MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

Clase 2: Estado mental alterado en el servicio de emergencias

 ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Examen 2
• Estado mental 2
• Sensorio 3
• Conciencia 4
Triaje 5
Historia y examen físico 7
• Evaluación del estado mental neurológico 8
• Evaluación del estado mental psiquiátrico 9
• Apariencia 10
• Estado de ánimo y afecto 11
• Actividad motora 11
• Funcionamiento cognitivo 11
Síndrome confusional agudo 13
• Fisiopatología 14
• Características clínicas 16
• Causas 18
• Detección 22
• Evaluación 23
- Pruebas de corta duración 24
• Consideraciones diagnósticas 25
- Diagnósticos diferenciales 26
• Conductas a tomar en pacientes con síndrome confusional agudo 29
• Tratamiento 31
Amnesia global transitoria 33

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 ÍNDICE

• Epidemiología 33
• Presentación clínica 34
• Fisiopatología 34
• Simuladores de amnesia global transitoria 35
- Convulsión/amnesia epiléptica transitoria 35
- Accidente cerebrovascular isquémico 35
• Manejo prehospitalario 36
• Manejo intrahospitalario 36
- Evaluación neurológica 37
- Estudios diagnósticos 37
• Tratamiento 38
Conclusiones 38
Referencias bibliográficas 40

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 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá:

• Describir cómo evaluar el estado mental de un paciente para detectar posibles alteraciones.
• Realizar el diagnóstico del síndrome confusional agudo.
• Explicar cómo se debe realizar el manejo prehospitalario e intrahospitalario de la amnesia global transitoria.
• Reconocer los tratamientos disponibles frente a los cuadros de síndrome confusional agudo y a la amnesia glo-
bal transitoria.

INTRODUCCIÓN

El Colegio Americano de Médicos de Emergencia define el estado mental alterado como un término inespecífico
que indica cualquier cambio agudo o crónico en el estado de vigilia, la atención o el contenido mental.
El estado mental corresponde al estado clínico de las emociones y de las funciones intelectuales del individuo. Si
bien su alteración no sugiere un diagnóstico específico, es una manifestación de un amplio rango de síndromes.
El examen del estado mental es una herramienta útil que ayudará a los médicos de emergencias a diferenciar entre
una variedad de afecciones sistémicas, así como trastornos neurológicos y psiquiátricos, que van desde el sín-
drome confusional agudo (SCA) y la demencia hasta el trastorno bipolar y la esquizofrenia. El examen en sí puede
comprender algunas breves observaciones hechas durante un encuentro con el paciente o bien consistir en una
evaluación más completa.
La cultura, el idioma nativo, el nivel de educación, la alfabetización y factores sociales como la falta de sueño, el
hambre u otros elementos estresantes pueden afectar el rendimiento y deben tenerse en cuenta al interpretar el
examen.
Las habilidades lingüísticas del médico y del paciente crítico son fundamentales; el paciente debe ser capaz de
comprender las preguntas y comunicar sus respuestas, y el médico, de interpretar lo que el paciente le dice para
obtener los resultados del examen correctamente. Si es posible, el médico debe realizar el examen del estado men-
tal a solas con el paciente y repetirlo en presencia de los cuidadores o familiares, que pueden proporcionar una
visión más longitudinal de los problemas que pueda tener el paciente.

Las alteraciones del estado mental pueden incluir cambios en:

• Estado de alerta
• Cognición
• Comportamiento

La cognición se refiere a la capacidad de entender el entorno o de integrar y procesar información, mientras que el
comportamiento se refiere a la reacción hacia el ambiente. La cognición y el comportamiento del paciente se ven
afectados por su nivel de alerta.

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 EXAMEN

Estado mental
El examen del estado mental comienza con una evaluación general del nivel de conciencia, apariencia, actividad y
estado emocional del paciente. Cada uno de estos elementos puede ser evaluado rápidamente por un médico en
los momentos iniciales del encuentro a través de la toma de antecedentes y la observación general. Los hallazgos,
combinados con una breve prueba de memoria, pueden ser todo lo que se necesita para determinar si hay o no
patología presente.
El primer elemento que se debe evaluar es el estado del nivel de conciencia, es decir, la capacidad de una persona
para poder recibir información, procesarla y luego actuar sobre ella.
Para estar consciente, se debe estar alerta y tener conocimiento. La alerta se refiere a la capacidad de una perso-
na para interactuar con su entorno. Hay grados que describen distintos niveles de alerta que van desde completa-
mente alerta a un estado de coma, como los que se detallan a continuación:
• Persona completamente alerta: puede interactuar libremente con su entorno.
• Persona estuporosa: puede responder solo parcialmente a estímulos verbales o no verbales.
• Persona en coma: solo puede responder a veces a los estímulos dolorosos con algún reflejo, como un cambio
de postura o la retirada.

La conciencia se refiere a la capacidad de la persona para percibir su entorno y es dependiente del estado de aler-
ta. La atención es la capacidad para interactuar con el entorno y depende de la conciencia.
El nivel de conciencia de un paciente, el estado de alerta y la atención afectarán a la evaluación de la cognición y
el comportamiento en el resto del examen.
La comprensión de la cognición es imprescindible como base para la discusión del estado mental en un paciente
completamente alerta.
La cognición es la facultad de poder considerar, evaluar y dar una respuesta apropiada a los estímulos internos y
externos.

Los principales dominios de la cognición son:

• Orientación: se refiere al conocimiento de la persona sobre quién es, la hora y su actual ubicación.
• Atención: es la capacidad para concentrarse en una tarea determinada, como nombrar los meses hacia adelante
y hacia atrás, o deletrear '' mundo '' hacia adelante y hacia atrás, etc.
• Memoria: incluye memorias recién formadas, como un número nuevo de teléfono, así como viejos recuerdos.
Para que un paciente pueda recordar, debe ser capaz de mantener la atención, almacenar información y luego
recuperarla.
• Función ejecutiva: es la capacidad de juzgar una situación, cambiar parámetros, desarrollar un plan y la acción
apropiada.

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 Una breve evaluación de la orientación, la atención, la memoria y la función ejecutiva forman la base del examen
cognitivo del estado mental. Si la evaluación general revela áreas alteradas, se requiere una investigación más
profunda.

Un examen más completo puede separarse en dos partes generales:

- Observaciones realizadas por el médico sobre el estado físico del paciente.
- Evaluación cognitiva para analizar el funcionamiento neurológico y psicológico del paciente. Esto implica la eva-
luación de 11 funciones diferentes:
• Atención
• Funcionamiento ejecutivo
• Gnosia
• Lenguaje
• Memoria
• Orientación
• Praxis
• Prosodia
• Contenido de pensamiento
• Procesos de pensamiento
• Competencia visoespacial

Sensorio
El sensorio es el mecanismo para la percepción consciente de los acontecimientos que se van desarrollando, para
relacionarlos con experiencias pasadas, circunstancias actuales y objetivos futuros, y para responder con el com-
portamiento apropiado al papel que cada uno tiene en la vida.

Un paciente presenta un estado mental normal si tiene:

• Apreciación exacta de la realidad.
• Actuación eficaz en el ambiente.
• Adaptación activa al ambiente.
• Presencia de actividad útil.

Las alteraciones del estado mental representan el 5-10% de las consultas en el servicio de emergencia y tienen
múltiples presentaciones (Fig. 1), tales como:
• Síndrome confusional agudo (llamado también delirium).

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 • Agitación.
• Coma-estupor.
• Amnesia global transitoria.
• Alteraciones cognitivas.
• Trastornos de la conducta.

Fig. 1. Algoritmo de distintas alteraciones del estado mental.

Conciencia
La conciencia es el pleno conocimiento que tiene el individuo de sí mismo y del medio que lo rodea.
Los componentes de la conciencia están representados por funciones mentales superiores como:
• Atención
• Memoria
• Aprendizaje
• Gnosia
• Asociación de ideas
• Orientación

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 • Taxia
• Praxia
• Lenguaje

La localización anatómica de la conciencia es córtico-subcortical.

