MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

Clase 1: Hemorragias intracraneales no traumáticas

 ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Hemorragia subaracnoidea 2
• Epidemiología 2
• Etiología 2
• Factores de riesgo 2
- Tabaquismo 3
- Consumo de alcohol 3
- Hipertensión 3
• Fisiopatología 3
• Manifestaciones clínicas 4
• Diagnóstico 5
• Complicaciones 8
- Consecuencias neurológicas 8
- Consecuencias extraneurológicas 10
• Tratamiento 11
- Antihipertensivo 12
- De las complicaciones neurológicas 12
- De las complicaciones sistémicas médicas (extraneurológicas) 16
Hemorragia intracerebral espontánea 17
• Epidemiología 18
• Factores de riesgo 19
• Mecanismo fisiopatológico de la lesión cerebral 20
- Lesión primaria 20
- Lesión secundaria 20
• Manifestaciones clínicas 21

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 ÍNDICE

• Anatomía patológica 24
• Evolución 24
• Enfoque diagnóstico 25
• Tratamiento 27
- Manejo de la presión arterial 27
- Terapia hiperosmolar 27
- Niveles de glucemia 28
- Convulsiones 28
- Control de la temperatura 28
- Prevención de la trombosis venosa profunda 28
- Pacientes con hemorragia intracraneal y tratamiento anticoagulante 28
- Tratamiento quirúrgico 29
Conclusiones 29
Referencias bibliográficas 31

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 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá:

• Distinguir clínicamente la hemorragia subaracnoidea de la hemorragia intracerebral espontánea.

• Indicar la epidemiología y la fisiopatología de las mismas, como así también sus factores de riesgo.
• Enfatizar en las manifestaciones clínicas y los métodos de detección tempranos que permitan evitar secuelas
mayores.
• Señalar las posibles evoluciones de los pacientes con dichos cuadros clínicos y los métodos terapéuticos dis-
ponibles.

INTRODUCCIÓN

Las hemorragias intracraneales pueden desarrollarse dentro del parénquima encefálico, el espacio subaracnoideo
y los espacios subdural o epidural. La gran mayoría de las hemorragias intraparenquimatosas son secundarias a hi-
pertensión arterial (HTA), a ruptura de malformaciones arteriovenosas (MAV) o a angiopatía amiloide en pacientes
de edad avanzada; con menor frecuencia se deben a sangrado intratumoral.
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) es la traumática. Las causas no traumáticas por lo
general corresponden a la ruptura de aneurismas saculares y, en menor medida, a MAV. Los sangrados en los es-
pacios subdural y epidural son en general debidos a traumatismos.
La HSA se define como la extravasación de sangre hacia el espacio subaracnoideo, en el cual normalmente circula
líquido cefalorraquídeo (LCR). Puede ser de origen traumático (que son las HSA más frecuentes) o no traumático.
Es el subtipo de accidente cerebrovascular (ACV) menos frecuente, pero el que cualitativamente mayor morbimor-
talidad produce. La carga sociosanitaria que representa es aún más importante, dado que en un porcentaje rele-
vante de los casos incide sobre personas jóvenes, previamente sanas y completamente independientes.
Puede ser considerada una catástrofe neurológica, debido a su alta morbimortalidad. La mortalidad es de aproxi-
madamente el 20-40% en los pacientes ingresados, a lo que se debe sumar el 8-12% de los pacientes que fallecen
en los primeros minutos u horas de la HSA y no llegan a recibir atención médica.
A pesar de que la hemorragia intracerebral (HIC) y la HSA no traumáticas representan una porción más bien peque-
ña de las consultas en el servicio de urgencias, un mal diagnóstico puede producir consecuencias devastadoras.
El reconocimiento oportuno y el tratamiento enérgico pueden mejorar el resultado final. Por este motivo, a conti-
nuación se desarrollarán estas patologías, haciendo especial mención a las hemorragias no traumáticas o espon-
táneas.

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 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Epidemiología
La HSA es una de las patologías neurológicas más temidas, por su elevada mortalidad y generación de dependen-
cia, con un impacto económico superior al doble del estimado para el ACV isquémico. Representa un 5% de los
ACV, cifra que ha experimentado un leve incremento en los últimos 30 años debido al descenso en la incidencia de
los otros subtipos de ACV asociado al mejor control de los factores de riesgo vascular, pero que no repercute de la
misma manera en la HSA, cuya incidencia permanece invariable en 9 casos/100.000 habitantes-año.
Este cuadro afecta a personas de edad relativamente joven, lo que se asocia con un mal pronóstico. La edad pro-
medio de los pacientes con HSA es significativamente menor que para otros tipos de ACV, alcanzando su punto
máximo en la sexta década de la vida. Tanto el sexo como la región geográfica tienen una marcada influencia en
la incidencia de HSA. Las mujeres tienen 1,6 veces más riesgo que los hombres, y las personas negras tienen un
riesgo 2,1 veces mayor que los blancos. Se ha observado que en Finlandia y Japón la incidencia de esta patología
es mayor que en otras partes del mundo.

Etiología
La ruptura de un aneurisma representa aproximadamente el 85% de todas las causas no traumáticas de HSA. Los
aneurismas se desarrollan durante la vida de los individuos y se suelen originar en las ramas arteriales a nivel de la
base del cerebro, ya sea en el polígono de Willis o próximo a él. Los que se encuentran en la arteria cerebral media
suelen ser los de mayor tamaño.
Aunque los aneurismas no son congénitos en sentido estricto, existe algún grado de predisposición genética para
su formación, como ocurre en los trastornos del tejido conectivo.
Existen familias en las que tres o más integrantes de primer o segundo grado han sufrido una HSA. Estos pacientes
con historia familiar generalmente tienen menos de 50 años y suelen presentar aneurismas múltiples o localizados
en la arteria cerebral media.
El tamaño del aneurisma es importante para poder determinar el riesgo de ruptura, que es menor en los aneurismas
con un diámetro < 3 mm.

Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo modificables siguen siendo la HTA, que duplica el riesgo en caso de presión ar-
terial sistólica (PAS) > 130 mmHg y lo triplica en caso de PAS > 170 mmHg, así como el tabaquismo y el consumo de
alcohol.
Los factores de riesgo no modificables son el antecedente familiar de primer grado, que multiplica hasta 4 veces la
incidencia, y las enfermedades del tejido conectivo:
• Poliquistosis renal.
• Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV.
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Pseudoxantoma elástico.

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 • Neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
• Neurofibromatosis tipo 1.
Los factores de riesgo modificables más importantes para la HSA son: tabaquismo, HTA y consumo excesivo de
alcohol, y los factores de riesgo no modificables son: sexo, edad, tamaño del aneurisma e historia familiar.

Tabaquismo
Es uno de los factores de riesgo más importante para la HSA. Se ha observado que de los casos de HSA, el 40% se
pueden atribuir al consumo de tabaco, ya que el hábito de fumar acelera la tasa de crecimiento del aneurisma. Esto
es muy importante, puesto que los aneurismas crecen antes de su ruptura. Además, las mujeres que fuman tienen
un mayor riesgo de desarrollar aneurisma que los hombres.

Consumo de alcohol
El papel del alcohol como factor de riesgo para la HSA no está tan establecido como para el hábito de fumar. Varios
estudios han demostrado que el consumo excesivo de alcohol y la ingesta súbita aumentan el riesgo de ruptura de
aneurisma tanto en hombres como en mujeres, independientemente del tabaquismo, la edad y la historia de HTA.

Hipertensión
Los antecedentes de HTA como factor de riesgo para HSA parecen ser menos cruciales que para otros subtipos
de ACV. La prevalencia de HTA entre los pacientes con HSA está en el 20-45%, algo mayor que en la población
general. Se considera como un factor de riesgo importante para HSA y para la posibilidad de formación y ruptura
de aneurismas.

Fisiopatología
La HSA puede provocar lesiones neurológicas y alteraciones sistémicas, tanto por el sangrado inicial como por sus
complicaciones neurológicas y extraneurológicas. Cuando se produce la ruptura del aneurisma, la sangre irrumpe
a una presión cercana a la de la arteria sistémica en el espacio subaracnoideo, lo cual produce un aumento brus-
co de la presión intracraneal (PIC), que tiende a igualar la presión arterial media (PAM), con la consiguiente caída
acentuada de la presión de perfusión cerebral (PPC).
Si la hemodinámica intracraneal no se restablece y la PPC se mantiene en valores muy bajos, el paciente corre
riesgo de fallecer o quedar en coma sin posibilidades de recuperación. En cambio, si se detiene el sangrado aneu-
rismático y se produce una respuesta con aumento de la presión arterial como respuesta al aumento de la PIC,
la hemodinámica intracraneal se puede restablecer y el paciente puede recuperarse. El correlato clínico de esta
situación es una cefalea intensa y brusca acompañada de un aumento de la presión arterial o una pérdida de con-
ciencia transitoria.
La disminución acentuada de la PPC, con la consiguiente caída del flujo sanguíneo cerebral, puede provocar una
isquemia cerebral difusa que, cuando es provocada, puede llevar a lesiones isquémicas extensas y alteraciones
metabólicas cerebrales; el paciente evoluciona a estupor y coma.
Esta isquemia inicial sería una de las causas del desarrollo de edema cerebral temprano, y una de las causas más
importantes de las secuelas cognitivas de estos pacientes.

