MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

Clase 3: Crisis epiléptica. Primera convulsión. Estado de mal epiléptico.

 ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Primera convulsión 1
• Manejo de la primera crisis en urgencias 2
- Diagnóstico 2
- Tratamiento 4
Crisis epiléptica 5
• Epidemiología 5
• Clasificación 5
- Crisis parciales 6
- Crisis generalizadas 8
• Evaluación y diagnóstico 10
- Electroencefalograma 11
- Estudio de neuroimagen 11
• Tratamiento 11
Estado de mal epiléptico 15
• Epidemiología y etiología 16
• Clasificación 16
• Fisiopatología 17
• Estado epiléptico convulsivo generalizado 18
- Diagnóstico 18
- Tratamiento 19
• Estado epiléptico no convulsivo 20
Convulsiones y situaciones especiales 20
• Inicio de terapias antiepilépticas en el servicio de emergencias 20
• Pacientes con historia de convulsiones 21

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 ÍNDICE

• Convulsiones y alcohol 21
• Tóxicos y convulsiones 21
• Convulsiones postraumáticas 22
• Convulsiones y embarazo 22
• Convulsiones psicógenas 22
Conclusiones 23
Referencias bibliográficas 24

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 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá:

• Comprender las convulsiones y el estado epiléptico como emergencias neurológicas.
• Realizar un correcto diagnóstico diferencial de aquellas condiciones que pueden simular una crisis convulsiva.
• Describir el tratamiento farmacológico específico que corresponda en cada caso.

INTRODUCCIÓN

La primera crisis epiléptica es una causa frecuente de consulta en los servicios de emergencias, donde el manejo
se centra en el diagnóstico del episodio y en la identificación de la causa subyacente. Solo ocasionalmente será
necesario el inicio de un tratamiento antiepiléptico.
Las crisis epilépticas son uno de los problemas neurológicos más frecuentes en el servicio de emergencias: cons-
tituyen el motivo del 1-2% de las consultas. Habitualmente los pacientes llegan una vez que ha cedido el episodio,
por lo que el manejo se suele centrar en el diagnóstico clínico y etiológico.
En estos casos es de suma importancia identificar a los pacientes con crisis sintomáticas derivadas de patologías
agudas que requieren tratamiento inmediato (meningitis, intoxicaciones, traumas, alteraciones metabólicas como
la hipoglucemia, etc.) y a aquellos pacientes sin una causa aguda pero con un mayor riesgo de recurrencia de crisis.
Cuando la crisis es prolongada puede llegar a convertirse en una verdadera emergencia clínica. Tradicionalmente
se consideraba que cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando se producen dos o más crisis seguidas sin
recuperación entre ellas, corresponde a un estado epiléptico (status epilepticus) o estado de mal epiléptico.
En la actualidad se ha propuesto que se considere estado epiléptico tras 5 minutos de crisis continua o si se pro-
ducen dos crisis seguidas sin recuperación entre ellas.
El estado epiléptico ocurre generalmente en el contexto de patologías agudas sistémicas o neurológicas y, menos
frecuentemente, en pacientes diagnosticados previamente de epilepsia. Es más frecuente y grave en los ancianos.
La mortalidad depende fundamentalmente de la etiología, siendo especialmente alta cuando se puede identificar
una causa aguda.
En este material teórico se presentará el manejo en el servicio de urgencias de la primera convulsión, de las crisis
epilépticas y del estado epiléptico tanto desde el punto de vista del diagnóstico como del tratamiento.

PRIMERA CONVULSIÓN

La convulsión se puede definir como un cambio repentino en el comportamiento y se caracteriza por una alteración
en la percepción sensorial o de la actividad motora.
Las convulsiones son causadas por una descarga eléctrica anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuro-
nas. La convulsión en sí corresponde a las manifestaciones motoras de esta actividad eléctrica anormal, pero el
espectro clínico es amplio e incluye:

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 • Actividad motora focal o generalizada.
• Estado mental alterado.
• Experiencias sensoriales o psíquicas anormales.
• Alteraciones autonómicas.

El médico de urgencias enfrenta muchos desafíos al evaluar a un paciente después de una convulsión, ya que el
diagnóstico diferencial es amplio y hay muchas condiciones que pueden simularla.
Es importante conocer la historia clínica detallada del paciente y la información proporcionada por los testigos
presentes en el momento de la convulsión, así como realizar un examen físico centrado en los signos vitales y ha-
llazgos neurológicos.
Los pacientes adultos que son evaluados en el servicio de emergencias con convulsiones por primera vez pueden
dividirse en dos grupos:
• Aquellos que consultan con un estado mental alterado, alteraciones neurológicas, signos de infección u otros
trastornos con posterioridad a un episodio convulsivo y requieren una evaluación exhaustiva y extensa.
• Los que han recuperado un estado mental normal después de la crisis convulsiva.

Aproximadamente en el 45% de los pacientes que presentan convulsiones por primera vez no se identifica ninguna
causa, y menos del 10% tienen una causa metabólica o toxicológica. Otras causas relacionadas con un primer epi-
sodio incluyen accidente cerebrovascular (apoplejía), tumor, trauma e infecciones, incluida la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Manejo de la primera crisis en urgencias

Diagnóstico
Cuando el paciente que ha sufrido un episodio sugestivo de una crisis epiléptica llega al servicio de emergencias,
puede haberse recuperado del todo o bien, tras crisis generalizadas o prolongadas, puede presentarse confuso
o estuporoso. El primer paso es evaluar los signos vitales y la oxigenación para comprobar si están dentro de los
parámetros normales.
Cuando el paciente permanece confuso o estuporoso puede ser difícil determinar si es un estado poscrítico (tam-
bién denominado postictal), un estado epiléptico no convulsivo o un deterioro de la conciencia de etiología no epi-
léptica.
No existe ningún algoritmo estandarizado para la evaluación del paciente que ha sufrido una primera crisis epilép-
tica.
Es importante iniciar la evaluación con una buena historia clínica y una detallada exploración física para llegar al
diagnóstico correcto, ya que no existe ningún hallazgo clínico, síntoma o prueba complementaria que discrimine
por sí mismo, de forma fiable, una crisis epiléptica de un evento no epiléptico.
Los episodios que más frecuentemente se confunden con crisis epilépticas son:
• Síncope.
• Migraña.

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 • Intoxicación o respuesta a ciertos fármacos y drogas.
• Trastornos:
- del movimiento
- del sueño
- psiquiátricos, como las crisis psicógenas o pseudocrisis

La presencia de aura, sensación de plenitud gástrica, confusión postictal o signos neurológicos focales apoya el
diagnóstico de crisis epiléptica.