La reactividad es la capacidad de despertar o de reaccionar frente a estímulos y del mantenimiento de ciclos de
sueño y vigilia.
La localización anatómica de la reactividad es mesencefalopontina con proyecciones a corteza y bulbomedular
(Fig. 2).

Fig. 2. Sistema activador reticular ascendente (SARA): ubicación e influencia.

TRIAJE

Al ingresar un paciente al servicio de emergencia, se debe realizar una evaluación inmediata del estado de alerta.
Cualquier disminución es una bandera roja para el riesgo potencial de una condición emergente subyacente.
Ante un paciente con un estado mental alterado, es necesario determinar de forma inmediata la glucemia y un con-
junto datos que permitan conocer el estado de las funciones vitales, incluida la saturación de oxígeno.
Se han desarrollado herramientas que ayudarán en la evaluación inicial para proporcionar el nivel basal para eva-
luaciones secuenciales. La más difundida es la escala de coma de Glasgow, que permite conocer en forma objetiva
el estado de un paciente por diferentes evaluadores y por un mismo evaluador a través del tiempo.

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 Mediante la escala de coma de Glasgow se evalúan tres respuestas independientes:
• Apertura ocular
• Respuesta verbal
• Respuesta motora
La escala representa la suma del valor numérico de cada una de las categorías. Si alguno de los componentes no
puede ser evaluado, se debe registrar el motivo y obtener el valor de los otros dos.
La puntuación se obtiene a través de las respuestas a órdenes verbales o, en aquellos casos en que el paciente no
responde, a la aplicación de un estímulo doloroso.
Se deben documentar por separado cada uno de los tres componentes y registrar la mejor respuesta obtenida por
el estímulo.
La apertura ocular no se debe confundir con el despertar del sueño: en este caso, el valor es de 4. El estímulo do-
loroso se realiza comprimiendo el lecho ungueal con un objeto romo; si el paciente no responde, se puede intentar
una presión supraorbitaria.

Puntuación de la respuesta ocular:

• 4: espontánea.
• 3: a la orden.
• 2: al estímulo doloroso.
• 1: ninguna.
Para obtener una respuesta verbal se deben realizar preguntas simples, como el nombre y la edad del paciente, o
sobre datos como el año actual, el mes o el lugar donde se encuentra. Si las respuestas a estas preguntas son ade-
cuadas, se considera que el paciente está orientado. Si el paciente mantiene una conversación pero se evidencia
una desorientación, se considera confuso. Si únicamente pronuncia exclamaciones o palabras desarticuladas, sin
conversación, se considera que solo emite palabras.

Puntuación de la respuesta verbal:

• 5: orientada.
• 4: conversación confusa.
• 3: emite palabras.
• 2: emite sonidos incomprensibles.
• 1: nula.
Para obtener una respuesta motora, en primer término se da al paciente una orden, como sacar la lengua o levantar
un brazo, y si no responde a la instrucción verbal se aplica un estímulo doloroso. Se considera que el paciente lo-
caliza la fuente de dolor si con sus movimientos tiende a eliminarla, lo que implica cruzar la línea media o superar la
altura de la clavícula, si el estímulo es supraorbitario. En cambio, se considera como retirada si el paciente realiza
una flexión normal de sus brazos por un reflejo, pero no para localizar la fuente del dolor sino para retirarse de ella.

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 En la flexión inapropiada, el paciente adopta una postura de decorticación, con flexión de los cuatro miembros o
flexión de los miembros superiores y extensión de los inferiores. La respuesta extensora corresponde a una pos-
tura de descerebración, que implica mantener extendidos los brazos y las piernas, con los dedos de los pies apun-
tando hacia abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás.

Puntuación de la respuesta motora:

• 6: obedece.
• 5: localiza.
• 4: retira o flexión apropiada.
• 3: respuesta flexora inapropiada (decorticación).
• 2: respuesta extensora (descerebración).
• 1: nula.

HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

Es fundamental obtener una historia completa de las capacidades mentales, cognitivas y sociales del paciente, y
sobre cómo y en qué período de tiempo se han deteriorado. También es importante conocer si las habilidades cog-
nitivas del paciente han evolucionado o se han deteriorado desde su estado original hasta la actualidad.
Otro aspecto a tener en cuenta es que ciertos hallazgos, como la afasia y la apraxia, tienen valores localizadores,
y ciertos síntomas, como la hemiplejia, apuntan a la participación específica de las vías neuroanatómicas como el
tracto corticoespinal.
La mayoría de los pacientes con enfermedades neuropsiquiátricas como la enfermedad de Alzheimer aportan poca
información sobre su historia, por lo que es necesario entrevistar a los familiares y cuidadores para obtener cier-
tos detalles. Se debe considerar que en muchos casos el paciente ni siquiera sabe por qué lo están entrevistando.
Aquellos con pérdida de memoria y sin una idea de la naturaleza de su problema, como ocurre en los cuadros de
demencia o lesión cerebral traumática, son ejemplo de ello. De manera opuesta, los pacientes con trastornos del
estado de ánimo (particularmente depresión) y con trastornos de ansiedad pueden exagerar sobre sus problemas
cognitivos.
La comprensión de la profundidad de los problemas neurocognitivos es muy significativa, ya que un individuo que
no tiene ni idea de sus propios déficits es más probable que sea descuidado a ciertas restricciones impuestas por
el médico tratante o que no cumpla las indicaciones médicas o la medicación.
Es importante prestar especial atención a la velocidad de inicio (agudo frente a crónico) y al patrón de evolución
del proceso de la enfermedad y su curso (estático frente a deterioro). También es necesario considerar los antece-
dentes de enfermedades hereditarias. Asimismo, es imprescindible indagar sobre antecedentes de cualquier lesión
cerebral traumática.
El profesional, además, debe realizar una revisión de todos los medicamentos que pueden afectar adversamente
a la cognición, como los anticolinérgicos, antiepilépticos y GABAérgicos, y consultar específicamente sobre cual-
quier historia de consumo de sustancias.

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 Por último, la historia de los trastornos neuropsiquiátricos debe incluir trastornos del sueño como la apnea del sue-
ño o trastornos de conducta durante el sueño con movimientos oculares rápidos, que orientan hacia enfermedades
neurodegenerativas.
En el manejo de los pacientes que presentan un estado mental alterado es importante la seguridad, tanto del exa-
minador como del paciente. Si el paciente está agitado, el examinador debe situarse entre este y la puerta de entra-
da. Si se considera que el paciente puede hacerse daño a sí mismo o hacerlo a otros, debe plantearse una sedación.
La historia inicial y el examen físico del paciente con estado mental alterado deben enfocarse en la estabilización
y la reanimación. Mientras se examina a un paciente, es necesario hacer un amplio diagnóstico diferencial que
incluya ingestiones tóxicas, infecciones, alteraciones electrolíticas, lesiones del sistema nervioso central (SNC),
trastornos convulsivos y trastornos endocrinos.
Para obtener una historia clara, la información conseguida de los servicios médicos de emergencia, hogares de
ancianos, los familiares y otros cuidadores puede ser crítica.
Es importante obtener una revisión médica de los síntomas, incluyendo un examen psiquiátrico que determine si se
han producido cambios en el estado de ánimo o la memoria.
Casi todos los pacientes, especialmente los de edad avanzada, deben contar con exámenes que determinen la
orientación de persona, lugar y tiempo, como así también con evaluaciones que se describirán a continuación.

Evaluación del estado mental neurológico

Después de evaluar los niveles básicos de alerta y orientación, los pacientes seleccionados requieren una eva-
luación formal de atención y memoria, que permitirá diferenciar la demencia del SCA, facilitando así la evaluación
diagnóstica.
Si el paciente no está orientado sobre quién es, el lugar y la hora actual, el médico debe considerar la posibilidad
de SCA frente a demencia avanzada como causas del deterioro.
El siguiente paso en la evaluación es darle al paciente tres objetos para recordar. Si la memoria inmediata del pa-
ciente está alterada, esto sugiere, una vez más, que la causa puede ser tanto el SCA como la demencia avanzada.
Se debería continuar con una prueba de atención y cálculo, por ejemplo que el paciente deletree “mundo” adelante
y atrás o repita los meses del año hacia adelante y hacia atrás. Si no puede realizar estas pruebas, el diagnóstico
diferencial nuevamente incluye el SCA y la demencia. Si el paciente no tiene deterioro de la atención, pero no pue-
de recordar los tres objetos después 3-5 minutos, se debe sospechar que la demencia sea la causa de su cambio
en el estado mental.