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 Manifestaciones clínicas
La forma más común de presentación de la HSA es la cefalea. Se trata usualmente de una cefalea intensa de
comienzo súbito, que alcanza su acmé en segundos o minutos. Los pacientes refieren que nunca sufrieron antes
una cefalea tan intensa y de esas características (“la peor cefalea de la vida”); incluso, algunos pacientes refieren
sensación de “estallido”. En un tercio de los casos es la única manifestación, y son aquellos en los que el diagnós-
tico puede pasarse por alto. Pueden asociarse síntomas como pérdida de conciencia, que predice una hemorragia
aneurismática, así como náuseas o vómitos, manifestaciones de foco neurológico o crisis comiciales.
Otros síntomas frecuentes son fotofobia y dolor de nuca. En ocasiones se presentan vértigo, paresias o parálisis,
parestesias, diplopía, defectos en el campo visual y otros síntomas de foco neurológico. En aproximadamente el
6-16% de los pacientes pueden observarse convulsiones o posturas tónicas en el momento de la rotura aneurismá-
tica.
En el examen físico, los pacientes pueden encontrarse lúcidos, aunque la mitad de ellos presentan alguna altera-
ción del estado de conciencia, que puede variar desde la obnubilación al coma. También se puede advertir en el
paciente rigidez de nuca, taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, fiebre, parálisis de pares craneales, nis-
tagmo, defectos en el campo visual, paresias o parálisis de miembros, afasia, etc.
Se presume que el 10-30% de los pacientes que sufren una HSA fallecen dentro de las primeras 24 horas posterio-
res a su sangrado inicial; las dos primeras semanas de evolución son las de mayor riesgo de muerte.
Cerca del 50% de los pacientes que padecen una HSA por rotura aneurismática presentan síntomas premonitorios
días, semanas e incluso meses antes del sangrado evidente. Pueden ser de dos tipos:
• Pérdida menor de sangre del aneurisma que se expresa con cefalea intensa de comienzo brusco, acompañada a
veces de vómitos y náuseas, en un paciente lúcido, sin signos meníngeos y con tomografía computarizada (TC)
normal; en este caso es necesario hacer una punción lumbar para realizar el diagnóstico.
• Síntomas como cefalea localizada y parálisis de pares craneales, que pueden ser atribuidos a la expansión del
aneurisma.
La importancia de detectar estos síntomas premonitorios reside en la posibilidad de tratar al paciente en buenas
condiciones clínicas, previniendo el sangrado aneurismático mayor con todas sus consecuencias.
El cuadro neurológico de ingreso del paciente determina en gran medida el tipo de tratamiento inicial, como tam-
bién el pronóstico. Se puede clasificar siguiendo la escala de Hunt y Hess (Cuadro 1).

Cuadro 1. Escala de Hunt y Hess.

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 Diagnóstico
El diagnostico se realiza ante un cuadro clínico compatible y la demostración de la presencia de sangre en el es-
pacio subaracnoideo. Es muy importante la sospecha clínica en el diagnóstico de los pacientes que se encuentran
lúcidos y en quienes a menudo se atribuyen la cefalea y los vómitos a cuadros muy diferentes de la HSA, como
alteraciones digestivas.

Los estudios complementarios de diagnóstico tienen dos objetivos:

• Demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
• Detectar el origen del sangrado.

El estudio de elección para el diagnóstico de la HSA es la TC encefálica sin contraste, que presenta una alta sen-
sibilidad (85-100%) para confirmar el diagnóstico. La sangre se visualiza espontáneamente como hiperdensa en
el espacio subaracnoideo (Fig. 1). Con los días, la sensibilidad de la TC disminuye debido a que la sangre se torna
progresivamente isodensa.

Fig. 1. Tomografía computarizada de encéfalo con HSA.

Si las imágenes (TC) resultan negativas y la sospecha persiste, el segundo paso es la realización de una punción
lumbar (Fig. 2), que conviene demorar entre 6 y 12 horas desde el inicio de los síntomas para permitir que la sangre
se difunda en el espacio subaracnoideo y que la lisis de los hematíes brinde utilidad a la detección de xantocromía
en caso de que haya dudas de que el eventual contenido hemático sea por HSA o por punción traumática. Hacia las
tres semanas del evento el LCR llega a ser normal.

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 Fig. 2. Líquido cefalorraquídeo en un paciente con HSA.

Desde el punto de vista tomográfico, la HSA se clasifica de acuerdo a la escala de Fisher (Cuadro 2), teniendo en
cuenta que a mayor cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo, mayor es el riesgo de vasoespasmo cerebral.
Sin embargo, algunos pacientes son difíciles de clasificar, como los que presentan un hematoma intraparenquima-
toso o una hemorragia intraventricular (HIV). En los últimos años se ha propuesto usar la escala tomográfica de
Fisher modificada (Cuadro 3), que predeciría mejor el riesgo de desarrollar infartos y una mala evolución, dado que,
a medida que la puntuación se incrementa, también lo hace el riesgo de desarrollar infartos y el mal pronóstico.

Cuadro 2. Escala de Fisher según la cantidad y la localización de la sangre en la TC de pacientes con HSA.

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 Cuadro 3. Escala de Fisher modificada según la cantidad y la localización de la sangre en la TC de pacientes
con HSA.

El origen de la HSA se identifica con TC, resonancia magnética (RM) o angiografía cerebral convencional de cuatro
vasos. En caso de sospecha de fístula o MAV, se recomienda incluir el estudio de ambas carótidas externas.
El patrón de sangrado permite sospechar un carácter aneurismático (los patrones cortical puro y, sobre todo, el
perimesencefálico son menos indicativos de aneurisma), así como evaluar el lugar del sangrado en casos de aneu-
rismas múltiples. Con los equipos actuales, la angiografía por TC o por RM se acerca cada vez más a la angiografía
convencional en cuanto a sensibilidad para la detección de aneurismas, especialmente si son > 5 mm. Los estudios
de imagen permiten también identificar causas no aneurismáticas del sangrado (MAV, tumores, trombosis venosas,
angeítis, angiopatía amiloide o disecciones arteriales). También permiten valorar una enfermedad asociada (hemo-
rragia intraparenquimatosa, epidural o subdural, hidrocefalia o vasoespasmo precoz).
En el caso de aneurismas, tanto la angio-TC como la angio-RM permiten su identificación y el estudio de su mor-
fología, de forma que la angiografía convencional, no completamente exenta de riesgos, queda progresivamente
reservada para un eventual tratamiento endovascular del aneurisma o la MAV causantes.
Otra técnica de utilidad en el diagnóstico y manejo de la HSA es el Doppler; la mayor utilidad de los ultrasonidos
está en el diagnóstico y la monitorización del vasoespasmo secundario.
El Doppler transcraneal (DTC) es un método no invasivo y bastante útil a la hora de diagnosticar y hacer un segui-
miento del vasoespasmo.
La dificultad para detectar vasoespasmo en las ramas más distales y la carencia de una buena ventana ultrasónica
hasta en un 10% de los pacientes son las limitaciones de esta técnica, que por otro lado tiene una buena correla-
ción angiográfica. Hay que tener en cuenta que esta técnica debe ser realizada por una persona experimentada y
que para un buen diagnóstico son necesarios varios estudios secuenciales.
En la Figura 3 se muestra un algoritmo del manejo diagnóstico de la sospecha de HSA aneurismática.

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 Fig. 3. Algoritmo del manejo diagnóstico ante la sospecha de HSA aneurismática.

Complicaciones
Los pacientes que sobreviven al sangrado inicial se encuentran expuestos a fallecer o presentar secuelas debido
a complicaciones que se presentan, con frecuencia, durante la evolución de la HSA. Estas complicaciones pueden
ser neurológicas o extraneurológicas.

Consecuencias neurológicas
- Resangrado
Es una complicación muy grave que conlleva un 50-70% de mortalidad, por lo que lo primordial en un paciente que
se presenta con una HSA, una vez esté estabilizado, es evitar la posibilidad del resangrado del aneurisma roto.

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 El período de mayor riesgo para el resangrado, que se produce en el 4% de los pacientes, es el de las primeras 24
horas tras el episodio.
Los factores de riesgo de resangrado son: demora en el ingreso y en el inicio de tratamiento, PAS > 160 mmHg (aun-
que esto se encuentra más relacionado con cambios en la presión arterial que con una cifra determinada) y mala
situación neurológica al ingreso.
Se caracteriza por presentar náuseas y vómitos, deterioro de la reactividad de la conciencia o un nuevo déficit
neurológico. Y es causado por lisis del coágulo perianeurismático con un aumento de la tensión parietal.