- Pruebas de imagen
En general, se acepta que en adultos se realice una prueba de imagen cerebral a todos los pacientes que se pre-
senten en un servicio de emergencias tras haber sufrido una primera crisis epiléptica no provocada. La prueba de
elección es la tomografía computarizada cerebral, debido a que es rápida, más accesible que otras pruebas (como
la resonancia magnética) y eficaz para excluir causas potencialmente graves como la hemorragia cerebral.
La prueba de imagen es especialmente urgente cuando hay factores de riesgo para una patología intracraneal
aguda como:
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
• Traumatismo craneal agudo.
• Edad superior a 40 años.
• Fiebre.
• Historia de anticoagulación.
• Historia de patología maligna.
• Déficits neurológicos focales de reciente aparición.
• Crisis parciales o focales.
• Alteración persistente del nivel de conciencia.
• Cefalea persistente.

- Laboratorio
Las alteraciones de la glucemia y la hiponatremia son los hallazgos de laboratorio más frecuentemente relaciona-
dos con las crisis epilépticas. Por lo tanto, se aconseja la determinación de la glucemia y el nivel de sodio sérico en
todos los adultos.
Sin embargo, no hay suficiente evidencia científica para realizar esta analítica sanguínea de forma rutinaria en
pacientes con una primera crisis no provocada y su indicación puede depender de la sospecha clínica. Del mismo
modo, el análisis toxicológico para detección de drogas o alcohol se realizará ante la sospecha de abuso de sus-
tancias y no de forma rutinaria.

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 En todas las mujeres en edad reproductiva se recomienda realizar una prueba de embarazo, debido a que la gesta-
ción causa un importante estrés fisiológico y, por lo tanto, podría reducir el umbral convulsivo.

- Punción lumbar
La punción lumbar no se recomienda de forma rutinaria. Está indicada en pacientes con historia o examen físico
sugestivo de infección del sistema nervioso central (SNC) y en pacientes inmunocomprometidos en los que la crisis
epiléptica puede ser la única manifestación de una infección de este tipo.

- Electroencefalograma
El electroencefalograma (EEG) es útil para determinar la causa de la convulsión y cuantificar el riesgo de recurren-
cia. Su registro es importante en pacientes con estado mental alterado persistente y en aquellos que pueden ser
difíciles de diagnosticar clínicamente. El acceso al EEG es limitado en muchos servicios de emergencias, y no hay
datos suficientes para recomendar su uso en el contexto agudo.

Tratamiento
El requisito para el diagnóstico de epilepsia es el antecedente de dos o más crisis. Como norma general, se acepta
que ante una única crisis aislada el paciente no debe recibir tratamiento inmediatamente (Fig. 1).
En ciertas situaciones en las que el riesgo de recurrencia tras una única crisis es mayor, puede ser aceptable el
inicio precoz de un tratamiento. Para la elección del fármaco antiepiléptico se siguen los mismos criterios que en el
caso de epilepsias establecidas, dependiendo fundamentalmente del tipo de crisis (véase más adelante).

Fig. 1. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento para la primera convulsión.

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 CRISIS EPILÉPTICA

El término epilepsia se aplica a una variedad de condiciones clínicas que se caracterizan por la presencia de tras-
tornos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas.
Las crisis epilépticas pueden definirse como eventos clínicos transitorios que resultan de una descarga anormal,
excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas ubicadas principalmente en la corteza cerebral. Las crisis son ge-
neralmente breves, con una duración de segundos o minutos, y caracterizadas por una alteración súbita del com-
portamiento.
El término convulsiones se refiere a accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos,
y con pérdida de la conciencia. Estas convulsiones, que se conocen como crisis tónico-clónicas generalizadas,
pueden darse en personas con cerebros normales como resultado de una serie de cambios transitorios y no son
exclusivas de la epilepsia. Es el caso de las convulsiones febriles, de las secundarias a un síndrome de abstinencia
alcohólica, a hipoglucemia, a hipocalcemia o a hiponatremias y de las inducidas por drogas, que son causas agudas
u ocasionales de convulsiones.
Dichas crisis tónico-clónicas están determinadas por una patología cerebral aguda o una alteración extracerebral
que desaparece espontáneamente una vez que la situación de base se resuelve. Los pacientes con este tipo de
convulsiones no deben ser considerados epilépticos.
La epilepsia es una patología crónica en la cual las crisis se repiten a lo largo del tiempo, sin una causa extracere-
bral que las provoque. Por lo tanto, para establecer un diagnóstico de epilepsia, la persona debe presentar, gene-
ralmente, dos o más crisis a lo largo del tiempo.

Epidemiología
La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes. Se estima que el 0,5-1% de la población
sufre de epilepsia. La incidencia y la prevalencia son ligeramente superiores en los varones que en las mujeres.
Además, se ha visto que, en lo que respecta a la edad, la epilepsia en una enfermedad de los extremos de la vida.
La curva de incidencia es bimodal, con un pico muy alto en el primer año de vida, seguido de una caída importante
y luego una incidencia estable en la primera década. En la adolescencia hay una nueva caída, con una incidencia
muy baja en los adultos. A partir de la quinta década de la vida la incidencia comienza a ascender en forma rápida
y progresiva, con una mayor incidencia entre la séptima y la octava décadas de la vida.

Clasificación
Según la Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas, se diferencian dos grupos:
A. Crisis parciales (focales):
- Crisis parciales simples (sin alteración de la conciencia):
• Motoras.
• Somatosensoriales o de los sentidos especiales.
• Autonómicas.
• Psíquicas.

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 - Crisis parciales complejas (con alteración de la conciencia):
• Con inicio focal previo a la alteración de la conciencia.
• Sin inicio focal previo a la alteración de la conciencia.

B. Crisis generalizadas:
- Ausencias.
- Tónico-clónicas.
- Clónicas.
- Tónicas.
- Mioclónicas.
- Atónicas.

Crisis parciales
La distinción entra crisis parciales simples y complejas se basa en el nivel de conciencia del paciente durante la
crisis. Si el nivel de conciencia permanece intacto, la crisis se considera como parcial simple; en cambio, si la con-
ciencia se encuentra alterada, la crisis se clasifica como compleja.
Las manifestaciones clínicas de estas crisis son muy variadas, y están determinadas por la localización cortical
de la zona epileptógena y por el grado y la dirección de propagación de la descarga eléctrica hacia otras zonas del
cerebro. La propagación de la descarga epiléptica produce una activación secuencial de distintas zonas corticales,
lo que determina la semiología de la convulsión. El patrón de descarga es generalmente muy similar de una crisis a
otra en un mismo paciente, lo que crea una secuencia de signos y síntomas estereotipados.
Cuando la descarga epiléptica se produce solo en un hemisferio cerebral, el nivel de conciencia, definido como la
capacidad de interactuar con el ambiente, no se altera y el paciente es capaz de recordar en detalle los síntomas
de la crisis. Por el contrario, cuando la descarga afecta a ambos hemisferios cerebrales, sobre todo a estructuras
del sistema límbico, se produce una alteración o pérdida de la conciencia y el paciente presenta una amnesia par-
cial o total del episodio.
Frente a una alteración de la conciencia, es común observar conductas primitivas, aberrantes, repetitivas, lo que
se conoce como automatismos. Como su nombre lo indica, dichas conductas se producen en forma inconsciente
y automática. La mayoría de los automatismos son simples, de tipo oroalimentario, como movimientos de mastica-
ción, deglución o chupeteo.
En ciertos casos, las crisis parciales pueden progresar a una crisis generalizada tónico-clónica. Este proceso se
conoce como crisis parciales secundariamente generalizadas. Con frecuencia, los pacientes con epilepsia pueden
anticipar la ocurrencia de una crisis por la presencia de algunos síntomas. Este fenómeno se conoce como aura
epiléptica.

