MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

Clase 4: Ataque isquémico transitorio, ACV isquémico.

 ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Ataque isquémico transitorio 1
• Definición 1
• Factores de riesgo 2
• Pronóstico 2
• Fisiopatología 3
- Subtipos etiológicos de AIT basados en el mecanismo 3
• Diagnóstico 4
• Manifestaciones clínicas 5
- Presentaciones típicas: síntomas neurológicos focales transitorios de inicio súbito 6
- Presentaciones atípicas 6
• Diagnósticos diferenciales o simuladores del ataque isquémico transitorio 7
- Convulsiones 8
- Síncope 8
- Sepsis 8
- Cefalea primaria (migraña complicada) 9
- Infecciones del sistema nervioso central 9
- Otros diagnósticos diferenciales 9
• Lesiones de alto riesgo 10
• Estudios iniciales 10
• Evaluación inicial en el servicio de emergencia 10
• Manejo terapéutico general 13
• Conductas terapéuticas específicas según el mecanismo causal 13
Accidente cerebrovascular isquémico 15
• Epidemiología 16

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 ÍNDICE

• Fisiopatología 16
• Autorregulación cerebral 17
- Autorregulación cerebral durante el accidente cerebrovascular 18
• Tratamiento 18
• Manejo 19
- Manejo prehospitalario 19
- Manejo hospitalario 21
- Evaluación y manejo del paciente durante la fase aguda (primeras horas) 22
- Manejo general 25
• Secuencia de atención del ACV en el servicio de emergencias 27
• Escala NIHSS 29
• Estudios de diagnóstico por imagen 31
- Tomografía computarizada 31
- Resonancia magnética 34
- Angiorresonancia 34
• Tratamiento 34
- Tratamiento trombolítico 34
- Terapia antiplaquetaria 39
Accidente cerebrovascular maligno de la cerebral media 39
• Hemicraniectomía descompresiva 40
Conclusiones 41
Referencias bibliográficas 42

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 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá:

• Distinguir clínicamente el ataque isquémico transitorio de los diagnósticos diferenciales o simuladores.
• Indicar la evaluación inicial y el manejo terapéutico del ataque isquémico transitorio.
• Señalar la epidemiología y la fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico.
• Desarrollar la secuencia de atención del accidente cerebrovascular isquémico en el servicio de emergencia.

INTRODUCCIÓN

El ataque isquémico transitorio (AIT) es una emergencia médica y anuncia un accidente cerebrovascular (ACV)
isquémico en un tercio de los pacientes que lo experimentan.
El AVC isquémico es la principal causa de discapacidad y, junto con el AIT, en algunas regiones actualmente excede
la incidencia de los eventos vasculares coronarios. El 80% de los eventos recurrentes pueden ser prevenidos con
tratamiento.
En Estados Unidos se informan unos 240.000 AIT por año, con la afectación del 3% de la población adulta. Por su
parte, se registran unos 800.000 ACV anuales, con la afectación del 6-28% de la población.

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Definición
Existen diversas definiciones del AIT, que se presentan a continuación.
Clásicamente, el AIT se definía como un déficit neurológico causado por isquemia cerebral focal que se resuelve
por completo dentro de las 24 horas. Esta definición, actualmente abandonada, tomaba en consideración el con-
cepto temporal clínico de resolución del cuadro.
A partir del año 2002 se comenzó a entender como un episodio de disfunción neurológica causado por isquemia
cerebral o retiniana, con síntomas de menos de 1 hora de duración y sin evidencia de infarto cerebral agudo en las
neuroimágenes. En esta definición, pues, se toma en consideración tanto el concepto temporal clínico como el de
neuroimágenes.
Actualmente el AIT se define como un episodio de disfunción neurológica transitoria por isquemia cerebral, medu-
lar o retiniana sin evidencia de infarto agudo en las neuroimágenes (definición biológica o tisular). En esta última
definición se abandona el concepto temporal y se enfatiza la ausencia de infarto en las neuroimágenes.
En realidad, el AIT forma parte de lo que se conoce como “síndrome neurovascular agudo”, que también compren-
de el infarto cerebral con síntomas transitorios y el AVC isquémico. Estas entidades tienen una presentación clínica
variable y requieren un pronto reconocimiento y tratamiento, dado que su progresión aumenta la morbimortalidad.

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 Teniendo en cuenta lo dicho, dentro del concepto de síndrome neurovascular agudo se pueden incluir dos tipos:
• No discapacitante (infarto con síntomas transitorios): presencia transitoria de síntomas neurológicos con una
puntuación en la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) ≤ 3, en ausencia de cuadros clínicos
persistentes de déficit, con evidencia de necrosis por imagen.
• Silente: infarto radiológico sin síntomas neurológicos, con una alta asociación con un nuevo AIT, discapacidad
cognitiva y muerte.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo para eventos vasculares cerebrales son:
• Edad > 55 años.
• Sexo masculino.
• Bajo peso al nacer.
• Tabaquismo.
• Hipertensión arterial.
• Diabetes.
• Dislipemia.
• Fibrilación auricular.
• Estenosis carotídea.
• Dieta.
• Factores hormonales.

Pronóstico
Para comprender el pronóstico del AIT, se deben tener en cuenta los siguientes datos:
• El riesgo de ACV dentro de los siguientes 3 meses de un AIT es del 10-20%.
• El 50% de los episodios de ACV posteriores a un AIT ocurren dentro de las primeras 48 horas, siendo el período
de mayor riesgo.
• El riesgo de presentar AIT recurrente, ACV o muerte luego de un AIT es del 25% a los 3 meses.
• El riesgo de ACV, infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte de causa vascular a los 10 años es del 42%.
• El 15% de los ACV son precedidos por un AIT.
• El 5% de los AIT son seguidos de un ACV isquémico dentro de las 48 horas de producido el evento.
• El 30% de los AIT definidos previamente son en realidad infartos cerebrales.

El AIT no debe considerarse una entidad benigna.

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 Debe tenerse presente que en pacientes con síndrome coronario agudo, el riesgo de IAM o muerte a las 24 horas
es del 2%, mientras que en pacientes con AIT, el riesgo de ACV a las 24 horas es del 4%, es decir, el doble. El pacien-
te con AIT presenta un riesgo del 2,6% de sufrir un evento cardiovascular mayor (IAM, angina inestable o arritmia
ventricular) dentro de los 90 días siguientes.

Fisiopatología
La fisiopatología de AIT incluye diversos mecanismos:
• Hipoperfusión.
• Oligohemia.
• Deterioro del metabolismo de la glucosa y del aporte de oxígeno cerebral.

Existe cierta variabilidad individual respecto de la tolerancia a la hipoperfusión dependiente del flujo o de la circu-
lación colateral, así como de la capacidad de liberación de oxígeno. Los pacientes con leucoaraiosis (hipodensidad
periventricular en la sustancia blanca) tienen deteriorada la capacidad de compensar el daño.

La clasificación TOAST (Trial Org-10172 Acute Stroke Treatment) de AIT y ACV identifica las siguientes causas y
porcentajes:
• Cardioembolismo: 34%.
• Enfermedad de grandes arterias: 9-13%.
• Enfermedad de pequeños vasos: 10-18%.
• Otras causas: 3-6%.
• Causa indeterminada: 25-50%.