- Vasoespasmo
Esta complicación aparece por lo general entre los días 4 y 12, habiéndose dado casos de vasoespasmo hasta va-
rias semanas después del sangrado inicial o de inicio más precoz a partir de las primeras 48 horas. La presencia
de vasoespasmo angiográfico se produce hasta en el 66% de los pacientes; el vasoespasmo sintomático (isquemia
cerebral diferida) ronda tan solo el 30%.
Se considera que esta complicación es responsable del 20% de la morbimortalidad en las HSA, siendo la principal
causa de morbimortalidad retardada. Su intensidad guarda una relación directa con la cantidad de sangre extrava-
sada inicial.
La presentación típica es la aparición de un deterioro neurológico, con o sin focalidad asociada, en un paciente
sin hidrocefalia ni resangrado que lo justifique y con una TC craneal basal sin alteraciones relevantes en sus fases
precoces. Puede asociar fiebre y confusión.

Entre los factores de riesgo asociados, se encuentran:

• Presencia de un gran volumen de sangre
• Hemorragia subaracnoidea clínicamente severa
• Sexo femenino
• Tabaquismo

- Hidrocefalia
El desarrollo de hidrocefalia es una complicación precoz que se puede instaurar desde las primeras horas. La hidro-
cefalia sintomática afecta al 20% de los pacientes. Se consideran factores de riesgo para su desarrollo la demora
en el ingreso y el inicio de tratamiento, así como una mala situación neurológica al ingreso (puntuación en la escala
de Hunt y Hess: 3-5). La hidrocefalia se manifiesta clínicamente con alteración del nivel de conciencia.

- Hipertensión intracraneal
Es una complicación que llega a afectar al 54% de los pacientes con HSA de causa aneurismática en general. Las
causas pueden ser hemorragias intraparenquimatosas voluminosas, edema cerebral y alteraciones del flujo y la
reabsorción del LCR.

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 - Convulsiones
Los episodios convulsivos se presentan con frecuencia en el 4-26% de los casos y aumentan en presencia de un
hematoma corticosubcortical. Se relacionan con un peor pronóstico en los pacientes con HSA.

Consecuencias extraneurológicas
- Cardiovasculares
Son muy frecuentes y corresponden a hipertensión o hipotensión arterial, arritmias, insuficiencia cardíaca o infarto
agudo de miocardio. Se cree que la causa es el aumento de la actividad simpática producida por el estrés hipota-
lámico secundario a la hipertensión arterial o al aumento de la PIC, con excesiva liberación de noradrenalina por
parte de los nervios simpáticos miocárdicos. Las zonas de hipocinesia, los trastornos electrocardiográficos y la
mala función ventricular que pueden presentar estos pacientes se revierten después de la fase aguda de la HSA.
Estas complicaciones se han asociado a una mayor mortalidad.

- Respiratorias
Las más frecuentes son neumonía, atelectasia, síndrome de dificultad respiratoria aguda, alteraciones del ritmo y
la mecánica respiratoria, edema pulmonar neurogénico y embolia pulmonar. Se ha observado que cuanto peor es
el grado neurológico al ingreso del paciente, mayor es la disfunción respiratoria, y a su vez, esta es un predictor de
mal pronóstico.

- Alteraciones del medio interno

Es frecuente la hiperglucemia, probablemente debido al aumento del tono simpático.

- Otra de las complicaciones es la hiponatremia, debida a:

• Síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (69%).
• Síndrome de pérdida de sal cerebral (6,5%).
• Hipovolemia-hiponatremia (21%).
• Hipervolemia-hiponatremia (4,8%).
• Cuadros mixtos (4,8%).

- Infecciones
Son frecuentes las infecciones urinarias y las respiratorias, así como los cuadros de sepsis. Debe recordarse que
la fiebre asociada a HSA puede ser de causa no infecciosa. Se ha observado inmunodepresión en pacientes con
HSA, persistente en pacientes con deterioro neurológico.

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 - Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Este síndrome, asociado al síndrome de disfunción multiorgánica, es la principal causa de muerte debida a compli-
caciones médicas. Aproximadamente el 80% de los pacientes presentan alguna disfunción orgánica extracerebral.

Tratamiento
El tratamiento médico de la HSA tiene como principal objetivo situar al paciente en las mejores condiciones clínicas
para que se pueda abordar la exclusión de la circulación del aneurisma roto con las máximas garantías.
Así, en estos casos y en aquellos en los que no existe una etiología aneurismática, se pretende evitar la aparición
de dos de sus principales complicaciones neurológicas: el resangrado y el vasoespasmo, así como combatir el pro-
pio vasoespasmo si llega a producirse.
De igual manera, el tratamiento se basará en estrategias para afrontar otros problemas ligados a la enfermedad,
como la cefalea, el edema cerebral, la potencial aparición de crisis comiciales y manifestaciones de índole sistémi-
ca, como las alteraciones iónicas, hiponatremia por síndrome perdedor de sal o por síndrome de secreción inade-
cuada de hormona antidiurética, e hipernatremia por diabetes insípida, complicaciones cardíacas (arritmias, infarto
agudo de miocardio o síndrome de Tako-Tsubo), gastrointestinales (hemorragia digestiva) o respiratorias (síndrome
de dificultad respiratoria, edema pulmonar neurogénico o tromboembolia pulmonar).
Ante la sospecha clínica de HSA, se debe derivar inmediatamente al paciente a un centro especializado para el me-
jor manejo y tratamiento. Todo paciente con HSA debe ser asistido preferentemente en hospitales que dispongan
de neurólogo, neurocirujano, intervencionista neurovascular, TC, RM, angiografía digital, unidad de ictus y unidad
de cuidados intensivos.
El tratamiento debe ir destinado a excluir el aneurisma o la malformación vascular de la circulación, y en lo posible
se debe realizar inmediatamente para prevenir el resangrado (una de las complicaciones más temidas y que pre-
senta mayor riesgo de mal pronóstico).
Las medidas generales del tratamiento no difieren de las aplicadas en todos los pacientes neurocríticos:
• Permeabilizar la vía aérea, con eventual intubación orotraqueal para evitar hipoxias cerebrales.
• Optimizar la volemia del paciente manteniendo un diámetro de vena cava inferior de alrededor de 20 mm medido
por ecografía.
• Colocar el paciente a 30°, con reposo físico y psíquico, manteniendo un buen plan de hidratación.
• Evitar maniobras de Valsalva y usar catárticos y antieméticos para evitar un aumento de la PIC.
• Evitar las hipoglucemias y las hiperglucemias, ya que son predictores de mal pronóstico.

La hiperglucemia es frecuente en las HSA por la gran descarga simpática con extracción de glucosa hepática.
También está asociada a vasoespasmo cerebral.
Por lo tanto, se debe realizar un control estricto de glucemia, que debe situarse en un rango de 80-110 mg/dl, con
las oportunas correcciones con insulina.
En el paciente en reposo se debe realizar profilaxis de trombosis venosa profunda con compresión neumática inter-
mitente de los miembros, debido a que en el paciente agudo se encuentra contraindicada la terapia antiagregante
o anticoagulante. Para la prevención de vasoespasmo se debe indicar a todos los pacientes con HSA nimodipina,
iniciada precozmente, indistintamente por vía oral o intravenosa.

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 Para mejorar la evolución clínica y el pronóstico de los pacientes con HSA aneurismática, se administra en dosis
de 60 mg cada 4 horas durante 3 semanas.
La nimodipina ha demostrado mejorar el pronóstico funcional, sin que se haya observado radiológicamente que
pueda reducir la aparición de vasoespasmo. Se asume que este beneficio se debe a su efecto protector sobre la
unidad neurovascular.

Tratamiento antihipertensivo
Es habitual que la presión arterial se encuentre relativamente elevada tras la HSA. Si se mantiene sostenidamente
elevada existe riesgo de resangrado del aneurisma.
El tratamiento de la presión arterial elevada para prevenir el resangrado constituye un tema controvertido. La hi-
potensión producida puede resultar perjudicial, especialmente si existe vasoespasmo o hipertensión intracraneal,
pues disminuye la perfusión cerebral.
Se recomienda evitar los cambios bruscos de presión, ya que estarían más relacionados con el daño cerebral se-
cundario que con el valor de la presión arterial por sí solo. Es recomendable también utilizar la analgesia precisa
para el control adecuado de la cefalea y la agitación que pueda presentar el paciente, para evitar elevaciones brus-
cas de la presión arterial.
En principio, y si no hay contraindicación, se puede administrar paracetamol, por vía oral o intravenosa, y si este no
es suficiente se pueden emplear derivados opiáceos, vigilando la posible aparición de hipotensión.
En general, el tratamiento de la presión arterial elevada debe ser individualizado en cada paciente para evitar
complicaciones como el resangrado. El valor óptimo no está bien establecido, pero se aconseja mantener una PAS
en el rango de 140-160 mmHg para llegar a una PPC de 50-70 mmHg. El tratamiento debe efectuarse con fármacos
titulables como el labetalol como primera opción o el nitroprusiato de sodio.