- Crisis parciales simples

De acuerdo a su localización, las crisis parciales simples pueden clasificarse tal como se describirá a continuación.

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 • Crisis motoras
Las crisis con sintomatología motora pueden afectar a cualquier parte del cuerpo, pero lo hacen con más frecuen-
cia con afectación de los músculos faciales o la porción distal de las extremidades. La actividad motora puede ma-
nifestarse con movimientos tónicos, movimientos clónicos, determinadas posturas o actividad fonatoria. Los mo-
vimientos clónicos consisten en sacudidas irregulares, arrítmicas o semirrítmicas. Las sacudidas clónicas pueden
permanecer localizadas en una zona del cuerpo o, a medida que la descarga se propaga a zonas corticales vecinas,
afectar lentamente a otras partes del cuerpo.
La actividad tónica es consecuencia de una contractura muscular sostenida de grupos agonistas y antagonistas, lo
que resulta en distintas posturas forzadas de las extremidades afectadas sin sacudidas. Cuando la actividad tónica
afecta a zonas corporales extensas, el paciente puede adoptar diferentes posturas.
Las crisis del área motora suplementaria son características y consisten en una abducción, elevación y rotación
externa del miembro superior contralateral, con una ligera rotación del codo y desviación contralateral de la cabe-
za y ojos, lo que da la impresión de que el paciente se está mirando la mano.
Las crisis que afectan al área premotora producen una desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado
opuesto, y se conocen como crisis adversivas.
Luego de una crisis parcial motora es frecuente observar una debilidad muscular transitoria en los músculos afec-
tados, que generalmente dura entre minutos a pocas horas.

• Crisis somatosensitivas
Este tipo de crisis pueden presentar una gran variedad de sintomatología. Afectan al área sensitiva primaria y pro-
ducen parestesias, hormigueos, cosquilleo, sensaciones eléctricas, de frío o calor en el lado opuesto del cuerpo. El
compromiso de áreas sensitivas secundarias puede producir sensaciones corporales bilaterales e incluso homola-
terales.
Las crisis parciales simples con sintomatología referida a los sentidos especiales se suelen presentar en diferen-
tes áreas. Aquellas que se originan en la corteza visual primaria del lóbulo occipital consisten en alucinaciones o
ilusiones, como luces de colores, discos luminosos, destellos o escotomas, y también pueden manifestarse con
pérdidas de visión.
Por otro lado, las crisis con sensaciones auditivas (como acúfenos, zumbidos o distorsión de los sonidos), sugieren
una zona epileptógena en el área auditiva. Las que presentan sintomatología olfatoria son poco frecuentes, y en tal
caso consisten en la percepción de olores desagradables.

• Crisis autonómicas
Las crisis parciales autonómicas se observan en forma aislada. Los síntomas se generan en áreas límbicas e hi-
potalámicas, e incluyen sensaciones epigástricas, midriasis, rubor o palidez, piloerección, sudoración, arritmias
cardíacas, urgencia miccional, etc.

• Crisis psíquicas
Las crisis parciales simples con sintomatología psíquica en su gran mayoría se generan en el lóbulo temporal. Pue-
den presentar síntomas disfásicos cuando afectan a la zona del lenguaje.

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 También pueden provocar síntomas de tipo dismnésico, que incluyen sensaciones de familiaridad inapropiada o, por
el contrario, sensaciones de extrañeza ante situaciones familiares; distorsión de recuerdos del pasado, o memoria
panorámica, en que el paciente experimenta la recolección de largos períodos de su vida en pocos segundos; alte-
raciones de tipo cognitivas, como sensación de irrealidad, de despersonalización o de estar en un sueño, y sínto-
mas afectivos, como miedo, furia, depresión o vergüenza.
Muchas veces estas manifestaciones plantean dificultades en el diagnóstico diferencial con manifestaciones psi-
quiátricas, en especial cuadros psicóticos con alucinaciones.

- Crisis parciales complejas

Son las más frecuentes, representando aproximadamente el 30% de todos los tipos de epilepsias. El 70% se origi-
nan en el lóbulo temporal, el 20% en el lóbulo frontal y el 10% restante en los lóbulos parietal y occipital.
Las crisis del lóbulo temporal comienzan de manera típica con una sensación epigástrica ascendente, difícil de ex-
plicar, seguida rápidamente por una alteración de la conciencia e interrupción de la actividad motora. El paciente
presenta una facies característica, con fijación de la mirada, midriasis y retracción palpebral, y permanece inmóvil
sin respuesta a estímulos externos. Después de varios segundos se observan automatismos de tipo oroalimentario,
como masticación, chupeteo o deglución.
Las crisis complejas generalmente duran entre 1 y 2 minutos, período tras el cual el paciente comienza a recupe-
rarse de forma gradual. Asimismo, presenta un período de confusión y desorientación de duración variable, lo que
conoce como período o estado postictal.
Las crisis del lóbulo frontal pueden ser difíciles de diferenciar de las temporales. Generalmente se presentan con
un comienzo y una terminación bruscos. La duración de las crisis es breve, con presencia de fenómenos motores
extraños (como posturas tipo kárate, pataleo, natación, pedaleo o movimientos pélvicos) y un estado postictal muy
breve o nulo. Estas crisis, debido a su cuadro extraño, suelen ser confundidas con crisis no epilépticas de tipo psi-
cógeno.

Crisis generalizadas
- Ausencias
Las ausencias se caracterizan por alteraciones breves de la conciencia, de comienzo y terminación súbitos, sin
confusión postictal. Durante la ausencia, la actividad del paciente se interrumpe, y este presenta una mirada per-
dida durante varios segundos. Se pueden observar movimientos clónicos sutiles, como parpadeo rítmico y clonías
faciales. La duración es de 10 segundos aproximadamente, y rara vez supera los 45 segundos.
En pacientes que no reciben tratamiento, las ausencias son precipitadas por 3 a 5 minutos de hiperventilación for-
zada. Esta maniobra es de gran utilidad para el diagnóstico de este tipo de crisis.
Tanto en las ausencias como en las crisis complejas los pacientes presentan una alteración de la conciencia y fija-
ción de la mirada. El diagnóstico diferencial entre ambos tipos de crisis es de gran importancia, debido a que ambas
responden a diferentes fármacos antiepilépticos (Cuadro 1).