Además del examen del estado mental, se debe indicar un examen neurológico detallado, incluyendo:
- Examen:
• De todos los nervios craneales
• Motor que incluya fuerza, tono y movimientos anormales, velocidad, precisión y tamaño de los movimientos
• Sensorial
- Evaluación:
• De la marcha

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 • De los reflejos (tendinosos profundos, respuesta plantar, reflejo de agarre y reflejo glabelar)

Considerando que los pacientes con algunas formas de demencia, como la de Alzheimer, pueden tener un examen
neurológico normal, los pacientes con otras formas de demencia muestran anormalidades en el examen neurológi-
co. Por ejemplo, pacientes con parálisis supranuclear progresiva pueden mostrar movimientos oculares verticales
anormales, así como alteraciones en el tono y la marcha; y aquellos con degeneración corticobasal pueden mostrar
mioclonías asimétricas. Los pacientes con hidrocefalia pueden presentar reflejos de agarre, paratonía y anormali-
dades de la marcha.

Evaluación del estado mental psiquiátrico

Mientras que la historia, el examen físico general y el examen neurológico pueden ser de ayuda en el diagnóstico
de la demencia, a menudo la parte más importante del examen para determinar la presencia y el tipo de la misma es
la prueba del estado mental. Este es el último paso en la evaluación formal del estado mental y consiste en verificar
el estado de síntomas psiquiátricos y obtener un historial psiquiátrico y médico previo, cuando sea posible.
Es de suma importancia identificar que los síntomas de un paciente sean psiquiátricos y no médicos.

Los predictores de condiciones médicas que imitan los síntomas psiquiátricos son:
• Inicio agudo.
• Edad: mayor de 45 años.
• Enfermedades médicas previas.
• Alteraciones perceptivas que no incluyan alucinaciones auditivas.
• Síntomas neurológicos.
• Cambio agudo en las funciones cognitivas.
• Ausencia de enfermedad psiquiátrica previa.
• Nuevos medicamentos.
• Signos vitales anormales.
• Disminución del nivel de conciencia.

En aquellos casos en que el emergentólogo sospeche una posible causa psiquiátrica del cambio del estado mental,
es necesario hacer preguntas sobre trastornos del estado de ánimo, de ansiedad, psicóticos y por abuso de sus-
tancias; esto será de ayuda para establecer el diagnóstico diferencial.

Las preguntas pueden ser:

• ¿Su estado de ánimo ha cambiado últimamente?
• ¿Ha estado enojado o nervioso?

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 • ¿Ha consumido medicamentos para ayudarse?

El médico de emergencia debe prestar atención a los siguientes aspectos:

• Apariencia.
• Agitación.
• Retraso motor.
• Habla.
• Afecto/estado de ánimo.
• Contenido de pensamiento y proceso de pensamiento (cómo piensa el paciente, percepción, perspicacia, juicio,
control, seguridad de los impulsos).
• Siempre es necesario revisar si hay ideación suicida u homicida, así como alucinaciones auditivas o visuales.
Cuando sea necesario, se debe consultar a un psiquiatra.

Apariencia
Apariencia, comportamiento y actitud se refieren al hábito corporal, el contacto visual, el estilo interpersonal y el
de vestir.
En relación con el aspecto se debe evaluar:
• Atención al detalle
• Vestimenta (si la ropa es colorida u opaca, puede indicar el estado de ánimo y rasgos de la personalidad del
paciente)
• Características distintivas (buscar características físicas como manchas de nicotina, cicatrices, tatuajes, estig-
mas de alcoholismo, malnutrición, indicios de abuso de sustancias como sitios de punción)
• Arreglo personal e higiene

Es necesario prestar atención al comportamiento social del paciente y al contacto visual, y enfocarse en ciertas
características tales como si el paciente es:
• Hostil
• Agresivo
• Irritable y grosero
• Cortés
• Franco
• Simpático
• Cooperativo
• Tranquilo

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 • Tímido
• Retraído
• Defensivo u opositor
• Seductor o exhibicionista
• Indiferente o apático

El contacto visual puede ser fugaz, bueno, nulo o esporádico.

Estado de ánimo y afecto

El estado de ánimo corresponde al informe subjetivo del estado emocional del paciente. El afecto es la observación
objetiva del estado emocional del paciente por el médico.
El estado de ánimo es lo que el paciente siente en sus propias palabras, como ser feliz, estar deprimido o irritable; y
el afecto es la emoción aparente revelada por el comportamiento no verbal, como estar ansioso o enojado. El exa-
minador debe prestar atención específicamente a la prosodia verbal y la expresión facial y emocional del paciente
como pistas para la enfermedad neurológica o psiquiátrica subyacente.
Al evaluar el estado de ánimo y el afecto, se deben buscar indicios sobre ideas suicidas y homicidas, riesgos de
violencia y comportamiento agresivo, irritabilidad e impulsividad, como también sobre la presencia de ansiedad.
Cada uno de estos detalles guiará al médico hacia el diagnóstico.

Actividad motora
La evaluación de la actividad motora incluye:
• Expresiones faciales.
• Movimientos.
• Postura.

También se valora la presencia de:

• Acatisia: actividad motora excesiva (p. ej., la incapacidad para quedarse quieto cuando se encuentra sentado).
• Bradicinesia: retraso psicomotor (p. ej., ralentización de las reacciones físicas y emocionales).
• Catatonia: inmovilidad con rigidez muscular o inflexibilidad.

Funcionamiento cognitivo
Dentro del funcionamiento cognitivo se debe evaluar:
• Atención: capacidad de enfocarse en prioridades internas o externas.

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 • Funcionamiento ejecutivo: ordenar e implementar funciones cognitivas necesarias para participar en conductas
apropiadas.
• Gnosia: posibilidad de nombrar objetos y su función.
• Lenguaje: capacidad de comunicación verbal o escrita.
• Habilidades de comunicación:
- Fluidez del habla.
- Comprensión.
- Lectura.
- Escritura.
- Nombramiento y repetición.
- Presencia de afasia y disartria: su determinación es de gran importancia, y ciertas condiciones, como el tarta-
mudeo y mutismo, deberían ser excluidas. El examinador debe centrarse en la velocidad y el volumen del discurso,
así como en su contenido: > 100 palabras por minuto es normal; < 50 palabras por minuto es anormal. La lectura y
la escritura apropiadas deben ser acordes al nivel educativo del paciente.
• Memoria: recuerdos de eventos pasados. Se deben valorar dos tipos de recuerdos:
- Declarativo: recuerdo de eventos recientes y pasados.
- De procedimientos: capacidad de completar tareas aprendidas sin pensarlo conscientemente.
• Orientación: se valoran las tres esferas, tiempo, espacio y persona.
• Praxia: capacidad para llevar a cabo actos motores intencionales. Se debe valorar la presencia de apraxia, es
decir, la incapacidad para realizar actos motores; los déficits pueden existir en los sistemas motor o sensorial, la
comprensión o la cooperación.
• Prosodia: capacidad de reconocer los aspectos emocionales del lenguaje.
• Contenido del pensamiento: se dirige a la detección de anormalidades tales como delirios, obsesiones, fobias y
preocupaciones. Se pueden realizar las siguientes preguntas para la evaluación:
- ¿Tiene ilusiones, alucinaciones o pensamientos delirantes y falsas interpretaciones?
- ¿Está preocupado por síntomas orgánicos?
- ¿Está temeroso por enfermedades?
• Proceso de pensamiento: se centra en la cantidad, flujo y coherencia lógica del pensamiento. El examinador
debe buscar elementos clave como fuga de ideas, incapacidad de comprender y razonar o presencia de con-
fabulación, pensamiento tangencial, pobreza de pensamiento y pensamiento circunstancial. El paciente puede
presentar los siguientes tipos de pensamiento:
- Circunferencial: el paciente pasa por múltiples pensamientos relacionados antes de llegar a la respuesta a
una pregunta.
- Desorganizados: el paciente se mueve de un tema a otro sin organización o coherencia.
- Tangencial: el paciente escucha una pregunta y comienza a discutir pensamientos relacionados, pero nunca
llega a la respuesta.

