda, inflamatoria y difusa → ↑permeabilidad vascular.
○ Por cualquier causa que genere inflamación del espacio aéreo-alveolar con inundación e inflamación de la pared.
• Clínica → disnea intensa de inicio agudo, hipoxemia e infiltrados pulmonares.
• Etiología:
Pulmonar Extrapulmonar
• Neumonía. • Sepsis.
• Broncoaspiración. • Politraumatismo.
• Contusión pulmonar. • Derivación cardiopulmonar.
• Daño por sustancias inhaladas. • Intoxicación por drogas.
• Embolia grasa. • Pancreatitis.
• Cuasiahogamiento. • Transfusión masiva.
• Edema agudo de pulmón. • Preeclampsia/eclampsia.
• Fisiopatología:
○ Inflamación → daño del endotelio → se rompen barreras → líq., cél. y mediadores inflamatorias entran en el
alveolo → activación de neutrófilos (↑radicales libres de oxígeno), lesión de membranas y activación de
macrófagos → daño de neumocitos I, II y ↓surfactante.
▪ Membrana hialina → ocupa a los alveolos → el daño es heterogéneo → se altera intercambio gaseoso.
Fase Tiempo Características Resumen
Exudativa 7 días. • Daño inicial al endotelio capilar y epitelio alveolar. • Inflamación.
• Se pierde membrana alveolar. • Edema.
• ↑Permeabilidad vascular → acumulación de líq. y proteínas en • Membranas hialinas.
espacios intersticiales y alveolar.
• Edema → en zonas de declive o más inf. del pulmón.
• Concentración de IL1, IL8, TNFa.
• Formación de membrana hialina → fibrina + restos celulares.
• Oclusión de vasos finos → hipercapnia.
Proliferativa 7-21 días. • Inicio de proliferación de neumocitos tipo II → intento de • Reparación parcial en
reparar el epitelio → se vuelven neumocitos tipo I. neumocitos II y
• Fibroblastos proliferan en el intersticio y los espacios fibroblastos.
alveolares.
• Reabsorción parcial del edema alveolar.
• ↓Inflamación pero persiste el daño alveolar.
Posibilidad de reparación con el tx. adecuado → si no se
hace, se progresa a fibrosis.
Fibrótica Más de 21 • Depósito excesivo de colágeno y matriz extracelular. • Cicatrización patología
días. • Remodelado fibrótico del parénquima. con colágeno.
• Destrucción pulmonar.
• Engrosamiento irreversible de la membrana alveolo-capilar.
• Manifestaciones clínicas:
Fase Sx. Pronostico
Exudativa • Disnea intensa y aguda. • Alta mortalidad sin el soporte adecuado.
• Taquipnea y uso de músc. accesorios. • Si se supera → se entra a la fase proliferativa.
• Hipoxemia refractaria.
○ PaO2/FiO ↓300%.
Proliferativa • En menor grado: • Si la reparación es adecuada → recuperación
○ Disnea. progresiva.
○ Taquipnea. • Si la reparación es inadecuada → fase fibrótica.
○ Hipoxemia.
Fibrosante • Disnea severa persistente. • Alta mortalidad.
• Pulmón rígido y restrictivo. • Sobrevivientes → fibrosis, restricción pulmonar,
• Hipoxemia crónica. ↓calidad de vida.
Neumología página 1
• Dx.
○ Sospecha → px. con causa etiológica y datos progresivos de IR.
▪ Oximetría y gasometría → en busca de hipoxia o hipocapnia.
▪ Rx. de tórax → opacidades pulmonares.
○ Criterios dx. de Berlín:
▪ Inicio → agudo → sx. respiratorios nuevos o deterioro del estado existente.
▪ Rx. de tórax → opacidades pulmonares bilaterales y de manera general,
no solo en el centro→ sin explicación por derrame pleural, colapso pulmonar,
masas o neumonías.
▪ IR → no explicada por IC.
▪ Oxigenación → índice de oxigenación de acuerdo a la gasometría (PaFi).
□ Leve → PaO2/FiO2 ↑200%.
FiO2 21% Cada litro de O2 extra
□ Moderada → PaO2/FiO2 100-200%.
□ Grave → PaO2/FiO2 ↓100%. PaO2 70-100mmHg equivale a 4%.
• Tx.
○ Medidas de protección alveolar:
1. Mejorar oxigenación → SaO2 ↑90%.
□ Se obtiene con el volumen tidal ajustado al peso predicho.
Volumen tidal → 6ml por kg de peso predicho.
◊ Si se da volumen de más → complicación → volutrauma → el alveolo se rompe por exceso
de volumen y hay fuja de aire provocando neumotórax.
2. PEEP → presión positiva al final de la espiración.
□ Mantiene el alveolo inflado.
□ De acuerdo a la FiO2 se aumenta la PEEP → depende
de si es suficiente para el px. o no.
□ Consecuencias → el pulmón, grandes vasos y corazón
sufren por la presión constante.
Complicaciones → edema del cuello, edema generalizado, falla cardíaca del VD, hipotensión,
↓GC.
3. Pronación.
□ Poner al px. boca abajo para ayudarnos de la gravedad.
□ Reclutación alveolar → el aire y presión le quitan a los alveolos la inundación e inflación.
○ Esteroides sistémicos → prednisolona, hidrocortisona.
▪ Mejora la inflamación sistémica pulmonar.
▪ Se da en la fase exudativa o proliferativa → porque es el momento de la máxima inflamación.
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