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 Cuadro 1. Diagnóstico diferencial entre ausencia típica y crisis parcial compleja.

- Mioclónicas
Estas crisis consisten en sacudidas musculares súbitas, breves y arrítmicas. Generalmente afectan al cuello y las
extremidades superiores, aunque también pueden incluir los miembros inferiores. Se presentan de forma leve o
severa, simétrica o asimétrica. La duración de la mioclonía es tan breve que la conciencia no se altera; por lo tanto,
el paciente puede describirla.

- Tónico-clónicas
Constituyen la máxima expresión del fenómeno epiléptico. Generalmente comienzan con una súbita pérdida de la
conciencia y una rigidez generalizada (fase tónica). El paciente suele caer al suelo con una contractura generaliza-
da en extensión, con retroversión ocular y midriasis. Debido a esta contractura tónica se produce una parálisis de
los músculos respiratorios, lo que lleva a una cianosis periférica.
La fase tónica dura entre 10 y 30 segundos. A continuación, de forma gradual comienzan a observarse las sacudi-
das generalizadas y simétricas de tipo clónicas (fase clónica). Inicialmente se observa un temblor rápido, y a medi-
da que progresa la crisis, los movimientos tónicos se vuelven más marcados y la rigidez tónica pasa a una atonía
profunda. Las clonías generalmente cesan de forma brusca; esta fase dura entre 30 y 60 segundos y es seguida por
un coma profundo (período postictal) con respiración superficial, del cual el paciente se recupera de forma gradual.
Es común la mordedura de la lengua o el carrillo, lo que suele observarse durante la fase tónica; la incontinencia
urinaria generalmente se produce al inicio del período postictal. Es frecuente que luego de la crisis el paciente su-
fra una cefalea intensa y mialgias.

- Tónicas
Consisten en una contractura generalizada sostenida y más o menos simétrica, de comienzo brusco. Su duración
es de 10 segundos aproximadamente, pero puede durar hasta 1 minuto. La conciencia generalmente está afectada,
y la semiología depende de los grupos musculares involucrados. Se puede observar espasmo facial con apertura
ocular, flexión o extensión del cuello y contracción de músculos abdominales y paraespinales.
Estas crisis generalmente se producen a la noche, y en caso de alta frecuencia pueden ocurrir varias veces al día.

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 - Atónicas
Estas crisis resultan de una brusca pérdida del tono postural. La duración oscila entre 1 a 5 segundos. Si la crisis es
severa, el paciente puede caer al suelo bruscamente, pero en su mayoría las crisis son leves, y el paciente presen-
ta un cabeceo típico, con la caída de algún elemento de las manos o un aflojamiento de las rodillas. La conciencia
generalmente no se afecta, aunque es difícil de evaluar por la brevedad de la crisis, y la recuperación es rápida,
sin un estado postictal.

Evaluación y diagnóstico
El primer paso en la evaluación del paciente que presentó una convulsión es determinar si el evento en cuestión fue
de naturaleza epiléptica o no.
Hay una variedad de condiciones clínicas que pueden producir alteraciones neurológicas transitorias que pueden
confundirse con crisis epilépticas (Cuadro 2). Estas crisis no epilépticas se subdividen en:
• Fisiológicas: indican que son el resultado de una alteración orgánica.
• Psicógenas: son causadas por una alteración psicológica.

Cuadro 2. Eventos que pueden simular crisis epilépticas.

No solo es importante realizar los diagnósticos diferenciales correctos para poder iniciar un tratamiento idóneo,
sino que también el diagnóstico erróneo de epilepsia puede tener consecuencias sociales y psicológicas importan-
tes, además de exponer al paciente al uso prolongado de fármacos antiepilépticos, con sus efectos colaterales.
Una vez establecido el diagnóstico de epilepsia, es importante determinar si se trata de un episodio aislado o si
indica el comienzo de una epilepsia.
Se ha observado que solo un tercio de los pacientes que tuvieron un episodio convulsivo aislado desarrollará una
epilepsia. Dentro de la evaluación del paciente que presentó una crisis convulsiva se debe realizar:
• Anamnesis detallada: analizar con cuidado los eventos previos a la convulsión, indagar sobre la presencia de
aura, obtener una descripción detallada de la persona que presenció la crisis, indagar sobre si hubo o no un es-
tado postictal.

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 • Antecedentes médicos: convulsiones febriles, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular, cán-
cer, consumo de drogas, infecciones.
• Antecedentes familiares: convulsiones febriles, epilepsia en algún familiar, enfermedades neurológicas.
• Examen físico: mordedura de lengua, laceraciones, fracturas, evaluar la piel y el sistema cardiovascular.
• Examen neurológico: signos focales postictales, signos focales persistentes.
• Exámenes complementarios: laboratorio de rutina, pruebas de toxicología en orina, electrocardiograma, EEG,
neuroimágenes.

Electroencefalograma
Es la prueba complementaria más importante en la evaluación de un paciente con convulsiones. Registra la actividad
eléctrica cortical mediante la aplicación de 21 electrodos dispuestos de acuerdo con un sistema internacional.
Los electrodos se colocan de a pares en diferentes combinaciones, diseñadas para cubrir las diferentes áreas
corticales. La actividad eléctrica se registra en 16 canales, cada uno de los cuales brinda información de una zona
cortical diferente, lo que permite realizar un mapa de la actividad eléctrica cerebral.
Los pacientes con epilepsia presentan anormalidades específicas en el EEG. Las más frecuentes son:
• Ondas agudas.
• Puntas (también llamadas espigas).
• Complejos de polipunta o punta-onda.

Los hallazgos en el EEG son de gran utilidad para establecer el diagnostico de epilepsia, y también son muy impor-
tantes para evaluar el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
Es necesario recordar que el diagnóstico de epilepsia es clínico, habitualmente respaldado por un EEG. Hay pacien-
tes epilépticos que pueden presentar, de forma reiterada, EEG intraictales normales, por lo cual un EEG normal no
descarta el diagnóstico de epilepsia.

Estudios de neuroimagen
Se deben realizar a todos los pacientes con epilepsia, en especial si la afección es de comienzo reciente o los ha-
llazgos clínicos sugieren una lesión estructural. Aunque la tomografía computarizada cerebral permite detectar
una gran cantidad de lesiones que pueden causar epilepsia, no tiene la capacidad resolutiva de la resonancia mag-
nética; por lo tanto, esta última sería la técnica de imagen de elección.