Tratamiento de las complicaciones neurológicas

- Convulsiones
Un aspecto urgente del manejo inicial de paciente con HSA es el riesgo aumentado de convulsiones. Pueden ser
precipitadas por un fallo momentáneo de la circulación y la perfusión, en el marco de hipertensión intracraneal, y
estas “convulsiones iniciales” se instauran en el momento del sangrado. A menudo también son marcadores de
resangrado del aneurisma.
El aumento de la PIC también puede precipitar episodios de opistótonos, que a veces se confunden con eventos
convulsivos. Es controvertida la utilización de profilaxis anticomicial, actualmente con tendencia en desuso. En
caso de requerirse terapia anticomicial, se debería realizar en ciclos cortos de tratamiento de 4 a 7 días, siempre
evitando usar la difenilhidantoína.

- Hidrocefalia
El desarrollo de hidrocefalia es una complicación precoz, que se puede instaurar desde las primeras horas (Fig. 4).
La hidrocefalia sintomática afecta al 20% de los pacientes. Se consideran factores de riesgo para su desarrollo la
demora en el ingreso y el inicio de tratamiento así como la mala situación neurológica al ingreso (puntuación en la
escala de Hunt y Hess: 3-5).

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 Cuando la hidrocefalia se manifiesta clínicamente con alteración del nivel de conciencia, se puede recurrir a diver-
sas medidas para su tratamiento, como la colocación de un drenaje ventricular externo transitorio o una válvula de
derivación ventrículo-peritoneal o ventrículo-auricular permanente. Sin embargo, este tipo de técnicas aumentan
el riesgo de ventriculitis y de resangrado. A veces se recurre a punciones lumbares repetidas, preferiblemente con
el aneurisma responsable ya tratado, para evitar también el riesgo de resangrado.
Siempre es recomendable el descenso lento de la PIC, debido al riesgo de resangrado si se realiza de forma rápida.
Existen factores asociados a mayor riesgo de hidrocefalia, como el sangrado intraventricular, los aneurismas de la
circulación posterior y una puntuación de Glasgow baja en la presentación.

Fig. 4. Paciente con hidrocefalia y sangrado intraventricular como complicación de HSA.

- Edema cerebral
El edema cerebral refleja la isquemia cerebral difusa consecuencia de la parálisis vasomotora, el aumento del volu-
men sanguíneo cerebral y el aumento de la PIC. Se desarrolla de manera tardía, entre el día 2 y el 16, consecuente a
la pérdida de autorregulación cerebral, la terapia de líquidos suministrados, el espasmo microvascular y la isquemia
cerebral.
El 20% de los pacientes con HSA con mal grado clínico lo presentan en el momento del ingreso. Se asocia a pérdida
de la conciencia, isquemia cerebral difusa y reperfusión secundaria. El tratamiento se basa en el manejo hemodiná-
mico del medio interno manteniendo un natremia adecuada, un adecuado posicionamiento del paciente y un estado
euvolémico.

- Resangrado
Su incidencia puede llegar hasta el 30% de los casos. El mayor riesgo ocurre en las primeras 24 horas, y luego
disminuye a un total del 20% durante los primeros 10 a 14 días. Cualquier re-rotura del aneurisma lleva a un em-
peoramiento del pronóstico, con una mortalidad de hasta el 50% asociada al resangrado. El riesgo del resangrado
requiere un control estricto de la presión arterial, como se mencionó anteriormente.
Tanto la aplicación de clips como la de coils son los tratamientos más eficaces para evitar la re-rotura.

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 Actualmente se considera de primera elección la terapia endovascular siempre que el aneurisma sea abordable por
esta técnica. En caso contrario, se puede optar por el clipaje del aneurisma (Fig. 5) o el empleo de terapias combi-
nadas. La medida más eficaz para reducir el riesgo del resangrado es el tratamiento temprano del aneurisma.
En la mayoría de los centros el objetivo del tratamiento es realizarlo dentro de las 24-48 horas de producido el san-
grado aneurismático inicial. En la decisión sobre si la estrategia de tratamiento debe ser quirúrgica (clips) o endo-
vascular (coils) pesan los factores a favor de la terapia de clipado o coils (Cuadro 4). Entre otras consideraciones
se toman en cuenta la condición del paciente, el tamaño y forma del aneurisma, la edad del paciente, la localización
del aneurisma, así como la disponibilidad y experiencia del operador.
Más allá de que la controversia continúe, la morbilidad del tratamiento endovascular es probablemente menor, y la
eficacia del tratamiento en los aneurismas bien tratados luego de un tiempo prolongado parece razonable.

Fig. 5. Clipado en el cuello del aneurisma.

Cuadro 4. Factores a favor de terapia de clipado o coils.

- Vasoespasmo
El vasoespasmo constituye una complicación seria, ya que puede llegar a provocar un nuevo déficit neurológico, y
su manejo empieza desde la evaluación inicial. Es una entidad transitoria y compleja que consiste en un estrecha-
miento de los segmentos basales de las arterias intracerebrales.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 14

 El proceso es desencadenado por el contacto de la sangre con los vasos en el espacio subaracnoideo, y la grave-
dad se encuentra relacionada con la cantidad de sangre y la duración de la exposición del segmento del vaso a ella.
Se considera que la hemoglobina y sus derivados o productos de degradación son probables agentes causales,
pero la naturaleza precisa de la lesión vascular es poco clara.
Se han descrito proliferación de células del músculo liso, fibrosis y cambios inflamatorios locales con liberación
de citocinas. El engrosamiento de la pared vascular puede contribuir al estrechamiento de la luz vascular. Existen
factores de riesgo para el desarrollo de vasoespasmo, como la HSA con mal grado clínico, el sexo (mujeres), la edad
(jóvenes), el tabaquismo y gran volumen de sangrado.
El vasoespasmo sintomático ocurre cuando el estrechamiento vascular es suficientemente grave como para limitar
la perfusión y lleva a la isquemia focal e infarto cerebral. Representa la mayor causa de morbimortalidad diferida y
ocurre hasta en el 30% o más de los pacientes con HSA.
El curso clínico es bastante predecible, con síntomas raramente evidentes antes del día 4, que progresan en los
días 10 a 14, seguidos por regresión a las características basales de los vasos. La nimodipina ha sido parte del tra-
tamiento estándar en los últimos 20 años, como se ha mencionado anteriormente. El uso de este fármaco parece
razonable siempre y cuando no se comprometa la capacidad de mantener una presión arterial adecuada. Si la nimo-
dipina produce caídas inadecuadas de la presión arterial, la dosis deberá ser reducida o eventualmente suspendida.
El DTC se utiliza en muchos centros como un método eficaz para la monitorización del vasoespasmo. Es una técnica
repetible, no invasiva y que puede usarse para guiar el tratamiento. El aumento de las velocidades de flujo es muy
específico de vasoespasmo. Se puede realizar cada 24-48 horas como medida de monitorización, o cuando se pro-
duzcan cambios en el estado clínico indicativos de vasoespasmo, siendo aconsejable disponer de un registro basal
realizado en los primeros días.
Los problemas de esta técnica son la mala ventana ecográfica que tienen hasta el 10% de los pacientes y el hecho
de que sea dependiente del explorador.
La sensibilidad del DTC para el diagnóstico de arterias de gran calibre (vasos proximales del polígono de Willis) es
elevada (en torno al 80%), y el aumento de las velocidades medias permite clasificar el vasoespasmo en diferentes
grados (Cuadro 5). Para mayor fiabilidad, se emplea el índice de Lindegaard, que compara la velocidad de la arteria
intracraneal con la de la arteria cervical, evitando diagnosticar causas de vasoespasmo secundarias a hiperaflujo
o hiperemia.
La elevación relativa de las velocidades de las arterias intracraneales con respecto a las cervicales ofrece datos de
vasoespasmo franco. Un índice > 3 se corresponde con la presencia de vasoespasmo angiográfico, que si asciende
a 5-6 será de carácter grave. Se pueden utilizar también la técnica de angio-TC para la detección del vasoespasmo;
posee la ventaja de brindar mayor exactitud anatómica, pero, sin embargo, no puede repetirse frecuentemente, ya
que implica exposición a radiación y el uso de contraste endovenoso.

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 Cuadro 5. Criterios para el diagnóstico de vasoespasmo en las diferentes arterias después de una HSA median-
te la técnica de Doppler transcraneal.