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 • Competencia visoespacial: capacidad de percibir y manipular objetos y formas en el espacio.

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Los estados confusionales, entre ellos el SCA, se encuentran entre los trastornos mentales más comunes en pa-
cientes con enfermedades médicas, particularmente entre los adultos mayores. Dichos estados se encuentran
asociados a muchas condiciones médicas subyacentes complejas y pueden ser difíciles de reconocer.
El SCA, también llamado delirium, se observa en el 7-20% de los pacientes en los servicios de emergencia y en el
10-30% en pacientes hospitalizados. En pacientes añosos hospitalizados está presente en el 30-60%, y en pacien-
tes internados en unidades de cuidados intensivos puede llegar hasta el 80%.

En la población anciana origina consecuencias desfavorables como:

• Estancia hospitalaria más prolongada.
• Mayor deterioro funcional con requerimiento de institucionalización.
• Mortalidad aumentada en los primeros 12 meses.
• Mayor número de reingresos.
• Mayor incidencia de demencia a los tres primeros años de seguimiento.

No existe un consenso general aceptado con respecto a la distinción entre delirium y estados confusionales. Los
términos “estado confusional agudo” y “encefalopatía” a menudo se usan como sinónimos de delirium. El término
más general “confusión” se utiliza para indicar un problema con el pensamiento coherente. Los pacientes confun-
didos no pueden pensar con velocidad, claridad o coherencia normales. La confusión generalmente se asocia con
un sensorio deprimido y una capacidad de atención reducida y es un componente esencial del delirium.
El SCA corresponde a un estado de conciencia alterada caracterizada por una atención desordenada junto con una
disminución de la velocidad, la claridad y la coherencia del pensamiento.
Aunque esta definición también abarca el delirium, algunos expertos usan el término “estado confusional” para
transmitir un significado adicional de menor estado de alerta y actividad psicomotora alterada. En este paradigma,
el delirium sería un tipo especial de estado confusional caracterizado por una mayor vigilancia, con hiperactividad
psicomotora y autonómica; el paciente delirante muestra agitación, excitación, temblores, alucinaciones, fantasías
y delirios.

El SCA constituye una emergencia médica caracterizada por:

• Estado de disfunción global cerebral transitoria y fluctuante.
• Aparición aguda de alteración de la atención.
• Desorganización del pensamiento.
• Cuadro potencialmente reversible.

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 Fisiopatología
El SCA representa un desequilibrio entre neurotransmisores a nivel cortical y subcortical, con implicación de la
dopamina, la acetilcolina, la serotonina y el ácido gamma amino butírico (GABA), responsables de la excitación y la
inhibición neuronal (Fig. 3).

Fig. 3. Fisiopatología del síndrome confusional agudo (SCA).

La acetilcolina desempeña un papel clave en la patogénesis del cuadro. Los fármacos anticolinérgicos causan
cuadros confusionales cuando se administran a voluntarios sanos y es aún más probable que conduzcan a una
confusión aguda en las personas de edad avanzada. Este efecto se puede revertir con inhibidores de la colineste-
rasa como la fisostigmina.
El apoyo adicional para el papel de la acetilcolina se deriva de las observaciones de que las condiciones médicas
que desencadenan el síndrome confusional, como la hipoxia, la hipoglucemia y la deficiencia de tiamina, disminu-
yen la síntesis de acetilcolina en el SNC. La enfermedad de Alzheimer, que se caracteriza por la pérdida de neuro-
nas colinérgicas, aumenta el riesgo de delirium debido a los medicamentos anticolinérgicos.
Los fármacos que son agonistas o antagonistas de otros neurotransmisores pueden producir efectos similares al
síndrome confusional, aunque el papel preciso de estos sistemas de neurotransmisores es difícil de determinar. Los
estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con delirium revelan alteraciones, entre otros en:
• Neuropéptidos (somatostatina)
• Endorfinas
• Serotonina

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 • Noradrenalina
• GABA

Sin embargo, es difícil excluir los efectos de confusión de la enfermedad subyacente o la demencia.
Las citocinas proinflamatorias, como las interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa, también pueden influir
en la patogénesis del cuadro. La activación de citocinas puede explicar el síndrome (particularmente las formas hi-
peractivas) en situaciones como la sepsis (donde los cambios mentales en realidad preceden a la fiebre), el bypass
cardiopulmonar y la fractura aguda de cadera.
Los factores que provocan estrés y los mediadores inflamatorios pueden alterar los niveles de neurotransmisores
llevando a los cambios en la atención y la cognición. A esto hay que añadir la reducción de la reserva funcional que
presentan los pacientes añosos.
La excitación y la atención pueden verse afectadas por lesiones cerebrales que involucran al sistema activador
reticular ascendente (SARA) desde el tegmento pontino medio hacia las regiones cinguladas anteriores.
La atención en los aspectos derecho e izquierdo del espacio extrapersonal está gobernada por los lóbulos parie-
tales y frontales "no dominantes". Por lo tanto, con la falta de atención, por lo general hay una interrupción de la
función integrada de estas regiones.
La percepción y el juicio dependen de la función cortical integrada de orden superior intacta. Dado que la apre-
ciación de las percepciones a menudo se reduce en los estados confusionales, parece probable que se altere la
función cortical de orden superior, especialmente con respecto a la participación del lóbulo frontal en el escrutinio
de la información sensorial entrante.
En pacientes con SCA hay una alteración de la función cortical global, caracterizada por la desaceleración del rit-
mo alfa posterior dominante y la aparición de actividad anormal de onda lenta en el electroencefalograma. Estos
hallazgos se correlacionan con el nivel de conciencia y otras conductas observadas, independientemente de la
etiología subyacente, lo que sugiere una vía neural común final.

Existen dos tipos de etiologías que pueden superponerse:

• Agente directo sobre el cerebro: hipoxia, hipotensión arterial, trauma, toxinas. Afecta al suplemento de energía
o a su consumo, y hay alteración en la arquitectura cerebral o en sus vías.
• Respuesta aberrante a agentes estresantes como infecciones o intervenciones quirúrgicas. Hay un desequili-
brio en la función de los neurotransmisores por efecto de las citocinas.

El SCA es un cuadro subdiagnosticado y subtratado: el 54-89% de los casos no se diagnostican al momento de la

consulta en el servicio de emergencia, y la consecuencia de ello es un aumento de la mortalidad.
Dicho síndrome es la expresión de alguna condición médica subyacente cuyo tratamiento suele resolver el cuadro.
También es predictor de mortalidad en neumonía e insuficiencia cardíaca. La mortalidad es comparable a la del
infarto agudo de miocardio o la sepsis. Su diagnóstico es predictor independiente de la mortalidad.

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 Características clínicas
La aparición del SCA es brusca (en horas o pocos días) y su duración generalmente breve, con recuperación total
en el adulto joven y menos común en ancianos.
El SCA representa el trastorno mental más frecuente en pacientes añosos con demencia y su presencia duplica la
mortalidad, aumenta la hospitalización prolongada, la declinación funcional y el riesgo de derivación a un geriátrico.
Existen diversos factores que predisponen el desarrollo del SCA:
• Edad avanzada: > 75 años.
• Demencia.
• Deterioro cognitivo.
• Antecedentes de SCA.
• Accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio previo.
• Enfermedad de Parkinson.
• Paciente con cáncer.
• Deterioro sensorial.
• Presencia de múltiples comorbilidades o enfermedad severa.
• Declinación funcional.
• Polimedicación.
• Paciente con sonda vesical.
• Abuso de drogas-alcohol.
• Sida.
• Sexo masculino.
• Residencia en geriátrico.
• Historia de caídas.
• Enfermedad:
- Hepática o renal
- Neurológica
- Terminal
• Depresión.
• Inmovilidad.
• Tratamiento con múltiples fármacos psicoactivos.
• Poca actividad.
• Pobre ingesta oral.
• Desnutrición.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 16

 Para los ancianos, los porcentajes de desarrollo de SCA según los factores de riesgo son los que se presentan en
el siguiente cuadro.