Tratamiento
Iniciar tratamiento en pacientes que sufrieron una crisis convulsiva es una de las decisiones más difíciles y depen-
de de una gran cantidad de variables, incluidos factores biológicos que ayudan a estimar el riesgo de recurrencia
y factores que consideran la repercusión psicológica, social y laboral en el paciente.
Los factores que sugieren un alto grado de recurrencia son:
• Presencia de una lesión estructural cerebral (tumor, malformación arteriovenosa, infarto cortical, absceso ce-

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 rebral, etc.).
• Antecedentes:
- Familiares con epilepsia
- De convulsión

Cuando uno o más de estos factores están presentes se debe iniciar un tratamiento.

Los factores que sugieren una recurrencia baja son la abstinencia alcohólica, el abuso de drogas, la presencia de
una enfermedad aguda (deshidratación, hiponatremia, hipoglucemia) y la aparición de una crisis inmediata luego de
un traumatismo craneoencefálico. En estos casos, si bien el tratamiento en el período agudo puede estar indicado,
no lo está de forma crónica.

Las crisis epilépticas pueden ser precipitadas por una serie de factores. Entre los más comunes se encuentran:
• Estrés emocional o físico.
• Supresión del sueño.
• Fatiga e ingestión alcohólica excesiva.
• Estimulación luminosa estroboscópica.
• Ruido intenso e inesperado que provoca un sobresalto brusco.

El tratamiento con fármacos antiepilépticos es la principal modalidad terapéutica en la epilepsia, si bien se cuenta
con el tratamiento quirúrgico y la estimulación vagal (estos últimos procedimientos no utilizados en emergencia).
Generalmente el tratamiento se inicia con un fármaco (monoterapia), aumentado su dosis de forma gradual según
la respuesta clínica. Si las crisis continúan, pese a que la dosis del fármaco utilizado corresponda a la máxima, el
fármaco debe suspenderse de forma gradual y reemplazarse por el de segunda elección. Este enfoque de monote-
rapia secuencial puede realizarse con dos a tres fármacos diferentes. Las ventajas de la monoterapia son múltiples,
debido a que presenta menos efectos adversos, evita interacciones medicamentosas y es más económica.
Si el paciente continúa con crisis, los fármacos pueden combinarse (politerapia). La combinación suele aportar un
beneficio importante y generalmente es bien tolerada. Si bien no hay reglas, se recomienda combinar fármacos con
mecanismos de acción diferentes.
La determinación de las concentraciones séricas de los fármacos ha mostrado utilidad en el manejo de las crisis.
Por lo general está indicada en casos refractarios para determinar la posibilidad de incumplimiento del paciente
con el régimen medicamentoso, estimar la dosis de forma más precisa, establecer interacciones farmacológicas o
evaluar signos de intoxicación.
Se ha determinado un rango terapéutico para cada fármaco antiepiléptico (rango de concentraciones séricas en
las cuales se observa un control óptimo de las crisis con mínimos efectos adversos). Este rango terapéutico es
una recomendación general, aunque hay pacientes que responden con dosis menores a las recomendadas y otros
necesitan dosis por encima del rango terapéutico para controlar sus crisis.

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 La selección del fármaco antiepiléptico depende de varios factores: eficacia, toxicidad, facilidad de uso, familia-
ridad del médico con ellos y costo. El tipo de crisis epiléptica suele determinar el tipo de fármaco. El espectro de
acción de los diferentes fármacos es muy variable (Fig. 2). A continuación se detallan los fármacos antiepilépticos
más utilizados, sus mecanismos de acción, dosis y efectos adversos (Cuadro 3).

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 Cuadro 3. Características de los fármacos antiepilépticos más utilizados.

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 Fig. 2. Espectro de acción de los diferentes fármacos en las distintas crisis epilépticas.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

El estado epiléptico o estado de mal epiléptico constituye una verdadera emergencia médica. En general se acepta
que la duración del estado epiléptico convulsivo es un factor pronóstico determinante y, por lo tanto, la rapidez con
que se instaura el tratamiento y su eficacia son muy importantes.
Cuando más prolongado sea el estado epiléptico, más difícil será su control farmacológico. A mayor duración es
más difícil responder a las demandas metabólicas del cerebro y pueden aparecer diferentes complicaciones sis-
témicas y neurológicas.
La pérdida de autorregulación sistémica lleva a complicaciones como hipotensión, hipoglucemia, acidosis meta-
bólica, hiperpirexia y fallo respiratorio. Además, se ha demostrado que la actividad neuronal epiléptica prolongada
produce lesión neuronal independientemente del daño sistémico que se produzca. En estados prolongados hay un
aumento del riesgo de alteración cognitiva, epilepsia u otras alteraciones neurológicas.
Tradicionalmente el estado de mal epiléptico se define como una crisis epiléptica continua con una duración mayor
a 30 minutos o una serie de crisis intermitentes que se suceden durante un período mayor a 30 minutos y entre las
cuales el paciente no recupera la conciencia. Sin embargo, en la actualidad se ha propuesto que se considere es-
tado epiléptico tras 5 minutos de crisis continua o si se producen dos crisis seguidas sin recuperación entre ellas.
Teniendo esto en cuenta, todo episodio convulsivo de una duración mayor a 5 o 10 minutos debe ser considerado
como estado de mal epiléptico y el tratamiento debe ser instaurado sin demora.

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 Epidemiología y etiología
Hasta el 5% de los adultos con epilepsia pueden tener al menos un episodio de estado epiléptico en su vida. Las
causas más comunes incluyen:
• Niveles de fármacos antiepilépticos subterapéuticos.
• Alteraciones neurológicas preexistentes.

Algunos pacientes pueden experimentar un estado epiléptico como resultado de una infección, hemorragia, acci-
dente cerebrovascular, trauma, hipoxia, anomalías metabólicas o consumo de drogas o alcohol. Las tasas estimadas
de mortalidad por estado epiléptico oscilan entre el 10% y el 40% y están relacionadas con la etiología subyacente.

Clasificación
Desde el punto de vista clínico, el estado de mal epiléptico se clasifica en dos categorías:
• Estado epiléptico convulsivo generalizado.
• Estado epiléptico no convulsivo.

El estado epiléptico convulsivo generalizado es una emergencia médica, con mortalidad directa, por lo cual su
manejo inicial en el servicio de emergencias se centra en la estabilización del paciente seguido de la rápida instau-
ración del tratamiento.
Ante la sospecha de estado epiléptico convulsivo generalizado, el tratamiento debe iniciarse de forma inmediata
sin esperar a los resultados de pruebas complementarias que confirmen o excluyan el diagnóstico.
El estado de mal epiléptico refractario se define como aquel que no responde a una benzodiacepina y a otro agente
antiepiléptico (Cuadro 4).

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 Cuadro 4. Estado epiléptico convulsivo, estado epiléptico no convulsivo y estado de mal epiléptico refractario.