Hay procesos intrínsecos de los vasos sanguíneos que pueden originar isquemia, como ateroesclerosis, lipohia-
linosis, inflamación, depósito de amiloide, disección arterial, malformación, dilatación aneurismática o trombosis
venosa. Respecto a los procesos de origen remoto, cabe mencionar la embolia de arterias extracraneales o del
corazón en vasos intracraneales. Por último, hay procesos de hipoperfusión cerebral por disminución de la presión
de perfusión o aumento de la viscosidad sanguínea.

Subtipos etiológicos basados en el mecanismo

Existen subtipos etiológicos de AIT, que se describen a continuación.
• Bajo flujo: ateroesclerosis de grandes y medianas arterias con procesos multifocales en bifurcaciones o tor-
tuosidades de los vasos. Las lesiones suelen localizarse en el origen de la arteria carótida interna, en el sifón
carotídeo, en la arteria cerebral media y en la unión de la arteria vertebral con la basilar. Las placas ulceradas
están implicadas en la obliteración de la luz (estenosis), habitualmente con alteración de la circulación colateral.

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 • Enfermedad de pequeños vasos: se produce por degeneración hialina de vasos pequeños (arterias penetrantes
con un espesor de pared < 0,5 mm) o por aterotrombosis en el origen de los vasos penetrantes dentro del cere-
bro. El embolismo de esos vasos es poco frecuente. Produce lesiones “lacunares” (< 1 cm), siendo las arterias
responsables las ramas lenticuloestriadas de la arteria cerebral media y las perforantes de la arteria cerebral
anterior y la posterior. La enfermedad de pequeños vasos está asociada a hipertensión arterial, a la edad y a
aterosclerosis intracraneal.
• Embolismo:
- Cardioembolismo: trombos de diferentes tamaños formados dentro del corazón, asociados a fibrilación auri-
cular, trombos del ventrículo izquierdo y enfermedad valvular, que migran distalmente a la circulación sistémica e
impactan en alguna rama vascular. Las casusas cardioembólicas son: fibrilación auricular, aleteo auricular, enfer-
medad del nodo sinusal, trombo en aurícula izquierda y en ventrículo izquierdo, hipocinesia de la pared ventricular,
miocardiopatía dilatada o hipertrófica, enfermedad valvular (estenosis mitral, prolapso de válvula mitral), mixoma
auricular o ventricular, foramen oval permeable, aneurisma del tabique auricular, calcificación del anillo mitral, cal-
cificación de válvula aórtica y endocarditis infecciosa y no infecciosa.
- Embolismo arterial: en la arteria aorta o sus ramas de la circulación anterior o posterior. Entre las enfermeda-
des de grandes arterias se encuentran: estenosis carotídea, enfermedad vertebrobasilar y aterosclerosis aórtica.
• Otros mecanismos: disección arterial, estados hipercoagulables, trombofilias hereditarias, etc.

Diagnóstico
El error en el diagnóstico de AIT entre emergentólogos es de hasta el 60%, mientras que entre neurólogos se sitúa
en el 42-86%, por lo que resulta evidente que el diagnóstico es muchas veces dificultoso.
Los puntos fundamentales para el diagnóstico son:
-Entrevista
→ Antecedentes:
• Cefalea.
• Traumatismo.
• Dolor en cuello.
• Antecedentes de diabetes, hipertensión arterial, fibrilación auricular, cáncer, miocardiopatía dilatada, aneuris-
ma ventricular.
• Estado hipercoagulable.
• Fiebre.
• Edad: joven o añoso (evaluar valor de eritrosedimentación).
• Sospecha de enfermedad sistémica.

La presentación del AIT se caracteriza por un cuadro súbito y sin pródromos. Los síntomas habituales suelen ser
negativos, como la pérdida de una función: fuerza, sensibilidad, lenguaje o visión. Los síntomas positivos sugieren
un diagnóstico alternativo, salvo parestesias y vértigo.

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 En el examen físico se debe evaluar:
• Fuerza motora.
• Sensibilidad.
• Lenguaje.
• Pares craneales.
• Campo visual.
• Coordinación.
• Estado de conciencia.
• Fondo de ojo.
• Auscultación carotídea y cardíaca.

Manifestaciones clínicas
Muchos eventos isquémicos con manifestaciones clínicas transitorias presentan en la resonancia magnética (RM)
con difusión lesiones isquémicas que no se evidencian en una tomografía computarizada (TC) cerebral (Fig. 1).
El 50% de los AIT de entre 1 y 24 horas no presentan lesiones (infarto) en la RM con difusión. Por otro lado, la du-
ración de los síntomas no se correlaciona con la presencia o no de infarto en la RM.

Figura 1. Anormalidades en la RM con difusión en episodios transitorios.

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 Los síntomas transitorios generalmente tienen una duración menor a 30 minutos y predominantemente son nega-
tivos (pérdida de fuerza, pérdida de sensibilidad, pérdida de visión, pérdida del lenguaje). Estas alteraciones son
atribuibles al compromiso de un territorio vascular.
La presentación depende del territorio afectado. Por ejemplo, cuando se afectan las arterias penetrantes, los sín-
tomas son estereotipados (hemiparesia), y cuando existe estenosis oclusiva de grandes arterias, como la carótida,
se presentan síntomas en varios territorios del mismo lado y ceguera unilateral, así como afasia y hemiparesia
contralateral. Cuando el origen es una embolia, la duración más frecuente es superior a 60 minutos.

Presentaciones típicas: síntomas neurológicos focales transitorios de inicio súbito

Típicamente, el AIT se presenta de manera espontánea con la aparición repentina o rápida de pérdida de la función
de una parte particular del cuerpo debido a la pérdida de la función de una parte particular del cerebro, la retina o
la médula espinal.

Los síntomas neurológicos focales comunes, anatómicamente localizables, incluyen:

• Debilidad unilateral (tracto corticoespinal).
• Pérdida sensorial unilateral (tracto espinotalámico).
• Ceguera monocular (retina o nervio óptico).
• Pérdida de campo visual hemianopsia (radiación óptica).
• Visión doble (vías oculomotoras).
• Alteraciones del habla (hemisferio dominante).
• Disfunción visual-espacial-perceptual (hemisferio no dominante).
• Torpeza o ataxia (cerebelo o sus conexiones).
• Vértigo (vestíbulo-cerebelo).

Estos síntomas pueden aparecer de forma aislada o combinada.

Pueden producirse eventos que clínicamente parecen AIT típicos y algunas veces se deben a mecanismos no is-
quémicos, como convulsiones, migraña, hemorragia intracerebral y otros.

Presentaciones atípicas
Entre las presentaciones atípicas, se encuentran:
• Aumento gradual de los síntomas (más de 5 minutos).
• Desplazamiento de síntomas de una parte del cuerpo a otra (sin pasar la línea media).
• Progresión de los síntomas de un tipo a otro.
• Alteraciones aisladas de la visión en ambos ojos caracterizadas por la aparición de fenómenos positivos.
• Síntomas sensoriales aislados con una distribución notablemente focal, como en un dedo, el mentón o la lengua.

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 • Duración muy breve (menos de 30 segundos).
• Episodios idénticos que ocurren durante un período de más de un año.
• Síntomas aislados del tronco encefálico, como disartria, diplopía o pérdida de la audición.

La probabilidad de que la causa sea isquémica es muy baja, pero un 10% de los pacientes presentan RM con difu-
sión positiva para infarto, y un 16% de los infartos de tronco encefálico se presentan con un solo síntoma aislado.