El tratamiento, actualmente basado en las medidas para controlar la hemodilución y la hipertensión, registra un
80% de buen pronóstico. Los objetivos terapéuticos tienden a mantener una PAS de 160-180 mmHg y un hemato-
crito del 33-38% para la hemodilución, con una presión venosa central óptima de 10-12 mmHg o de la vena cava
inferior de 20 mmHg como indicador de buena precarga.
En esta población, el soporte de la volemia es importante, ya que la HSA lleva a una gran caída del volumen intra-
vascular. A medida que se desarrolla el vasoespasmo sintomático, es posible que el paciente desarrolle hipovole-
mia y requiera soporte de precarga para la euvolemia.
La hipervolemia probablemente no mejore la perfusión cerebral, ya que se asocia a complicaciones y aumento de
la morbimortalidad. La hipertensión inducida puede aumentar el flujo de los vasos cerebrales estrechados y el ma-
nejo de la presión arterial se convierte en la herramienta más eficaz para mantener el flujo sanguíneo cerebral. A
menudo se utiliza fenilefrina o adrenalina si se requieren inotrópicos.
La normovolemia siempre debe estar acompañada de normotermia y normooxemia. La hemodilución se considera
una terapia eficaz debido a la mejoría reológica, ya que facilita el flujo por los pequeños vasos. La viscosidad mejora
con la caída del hematocrito, pero hay que evitar que se afecte la capacidad de trasporte de oxígeno.

Tratamiento de las complicaciones sistémicas médicas (extraneurológicas)

Las complicaciones sistémicas médicas potencialmente evitables después de la HSA son muy frecuentes (el 40%
de los pacientes pueden tener al menos una complicación con riesgo vital) (Cuadro 6). Además, generan una mor-
talidad atribuible del 23%, comparable a la de la hemorragia inicial y el resangrado.
Actualmente las complicaciones médicas no neurológicas siguen provocando morbilidad, mortalidad, aumento de
estancias hospitalarias y costos añadidos.

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 Junto a la presencia frecuente de fiebre, anemia e hiperglucemia se presentan las complicaciones respiratorias,
cardiológicas y electrolíticas. La prevención y el tratamiento de estas complicaciones son muchas veces el motivo
de ingreso y estancia de los pacientes con HSA en los hospitales.
Es importante el manejo de la hiponatremia, que puede ser provocada por un síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética o SIADH (volumen intravascular normal o aumentado) o un hipocortisolismo (sobre todo
si asocia hipotensión e hipoglucemia), pero más frecuentemente es secundaria a un síndrome de pérdida de sal
cerebral (volumen intravascular bajo). El tratamiento de la hiponatremia consiste en la restricción de líquidos para
la primera condición y en la administración agresiva de líquidos para esta última. En general, los pacientes debe-
rían mantenerse euvolémicos en todo momento, ya que la hipovolemia se asocia con isquemia cerebral y peores
resultados.

Cuadro 6. Complicaciones extraneurológicas de la HSA.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA

La hemorragia intracerebral (HIC) se define como la situación derivada de una colección de sangre dentro del en-
céfalo, ya sea limitada en el parénquima o extendida al sistema ventricular o subaracnoideo, de forma espontánea
no relacionada con traumatismo.
La gran mayoría de las hemorragias intraparenquimatosas son secundarias a HTA, MAV o angiopatía amiloide en
pacientes de edad avanzada o, con menor frecuencia, a sangrado intratumoral.
Las HIC primarias, que constituyen alrededor del 80% de los casos, se deben a sangrado de pequeñas arterias y
arteriolas afectadas por fibrohialinosis secundaria a HTA crónica. Dentro de las causas secundarias cabe resaltar
las derivadas de MAV, angiomas cavernosos, angiomas venosos, trombosis venosa cerebral, coagulopatía (ya sea
intrínseca o inducida por fármacos, como los tratamientos crónicos de anticoagulación oral), vasculitis, neoplasias
intracraneales, tóxicos (como cocaína, anfetaminas, éxtasis), infecciones (como herpes cerebral) y conversión
hemorrágica de un ACV isquémico. Todas estas causas deben sospecharse en pacientes jóvenes sin relación con
HTA (Cuadro 7).

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 Cuadro 7. Causas de HIC menos comunes y distintas de la HTA.

Las medidas de tratamiento, a diferencia del ACV isquémico, son de sostén en general, dado que no existen tera-
pias específicas para tratar el ACV hemorrágico.
El pilar del tratamiento estará basado en evitar la lesión cerebral que se produce secundariamente al edema, la
formación de radicales libres, la respuesta inflamatoria y la toxicidad celular directa debido a la efusión sanguínea
intracerebral. La lesión primaria es la causada por el evento de sangrado en sí mismo inicial, y en este caso no cabe
más que prevenir la causa, como es la HTA.

Epidemiología
A diferencia de lo que ocurre con los otros ACV, la incidencia y la mortalidad de la HIC no han disminuido con el
tiempo. Más de 2 millones de personas son afectadas en todo el mundo cada año (33 casos cada 100.000 habitan-
tes), un tercio de ellas fallecen dentro del primer mes y muchas sobreviven con discapacidad permanente.
A la HIC se le atribuye en la bibliografía mundial el 10-15% de todos los ACV, ya sea en Estados Unidos, Europa y
Australia, y cerca del 30% en asiáticos e hispanos. Es más común en varones y varía de acuerdo con las etnias. Las
personas con ascendencia africana, hispana y japonesa poseen un mayor riesgo. Los afroamericanos y los hispa-
nos tienen el doble de incidencia que los caucásicos. La incidencia aumenta con la edad y se duplica cada 10 años.
La mortalidad a los 30 días es cercana al 44-50%.
La epidemiología puede variar con la edad de los pacientes. En los más jóvenes, las MAV y los cavernomas son las
causas más frecuentes; en el período de 40-70 años de edad las lesiones más frecuentes son las secundarias a
ruptura de arterias pequeñas perforantes profundas asociada a HTA. En los ancianos se puede encontrar también
hemorragias lobares secundarias a angiopatía amiloide.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 18

 Factores de riesgo
La relación entre la HIC y la genética es difícil de establecer, ya que hay múltiples factores de riesgo ambientales
que interactúan; sin embargo, existen asociaciones genéticas bien definidas. La incidencia de HIC asociada a los
anticoagulantes va en aumento debido al crecimiento de pacientes bajo esta terapia. También la longevidad de la
vida humana y patologías crónicas como las cardiológicas, con la fibrilación auricular, o las oncológicas bajo reque-
rimiento de estos tratamientos aumentan la incidencia. La incidencia es de 2 a 5 veces mayor dependiendo de la
intensidad de la anticoagulación y el tipo de anticoagulante usado. Así, los asiáticos tienen una incidencia 6 veces
mayor debido al uso de warfarina en comparación con los blancos.
La angiopatía amiloide o congofílica es un factor de riesgo importante de HIC, con una tasa de recurrencia del
10,5% al año. Es raro encontrar esta entidad en el cerebro de pacientes menores de 65 años.
La localización de la angiopatía amiloide usual corresponde a la corteza cerebral y cerebelosa, en contraste con
sitios más profundos asociados a la HTA. La entidad se caracteriza por depósito de proteína amiloide en la túnica
media y la adventicia de los capilares y las arterias de la leptomeninges, similar a los depósitos observados en la
enfermedad de Alzheimer. El fragmento de β-amiloide es el componente principal de las placas. En la actualidad se
cree que la predisposición genética combinada con factores ambientales como traumatismo, HTA o uso de anti-
coagulantes puede aumentar el riesgo de HIC. Esta enfermedad se manifiesta en ancianos, tiene una localización
lobar y es recurrente (Fig. 6).

Fig. 6. Hemorragia cerebral lobar, occipital.

Sin duda alguna, la HTA crónica es el factor de riesgo individual más importante, duplicando el riesgo en relación
con los no hipertensos. Los anticoagulantes orales, sobre todos los que tienen un índice internacional normalizado
(INR) > 3, presentan mayor probabilidad de hemorragia. Los nuevos anticoagulantes orales, como el dabigatrán, el
apixabán, el rivaroxabán, son inhibidores directos de la trombina y no están exentos de esta problemática; más aún,
para estos nuevos anticoagulantes orales no se dispone en la actualidad de antídoto para revertir la anticoagula-
ción en caso de sangrado o hemorragia significativa
Es posible que el tratamiento con antiagregantes, como el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel, genere un aumento
de riesgo de hemorragia cerebral. Es probable que la insuficiencia renal crónica se relacione con HIC, ya que se
asocia con disfunción plaquetaria y propensión a la hemorragia.