Cuadro 1. Factores de riesgo para desarrollar SCA en ancianos.

La presentación clínica del SCA se caracteriza por:

• Comienzo agudo y fluctuante.
• Alteraciones del contenido de la conciencia:
- Trastorno en la atención.
- Desorganización del pensamiento.
• Puede incluir alteración del nivel de conciencia.
• Los cambios iniciales pueden ser sutiles.

Los pródromos, que se pueden detectar en el 80% de los casos, son:

• Insomnio.
• Inquietud.
• Irritabilidad.
• Dificultad en la concentración y el pensamiento.
• Aumento de la atención para imágenes y sonidos.
• Cansancio.
• Ansiedad.

Entre las manifestaciones clínicas desarrolladas se encuentran:

• Incapacidad para mantener la atención (el paciente se encuentra indiferente o se distrae con facilidad).
• Alteración del nivel de conciencia:

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 17

 - Disminución: somnoliento.
- Exacerbación: hiperalerta, excitado, insomnio.
• Desorientación temporoespacial.
• Alteraciones de la percepción (alucinaciones e ilusiones).
• Delirio.
• Alteración del sueño-vigilia.
• Síntomas afectivos: angustia, miedo, enojo, apatía, irritabilidad, euforia, tristeza.
• Síntomas psicomotores: agitación, agresión, hiperactividad, letargia.
• Trastornos del lenguaje (neologismos, parafasias, lenguaje caótico).
• Hipersensibilidad a sonidos o luces.
• Los síntomas fluctúan en el tiempo y son más severos en la tarde o en la noche.

Causas
En los ancianos, el SCA puede presentarse por diversas causas, mientras que en los jóvenes es más frecuente un
único factor causal. En el 5-20% de los pacientes no se identifica la causa. Son más frecuentes las causas que se
encuentran fuera del sistema nervioso.

Entre las causas precipitantes se encuentran:

- Principales:
• Enfermedad sistémica que secundariamente afecta al SNC.
• Enfermedad intracraneal primaria.
• Toxinas exógenas.
• Síndromes de abstinencia.

- Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas:

• Fiebre/hipotermia.
• Deshidratación.
• Hipoglucemia/cetoacidosis diabética (CAD) y síndrome hiperosmolar no cetósico (SHONC).
• Hiponatremia/hipernatremia.
• Hipercalcemia.
• Acidosis.
• Insuficiencia renal/insuficiencia suprarrenal.
• Insuficiencia hepática/enfermedades tiroideas.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 18

 • Vasculitis.

- Infecciones (presentes en un tercio de los pacientes):

• Urinaria.
• Respiratoria.
• Sepsis.
• Meningoencefalitis.
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

- Respiratorias:
• Insuficiencia respiratoria (hipoxemia/hipercapnia).

- Cardiovasculares:
• Infarto agudo de miocardio (en hasta el 5% de los añosos).
• Insuficiencia cardíaca.
• Arritmias.

- Traumatismos:
• Fractura de cadera.
• Cirugías.

- Alteración en la regulación de esfínteres:

• Bolo fecal.
• Globo vesical.
• Déficit de tiamina.

- Neurológicas:
• Traumatismo craneoencefálico (TCE).
• Hematoma subdural.
• Posconvulsión.
• Estado epiléptico parcial complejo.
• Infección del SNC.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 19

 • Hemorragia subaracnoidea.
• Accidente cerebrovascular.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Estado epiléptico no convulsivo.
• Neoplasia.
• Presión intracraneal elevada de cualquier causa.

- Tóxicas:
• Alcohol/drogas.
• Intoxicaciones.
• Síndromes de abstinencia de alcohol y otras drogas.
• Hipoperfusión: shock.
• Deprivación de sueño.
• Dolor no controlado.

- Medicamentos:
• Anticolinérgicos: difenhidramina.
• Antidepresivos: tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina.
• Sedantes: benzodiacepinas.
• Analgésicos opioides.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Corticoides.
• Antihipertensivos: betabloqueantes, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, calcioantagonis-
tas.
• Antiarrítmicos: digoxina.
• Antibióticos: quinolonas, macrólidos.
• Anticonvulsivantes: fenobarbital.

Entre las causas críticas o potencialmente fatales del SCA se encuentran:

- Hipoxia-isquemia cerebral difusa:
• Insuficiencia respiratoria.
• Insuficiencia cardíaca.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 20

 • Infarto agudo de miocardio.
• Shock.
• Hipoglucemia.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Infección del SNC.

- Tóxicos/intoxicación por monóxido de carbono.

• Hipertensión intracraneal.
• Encefalopatía de Wernicke.

Las formas de presentación clínica son:

- Hiperactivo (30%), que se caracteriza por:
• Alucinaciones, ilusiones, agitación.
• Desorientación, excitación psicomotriz.
• Se correlaciona con una puntuación en la Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) de +1 a +4.
• Subtipo: excitado, que presenta las siguientes características:
- Se asocia a trastornos metabólicos y aumento de mortalidad.
- Tolerancia al dolor, sudoración, taquipnea, agitación, hipertermia táctil, incumplimiento con la seguridad, fal-
ta de cansancio, fuerza inusual, ropa inapropiada y atracción a espejos/vidrios. La presencia de 6 o más de estos
ítems indica probabilidad de síndrome confusional hiperactivo excitado.
- Es considerado una emergencia.
- Mortalidad del 10%.
- Mecanismo subyacente: exceso de dopamina.
- Frecuente en cuadros de intoxicación o enfermedades psiquiátricas.
- Trastornos metabólicos: deshidratación, acidosis, rabdomiólisis, hiperpotasemia.
- Muerte por arritmias, actividad eléctrica sin pulso o asistolia.

- Hipoactivo (24%): es el más frecuente actualmente. Presenta las siguientes características:

• Paciente apático, con indiferencia afectiva, “sedado”.
• Disminución de respuesta a estímulos externos.
• Se correlaciona con una puntuación RASS de –3 a –1.
• En pacientes añosos es el más frecuente.
- Mixto (46%): combina períodos de hiperactividad e hipoactividad y se asocia a un curso evolutivo más prolongado.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 21

 Detección
Existen varias pruebas para detectar el SCA, algunas de las cuales no son útiles en el servicio de emergencia
(como el Mini-Mental State. Examination [MMSE]) o no están validadas (como el Confusion Assessment Method
[CAM]) en la unidad de terapia intensiva.
En las siguientes figuras se presenta un protocolo de detección del SCA, compuesto de dos pasos.

Fig. 4. Protocolo en triaje.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 22

 Fig. 5. Método de evaluación de la confusión (CAM) abreviado.
Evaluación
Existen cuatro factores que permiten realizar el diagnóstico mediante el CAM:
- Comienzo agudo y curso fluctuante:
• ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental del paciente en comparación con el basal?
• ¿Esta alteración es fluctuante durante el día, es decir, tiende a aparecer y desaparecer o variar en la gravedad?
- Desatención:
• ¿El paciente muestra dificultad para fijar la atención, por ejemplo distrayéndose fácilmente o teniendo dificultad
para repetir lo que se le dice?
- Pensamiento desorganizado:
• ¿El pensamiento del paciente está desorganizado o es incoherente, tal como una conversación sin sentido, o con
ideas ilógicas o no claras, o cambiante de un tema al otro?
- Nivel de conciencia alterado:
• ¿Cómo podría calificar el estado de conciencia del paciente? (p. ej., hiperalerta, somnoliento).