Existen AIT “camaleones de ACV”, caracterizados por presentaciones atípicas de cuadros de isquemia cerebral. A
continuación se detallan la alteración y la locación de la lesión:
• Alteración leve del comportamiento: núcleo caudado.
• Manía y psicosis: tálamo, corteza orbitofrontal y temporoparietal.
• Abulia, aprosodia, mutismo acinético: corteza frontoparietal.
• Coma, síndrome del tope de la basilar: tálamo medial y perforante de tronco cerebral.
• Déficit de percepción visual (síndrome de Anton, síndrome de Balint): corteza occipital, occipitoparietal.
• Movimientos anormales (temblor, distonía, movimientos clónicos, corea): ganglios de la base.
• Síndrome de la mano ajena: cuerpo calloso.
• Sacudida transitoria de miembro: frontosubcortical.
• Convulsión: corteza.
• Vértigo: circulación posterior.
• Parestesias o pérdida sensorial aislada: corteza, cápsula interna, tálamo, tronco encefálico.
• Disartria aislada, asociada a paresia facial: cápsula interna, corona radiada o protuberancia.

Diagnósticos diferenciales o simuladores de AIT

Entre los diagnósticos diferenciales o simuladores de AIT se encuentran:
• Parálisis de Todd.
• Hipoglucemia.
• Hemorragia cerebral.
• Epilepsia.
• Infecciones (encefalitis, absceso).
• Síndrome vestibular agudo.
• Migraña complicada.
• Tumor cerebral.
• Vasculitis.

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 • Hipopotasemia.
• Esclerosis múltiple.
• Miastenia gravis.
• Parálisis periódica.
• Síncope.
• Trastornos metabólicos (hiponatremia, hipopotasemia).
• Lesiones del sistema nervioso periférico.
• Psicogénico.
• Síndrome confusional agudo.

A continuación, se profundizará en algunos diagnósticos diferenciales o simuladores de AIT.

Convulsiones
Las convulsiones presentan las siguientes características:
• Síntomas positivos: sacudidas de extremidades, giro de cabeza o de postura, relamerse los labios.
• Por lo general son breves (menos de 2 minutos de duración).
• Hay pérdida de la conciencia y amnesia para el evento.
• Los síntomas negativos posictales (parálisis de Todd: paresia posictal) pueden persistir durante 1-2 días.
• Puede haber historia de epilepsia, convulsiones similares recurrentes o lesión cortical anterior.

Síncope
Antes de la aparición del síncope puede haber pródromos, como visión borrosa o disminución de la audición. Hay
una pérdida de conciencia breve (menor de 1 minuto) con recuperación rápida al pleno estado de alerta. Se asocia
a náuseas, palidez y sudoración.
Los ACV del territorio vertebrobasilar pueden originar pérdida de conciencia y usualmente se acompañan de alte-
ración unilateral de nervios craneales: diplopía, disartria, vértigo y ataxia.

Sepsis
La presentación clínica puede ser mediante manifestaciones como debilidad o trastornos en el lenguaje. Un cuadro
de sepsis puede:
• Exacerbar los déficits neurológicos de un ACV previo.
• Presentar marcadores inflamatorios asociados y fiebre.
• Causar un ACV por hipercoagulabilidad o por endocarditis infecciosa.

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 Cefalea primaria (migraña complicada)
Entre las características de la cefalea primaria destacan:
• Síntomas positivos: se acumulan y se extienden (como trastorno visual y somatosensorial).
• Duración: generalmente 20-30 minutos, aunque puede durar horas.
• Hay náuseas asociadas, vómitos, fotofobia, fonofobia con o sin dolor de cabeza.
• Son importantes los antecedentes familiares de migraña.

Infecciones del sistema nervioso central

Las infecciones del sistema nervioso central presentan las siguientes características:
• Más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos.
• Síntomas persistentes o que empeoran.
• Pueden producirse por el uso de drogas intravenosas.
• El paciente puede presentar fiebre, cefalea, síndrome meníngeo.
• Hallazgo de marcadores inflamatorios en los exámenes de laboratorio.
• Imágenes tomográficas patológicas.

Otros diagnósticos diferenciales

A continuación se presentan otros diagnósticos diferenciales de este cuadro:
• Tumor cerebral.
• Alteración metabólica (hipoglucemia, síndrome hiperosmolar no cetósico, hemibalismo o hemicorea, hiponatre-
mia, encefalopatía hepática).
• Trastorno vestibular periférico.
• Neuropatía (parálisis de Bell, mononeuropatías).
• Demencia.
• Hematoma subdural o extradural.
• Drogas y alcohol.
• Amnesia global transitoria.
• Mielopatía (enfermedad desmielinizante, hematoma epidural, absceso epidural).
• Encefalopatía.

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 Lesiones de alto riesgo
Las lesiones de alto riesgo son las que se asocian con un alto riesgo de evento vascular isquémico:
• Lesiones aterotrombóticas extracraneales estenóticas en el origen de la arteria carótida interna que estrechan
la luz más del 70%.
• Enfermedad aterotrombótica intracraneal que produce AIT de bajo flujo o embolia debido a lesiones en la arteria
vertebral distal, unión vértebro-basilar y arteria basilar proximal.
• Embolia en el tope de la arteria basilar o en el tronco de la arteria cerebral media que proviene de una fuente
inferior, arterial, aórtica o cardíaca.
• Disección en el origen de la porción petrosa de la arteria carótida interna o en el nivel C1-2 de la arteria vertebral
al entrar en el foramen transverso.

Estudios iniciales
A continuación se presentan los estudios iniciales a realizar en pacientes con AIT.
• TC de cerebro: tiene una sensibilidad del 39% dentro de las 12 horas y permite descartar otras causas de déficit
transitorio, como tumores primarios o metástasis, hematomas, abscesos, hidrocefalia, hemorragia subaracnoi-
dea o hemorragia intraparenquimatosa. También puede identificar infartos previos en el 4-34% de los casos: si
están presentes, indican un aumento del riesgo de un nuevo ACV de 2-15 veces. Si se aprecia una imagen de
infarto y el déficit fue transitorio, se trata de un infarto con síntomas transitorios y no de un AIT. También se
pueden encontrar otras lesiones vasculares (leucoaraiosis).
• RM con difusión: tiene una sensibilidad del 99% dentro de las 12 horas. Ofrece más sensibilidad que la TC o la
RM estándar (83-97%). Muestra áreas hiperintensas con restricción de la difusión por formación de edema cito-
tóxico en la fase temprana del infarto. Un tercio de los pacientes a los que se les realiza una TC o RM estándar
con resultado normal presentan pequeños infartos en la RM con difusión.
• Electrocardiograma (ECG).
• Laboratorio: glucemia, hemograma con recuento de plaquetas, ionograma, coagulación (estudio opcional).
• Estudios orientados a evaluar etiología, protocolo acelerado:
• Estudios de vasos arteriales (eco-Doppler/angio-TC /angio-RM/eco-Doppler transcraneal).
• Ecocardiograma.
• Holter electrocardiográfico.
• Otros según sospecha.

Evaluación inicial en el servicio de emergencia

La evaluación inicial en el servicio de emergencia de pacientes con AIT se detalla en la siguiente figura.

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 Fig. 2. Evaluación inicial del AIT en el servicio de emergencias.