Fisiopatología
Los procesos biológicos que generan un estado de mal epiléptico pueden ser explicados como un fallo en el reclu-
tamiento de neuronas inhibitorias y una activación de mediadores excitatorios, que provocarían una inhibición per-
sistentemente reducida y una excitación neuronal persistente, cuya consecuencia sería una descarga convulsiva
continua.
Otro mecanismo involucrado en el establecimiento de la convulsión podría ser una despolarización en masa de
neuronas originadas en el foco de lesión de manera espontánea, que causan una supresión de la actividad normal
y difunden a través de la sustancia gris.
El neurotransmisor inhibitorio más importante del SNC es el ácido gamma amino butírico (GABA), que es liberado
por neuronas GABAérgicas. El GABA se une a los receptores correspondientes, que son proteínas macromolecu-
lares que forman complejo con un canal para el ion cloro y contienen sitios de adhesión tanto para el GABA como
para benzodiacepinas, anestésicos y barbitúricos.
Los receptores GABAérgicos serían los responsables del cese de la convulsión. Durante el período de convulsión
sostenida se producen cambios dinámicos en la función de los receptores GABA y los de N-metil-D-aspartato
(NMDA), un derivado aminoácido excitatorio. Una vez comenzada la actividad comicial, se produce una reducción
de los receptores GABA en la membrana sináptica por internalización de estos en vesículas endocitósicas para su
posterior degradación.

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 La consecuencia de este fenómeno parecería ser una respuesta disminuida a los fármacos GABAérgicos. La pér-
dida de los receptores GABA postsinápticos es un importante factor fisiopatológico para explicar la farmacorresis-
tencia a agentes como las benzodiacepinas.
Por otra parte, durante la actividad comicial los receptores NMDA son transportados hacia la membrana sináptica,
lo que deriva en un aumento de número de receptores excitatorios por sinapsis. Este proceso facilita la excitabili-
dad neuronal y perpetúa el estado convulsivo. La activación de los receptores NMDA desencadenaría el ingreso de
calcio en la célula, lo que podría explicar el daño neuronal observado en algunos pacientes con estado epiléptico.
Las modificaciones celulares también se explicarían por el daño mitocondrial, que llevaría a la posterior apoptosis
o daño neuronal severo (Cuadro 5).
Las convulsiones producen una serie de consecuencias fisiológicas, incluyendo un aumento de la temperatura
corporal y de la glucemia y acidosis láctica. El elevado nivel de lactato se produce dentro de los 60 segundos de un
episodio convulsivo y se normaliza dentro de 1 hora después del episodio. Es frecuente también un aumento en el
recuento de glóbulos blancos periféricos sin un aumento en las bandas.
El papel de la inflamación como proceso subyacente se ve claramente relacionado en la génesis del estado de mal
epiléptico y su relación con la farmacorresistencia, tanto en el caso del estado de mal epiléptico como de algunos
tipos de epilepsia. Del hallazgo de anticuerpos específicos de enfermedades inflamatorias del SNC en pacientes
con epilepsia refractaria ha surgido la hipótesis neuroinmunológica de que la persistencia de las convulsiones
podría estar mediada por mecanismos inmunitarios. Esto plantea la posibilidad, aún en estudio, de recurrir a una
terapéutica adyuvante con corticoides para el estado de mal epiléptico. Hasta el momento, sin embargo, no existe
evidencia científica que avale este tratamiento.

Cuadro 5. Mecanismo fisiopatológico que opera en el estado epiléptico.

Estado epiléptico convulsivo generalizado

Diagnóstico
El diagnóstico clínico del estado convulsivo generalizado suele ser generalmente sencillo. Se reconoce por la pre-
sencia de actividad motora tónica o clónica continua o paroxística asociada a una marcada alteración del nivel de
conciencia.
La presentación también puede ser menos obvia cuando el paciente está en coma y los fenómenos motores son su-
tiles (contracciones faciales, sacudidas oculares tipo nistagmo o sacudidas focales sutiles de tronco o miembros).
En la práctica, cerca del 70% de los casos son evidentes y un 30% son sutiles.
El estado convulsivo sutil suele ser el reflejo de una encefalopatía severa y se asocia a un peor pronóstico y a una
peor respuesta al tratamiento.

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 Además, un estado convulsivo clínicamente evidente puede convertirse progresivamente en un estado convulsivo
sutil cuando no se trata, se trata erróneamente o se trata de forma insuficiente.
El EEG no es necesario para el diagnóstico cuando el cuadro clínico es evidente, pero puede ser necesario, sin que
se retrase el inicio del tratamiento, para confirmar el diagnóstico cuando los síntomas motores son sutiles o para
diferenciarlo de otras patologías como son las mioclonías postanóxicas tras un paro cardiorrespiratorio, la recupe-
ración desde un coma inducido por barbitúricos o anestesia general y el estado no epiléptico psicógeno.

Tratamiento
Para favorecer la rapidez, la mayoría de los centros tienen su propio protocolo secuencial para el tratamiento del
estado convulsivo. A continuación se expone un procedimiento orientativo que se basa en el tiempo transcurrido.
• Minutos 0-5: el primer paso es la estabilización del paciente, asegurando el mantenimiento de las constantes
vitales. Esta primera etapa no debe llevar más de 5 minutos. Se deben monitorizar la temperatura corporal y la
presión sanguínea, realizar un electrocardiograma y evaluar la función respiratoria. La oxigenación debe ser
controlada mediante pulsioximetría y gasometría arterial. Se debe establecer una vía intravenosa (IV) con suero
salino (las soluciones de dextrosa pueden precipitar la fenitoína) y, si es necesario, se dará soporte ventilatorio.
Se extraerá una muestra sanguínea para la determinación urgente de niveles de antiepilépticos (si los toma),
glucosa, electrolitos y urea.
• Minutos 6-9: si aparecen complicaciones relacionadas con el estado epiléptico serán necesarias otras medidas,
como la hidratación y el uso de vasopresores para la hipotensión, medidas de enfriamiento si la temperatura
corporal es superior a 40 ºC o bicarbonato si existe acidosis con niveles de pH que pongan en riesgo la vida del
paciente. En caso de hipoglucemia se administrará glucosa IV (50 ml al 50%) y, si se sospecha que pudiera existir
un déficit de tiamina, se administrará tiamina IV (100 mg) antes o durante la administración de glucosa. En caso
de ser posible, también es aconsejable la monitorización EEG.
• Minutos 10-30: una vez controlados estos parámetros debe iniciarse el tratamiento farmacológico en la mayor
brevedad posible. En general, se acepta que el tratamiento de primera línea corresponde a las benzodiacepinas
IV. Se inicia lorazepam IV a un ritmo de infusión de 2 mg/min (0,1 mg/kg) hasta un máximo de 8 mg, o diazepam
IV a un ritmo de 2 mg/min hasta que la crisis ceda o un máximo de 20 mg. Esto es seguido de una dosis de feni-
toína de 20 mg/kg a un ritmo que no supere los 50 mg/min. Si la crisis continúa, se debe administrar una nueva
dosis de fenitoína a de 10 mg/kg. Siempre es necesario monitorizar la presión arterial y el ritmo cardíaco. El áci-
do valproico IV, a una dosis inicial de 25-45 mg/kg administrada en 3 minutos, ha demostrado su eficacia en la
detención de distintos tipos de estados epilépticos (generalizado tónico-clónico, mioclónico y no convulsivo). A
los 30 minutos de la dosis de carga se inicia perfusión continua a 1 mg/kg/h, que tiene la ventaja de no producir
alteraciones cardiovasculares y respiratorias como hipotensión, arritmias cardíacas o depresión respiratoria,
frecuentes en el tratamiento con fenitoína.
• Minutos 31-59: si el episodio continúa, se debe realizar intubación orotraqueal y administrar una dosis de fe-
nobarbital de 20 mg/kg a un ritmo de infusión que no supere los 100 mg/min, debido a que este fármaco puede
producir una marcada depresión respiratoria.
• > 60 minutos: actualmente se considera que tras el fallo del primer fármaco y del de segunda línea (fenitoína o
ácido valproico) el estado epiléptico es refractario. Hasta un 30 % de los casos se convierten en refractarios, lo
que se ha asociado a una mayor duración del ingreso en unidad de cuidados intensivos y a una mayor proporción
de pacientes que desarrollarán epilepsia sintomática pero no, al menos de forma significativa, a una mayor mor-
talidad intrahospitalaria. Si la crisis continúa, se utilizan anestésicos IV, principalmente pentobarbital, propofol
y midazolam.