Si están presentes los primeros dos ítems (comienzo agudo y fluctuante, y desatención) y alguno de los restantes,
la especificidad es del 90-95% y su sensibilidad del 94-100%. No es aplicable a pacientes afásicos y sordos. Si el
CAM es positivo, se debe realizar la escala RASS (Fig. 6).

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 23

 Fig. 6. Escala RASS.

Según la escala RASS, los pacientes son clasificados en:

• Hiperactivos: de +1 a +4.
• Hipoactivos: de –1 a –3.
• Mixto: + o – en lapso de 3 horas.

Con una puntuación –4 y –5, los pacientes ya no entrarían dentro del cuadro, pues presentarían una alteración
severa del sensorio.

Pruebas de corta duración

- Prueba de atención sencilla
Esta prueba consiste en la lectura de una secuencia desordenada de números de un dígito, comenzando por 2,
pidiendo que el paciente la repita. Luego otra de 3 y así hasta 7 números. Se considera patológico si repite menos
de 5 números.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 24

 - Escala rápida de confusión
En dicha escala, una puntuación total menor de 11 sugiere una posible alteración cognitiva, y una puntuación igual o
menor a 7 significa una alteración sustancial. La puntuación se obtiene del esquema que se encuentra en el Cuadro
2, donde la respuesta suma la puntuación detallada.

Cuadro 2. Escala rápida de confusión (Quick Confusion Scale).

Consideraciones diagnósticas
El diagnóstico es completamente clínico y es importante determinar el estado cognitivo premórbido (basal) para
reconocer la nueva situación.
Se deben tener en cuenta la presencia de síntomas recientes y los antecedentes médicos del paciente. El profesio-
nal también debe consultar sobre consumo de fármacos (nuevos, no recetados, interrupción de los mismos).

Es necesario tener presente los siguientes factores:

• Cambios en el estado de conciencia.
• Valoración de la atención al obtener la historia clínica.
• Valoración global de la accesibilidad al paciente durante la conversación.
• Identificación de dificultades en la memoria, desorientación y lenguaje.

Las áreas a evaluar son:

• Atención.
• Memoria.
• Orientación.
• Percepción.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 25

 • Estado de conciencia.

Diagnósticos diferenciales
Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran:
• Enfermedad psiquiátrica primaria.
• Síndromes demenciales.
• Síndromes focales.
• Sundowning o síndrome del ocaso.
• Estado epiléptico no convulsivo.

Se debe sospechar una enfermedad médica subyacente si se evidencia:

• Inicio atípico de los síntomas.
• Ausencia de antecedentes psiquiátricos personales o familiares.
• Peor respuesta al tratamiento psiquiátrico.
• Síntomas más graves de los esperables.
• Cambio brusco de la personalidad.
• Coexistencia con enfermedad médica.

- Enfermedad psiquiátrica primaria

Existen diversas características en la presentación que diferencian al SCA de un cuadro de enfermedad psiquiátri-
ca primaria, tal como se detalla en el Cuadro 3.

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 Cuadro 3. Diagnóstico diferencial entre enfermedad orgánica frente a enfermedad psiquiátrica primaria.

Hasta que se demuestre lo contrario, en primer lugar se debe sospechar una causa orgánica.

- Síndromes demenciales
Existen diversas características en la presentación que diferencian al SCA de un cuadro de demencia, tal como se
detalla en el Cuadro 4.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 27

 Cuadro 4. Diagnóstico diferencial entre síndrome confusional frente a demencia.

- Síndromes focales
Los síndromes focales pueden presentarse de tres maneras:
• Témporo-parietal: en las lesiones témporo-parietales puede presentarse una afasia de Wernicke, y los pacien-
tes delirantes, que no comprenden ni obedecen órdenes, parecen confundidos. En estos casos el problema está
restringido al lenguaje, mientras que otros aspectos de la función mental permanecen intactos. Las parafasias
están típicamente presentes en la afasia de Wernicke y ofrecen una pista importante para el diagnóstico co-
rrecto. Una disfunción bitemporal, si es transitoria, puede producir una amnesia global transitoria, en la que el
déficit se limita a la memoria. Con una disfunción bitemporal más extensa puede presentarse agnosia visual y
sordera cortical (ya sea bitemporal o temporal izquierda) o bien el síndrome de Klüver-Bucy (apatía, agnosia vi-
sual, aumento de la actividad sexual y aumento de la conducta oral).
• Occipital: en lesiones occipitales, el SCA puede confundirse con el síndrome de Anton, caracterizado por cegue-
ra cortical y confabulación. Un examen cuidadoso puede revelar una falta de visión.
• Frontal: los pacientes con lesiones bifrontales (p. ej., tumor o traumatismo) a menudo muestran mutismo aciné-
tico, falta de espontaneidad, falta de juicio, problemas con la memoria reciente o de trabajo, respuestas emocio-
nales embotadas o lábiles e incontinencia.
Dado que las características mencionadas pueden parecerse al SCA, puede ser necesario recurrir a técnicas de
neuroimagen para diferenciarlas.

- Sundowning
El sundowning, también denominado síndrome del ocaso, es un fenómeno de deterioro conductual relativamente
frecuente que se observa en horas de la noche, típicamente en pacientes con demencia e institucionalizados. Debe
presumirse que el cuadro corresponde a un SCA cuando se presenta un patrón nuevo.
Los pacientes pueden estar sufriendo los efectos de una alteración de la regulación circadiana o factores noctur-
nos en el entorno institucional (cambios de turno, ruidos, reducción de personal).

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 28

 - Estado epiléptico no convulsivo
Se debe sospechar en presencia de:
• Espasmos musculares bilaterales prominentes en la cara.
• Movimientos oculares nistagmoides inexplicados durante períodos de obnubilación.
• Estado postictal prolongado.
• Automatismos (movimientos de labios, masticación o deglución).
• Afasia aguda o negligencia sin lesión estructural.

El diagnóstico se realiza mediante un estudio electroencefalográfico.

Conductas a tomar en pacientes con síndrome confusional agudo

A nivel prehospitalario, es necesario realizar el traslado a un centro de alta complejidad y solo intervenir in situ
frente a las condiciones que amenacen la vida del paciente.
Para la evaluación, el CAM ofrece una sensibilidad del 63% y una especificidad del 85% en este ámbito.
En el servicio de emergencias, se debe realizar el ingreso para determinar la causa e iniciar el tratamiento corres-
pondiente.

Los exámenes a efectuar son:

• Signos vitales: incluir temperatura central, saturación de oxígeno y glucemia.
• Valoración ABCDE.
• Examen físico y neurológico.
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax.
• Laboratorio.

Los objetivos de este abordaje son:

- Identificar y tratar la causa.
- Realizar intervenciones inmediatas en:
• Hipoglucemia.
• Hipoxemia.
• Shock.
• Hipotermia.
• Fiebre.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 29

 • Dolor.
• Sobredosis.
• Evitar factores que agraven el SCA:
- Dolor.
- Hipoxia.
- Retención urinaria.
• Proporcionar cuidados de soporte.
• Controlar comportamientos peligrosos.

La identificación causal presenta las siguientes características:

• En simultáneo a la investigación causal se deben instaurar medidas de soporte.
• Historia clínica y examen físico: orientación o no.
• Examen físico: dirigido frente a amplio.
• Revisión de la medicación.

La historia clínica y el examen físico deben incluir:

• Enfermedad reciente.
• Revisión por sistemas.
• Cuello: bocio, rigidez nucal.
• Respiratorio: signos de neumonía o edema.
• Cardiovascular: soplos, alteraciones del ritmo, pulso.
• Abdomen: dolor, inflamación o infección.
• Genitourinario: infección o sangrado.
• Piel: rash, celulitis, abscesos, úlceras por decúbito.
• Fondo de ojo.

En cuanto a los estudios de laboratorio, es necesario solicitar:

• Glucemia.
• Creatinina.
• Urea.
• Ionograma.
• Hemograma.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 30

 • Gases y estado ácido-base.
• Calcemia.
• Lactacidemia.
• Hepatograma.
• Tiempo de tromboplastina parcial activado.
• Tirotropina (TSH).
• Orina: sedimento, tóxicos.