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 La HIC hipertensiva ocurre en el territorio de las pequeñas arterias penetrantes que nacen en ángulo de 90° de las
principales arterias intracerebrales. Estas arterias irrigan la protuberancia y el mesencéfalo, el tálamo (penetran-
tes talamoestriadas de las arterias cerebrales medias posteriores, segmentos P1-P2) y el putamen (penetrantes
lenticuloestriadas del segmento M1 de la arteria cerebral media).
Miller Fisher fue unos de los primeros en proponer que la HIC se debía a una HTA que causaba ruptura de los vasos
perforantes debido a lipohialinosis. Estas ramas arteriales se encuentran directamente expuestas a la presión,
mucho mayor, de la arteria de origen, sin una disminución gradual en el calibre vascular, lo que las hace suscepti-
bles a los efectos de la HTA. Así, en pacientes con HTA crónica los vasos penetrantes desarrollan hiperplasia de la
íntima con hialinosis, que predispone a la necrosis fibrinoide focal, provocando ruptura de la pared de los vasos y
formación de pseudoaneurimas (antiguamente llamados aneurismas de Charcot y Bouchard). Estos se asocian con
pequeñas pérdidas de sangre o microhemorragias. La evidencia actual sugiere que la patología vascular se debe
a que los cambios descritos determinan previamente una disección de la pared arterial que conduce luego a dila-
tación y pseudoaneurisma. Las microhemorragias se han asociado también a la diabetes, al tabaquismo, a la edad
avanzada y a terapias antiagregantes.

Mecanismo fisiopatológico de la lesión cerebral

Lesión primaria
El daño neurológico inicial después de la HIC se produce por efecto directo de:
• Extravasación sanguínea en el parénquima cerebral.
• Aumento de la PIC.
• Hernia secundaria por efecto de masa debido al hematoma y al edema.

El deterioro neurológico se ha atribuido hasta hace no mucho tiempo al efecto producido por el edema; sin embar-
go, hoy en día se cree que es efecto de la expansión del hematoma debido a que la HIC produce estiramiento de los
vasos, con su expansión y rotura. Seguramente la expansión del hematoma es multicausal, incluyendo daño en la
barrera hematoencefálica y pérdida de la hemostasia por activación de la cascada inflamatoria.
Otros factores asociados a la expansión del hematoma comprenden el uso de anticoagulantes orales, la HTA sos-
tenida, un mayor tamaño del hematoma y la extravasación del contraste en la TC inicial, que se asocia de manera
independiente con la expansión del sangrado en la HTA crónica y no así en los sangrados por angiopatía amiloide.

Lesión secundaria
La lesión secundaria es un factor importante de deterioro neurológico, después de la expansión del hematoma,
aunque su mecanismo es incierto. El edema es causa de deterioro neurológico después de las primeras 24-48 horas
del inicio de los síntomas, aunque puede ser de desarrollo tardío, de hasta 3 semanas.
El edema es predominantemente vasogénico con componente citotóxico. Dicho edema es consecuencia de la ro-
tura de la barrera hematoencefálica, que en el cerebro normal impide el ingreso de agua por gradiente de presión
hidrostática. Al lesionarse esta barrera, se produce la entrada al parénquima cerebral de un fluido exudativo lleno
de proteínas. La disrupción de la barrera hematoencefálica es consecuencia de una cascada inflamatoria, en la que
intervienen citocinas específicas y otros productos de la inflamación; la presencia de glóbulos rojos, con su lisis y
liberación de oxihemoglobina, es un factor determinante para la producción del vasoespasmo, ya que los glóbulos
rojos lisados y la oxihemoglobina son irritantes vasculares.

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 La propia hemorragia también induce la producción de trombina y sobreproducción de metaloproteasas. La trom-
bina es el agente importante y responsable de la pérdida de la integridad de barrera hematoencefálica, mediante
la producción de factor de necrosis tumoral alfa, que contribuye a la formación de edema cerebral. La destrucción
celular y neuronal es otra vía de lesión secundaria; probablemente se produce en el núcleo de la HIC, aunque tam-
bién se observa apoptosis en región perihematoma. El daño secundario es complejo, y su tratamiento constituye el
pilar del tratamiento de la HIC.

Manifestaciones clínicas
La mayor parte de las HIC se producen durante la actividad, en especial durante situaciones de estrés, y solo el 3%
durante el sueño. La presentación típica es la de un déficit neurológico agudo que progresa dentro de los primeros
90 minutos, asociado en el 60% de los casos con deterioro de la reactividad de la conciencia.
Dado que el hematoma crece, los síntomas llegan a un máximo en el período de algunos minutos hasta 3 horas. Los
pacientes con hemorragias talámicas o del tronco encefálico pueden presentarse en coma desde el inicio debido
al compromiso del sistema activador reticular ascendente (SARA).
Por lo dicho anteriormente, el deterioro del sensorio es un signo de mal pronóstico, especialmente en pacientes
con hemorragias putaminales.
La cefalea como síntoma es más frecuente en los ACV isquémicos que en los hemorrágicos, pero de ninguna ma-
nera establece el diagnóstico deferencial, ya que se presenta en ambas entidades. Hasta el 50% de los pacientes
presentan vómitos debido a la hipertensión intracraneal que genera el sangrado cerebral o a la presión que la he-
morragia ejerce sobre el centro del vómito ubicado en el suelo del cuarto ventrículo.
Las crisis convulsivas son infrecuentes en los pacientes con hemorragias localizadas solamente en los ganglios de
la base y no ocurren en aquellos con hematomas talámicos, troncoencefálicos o cerebelosos, mientras que el 20%
de los pacientes con hemorragias que comprometen la corteza padecen este tipo de crisis. De presentarse estas
crisis, son focales y se manifiestan en las primeras horas.
El cuadro típico de un hematoma extenso es el de un déficit neurológico agudo de curso progresivo, sin fluctuacio-
nes, asociado a cefalea y vómitos, con deterioro de la reactividad de la conciencia, mientras que el de un pequeño
hematoma es indistinguible del de un pequeño infarto.
Las localizaciones más frecuentes corresponden al putamen, la sustancia blanca subcortical, el tálamo, la protube-
rancia, el cerebelo, la cápsula interna y el núcleo caudado (Cuadro 8).

Cuadro 8. Frecuencia de localizaciones de HIC.

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 Los signos neurológicos de la hemorragia varían de acuerdo con la localización y se resumen a continuación:
• Putaminal: la difusión de la hemorragia se produce a lo largo de los tractos de fibras de sustancia blanca, cau-
sando hemiplejia, pérdida hemisensitiva, hemianopsia homónima, parálisis de la mirada, estupor o coma. Los
ojos se desvían hacia el lado opuesto a la parálisis (Fig. 7).
• Talámica: puede extenderse en una dirección trasversal a la extremidad posterior de la cápsula interna hacia
abajo presionando el techo (tectum) del mesencéfalo, o puede producirse en el tercer ventrículo. Los síntomas
incluyen hemiparesia, hemianestesia, y a veces hemianopsia homónima, parálisis de la mirada hacia arriba con
pupilas mióticas poco reactivas mirando la punta de la nariz, desviación oblicua, mirada dirigida hacia el lado
parético (en contraste con la lesión cortical, en la que los ojos huyen de la hemiparesia). Puede haber afasia si
se afecta el hemisferio dominante o negligencia en caso contralateral.
• Lobar: depende de la ubicación. Se afectan con mayor frecuencia los lóbulos parietales y occipital. Se asocia a
mayor incidencia de convulsiones. Los pacientes con hemorragia occipital suelen presentar hemianopsia homó-
nima contralateral. Los que sufren hemorragia frontal, parálisis contralateral o paresia de la pierna con preser-
vación relativa del brazo.
• Cerebelosa: se manifiesta con un síndrome agudo de hipertensión intracraneal con cefalea, ataxia y deterioro
gradual de la conciencia; el cuadro alcanza la mayor intensidad en pocas horas, lapso durante el cual el paciente
puede manifestar vértigo e incapacidad para caminar o mantenerse en pie. Por lo general, la hemorragia se ori-
gina en el núcleo dentado, se extiende al hemisferio cerebral y al cuarto ventrículo y eventualmente al tegmento
pontino. Es característica la ausencia de hemiparesia (Fig. 8).
• Pontina: se caracteriza por un hematoma medial que se extiende en la base de la protuberancia (Fig. 9). A me-
nudo determina un coma profundo durante los primeros minutos después de la hemorragia debido a la interrup-
ción del SARA. El examen motor se caracteriza por una parálisis total. Las pupilas son pequeñas, “en punta de
alfiler”, y reaccionan a la luz intensa. Los movimientos oculares horizontales, los reflejos oculocefálicos (ROC) y
los oculovestibulares (ROV) están ausentes; puede haber bobbing ocular y parálisis facial (Cuadro 9).

Fig. 7. Varón con inicio súbito de hemiparesia izquierda y afasia. Se evidencia hemorragia cerebral en núcleo
lenticular.

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 Fig. 8. Tomografía computarizada de hemorragia cerebelosa, lesión extensa y compresión del cuarto ventrículo
cerebral.

Fig. 9. ACV troncoprotuberancial hemorrágico.

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 Cuadro 9. Signos de hemorragia intracerebral según topografía.