Respecto de la conducta a adoptar frente a los pacientes con AIT, ¿se debe internar, observar, externar? ¿Corres-
ponde adoptar la misma conducta para todos los AIT?
Lo necesario es categorizar el riesgo y siempre tener en cuenta que el diagnóstico precoz del mecanismo causal
puede prevenir un evento vascular mayor, por lo que el paciente debe ser estudiado con premura.
Existe alto riesgo de ACV en corto período ante:
• Origen cardioembólico (fibrilación auricular, miocardiopatía, valvulopatía).
• AIT in crescendo.
• TC de cerebro inicial anormal.
• Estenosis carotídea conocida.
• ACV previo mayor.
• Paciente bajo tratamiento antiagregante.
• Presencia de factores de riesgo asociados.

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 Durante el ingreso, los pacientes con AIT recurrente tienen más riesgo (7%) de ACV isquémico que los pacientes
con un solo AIT (2%). Por su parte, la estenosis carotídea es un factor de riesgo independiente de AIT o ACV recu-
rrente a los 7 días y de ACV a los 90 días.
Se han elaborado varios sistemas de puntuación para predicción de ACV en pacientes que han tenido un AIT to-
mando en cuenta diversos factores, como edad, presión arterial, presentación clínica, factores de riesgo, imágenes
cerebrales y vasculares. Uno de los más utilizados es la escala ABCD2 (Fig. 3).

Fig. 3. Escala ABCD2.

La escala ABCD2 presenta sus limitaciones. Se ha observado que hasta el 41% de los pacientes con puntuación
alta (> 4) tienen en realidad simuladores de AIT, mientras que hasta el 21 % de los que tienen una puntación baja
presentan etiologías de alto riesgo (estenosis carotídea). Otra limitación es que la evaluación clínica es útil para la
circulación anterior y lleva a error en circulación posterior (vértigo o pérdida sensorial).
El mejor camino para pronosticar futuros eventos posteriores a un AIT es obtener una visión del mecanismo vas-
cular subyacente responsable del evento. Ese debe ser el objetivo primario.

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 Manejo terapéutico general
El manejo terapéutico general del AIT incluye asegurar que el paciente mantiene la cabeza en posición plana du-
rante las primeras 24 horas, ya que ello aumenta la perfusión cerebral un 20% respecto al mantenimiento de una
posición a 30°.
Por otra parte, se debe mantener la euvolemia con solución fisiológica isotónica.
Se administra oxígeno solamente si hay hipoxemia (saturación de oxígeno inferior al 94%), para optimizar la oxige-
nación tisular. Se puede asegurar la perfusión cerebral con una hipertensión arterial permisiva de hasta 220/120
mmHg durante 24 horas; luego debe lograrse el descenso lento de la presión arterial.

Conductas terapéuticas específicas según mecanismo causal

A continuación se presentan las conductas terapéuticas específicas según el mecanismo.

→ AIT en enfermedad de pequeños vasos o criptogénico:

• Ácido acetil salicílico (AAS) 50-325 mg/día.
• Si ya recibía AAS, cambiar a clopidogrel 75 mg/día o asociar a AAS 25 mg + 200 mg de dipiridamol 2 veces/día.
• Condiciones para terapia dual: AAS 50-325 mg/día más clopidogrel 75 mg/día durante 90 días seguido de trata-
miento antiplaquetario prolongado.
- En AIT de alto riesgo: enfermedad aterosclerótica de grandes arterias y enfermedad cardioembólica dentro
de las primeras 24 horas.
- AIT asociado a estenosis arterial intracraneal severa (70-99%) dentro de los primeros 3 días.
- AIT con estenosis carotídea o intracraneal sintomática con signos de microembolia dentro de los 7 días.
- AIT arteria vertebral extracraneal con stent metálico.
- AIT con placas ateroscleróticas en arco aórtico o con trombos o partes móviles.

→ AIT cardioembólico: fibrilación auricular, trombo mural en IAM, valvulopatía reumática mitral y válvula protésica:
• Anticoagulación con warfarina-acenocumarol a índice internacional normalizado (INR) 2-3, dabigatrán 150 mg
cada 12 horas; salvo en endocarditis infecciosa.

→ AIT por embolia arterio-arterial:

• Estenosis carotídea 70-99%:
- Endarterectomía dentro de las dos semanas del evento si el riesgo de morbimortalidad del centro quirúrgico
es bajo (menor al 6%).
- Stent carotídeo si está indicado según varias consideraciones (anatomía, edad > 70 años, comorbilidad, ries-
gos, etc.).

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 • Estenosis 50-69%:
- Endarterectomía si el riesgo de morbimortalidad del centro quirúrgico es bajo (menor al 6%).
• En estenosis carotídea con endarterectomía:
- AAS antes de la endarterectomía y luego terapia antiplaquetaria prolongada.
• En estenosis carotidea con stent:
- Terapia dual: AAS más clopidogrel antes del stent y 30 días tras el procedimiento, seguido de terapia antipla-
quetaria prolongada.

→ AIT por disección carotídea:

• Antiagregación o anticoagulación durante 6-12 meses.

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 A continuación encontrará el algoritmo diagnóstico y terapéutico del AIT (Fig. 4).

Fig. 4. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del AIT.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

En las últimas dos décadas se han producido avances significativos en el estudio y, en particular, en el tratamiento
de esta entidad de tanto impacto en cuanto a morbimortalidad:
• 1995: se consigue el primer tratamiento efectivo del ACV mediante trombólisis.
• 2008: se logra extender la ventana terapéutica con trombólisis de 3 a 4,5 horas.
• 2013: la trombectomía mecánica extiende la ventana de tratamiento a las 6 horas.
• 2017: con este mismo tratamiento se logra una ventana de 24 horas.

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 Sin dudas, el gran desafío en los servicios de emergencias prehospitalarios y hospitalarios es la organización para
lograr la mayor aplicación de estos recursos, que pueden cambiar la evolución natural de la enfermedad.
El término “accidente cerebrovascular isquémico” se usa para describir una variedad de afecciones en las que hay
una reducción del flujo de sangre a parte o todo el cerebro, lo que provoca daño tisular. La mayoría de los ACV se
producen de forma aguda, y los isquémicos representan aproximadamente el 80% del total.

Epidemiologia
El ACV isquémico es una de las principales causas de muerte y también de discapacidad a largo plazo, así como el
motivo de ingreso hospitalario más frecuente por causa neurológica.
Menos del 20% de los pacientes con ACV quedan sin secuelas, y el 40% desarrollan algún grado de deterioro cog-
nitivo que puede proseguir en su evolución hacia la demencia vascular. La incidencia y la prevalencia de los ACV
aumentan con la edad.

Fisiopatología
Los subtipos de ACV agudo a menudo se clasifican en estudios clínicos utilizando un sistema desarrollado por in-
vestigadores del ensayo TOAST, basado en la causa subyacente. Bajo este sistema, las causas de ACV isquémicos
se clasifican en las siguientes categorías:
• Aterosclerosis de grandes arterias.
• Cardioembolismo.
• Oclusión de pequeños vasos.
• ACV de:
- Otra etiología determinada.
- Etiología indeterminada.