Existen circunstancias que orientan la solicitud de estudios complementarios, como por ejemplo:
• Droga o tóxico causal: discontinuar las drogas o fármacos.
• TCE o foco neurológico: tomografía computarizada cerebral.
• Foco infeccioso identificado o sospechado: cultivos, punciones, antibióticos.
• Fiebre inexplicada o rigidez de nuca: punción lumbar.
• Etiología no obvia: electroencefalograma.

Los estudios de neuroimagen en pacientes con SCA no son de rutina y se indican si:
• El cuadro no mejora a pesar del tratamiento clínico subyacente.
• El examen neurológico es confuso por disminución de la cooperación del paciente.
• Existe un trauma evidente u oculto (caída no presenciada).
• Se evidencia déficit focal.

Tratamiento
El tratamiento no farmacológico en pacientes con SCA incluye:
• Utilizar un lenguaje claro y conciso.
• Presencia del familiar o cuidador.
• Dar estímulos orientadores.
• Disminuir estímulos ambientales.
• Limitar los procedimientos invasivos.
• Hidratación y tiamina.
• Prevenir caídas.
• Brindar contención verbal.
• Brindar contención física en caso de agitación severa:

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 31

 - Medida temporal.
- Alejar elementos peligrosos.
- Posicionar al paciente en decúbito supino.
- Cabecera elevada.
- Complicaciones: asfixia, muerte.
- Monitorización constante y reevaluación.

El tratamiento farmacológico está indicando cuando no se obtiene respuesta a las medidas no farmacológicas,
como por ejemplo:
• Excitación psicomotriz (riesgo de autolesión o daños a terceros).
• Alucinaciones.
• Delirio (angustia y sufrimiento).
• Alteraciones del sueño-vigilia.

Los fármacos que se pueden indicar en pacientes con SCA son:

- Antipsicóticos típicos:
• Haloperidol: dosis de 2,5-10 mg intramuscular (IM) o intravenoso (IV) cada 20-30 minutos. A dosis más elevadas
monitorizar QT.
• Droperidol: dosis de 2,5-5 mg IM o IV. El inicio de acción es más rápido, pero la vida media más corta.
- Efectos adversos de ambos fármacos: prolongación del intervalo QT, hipotensión ortostática, síntomas extrapi-
ramidales.
- Son preferidos en psicosis aguda. Se debe realizar un electrocardiograma basal y luego seriado. Reducir la dosis
en ancianos. Evitar en pacientes con intervalo QT prolongado, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de
Lewy, síndromes de abstinencia, convulsiones, hipopotasemia, hipomagnesemia, insuficiencia cardíaca, bradicar-
dia.
• Risperidona: administrar en ancianos si está contraindicado el haloperidol. La dosis debe ser de 0,25 a 1 mg por
vía oral. Puede repetirse a la hora, con una dosis máxima de 5 mg.

- Antipsicóticos atípicos:
• Olanzapina: dosis de 5 a 10 mg IM.
• Ziprasidona: dosis de 10 a 20 mg IM. Reducir la dosis en pacientes ancianos.
- Efectos adversos de ambos fármacos: prolongación del intervalo QT, hipotensión ortostática, síntomas extrapi-
ramidales.
- Son preferidos frente a los antipsicóticos típicos en enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy.
Evitar su uso si hay prolongación del intervalo QT o intoxicación por depresores del SNC.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 32

 - Indicar benzodiacepinas en los siguientes casos:
• Agitación indiferenciada severa.
• Síndrome de abstinencia alcohólica y abstinencia a benzodiacepinas.
• Pacientes jóvenes.
• Enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy.
• Pacientes con SCA hiperactivo grave: se puede asociar el haloperidol a la benzodiacepina.
• Las benzodiacepinas a administrar son:
- Lorazepam: 0,5-2 mg IV o IM.
- Midazolam: 2,5-5 mg IM o IV (inicio rápido y duración corta). En ancianos se debe reducir la dosis a la mitad.
- Efectos adversos: hipotensión, depresión respiratoria.
- Son preferidos en síndromes de abstinencia e intoxicaciones. Reducir la dosis en insuficiencia renal y hepáti-
ca y en caso de combinación con opiáceos u otros depresores del SNC.
• Se pueden combinar fármacos, requiriendo menos dosis de cada uno y logrando menos efectos adversos, como
por ejemplo:
- Lorazepam-haloperidol.
- Midazolam-droperidol.
- Midazolam-olanzapina.

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

La amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico de inicio brusco correspondiente a una amnesia ante-
rógrada profunda de hasta 24 horas en ausencia de otros déficits neurológicos o cambios en el estado de alerta o
cognitivos.
El pronóstico es bueno, pero se debe hacer el diagnóstico diferencial con otras entidades de mayor riesgo.

Epidemiología
La incidencia de AGT es de 5,2 a 10 por 100.000 habitantes/año, pero en mayores de 50 años es de 23,5 a 32 por
100.000 habitantes/año.
La edad media de afectación es de 65 años. El cuadro ocurre en pacientes de edad mediana y añosos, aunque en
un 10% de los casos se presenta en menores de 50 años. Representan una población de alto riesgo los pacientes
que presentaron AGT previamente (hay recurrencia en el 2,5-5,8% de los casos). Otros factores de riesgo descritos
son la edad avanzada y la migraña.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 33

 Presentación clínica
Los pacientes con AGT presentan una pérdida aislada de la nueva formación de la memoria que se limita a los
hechos y acontecimientos, con conservación de la memoria implícita y de procedimiento (tarea motora y coordina-
ción). Además, se evidencia el fenómeno de “registro roto”, por el cual los pacientes preguntan repetidamente lo
mismo.
Los síntomas tienen una duración media de 4 a 6 horas y en la mayoría de los casos se resuelven dentro de las 8
horas del inicio del cuadro, de forma gradual y espontánea, sin intervención médica, dentro de las 24 horas.
El diagnóstico definitivo no se puede realizar hasta la resolución de los síntomas. Si no se resuelven y aparecen
otros signos o síntomas, se debe excluir el diagnóstico.
Los pacientes permanecen orientados en tiempo y lugar pero repiten preguntas a familiares y amigos. Como sínto-
mas concurrentes, pueden presentar, en un 17%, cefalea, náuseas y vómitos.

Fisiopatología
La fisiopatología de la AGT es controvertida. Se sospecha la posibilidad de una isquemia reversible en el hipo-
campo o bien una reducción de la actividad cerebral debido a hiperestimulación por precipitantes, con una súbita
pérdida de memoria.
Los síntomas clínicos sugieren que el sitio primario de afectación neurológica corresponde al lóbulo temporal me-
diobasal y el hipocampo. Los estudios de neuroimagen funcional proporcionan evidencia de que el área está invo-
lucrada en la formación y recuperación de nuevas memorias episódicas, el déficit neurológico primario en la AGT.
Los estudios de neuroimagen demuestran que el área se ve afectada patológicamente en la AGT. Los estudios de
resonancia magnética por difusión en estadios agudos y subagudos de AGT han demostrado lesiones en el hipo-
campo, que suelen ser unilaterales y del lado izquierdo, aunque también se encuentran lesiones bilaterales.
En pacientes en que se realizan estudios de neuroimagen y evaluación neuropsicológica en la etapa aguda, la evi-
dencia de lateralización es congruente en ambas pruebas; es decir, la pérdida prominente de la memoria verbal se
asocia con las lesiones del hipocampo del lado dominante, mientras que los déficits de memoria visoespacial más
prominentes se asocian con lesiones no dominantes del hipocampo.
Hay neuronas en el hipocampo que son selectivamente vulnerables al estrés metabólico celular, específicamente
en el contexto de la hipoxia y la isquemia. Esta vulnerabilidad puede estar relacionada con la sensibilidad a la libe-
ración y captación de la vía del glutamato o a la anatomía vascular del hipocampo.