Anatomía patológica
La ruptura arterial produce hemorragia y esta lesiona y comprime por desplazamiento el parénquima cerebral.
Si la hemorragia es grande, hay desplazamiento de la línea media y puede haber compromiso de estructuras vitales
del tronco encefálico. El edema perilesional comienza alrededor de una hora de producido el evento hemorrágico
y se presenta como consecuencia de la acumulación de proteínas secundaria a la retracción del coágulo. A los
tres días se observan células inflamatorias y a las tres semanas macrófagos cargados de hemosiderina. A los seis
meses, el hematoma se convierte en una cavidad quística rodeada por una cicatriz glial y macrófagos cargados de
hemosiderina.

Evolución
La mortalidad global de las HIC es de alrededor del 30%. Los factores determinantes del pronóstico son:
• Tamaño del hematoma.
• Localización.
• Severidad del compromiso del sensorio.
La mortalidad aumenta de forma marcada cuando las hemorragias talámicas o cerebelosas comportan hematomas
> 3 cm y las protuberanciales, > 1 cm.
El pronóstico de las hemorragias profundas es muy bueno, excepto en los ancianos hipertensos o cuando hay san-
grado intraventricular.

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 Tras unas horas se produce edema alrededor del hematoma, lo cual aumenta el efecto de masa y la hipertensión
intracraneal, con el consiguiente riesgo de herniaciones. La recidiva de un hematoma en la misma localización su-
giere una MAV, mientras que cuando se producen hematomas en distintas localizaciones, en especial cuando son
córtico-subcorticales, debe pensarse en angiopatía amiloide.
Como se mencionó anteriormente, la hemorragia profunda es un fenómeno que típicamente se produce en un tiem-
po; los resangrados son poco frecuentes y el factor de riesgo en estos casos es la HTA. Las complicaciones se han
dividido en aquellas causadas por el hematoma y el edema, y las provocadas de forma directa, como las herniacio-
nes o hidrocefalias obstructivas. Las HIC lobares pueden causar crisis comiciales por irritación de la corteza. Las
de peor pronóstico son aquellas con hematomas de más de 3 cm y con extensión intraventricular, en las cuales la
mortalidad es del 80%.
El volumen del hematoma en la TC y el nivel de conciencia al ingreso son indicadores de pronóstico. Un volumen
> 60 cm3 en la tomografía inicial y una puntuación de Glasgow < 8 pronostican una mortalidad a los 30 días del 91%.
Un volumen > 30 cm3 y una puntuación de Glasgow > 9 predicen una mortalidad a los 30 días del 18%. La expansión
del hematoma sobre todo en las primeras 24 horas es también un predictor independiente de mortalidad y pobres
resultados.
Los pacientes en tratamiento con terapia anticoagulante que padecen una HIC presentan una mortalidad del 52-
73%, además de pobres resultados, en relación con un mayor tamaño y expansión del hematoma. La evidencia
con antiplaquetarios no está bien definida. Se ha propuesto una escala simple de 6 puntos diseñada para predecir
la mortalidad que incorpora varios componentes clínicos predictores independientes. La mortalidad a los 30 días
aumenta proporcionalmente con la siguiente puntuación: 13%, 26%, 72%, 97% y 100% con 1, 2, 3, 4 y 5 puntos, res-
pectivamente (Cuadro 10).

Cuadro 10. Escala pronóstica de hemorragia cerebral (ICH SCORE).

Enfoque diagnóstico
La TC craneal sin contraste es el estudio más utilizado para evaluar la presencia de HIC aguda.
La TC es muy sensible para detectar hasta hematomas muy pequeños que demuestran valores de absorción de 40-
90 unidades Hounsfield, aunque los pequeños hematomas protuberanciales pueden pasar desapercibidos debido a
los artefactos que se pueden encontrar en este sitio.
A la semana, el hematoma muestra cambios en su densidad desde la periferia hasta el centro, aunque es común
encontrar imágenes heterogéneas; se presenta como isodenso a las 2-3 semanas y tras su reabsorción se visualiza
hipodenso e indistinguible de un infarto. La HIC hiperaguda se visualiza hiperdensa en la TC (blanco), a menos que
el paciente se encuentre severamente anémico, en cuyo caso se presentaría isodensa.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 25

 La HIC debe distinguirse de la trasformación hemorrágica de un infarto cerebral. Si bien no hay criterios radiológi-
cos definidos, la apariencia irregular de la hiperdensidad dentro de un área hipodensa en forma de cuña es suges-
tiva de infarto hemorrágico.
La RM proporciona mayor precisión y especificidad diagnóstica, así como información sobre su tiempo evolutivo,
pero a menudo no resulta necesaria. La administración de contraste tanto en la TC como en la RM favorece el diag-
nóstico etiológico en casos de hemorragias lobares. La angiografía solo es necesaria si se sospecha MAV, tumores
vascularizados o vasculitis. Su uso es más frecuente en hematomas lobares que en los hematomas profundos, en
los menores de 50 años y en aquellos con hematomas sin evidencia de HTA.
Se deben realizar también estudios sanguíneos con recuento de glóbulos rojos, plaquetas, coagulograma, ionogra-
ma y gases en sangre cuando existe compromiso respiratorio. Si se sospecha endocarditis infecciosa como causa
de HIC, se debe medir la eritrosedimentación y la proteína C reactiva, así como obtener hemocultivos.
La estimación del volumen de la HIC es útil para predecir la gravedad y efectuar una evaluación pronóstica inicial.
Se calcula usando la escala en centímetros en la TC (o RM) mediante el método rápido ABC/2. Según la descrip-
ción original, se identifica el corte de la tomografía con el área más extensa de la hemorragia, se mide el diámetro
más grande a 90° (A) de este corte, luego el mayor diámetro a 90° de “A” en el mismo segmento (B), y por último se
calcula el número aproximado de cortes de 10 mm (si los cortes son de 5 mm se dividen por 2) en el que se observó
la HIC (C).
El cálculo para “C” se realiza de la siguiente manera: si el área de la hemorragia para un corte en particular era
mayor al 75% de la superficie del segmento en el que la hemorragia era más grande, el corte se considera 1; si era
entre el 25% y el 75%, el corte se considera 0,5, y si el área era menor al 25%, no se considera. Todas las medicio-
nes para “A” y “B” fueron hechas con el uso de la escala en centímetros en la tomografía con una aproximación
de 0,5 cm. “A”, “B” y “C” se multiplican y el resultado se divide por 2, de lo que resulta el volumen de la hemorragia
cerebral en centímetros cúbicos (Fig. 10).

Fig. 10. Volumen del hematoma ABC/2. El volumen del hematoma se calcula en centímetros, midiendo el diáme-
tro mayor del hematoma A (flecha azul) y el diámetro menor del hematoma B (flecha roja), calculando el número
de veces que se presenta el hematoma en la tomografía demostrando la profundidad C (círculo azul) dividido 2,
según fórmula A x B x C / 2.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 26

 Tratamiento
El tratamiento general incluye mantener la cabeza en posición neutra a 30º, excepto puntualmente en pacientes
hipovolémicos con hipotensión arterial, en los cuales esta elevación podría disminuir la PPC.
La colocación de un drenaje ventricular es necesaria si existe hidrocefalia; permite monitorizar y tratar la PIC al
evacuar LCR de forma intermitente o continua. La ventriculostomía presenta un alto índice de complicaciones
infecciosas, ya que puede asociarse a meningoventriculitis en un 6-22% de los casos. Hay que mantener un ade-
cuado control del dolor para disminuir la presión arterial y la PIC mediante analgesia intravenosa (IV) en perfusión
continua, así como sedación IV con benzodiacepinas o propofol en los pacientes con ventilación mecánica. El uso
de bloqueantes neuromusculares de forma continua quedaría restringido para aquellos casos en que la PIC no se
controla con la analgesia y la sedación.

Manejo de la presión arterial

Teóricamente, una presión arterial elevada puede aumentar el riesgo de sangrado al provocar la rotura de peque-
ñas arterias y arteriolas, aunque se sabe que una PAS ≤ 210 mmHg no está claramente relacionada con un incre-
mento de la hemorragia o con un empeoramiento neurológico. Sin embargo, el aumento de la hemorragia ocurre
más frecuentemente en pacientes con presión arterial elevada.
Por otra parte, un tratamiento muy agresivo de la HTA puede disminuir la PPC y provocar daño isquémico cerebral,
sobre todo en aquellos pacientes con PIC elevadas. Se plantea mantener siempre presiones de perfusión cerebral
> 60 mmHg. Las recomendaciones previas de la American Heart Association (AHA) era mantener la PAS ≤ 180
mmHg o la PAM < 130 mmHg.
No existen estudios que determinen claramente cuál debe ser la pauta de tratamiento, por lo que el manejo de la
presión arterial requiere un abordaje individualizado teniendo en cuenta, entre otros factores:
• Edad del paciente.
• Causa de la hemorragia.
• Presión intracraneal elevada con HTA previa.