Los ACV isquémicos se deben a una reducción o bloqueo completo del flujo sanguíneo cerebral. Esta reducción
puede deberse a una disminución de la perfusión sistémica, a una estenosis grave o a la oclusión de un vaso san-
guíneo. La disminución de la perfusión sistémica puede ser el resultado de una presión arterial baja, de una insufi-
ciencia cardíaca o de una pérdida de sangre. La determinación del tipo de ACV puede influir en el tratamiento que
se utilizará. Las principales causas de la isquemia son:
• Trombosis: se refiere a la obstrucción de un vaso sanguíneo debido a un proceso oclusivo desarrollado dentro
del propio vaso. La obstrucción puede ocurrir de forma aguda o gradual. En muchos casos, la patología subya-
cente, como la aterosclerosis, puede causar la estenosis del vaso enfermo, lo que lleva a una restricción más
o menos gradual del flujo sanguíneo. En algunos casos, las plaquetas pueden adherirse a la placa ateroscleró-
tica formando un trombo que conduce a la oclusión aguda del vaso. La aterosclerosis suele afectar a los vasos
extracraneales e intracraneales más grandes. En algunos casos, la oclusión aguda de un vaso no afectado por
aterosclerosis puede ocurrir debido a un estado de hipercoagulabilidad.

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 • Embolia: se refiere a la obstrucción de un vaso sanguíneo provocada por un coágulo u otro material formado
en otro lugar dentro del sistema vascular que viaja desde el sitio de formación y se aloja en dicho vaso distal,
causando su obstrucción y la consecuente isquemia del territorio que irriga. El corazón es una fuente común de
este material, aunque otras arterias también pueden serlo (embolia arterio-arterial). En el corazón se pueden
formar coágulos en las válvulas o en las cámaras cardíacas. Tumores, coágulos venosos, émbolos sépticos, aire
y grasa también pueden embolizar y causar ACV. Los ACV embólicos tienden a ser corticales y es más probable
que sufran una transformación hemorrágica.
• Infarto lacunar: se produce como resultado de una enfermedad de pequeños vasos. Los vasos más pequeños
penetrantes son los más comúnmente afectados por la hipertensión crónica, que conduce a una hiperplasia
de la túnica media y la deposición de material fibrinoide que lleva al estrechamiento de la luz y la oclusión. Los
ACV lacunares pueden ocurrir en cualquier parte del cerebro, pero generalmente se ven en áreas subcorticales.
También puede ocurrir que un ateroma invada los orificios de los vasos más pequeños y provoque su oclusión y
el consecuente ACV.

También hay alteraciones no ateroescleróticas de los vasos cerebrales, ya sean hereditarias o adquiridas, que
predisponen a un ACV isquémico en todas las edades, pero especialmente en los adultos más jóvenes. Pueden
dividirse en etiologías no inflamatorias e inflamatorias. Destacamos aquí las principales vasculopatías no ateros-
cleróticas asociadas con el ACV isquémico:
• Disección arterial.
• Displasia fibromuscular.
• Vasculitis.
• Enfermedad de Moyamoya.
• Arteriopatía cerebral focal.

La disminución de la perfusión sistémica debida a hipotensión sistémica puede producir isquemia generalizada
en el cerebro. Esto es más crítico en las áreas de la zona de frontera o limítrofe, que son territorios que ocupan la
región límite de dos zonas de irrigación arterial diferentes pero adyacentes. La isquemia causada por hipotensión
puede ser asimétrica debido a lesiones vasculares preexistentes.

Autorregulación cerebral
En condiciones normales, la velocidad del flujo sanguíneo cerebral está determinada principalmente por la resisten-
cia dentro de los vasos sanguíneos cerebrales, que está directamente relacionada con su diámetro. La dilatación
de los vasos conduce a un aumento del volumen de sangre en el cerebro y al aumento del flujo sanguíneo cerebral,
mientras que la vasoconstricción tiene el efecto opuesto. El flujo sanguíneo cerebral también está determinado por
la variación en la presión de perfusión cerebral.
La autorregulación cerebral es el fenómeno por el cual el flujo sanguíneo cerebral se mantiene en un nivel rela-
tivamente constante a pesar de las variaciones en la presión de perfusión. El mantenimiento del flujo sanguíneo
cerebral por autorregulación generalmente ocurre dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150 mmHg.
Sin embargo, los límites superior e inferior varían entre distintos individuos.

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 Fuera de este rango, el cerebro no puede compensar los cambios en la presión de perfusión, y el flujo sanguíneo
cerebral aumenta o disminuye pasivamente con los cambios correspondientes en la presión, lo que da como resul-
tado el riesgo de isquemia cerebral a presiones bajas y edema a presiones altas.

Autorregulación cerebral durante el accidente cerebrovascular

A medida que disminuye la presión de perfusión cerebral, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan para aumen-
tar el flujo sanguíneo cerebral. Una disminución en la presión de perfusión más allá de la capacidad del cerebro
para compensarla resulta en una reducción en el flujo sanguíneo cerebral. Inicialmente, la fracción de extracción
de oxígeno aumenta para mantener los niveles de suministro de oxígeno al cerebro. A medida que el flujo sanguíneo
cerebral continúa cayendo, entran en juego otros mecanismos.
El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50 ml/100 g de tejido por minuto. Cuando es inferior a 20 ml/100 g/min se
produce una isquemia cerebral. Si el déficit de flujo no se corrige rápidamente en pocos minutos, el tejido isquémi-
co se convierte en infarto (muerte irreversible).
A velocidades de flujo inferiores a 50 ml/100 g/min se produce la inhibición de la síntesis de proteínas. A 35 ml/100
g/min, la síntesis de proteínas cesa por completo y la utilización de la glucosa aumenta de forma transitoria. A 25
ml/100 g/min, la utilización de glucosa disminuye drásticamente y ello da inicio a la glucólisis anaeróbica, lo que
produce una acidosis tisular por la acumulación de ácido láctico. Con un flujo sanguíneo entre 16 y 18 ml/100 g/min
se presenta una falla eléctrica neuronal, y cuando es entre 10 y 12 ml/100 g/min acontece una falla en el intercam-
bio de iones en la membrana neuronal. Este nivel normalmente marca el umbral para el desarrollo de infarto.
En individuos hipertensos, la autorregulación se adapta gradualmente a las presiones arteriales más altas. La re-
ducción de la presión arterial a niveles normales en realidad podría exacerbar el trastorno de la autorregulación
que se produce durante el ACV y conducir a una mayor disminución en el flujo sanguíneo cerebral.
El cerebro es muy sensible y susceptible incluso a duraciones cortas de isquemia. El cerebro recibe aproximada-
mente el 20% del gasto cardíaco, aunque solo corresponde al 2% del peso corporal total. El cerebro contiene pocas
o ninguna reserva de energía propia y, por lo tanto, depende de la sangre para su obtención. Durante el ACV, la
reducción del flujo sanguíneo de una parte o todo el cerebro da como resultado una privación de glucosa y oxígeno.
La mayoría de los ACV son causados por isquemia focal, la cual afecta solamente a una parte del cerebro y por lo
general involucra a un solo vaso sanguíneo o alguna de sus ramas. En el área afectada se describen dos zonas. En
el centro, hay un núcleo donde se produce daño irreversible y las células mueren si la duración de la isquemia es
suficientemente larga; esta zona corresponde al llamado core del infarto. Rodeando esta zona, hay otra más grande
donde las células pueden recibir cierta cantidad de oxígeno y glucosa por difusión de otros vasos, por lo que no
mueren de inmediato, aunque sí están amenazadas. Estas células se pueden recuperar si el flujo sanguíneo se res-
taura, y la zona salvable se conoce como área o zona de penumbra.
Luego del infarto cerebral se genera edema cerebral, inicialmente citotóxico (por detención de la actividad de las
bombas transmembrana, con acumulación de líquido intracelular) y posteriormente vasogénico, por alteración de
la barrera hematoencefálica. En consecuencia, si el edema es significativo se puede producir herniación y daño
secundario de otras áreas del cerebro.