Los factores precipitantes de la AGT son:

• Estrés emocional: 18-29%.
• Estrés físico intenso: 25-31%.
• Actividad sexual, cambios rápidos de la temperatura corporal, estudios médicos y maniobra de Valsalva (menos
frecuentes).

El diagnóstico se excluye en:

• Paciente con TCE en las últimas 72 horas.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 34

 • Epilepsia conocida.
• Pacientes con cualquier anormalidad neurológica (déficit motor, afasia, disartria, deterioro cognitivo, pérdida de
la atención).
• Enfermedad psiquiátrica conocida.

Las características diagnósticas de la AGT son:

• Cuadro presenciado por alguien al inicio y durante el curso.
• Amnesia anterógrada.
• Ausencia de signos o síntomas focales durante y después del cuadro.
• Ausencia de características de epilepsia.
• Ausencia de alteración de la conciencia, sin pérdida de la identidad personal, ni presencia de ninguna alteración
cognitiva, salvo la amnesia.
• Ausencia de antecedentes de TCE en las últimas 72 horas.
• Ausencia de convulsiones en los últimos 2 años y sin medicación para epilepsia.
• Resolución del cuadro en 24 horas.

Simuladores de amnesia global transitoria

Existen diversos simuladores o imitadores de AGT, como los que se describen a continuación.

Convulsión/amnesia epiléptica transitoria

Las características que sugieren este diagnóstico incluyen una corta duración del ataque (menos de una hora) que
ocurre al despertar del sueño, con múltiples ataques al momento de la presentación. Se ha informado que ciertos
casos de amnesia epiléptica transitoria duran horas o días.
Los síntomas acompañantes comunes, que pueden no ser voluntarios, incluyen alucinaciones olfativas y automa-
tismos motores. En la AGT, las convulsiones amnésicas son menos propensas a estar acompañadas de ansiedad
y preguntas repetitivas, y la amnesia retrógrada es más prominente que la anterógrada. Se cree que estas con-
vulsiones surgen del lóbulo temporal mesial; algunos pacientes con amnesia epiléptica también tienen déficits de
memoria interictal.

Accidente cerebrovascular isquémico

La amnesia aislada sin otros déficits neurológicos focales es una manifestación poco frecuente de ataque isqué-
mico transitorio (AIT). Sin embargo, la presencia de factores de riesgo vascular debería hacer sospechar este
diagnóstico. Hay informes de casos de pacientes con un síndrome clínico compatible con AGT que tenían evidencia
de accidente cerebrovascular isquémico en estudios de imágenes con lesiones en lóbulo temporal mesial, núcleo
caudado, giro cingulado y cuerpo calloso.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 35

 Aunque a menudo se informa que en estos casos el examen neurológico es normal, las anomalías del campo visual
son comunes en los accidentes cerebrovasculares que afectan al lóbulo temporal.
La resonancia magnética cerebral con imágenes por difusión permite en la mayoría de los casos excluir el AIT.

El diagnóstico diferencial incluye:

• Migraña atípica.
• TCE oculto.
• Medicación y efectos de drogas recreacionales.
• Encefalitis herpética.
• Neurosífilis temprana.
• Demencia por VIH.
• Psicosis por alcohol.
• Suspensión de la ingesta de alcohol.
• Hipoglucemia.
• Intoxicación por monóxido de carbono.

Manejo prehospitalario
Con frecuencia, un miembro de la familia o un conocido llama a los servicios de emergencia debido a que el pacien-
te muestra las características amnésicas repentinas mencionadas. Los profesionales de la atención prehospita-
laria deben obtener una historia corroborativa de cualquier testigo y, cuando sea posible, realizar el transporte de
familiares, amigos o testigos relevantes al hospital con el paciente.
Se debe intentar obtener la historia de medicamentos y conseguir aquel que el paciente pudo haber tomado en la
escena, ya que en casos de amnesia extrema hay riesgo de sobredosis involuntaria.
Si el paciente ha cambiado de domicilio o no se cuenta con un testigo del inicio del cuadro, familiares o amigos de-
berían comprometerse a buscar los medicamentos que el paciente pudiera haber utilizado.
Los profesionales deben considerar los diagnósticos de accidente cerebrovascular o convulsiones y transportar al
paciente al centro médico más adecuado. Es necesario realizar durante la evaluación inicial un examen neurológico
básico, que pueda ayudar a delinear si el paciente tiene afasia o amnesia.
En el lugar de atención se debe obtener el nivel de glucosa y realizar un electrocardiograma solo si el paciente tiene
dolor en el pecho, palpitaciones o dificultad para respirar.

Manejo intrahospitalario
El manejo intrahospitalario debe incluir la obtención de la historia del episodio, que debe estar compuesta de datos
relevantes a investigar, como por ejemplo:
• ¿Hubo algún episodio previo?

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 36

 • ¿Existe historia de migraña?
• ¿Hay historia de enfermedad neurológica?
• ¿Toma medicaciones? (las benzodiacepinas producen un síndrome “símil AGT”).
• ¿Hay enfermedad psiquiátrica previa?
• ¿Hubo desencadenantes del cuadro?
• Señales de alerta: consumo de alcohol y drogas, estados hipercoagulables, inmunocompromiso, edad menor de
50 años.

Evaluación neurológica
Respecto a la evaluación neurológica, se debe tener en cuenta que en el cuadro de AGT se produce una pérdida
de la memoria perteneciente a los nuevos hechos (memoria explicita o declarativa), los que se almacenan en el
hipocampo. La memoria no declarativa, implícita o de procedimientos no se ve comprometida, como tampoco las
otras funciones cognitivas.

Existen diversas pruebas para realizar la evaluación neurológica:

• Prueba de recuerdos inmediatos o demorados: el recuerdo inmediato se encuentra conservado, el demorado (5
minutos) está alterado.
• Valoración de la atención/capacidades de la función ejecutiva: si el paciente es capaz de decir palabras hacia
atrás, significa que mantiene la función conservada.
• Prueba de memoria de procedimientos: si el paciente es capaz de realizar una acción como hacer un avión de
papel adecuadamente, significa que la función está conservada.
• Prueba de función cognitiva: se comprueba si el paciente es capaz de leer, nombrar objetos y mantener relacio-
nes espaciales de manera adecuada.

Estudios diagnósticos
Si la presentación de la AGT es típica y el paciente no pertenece a ningún grupo de riesgo, no se requieren estudios
adicionales.
En caso de que la presentación sea atípica, haya dudas en la evolución o el paciente pertenezca a un grupo de
riesgo, se debe solicitar:
• Laboratorio.
• Estudios toxicológicos.
• Enzimas cardíacas.
• Imágenes vasculares.
• Resonancia magnética/tomografía computarizada de cerebro.
• Electroencefalograma.

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 Tratamiento
Si bien no existe un tratamiento específico para la AGT, se debe mantener al paciente en observación. En el 90%
de los casos el cuadro se resuelve en menos de 10 horas.
Si el cuadro no se resuelve en 24 horas, es necesario ingresar al paciente para estudiar posibles simuladores de
AGT.
Existe un algoritmo para orientar el diagnóstico diferencial de la amnesia anterógrada que se presenta en la si-
guiente figura.

Fig. 7. Algoritmo para diagnóstico diferencial de amnesia anterógrada.

CONCLUSIONES

El estado mental alterado es una presentación frecuente en el servicio de emergencia y que incluye cualquier cam-
bio agudo o crónico en el estado de vigilia, la atención o el contenido mental.

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 La alteración del estado mental es manifestación de un amplio rango de síndromes de variada etiología. Comprende
cuadros que pueden representar la repercusión neurológica de una enfermedad sistémica, una enfermedad neuro-
lógica primaria o una enfermedad psiquiátrica, convirtiéndose así su diagnóstico y tratamiento en un desafío para
el profesional de la salud.
Dentro de las presentaciones sindrómicas del estado mental alterado, en este material teórico se han desarrollado
en profundidad dos de ellas:
• Síndrome confusional agudo, que es muy frecuente y representa una emergencia médica subdiagnosticada y
subtratada.
• Amnesia global transitoria, entidad habitualmente benigna de autorresolución.

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