En pacientes con PAS entre 150 y 220 mmHg, el descenso agudo (dentro de 1 hora) de la PAS a 140 mmHg y su man-
tenimiento durante 24 horas probablemente sea seguro, ya que tiene menor incremento del hematoma, sin cambios
en la mortalidad. En caso de tener que descender la presión arterial por vía IV continua, se recomienda el labetalol
como fármaco de primera línea, con dosis de carga de 10-20 mg en 2 minutos, seguida de bolos de 20-80 mg cada
10 minutos o goteo continuo luego de la carga de 1-2 mg/min; la dosis máxima total es de 300 mg. Otra opción sería
utilizar nitroprusiato de sodio en infusión continua.

Terapia hiperosmolar
Para reducir la PIC se emplean soluciones de suero salino hipertónico y manitol, siendo este último el agente osmó-
tico más utilizado. Se recomienda mantener niveles de osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar la hipovo-
lemia. La dosis del manitol al 20% es de 1 g/kg bolo y luego 0,25-0,5 mg/kg cada 4 horas durante no más de 5 días.

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 Niveles de glucemia
La hiperglucemia en el ACV se puede deber a una reacción de estrés o ser la manifestación de un estado predia-
bético. Se ha visto que pacientes con HIC y niveles de glucemia elevados al ingreso pueden llegar a presentar un
incremento en el riesgo de mortalidad a los 28 días, tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. No exis-
ten estudios aleatorizados que permitan recomendar qué nivel de glucemia es el adecuado.
Deben evitarse tanto la hipoglucemia como los niveles muy elevados de glucemia. Se recomienda niveles de 60-110
mg/dl.

Convulsiones
Las HIC de localización lobar son las que presentan más frecuentemente convulsiones al principio del cuadro clí-
nico. Por otra parte, en pacientes monitorizados electroencefalográficamente se ha visto que las convulsiones
pueden aparecer en el 28% de los casos durante los 3 primeros días de ingreso. Los fármacos empleados para el
tratamiento son fundamentalmente las benzodiacepinas IV y la fenitoína IV.
Las convulsiones pueden ser síntoma de presentación o complicar el cuadro, el 50-70% dentro de las 24 horas y el
90% dentro de los 3 días. Se clasifican en tempranas, dentro de las 2 semanas, y tardías, luego de las 2 semanas.
Las tempranas son predictores de epilepsia. No se recomienda profilaxis con anticonvulsivantes en pacientes que
no tienen ni tuvieron episodios ictales.

Control de la temperatura
La aparición de fiebre es frecuente sobre todo en pacientes con HIC de localización lobar y en ganglios de la base,
especialmente si hay, además, hemorragia intraventricular. La hipertermia produce un aumento del flujo sanguíneo
cerebral y, por lo tanto, de la PIC, por lo que es preciso un tratamiento agresivo para mantener la temperatura en
rangos normales. La hipotermia en rangos de 32-34 ºC forma parte de una estrategia neuroprotectora, y puede ser
efectiva como tratamiento coadyuvante para controlar la PIC. Su utilización prolongada, más allá de 24-48 horas,
se asocia con un elevado número de complicaciones como infecciones, coagulopatías y alteraciones electrolíticas.
Por otra parte, se puede ver un efecto rebote de la PIC cuando la hipotermia se revierte rápidamente.

Prevención de la trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar son complicaciones frecuentes. Las trombosis venosas
profundas aparecen en el 1,6% de los pacientes, mientras que se ha comprobado mediante RM que trombosis
venosas subclínicas pueden estar presentes entre el 10-50% de los pacientes. En pacientes inmovilizados que pre-
senten hemiparesia/hemiplejia, pasados los 3-4 días del inicio del cuadro clínico se recomienda realizar profilaxis
antitrombótica con sistemas de compresión neumática intermitente, medias elásticas de compresión gradual, he-
parina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de trombosis venosa profunda aguda, se debe
colocar un filtro de vena cava inferior.

Pacientes con hemorragia intracraneal y tratamiento anticoagulante

La HIC en pacientes tratados con anticoagulantes orales puede ocurrir entre el 6-16% de los casos. La HIC en rela-
ción con el tratamiento anticoagulante oral está asociada a otros factores de riesgo como edad, HTA, leucoaraio-
sis, angiopatía amiloidea e intensidad de la anticoagulación.

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 Una elevación del INR por encima del rango terapéutico de 2-3 se asocia a riesgo de sangrado cerebral, especial-
mente cuando los valores están por encima de 3,5-4. El riesgo de HIC casi se duplica por cada aumento de 0,5 en el
INR cuando este se encuentra por encima de 4,5, correlacionándose igualmente con la expansión del hematoma y
un peor pronóstico evaluado por muerte y discapacidad.
El tratamiento dirigido a corregir las alteraciones de la coagulación incluye vitamina K, plasma fresco congelado y
concentrados de complejo protrombínico. La vitamina K tarda 6-24 horas en revertir la anticoagulación; el plasma
fresco congelado, 12-32 horas, y los concentrados de complejo protrombínico, unos 15 minutos después de ter-
minar la infusión. El sulfato de protamina está indicado de inmediato en pacientes con HIC y uso de heparina. Se
considera que 1 mg de protamina revierte 1 mg de heparina.
Existe riesgo de producir un estado protrombótico agudo al revertir la anticoagulación en un paciente con fibrila-
ción auricular; sin embargo, el riesgo de extensión de la hemorragia supera este riesgo potencial.
Los anticoagulantes y los antiplaquetarios deben suspenderse por lo menos durante 1-2 semanas después del inicio
de la hemorragia. Los pacientes con trombocitopenia deben recibir transfusión de plaquetas.

Tratamiento quirúrgico
Todos los pacientes con HIC deben ser evaluados tempranamente por un neurocirujano, en mayor medida en aque-
llos casos con hidrocefalia, hemorragia intraventricular, herniaciones cerebrales, convulsiones, desviaciones de la
línea media o localizaciones cerebelosas.
La extirpación quirúrgica de la hemorragia cerebelosa con descompresión debe considerarse en hemorragias ma-
yores con deterioro del estado neurológico, con hidrocefalia, compromiso del cuarto ventrículo, compresión o
extensión del hematoma al tronco encefálico o herniación ascendente o descendente. El drenaje externo sin des-
compresión de la fosa posterior no se recomienda, ya que facilita la hernia ascendente de la masa cerebelosa.
La evacuación del hematoma supratentorial es controvertida; podría ser beneficiosa en pacientes previamente
autoválidos con Glasgow > 8 al ingreso y hemorragia lobares > 30 ml y a < 1 cm de la corteza, en los que puede
considerarse una craneotomía con evacuación del hematoma (craneotomía descompresiva).
Por otra parte, los pacientes con una HIC situada a > 1 cm de la superficie cortical y puntuación de Glasgow de
ingreso < 8 tienden a presentar una peor evolución con la evacuación quirúrgica que los tratados con tratamiento
médico solamente. No debería realizarse tratamiento en pacientes en coma. Los pacientes con extensión intraven-
tricular presentan riesgo de hidrocefalia. Si se produce un nuevo evento neurológico, se debe realizar una nueva
TC de cerebro para descartarla; si está presente un hematoma, se puede realizar una ventriculostomía y drenaje
externo.

CONCLUSIONES

Las hemorragias intracraneales pueden desarrollarse dentro del parénquima encefálico, del espacio subaracnoi-
deo y de los espacios subdural y epidural. La gran mayoría de las hemorragias intraparenquimatosas son secunda-
rias a HTA, a ruptura de MAV o a angiopatía amiloide en pacientes de edad avanzada o, en menor frecuencia, en
pacientes con sangrado tumoral.
La HSA tiene como causa más frecuente la traumática, y de las causas no traumáticas, las más frecuentes se de-
ben a la ruptura de un aneurisma sacular y en menor medidas a MAV.

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 Un alto índice de sospecha en esta entidad nos va a posicionar en un correcto diagnóstico temprano para un eficaz
tratamiento, previniendo así las complicaciones como resangrado, vasoespasmo e hipertensión intracraneal.
Las HIC se producen por sangrado de arterias perforantes profundas asociadas en su mayor frecuencia a HTA.
La etiología varía con la edad, y en los ancianos se puede encontrar hemorragias lobares asociadas a angiopatía
amiloide. En todo paciente con sospecha de ACV se debe solicitar una TC sin contraste para diferenciar un ACV
isquémico de uno hemorrágico. El tratamiento en las HIC es principalmente de sostén y prevención de las compli-
caciones.
Las HIC espontáneas no traumáticas causan una gran carga de morbimortalidad alrededor del mundo. Aunque la
incidencia de HIC espontánea tradicionalmente es menor que la de los ACV isquémicos y la HSA, en las últimas
décadas va in crescendo de manera dramática. Se sabe que los hematomas de pequeño volumen y localización
profunda en general tienen buen pronóstico con buen cuidado médico, a diferencia de los grandes hematomas con
complicaciones como hidrocefalia o hemorragia intraventricular.

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