Tratamiento
En base a los conceptos definidos anteriormente, el objetivo inicial del tratamiento del ACV isquémico es lograr la
reperfusión de la zona afectada. Esta estrategia está limitada por el tiempo. Los pasos de la actuación deben rea-
lizarse en un tiempo breve, dado que es su factor limitante.

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 Los objetivos inmediatos incluyen minimizar la lesión cerebral, tratar las complicaciones médicas y determinar la
base fisiopatológica de los síntomas del paciente.

Manejo
A continuación se presenta un resumen del manejo tanto prehospitalario como hospitalario del paciente con ACV
(Fig. 5).

Fig. 5. Manejo prehospitalario y hospitalario del paciente con ACV.

Manejo prehospitalario
El manejo del ACV isquémico a nivel prehospitalario presenta las siguientes características:
• Sospecha diagnóstica.
• Respuesta rápida: código rojo.
• Realizar evaluación inicial (ABC).
• Registrar el tiempo de evolución del cuadro.

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 • Traslado rápido a un centro adecuado para desobstruir la arteria afectada.
• Avisar al centro receptor.
• Realizar prueba de glucemia a pie de cama del paciente. Ante hipoglucemia, corregir con suero glucosado hi-
pertónico.

- Escalas
Debido al escaso reconocimiento de los síntomas de los ACV, se han desarrollado escalas y sistemas para ayudar
tanto al público en general como al personal de atención de emergencia prehospitalaria en la identificación de per-
sonas con un ACV agudo y para acelerar el transporte de las víctimas al lugar adecuado para su tratamiento.

Las escalas mejor estudiadas para el diagnóstico de ACV son:

• Test FAST (Face Arm Speech Test) o prueba del habla, del brazo y facial: fast significa rápido en inglés, como
recordatorio de la importancia del tiempo y de la necesidad de llegar a un centro adecuado para la atención de
un paciente con ACV. Con esta prueba se evalúa a los pacientes con sospecha de un ACV para detectar la pre-
sencia de un trastorno del habla, debilidad facial o del brazo. La escala es insensible a las alteraciones visuales
o sensoriales relacionadas con el ACV, vértigo y trastornos de la marcha.
• Escala LAPSS (Los Angeles Prehospital Stroke Scale): evalúa la desviación unilateral del brazo, la debilidad de
la empuñadura y la paresia facial. Los criterios para un diagnóstico de ACV "en el campo" se cumplen cuando la
edad del paciente es mayor de 45 años, hay ausencia de antecedentes de convulsiones o epilepsia, la duración
de los síntomas es menor de 24 horas, el paciente no está en silla de ruedas ni postrado en cama al inicio del
estudio, el nivel de glucemia oscila entre 60 y 400 mg/dl y existe un déficit unilateral en uno de los tres elementos
(brazo, empuñadura o cara). Tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 97% para diagnóstico de ACV.
• Escala CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale): consiste en un examen neurológico de tres ítems y fue dise-
ñada con el fin de entrenar a paramédicos y médicos de emergencia para identificar a pacientes con ACV poten-
ciales, candidatos para tratamiento trombolítico (Fig. 6). Esta escala deriva de la escala NIHSS. Puede ser ense-
ñada en aproximadamente 10 minutos y llevada a cabo en menos de 1 minuto. Tiene una sensibilidad del 66% y
una especificidad del 87% para identificar un ACV. La sensibilidad en AVC del territorio anterior es del 88%.

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 Fig. 6. Escala Cincinnati Prehospital Stroke Scale.

El test FAST y la escala CPSS son similares y evalúan la presencia o ausencia de debilidad facial, debilidad del brazo
y dificultad para hablar. La principal diferencia entre ambos métodos es que la prueba FAST incorpora la evalua-
ción de la función del lenguaje durante una conversación normal, mientras que la escala CPSS evalúa el lenguaje
al pedirle al paciente que repita una oración corta. La escala LAPSS incorpora elementos adicionales para ayudar
a excluir los simuladores de ACV y aumentar la sensibilidad y especificidad diagnóstica.

Manejo hospitalario
El paciente puede llegar al servicio de emergencia tras una atención prehospitalaria o bien al ser llevado por fami-
liares o cuidadores. En este último caso, puede requerir el primer diagnóstico en el sector de triaje.

- Escala ROSIER
La escala para el reconocimiento de los AVC en la sala de emergencias, la escala ROSIER (Recognition of Stroke in
the Emergency Room), se desarrolló para facilitar la identificación rápida del paciente con estos cuadros en el triaje
o por parte de los médicos del servicio de emergencias. Incorpora la escala de coma de Glasgow y la medición de la
presión arterial y la glucemia, junto con la evaluación de una escala de reconocimiento de ACV de siete elementos:
Los dos primeros elementos son para excluir los cuadros imitadores de ACV:
• Pérdida de conciencia o síncope (sí = –1; no = 0).
• Convulsiones (sí = –1; no = 0).
Los siguientes cinco elementos informan sobre los déficits neurológicos específicos de aparición aguda (o presen-
tes desde que el paciente despertó de dormir):
• Debilidad facial asimétrica (sí = +1; no = 0).
• Debilidad asimétrica del brazo (sí = +1; no = 0).

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 • Debilidad asimétrica de la pierna (sí = +1; no = 0).
• Alteración del habla (sí = +1; no = 0).
• Defecto del campo visual (sí = +1; no = 0).
Si la puntuación total es ≤ 0, el ACV es poco probable, pero no está completamente excluido. La escala tiene una
sensibilidad del 93% y una especificidad del 83%.

Evaluación y manejo del paciente durante la fase aguda (primeras horas)

El tiempo es esencial en la evaluación hiperaguda de los pacientes con ACV. La historia clínica, el examen físico, la
glucemia, la saturación de oxígeno y una TC sin contraste son suficientes en la mayoría de los casos para guiar la
terapia aguda.
Los objetivos en la fase inicial incluyen:
• Asegurar la estabilidad del paciente, con especial atención a la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC).
• Reversión rápida de cualquier condición que contribuya a empeorar la situación del paciente.
• Determinar si el paciente con ACV isquémico agudo es candidato para terapia trombolítica intravenosa o trom-
bectomía endovascular, con el objetivo de desobstruir el vaso afectado y recuperar el flujo sanguíneo.
• Avanzar hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del paciente para ajus-
tar el tratamiento y prevenir la recurrencia.