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 Estado epiléptico no convulsivo
El estado epiléptico no convulsivo se define como cambios en el comportamiento o estado mental del paciente
respecto al basal asociado a descargas epileptiformes continuas en el EEG. También se puede presentar como
manifestaciones psiquiátricas, como por ejemplo la psicosis de inicio reciente.
Se debe sospechar en el caso de:
• Estados postictales prolongados.
• Alteraciones del estado mental asociadas a parpadeo o pequeñas sacudidas, especialmente si es fluctuante.
• Alteraciones del estado mental inexplicadas en pacientes ancianos o con antecedentes de epilepsia.
• Pacientes con ictus que clínicamente estén peor de lo esperado.

El diagnóstico diferencial se debe realizar principalmente con:

• Encefalopatía metabólica.
• Aura migrañosa.
• Amnesia postraumática.
• Confusión postictal prolongada.
• Trastornos psiquiátricos.
• Intoxicación o desintoxicación de ciertas sustancias.
• Amnesia global transitoria.
• Ataque isquémico transitorio.

El estado epiléptico no convulsivo no suele tener el mismo carácter de emergencia que el convulsivo, ya que no se
ha demostrado que su mayor duración aumente el riesgo de daño neuronal definitivo.
Por lo general, ante la sospecha de estado epiléptico no convulsivo es necesario practicar un EEG de urgencia para
confirmar el diagnóstico antes de iniciar un tratamiento.

CONVULSIONES Y SITUACIONES ESPECIALES

Inicio de terapias antiepilépticas en el servicio de emergencias

Actualmente se considera que los médicos de emergencia no están obligados a iniciar una terapia antiepiléptica en
pacientes que han tenido un primer ataque provocado o no provocado de convulsiones sin evidencia de enferme-
dad o lesión cerebral. Para pacientes con antecedentes de ictus, traumatismo craneal, tumor u otra enfermedad o
lesión del SNC, se establece que se puede iniciar la terapia antiepiléptica.
Se recomienda que el inicio de la terapia la realice un neurólogo en conjunto con el médico de atención primaria
del paciente. La razón para comenzar la terapia antiepiléptica en estos pacientes es porque presentan mayor pro-
babilidad de recurrencia

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 Pacientes con historia de convulsiones
En estos pacientes siempre se deben investigar los factores precipitantes, como deprivación del sueño, infección
o nuevos medicamentos, especialmente aquellos que pueden reducir el umbral de convulsión o afectar al metabo-
lismo de fármacos antiepilépticos. Esto es clave para manejar al paciente con un trastorno convulsivo conocido y
que tiene un evento atípico mientras toma medicamentos.
El incumplimiento de la terapia antiepiléptica y también los niveles subterapéuticos de los fármacos utilizados son
una de las causas más frecuentes en este grupo. Los fármacos más utilizados son la fenitoína y la fosfenitoína. Al
comparar el uso de fenitoína y fosfenitoína por vía oral o vía IV, se observó que la vía oral comportaba menos even-
tos adversos (p. ej., hipotensión) que la vía IV.
Sin embargo, las concentraciones plasmáticas terapéuticas se logran significativamente más rápido con la vía IV,
aunque no hay buena evidencia de que esta práctica disminuya el riesgo de recurrencia de convulsiones.

Convulsiones y alcohol
Las convulsiones relacionadas con el alcohol están presentes en el contexto de dependencia crónica al alcohol.
De los pacientes con convulsiones que se presentan en el servicio de emergencias, el 20-40% tienen convulsiones
relacionadas al abuso del alcohol. Las convulsiones se producen en aproximadamente el 10% de los pacientes que
abandonan el consumo de alcohol, y el retiro de esta sustancia ha sido reportado como un factor causante en el
3-20% de los pacientes con estado epiléptico.
Por lo tanto, se sugiere que todos los pacientes que se presentan con convulsiones al servicio de emergencias
deben ser examinados para confirmar o descartar el alcohol como factor de las convulsiones. En más del 50% de
los casos se producen convulsiones relacionadas con el alcohol como complemento de otros factores de riesgo
(epilepsias, lesiones cerebrales estructurales, consumo de drogas). El diagnóstico mediante tomografía computa-
rizada en esta entidad es alto. No se debe presumir que un paciente alcohólico con una primera crisis tenga una
convulsión por abstinencia de alcohol. Por eso, es necesario considerar la obtención de neuroimágenes en este
grupo especial de pacientes.

Tóxicos y convulsiones
Las toxinas pueden alterar el equilibrio cerebral entre inhibición y excitación neuronal en una variedad de formas
capaces de causar convulsiones. La mayoría de las convulsiones inducidas por drogas, particularmente la cocaína
y otros estimulantes, responden mejor a la terapia con benzodiacepinas. Las convulsiones también pueden preci-
pitarse por el uso de narcóticos y la abstinencia de benzodiacepinas o barbitúricos.
El mecanismo de estado epiléptico y tóxicos puede ser diferente del de otras causas no toxicas. Algunas toxinas (p.
ej., la isoniacida) causan agotamiento del neurotransmisor GABA y, algunos de los agentes farmacológicos típicos
actúan sensibilizándolo. En estos casos, la administración temprana de piridoxina puede ser ventajosa porque re-
pone el GABA en el cerebro, con una dosis de 5 g IV en adultos y 70 mg/kg IV en niños. La fenitoína es ineficaz para
la mayoría de los medicamentos que inducen convulsiones, y en algunos casos puede ser perjudicial (p. ej., uso de
teofilina o sobredosis tricíclica); en cambio, los barbitúricos o el propofol son buenas opciones de tratamiento en
estos escenarios.