- Evaluación ABC
La evaluación de los signos vitales y la estabilización de la vía aérea, la respiración y la circulación forman parte de
la evaluación inicial de todos los pacientes con enfermedades críticas, incluidos aquellos con ACV. Los pacientes
con disminución de la conciencia o disfunción bulbar pueden ser incapaces de proteger su vía aérea, y los pacien-
tes con aumento de la presión intracraneal debido a isquemia vertebrobasilar o isquemia bihemisférica pueden
presentar vómitos, disminución del impulso respiratorio u obstrucción muscular de las vías respiratorias. La hipo-
ventilación, con el consiguiente aumento del dióxido de carbono, puede provocar vasodilatación cerebral y elevar
la presión intracraneal.
En estos casos, puede ser necesario recurrir a la intubación para restablecer una ventilación adecuada y para pro-
teger la vía aérea de la aspiración. Los pacientes con ventilación adecuada deben tener monitorizada la saturación
de oxígeno. Los pacientes hipoxémicos deben recibir oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxí-
geno > 94%. No debe indicarse oxígeno suplementario de rutina si no hay hipoxemia.

- Historia y examen físico

Establecer el momento del inicio de los síntomas de un ACV isquémico es fundamental, porque es el principal de-
terminante para la elección del tratamiento mediante trombólisis intravenosa y trombectomía endovascular.
Para los pacientes que no pueden proporcionar un tiempo de inicio confiable, el inicio de los síntomas se define
como el momento en que se supo por última vez que el paciente tenía un estado normal o un estado neurológico
basal.

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 Para los pacientes que se presentan dentro de la ventana terapéutica para la trombólisis intravenosa (menos de
4,5 horas desde el inicio de los síntomas) o la trombectomía mecánica (menos de 24 horas desde el inicio de los
síntomas), el registro de la historia debe ser preciso pero rápido; también se deben evaluar las contraindicaciones
al tratamiento trombolítico.
La historia clínica y el examen físico deben utilizarse para realizar el diagnóstico diferencial de la isquemia cerebral
con otras causas de déficit focal, como convulsiones, síncope, hipoglucemia, hiperglucemia o toxicidad medica-
mentosa. Los casos con mayor dificultad involucran a pacientes con la combinación de signos focales y nivel de
conciencia alterado. Es importante preguntar al paciente, familiar o cualquier informante si el paciente se aplica
insulina o toma hipoglucemiantes orales, si tiene antecedentes de epilepsia, si pudo haber una sobredosis, abuso
de drogas o trauma reciente.
El examen físico debe incluir una evaluación del cuello y las regiones retroorbitales para detectar lesiones vascula-
res, así como la palpación de los pulsos en cuello, brazos y piernas para evaluar su ausencia, asimetría o frecuencia
irregular. Se debe auscultar el corazón para detectar soplos y proceder a una auscultación pulmonar para detectar
sonidos respiratorios anormales, broncoespasmo, sobrecarga de líquidos o estridor.
Se debe examinar la piel para detectar signos de endocarditis, émbolos de colesterol, púrpura, equimosis o eviden-
cia de cirugía reciente u otros procedimientos invasivos.
Hay que examinar detenidamente la cabeza para detectar signos de trauma. Una laceración de la lengua puede
sugerir un cuadro de convulsiones.
En los casos en que exista un informe o sospecha de una caída, debe inmovilizarse el cuello hasta que se evalúe
radiográficamente para detectar un traumatismo grave. El examen de las extremidades es importante para buscar
signos de embolia arterial sistémica, isquemia distal, celulitis y trombosis venosa profunda; en este último caso se
debe plantear la posibilidad de que el paciente esté recibiendo tratamiento anticoagulante.

- Evaluación neurológica
La isquemia en diferentes territorios vasculares se presenta con síndromes específicos. La historia debe centrarse
en el momento del inicio de los síntomas, el curso de los síntomas a lo largo del tiempo, las posibles fuentes embó-
licas, los elementos del diagnóstico diferencial y las enfermedades concomitantes.
El examen neurológico debe intentar confirmar los hallazgos de la historia y proporcionar un examen cuantificable.
La escala más utilizada y validada es la NIHSS, compuesta por 11 ítems que suman una puntuación total de 0 a 42.

- Estudios inmediatos
Entre los estudios que deben practicarse de inmediato se encuentran la TC o la RM cerebrales, que son obligato-
rias ante una sospecha de ACV.
A todos los pacientes con sospecha de ACV se les deben realizar de forma urgente los siguientes estudios como
parte de la evaluación del AVC agudo:
• TC cerebral sin contraste o RM de cerebro.
• Glucemia.
• Saturación de oxígeno.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 23

 Otras pruebas inmediatas para la evaluación del ACV son:
• ECG.
• Hemograma completo (incluyendo plaquetas).
• Tiempo de:
- Protrombina (TP) e INR
- Tromboplastina parcial activado (TPPa)
• Análisis de la actividad del factor Xa, si se sabe o se sospecha que el paciente está tomando un inhibidor directo
de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa y es un candidato para tratamiento trombolítico con alteplasa.
Sin embargo, la terapia trombolítica para el ACV no debe retrasarse mientras se esperan los resultados de los es-
tudios hematológicos, a menos que el paciente haya recibido anticoagulantes o haya sospecha de una anomalía
de sangrado o trombocitopenia. La única prueba que es obligatoria antes del inicio de alteplasa intravenosa es la
glucemia.

Los siguientes estudios pueden ser apropiados en pacientes seleccionados:

• Ionograma, urea nitrogenada, creatinina.
• Hepatograma.
• Dosaje de tóxicos o sus metabolitos.
• Alcoholemia.
• Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil.
• Gasometría arterial, si se sospecha hipoxemia.
• Radiografía de tórax, si se sospecha enfermedad pulmonar.
• Electroencefalograma, si se sospechan convulsiones.

La radiografía de tórax, el análisis de orina y los hemocultivos están indicados si hay fiebre, al igual que la determi-
nación de grupo sanguíneo, factor Rh y compatibilidad cruzada en caso de que se necesite plasma fresco congela-
do para revertir una coagulopatía, si hay presencia de una hemorragia cerebral como complicación del tratamiento.

- Neuroimágenes
En la evaluación del paciente con ACV, los estudios de imagen son necesarios para excluir la hemorragia como
causa del déficit, y son útiles para evaluar el grado de lesión cerebral e identificar la lesión vascular responsable
del déficit isquémico.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 24

 - Estudios cardiológicos
El ECG permite detectar signos de isquemia cardíaca aguda concomitante. Esta prueba es importante en el con-
texto de un ACV, ya que los pacientes frecuentemente presentan enfermedad coronaria, pero es posible que no
puedan reportar dolor en el tórax.
El ACV solo puede estar asociado con cambios en el ECG. La respuesta simpática al ACV puede conducir a una
isquemia miocárdica inducida por aumento de la demanda. Dicho estudio y la monitorización cardíaca pueden ser
también útiles para la detección de arritmias crónicas o intermitentes que predisponen a eventos embólicos, como
la fibrilación auricular, y para detectar evidencia indirecta de un agrandamiento auricular o ventricular que pueda
predisponer a la formación de trombos.
Las recomendaciones actuales son la monitorización cardíaca durante al menos las primeras 24 horas después del
inicio del ACV isquémico para buscar fibrilación auricular o aleteo auricular.

Manejo general
El manejo general del paciente con ACV isquémico se compone de lo detallado a continuación.

- Fluidos
Para la mayoría de los pacientes con ACV agudo, con o sin depleción de volumen, la solución salina isotónica sin
dextrosa es el agente de elección para la reposición de líquidos intravasculares y la fluidoterapia de mantenimien-
to. En general, es mejor evitar las soluciones hipotónicas que pueden exacerbar el edema cerebral en el ACV agudo
y son menos útiles que las soluciones isotónicas para reemplazar el volumen intravascular. Además, es mejor evitar
las soluciones dextrosadas, que pueden empeorar la hiperglucemia.