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 Convulsiones postraumáticas
El riesgo de desarrollar un trastorno convulsivo después de una lesión cerebral traumática está relacionado con la
severidad de la lesión. La incidencia tras un traumatismo cerebral leve es del 1,5%, mientras que aumenta al 17%
después de una lesión cerebral traumática grave. Aunque la incidencia de convulsiones postraumáticas en la pri-
mera semana después de una lesión cerebral traumática severa es inferior al 4%, con el tratamiento temprano con
fenitoína después de la primera semana no se evidencia una diferencia estadística. Por tal motivo, aunque la inci-
dencia de una crisis postraumática precoz es menor cuando se indica un tratamiento con fármacos antiepilépticos,
no se aprecian cambios en el resultado.
Así, los fármacos antiepilépticos no están indicadas de manera profiláctica para prevenir convulsiones postraumá-
ticas tardías.

Convulsiones y embarazo
En el marco de convulsiones y embarazo se pueden presentar tres escenarios:
• Embarazadas con epilepsia: las embarazadas tienen un aumento del aclaramiento renal y hepático asociado
a una disminución de proteínas plasmáticas, lo que llevaría a reducir los niveles de fármacos antiepilépticos.
También se ha observado que la hipoxia y la acidosis relacionadas con los episodios convulsivos son más per-
judiciales que el posible efecto teratógeno de los fármacos antiepilépticos. Por lo tanto, estas pacientes deben
ser tratadas, como aquellas no embarazadas, con carbamacepina.
• Embarazadas con un primer episodio convulsivo: se deben realizar estudios en el marco de la primera con-
vulsión, solicitando perfil metabólico, EEG y tomografía computarizada cerebral con protección abdominal, así
como investigar la existencia de factores precipitantes, como infecciones, consumo de drogas, tóxicos, estados
protrombóticos, etc.
• Convulsiones en el marco de la eclampsia: siempre se presentan en pacientes con más de 20 semanas de ges-
tación hasta 6 semanas posparto. Los episodios se asocian a edema, hipertensión arterial y proteinuria. En este
grupo de pacientes, el tratamiento con sulfato de magnesio ha demostrado ser más efectivo para el tratamiento
de las convulsiones y la prevención de recurrencias que la fenitoína. La dosis recomendada es de 4 g a pasar en
20 minutos seguidos de 2 g/h en infusión en 24 horas (rango 4-5 mEq/l). Con niveles superiores a 10 mEql/l de
sulfato de magnesio se puede producir toxicidad, evidenciada por arreflexia tendinosa y anuria. El antídoto para
la toxicidad por magnesio es el gluconato de calcio al 10% en bolo IV. En eclampsia refractaria se pueden utilizar
benzodiacepinas y fenobarbital.

Convulsiones psicógenas
El término convulsiones psicógenas hace alusión a eventos o condiciones emocionales que en general no son fá-
cilmente identificables.
Se desconoce la prevalencia de convulsiones psicógenas entre los pacientes en el servicio de urgencias. Se esti-
ma que la prevalencia en la población general es del 2-33%. Hasta el 30% de los pacientes referidos a unidades de
monitorización de epilepsia reciben el diagnóstico de convulsiones psicógenas, y el retraso medio entre el inicio de
las convulsiones y el diagnóstico es de 7,2 años.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con convulsiones psicógenas es tratado por estado de mal epiléptico.
La mayoría son mujeres de entre 20 y 30 años, y el diagnóstico rara vez se realiza en pacientes mayores de 70 años.
Aunque las convulsiones psicógenas pueden ocurrir en pacientes con trastornos mentales, como el síndrome de
Munchausen, se trata más de la excepción que de la regla.

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 Más del 50% de los pacientes con convulsiones psicógenas presentan antecedentes de otros trastornos somato-
formes o disociativos, y el 22-100% de los pacientes cumplen los criterios de trastorno por estrés postraumático.
El estándar de referencia en el diagnóstico de las convulsiones psicógenas es el vídeo-EEG prolongado, una prueba
que no está fácilmente disponible en emergencias.
El EEG solo es de utilidad limitada a menos que se haga una observación directa de un episodio típico de convulsión
psicógena. El uso de medicamentos antiepilépticos debe limitarse a aquellos pacientes que tienen epilepsia conco-
mitante. Si un paciente sospechoso de tener convulsiones psicógenas ya está recibiendo tratamiento antiepilép-
tico, la retirada de estos medicamentos debe limitarse al neurólogo de cabecera. Entre las potenciales interven-
ciones psicológicas para pacientes con convulsiones psicógenas se ha propuesto la terapia cognitivo-conductual,
que se ha demostrado ser eficaz en sesiones de tratamiento prolongado.

CONCLUSIONES

Las convulsiones y el estado epiléptico representan el 1% de los cuadros que se presentan en los servicios urgen-
cias.
La crisis convulsiva se puede definir como un cambio repentino en el comportamiento que se caracteriza por una
alteración en la percepción sensorial o la actividad motora. Las convulsiones son causadas por descargas eléctri-
cas anormales excesivas y sincrónicas en un grupo de neuronas. La convulsión se refiere específicamente a las
manifestaciones motoras de esta actividad eléctrica neuronal anormal.
El médico de emergencias enfrenta muchos desafíos al evaluar a un paciente después de un episodio convulsi-
vo, ya que el diagnóstico diferencial es amplio y hay muchas condiciones que pueden simular una convulsión. La
obtención de una historia detallada del paciente y de las aportaciones de los testigos es primordial, así como una
exploración física centrada en los signos vitales y hallazgos neurológicos.
El estado de mal epiléptico convulsivo y no convulsivo es una entidad vista con mucha frecuencia en los servicios
de emergencias. La etiología suele ser muy variada; sin embargo, en el adulto las causas más frecuentes son el
abandono del tratamiento antiepiléptico y la mala adherencia al mismo.
El enfoque en estos pacientes comienza con la diferenciación de las situaciones que imitan una crisis convulsiva de
las que realmente son, y se siguen identificando posibles etiologías secundarias, como las convulsiones relaciona-
das con el alcohol. El abordaje de estos pacientes debe estar basado en el de apoyo vital, asegurando una vía aérea
permeable, una buena oxigenación, un buen estado hemodinámico y unos parámetros vitales dentro del rango de
normalidad. Una vez asegurado esto, se complementará con el tratamiento farmacológico específico según el caso.
La terapia temprana y agresiva con benzodiacepinas sigue siendo en la actualidad un tratamiento beneficioso en
caso de estado epiléptico. Las benzodiacepinas IV constituyen la primera línea de elección por sobre los barbitúri-
cos. El lorazepam IV ha demostrado ser tan eficaz como el fenobarbital y superior a la fenitoína sola en la finaliza-
ción de las convulsiones.

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