- Hipoglucemia
La hipoglucemia puede causar déficits neurológicos focales que simulan un ACV, y la hipoglucemia grave por sí sola
puede causar lesiones neuronales. Es importante corregir rápidamente la hipoglucemia.

- Hiperglucemia
La hiperglucemia (glucemia > 126 mg/dl) es común en pacientes con ACV agudo y se asocia con una peor evolu-
ción. Se recomienda mantener la glucemia en valores entre 140 a 180 mg/dl; si el valor es > 180 mg/dl, se empleará
insulina rápida.

- Evaluación de la deglución
La disfagia es común después de un ACV y constituye un factor de riesgo importante para el desarrollo de neumo-
nía por aspiración.
Es importante evaluar la función de deglución antes de administrar medicamentos orales o alimentos.
Por lo tanto, la prevención de la aspiración en pacientes con ACV agudo implica no administrar nada por vía oral
hasta que se evalúe la deglución.

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 - Posición de la cabeza y el cuerpo
Durante la fase aguda del ACV, la posición del paciente y la cabecera de la cama deben ser adecuadas en función
del riesgo de broncoaspiración, aumento de la presión intracraneal y presencia de enfermedad cardiopulmonar
asociada. Se recomienda mantener la cabeza en una alineación neutral con el cuerpo y elevar la cabecera de la
cama a 30° para los pacientes en la fase aguda del ACV.

- Fiebre
La fiebre tiene un significado especial en pacientes con deterioro neurológico agudo. Ambos problemas pueden
ocurrir en pacientes con una infección primaria del sistema nervioso central, como meningitis, empiema subdural,
absceso cerebral y endocarditis infecciosa. Estas condiciones deben ser excluidas como causa de la fiebre. Tam-
bién deben excluirse las etiologías comunes de la fiebre, incluyendo la neumonía por aspiración y la infección del
tracto urinario.
La fiebre se asocia con mala evolución del ACV.

- Hipertensión arterial
En pacientes con ACV, la presión de perfusión distal al vaso obstruido es baja y los vasos distales están dilatados.
Debido a la alteración de la autorregulación cerebral, el flujo de sangre en estos vasos dilatados depende de la
presión arterial sistémica. La presión arterial suele estar elevada en pacientes con un ACV agudo. Las causas son
multifactoriales, ya que puede deberse a una hipertensión arterial crónica, a una respuesta simpática aguda o a
otros mecanismos. Sin embargo, la presión arterial elevada aguda es necesaria para mantener la perfusión cere-
bral en áreas isquémicas limítrofes.
Se ha observado que la hipertensión arterial luego de la isquemia cerebral aumenta espontáneamente como fenó-
meno protector, aunque también puede ser debida a una respuesta de estrés al evento agudo y a la hospitalización.
El manejo de la presión arterial para los pacientes que van a recibir trombolíticos es la siguiente: antes de comenzar
la terapia trombolítica, se recomienda el tratamiento para que la presión arterial sistólica sea ≤ 185 mmHg y la pre-
sión arterial diastólica ≤ 110 mmHg. La presión arterial debe estabilizarse y mantenerse en niveles ≤ 180/105 mmHg
durante al menos 24 horas después del tratamiento trombolítico. El fármaco recomendado para reducir la presión
arterial en caso necesario es el labetalol intravenoso.

- Unidades especializadas
Los pacientes con ACV agudo tienen mejores resultados cuando ingresan en una unidad hospitalaria especializada
para la atención de pacientes con todo tipo de ACV agudo, incluyendo la isquemia, la hemorragia intracerebral y
la hemorragia subaracnoidea. Los componentes de una unidad de AVC agudos varían entre los centros y los paí-
ses, pero generalmente incluyen una sala de hospital con camas con monitorización que cuentan con un equipo
de médicos y personal de enfermería especializados en atención de ACV, enfatizando la experiencia en neurología
vascular y neurocirugía.
Otras características adicionales incluyen la disponibilidad inmediata de técnicas de neuroimagen (TC, RM, varios
tipos de angiografía, ecografía, Doppler transcraneal) y pruebas de imagen cardíacas.
Las guías internacionales y nacionales actuales apoyan la creación de unidades especializadas para la atención de
pacientes con ACV.

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 Secuencia de atención en el servicio de emergencia
A continuación se detallará la secuencia de atención del ACV en el servicio de emergencia, que tiene como objetivo
completar la evaluación dentro de los 60 minutos del ingreso del paciente, la denominada “hora de oro”:
- Minuto o tiempo 0: el paciente llega al servicio de emergencia con sospecha de ACV y se ubica en área crítica o
unidad de ACV, si se dispone.
- Dentro de los primeros 10 minutos:
• Evaluación inicial.
• Historia.
• Examen físico incluyendo la escala NIHSS (ver siguiente apartado).
• Extracción de sangre para laboratorio (código rojo: significa procesamiento rápido de la muestra).
• Glucemia a pie de cama del paciente.
• ECG.
- Dentro de los 15 minutos: se debe dar notificación del equipo tratante, incluyendo al neurólogo vascular, si se
dispone.
- Dentro de los 25 minutos: corresponde la realización de pruebas de imagen (TC de cerebro sin contraste –nada
debe interferir en su realización– o RM si está indicada).

Ante un paciente con planificación de trombólisis sistémica se debe indicar:

• TC de cerebro sin contraste (evidencia IA).
• RM (recuperación de inversión atenuada de fluido [FLAIR], difusión [DWI], secuencias eco de gradiente [GRE])
(evidencia IA).

Ante un paciente con planificación de trombólisis endovascular se debe indicar:

• TC + angio-TC intracraneal y extracraneal ± perfusión cerebral.
• RM con difusión + angio-RM intracraneal y extracraneal ± perfusión cerebral.

- Dentro de los 45 minutos: se debe interpretar la TC y los resultados del laboratorio.

- Dentro de los 60 minutos: se debe iniciar la administración de un activador del plasminógeno tisular recombinante
(rtPA), si está indicado.

Los simuladores del ACV son:

• AIT.
• Hipoglucemia.
• Epilepsia, parálisis de Todd.

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 27

 • Encefalopatía hipertensiva.
• Tumores, abscesos, hemorragia intracraneal.
• Trastornos conversivos.
• Intoxicación por drogas.
• Encefalopatía de Wernicke.
• Migraña complicada.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Sepsis.
• Síncope.
• Esclerosis múltiple.
• Conversión.

El examen de laboratorio debe incluir:

• Hemograma con recuento de plaquetas.
• TP, TPPa, INR.
• Ionograma.
• Pruebas de función renal.

Existen ciertos estudios a realizar en pacientes seleccionados, como por ejemplo:

• Hepatograma.
• Alcoholemia.
• Cribado de drogas de abuso.
• Gases arteriales.

La cabecera de la cama debe estar a 45°, siendo necesario realizar monitorización de presión arterial, frecuencia
cardíaca /temperatura /saturación de oxígeno.
Se deben colocar dos vías de calibre grueso con solución salina; si está indicado, se colocan sondas vesical o na-
sogástrica (después no, dado el riesgo de hemorragia posterior a trombólisis).
Respecto de las contraindicaciones para trombólisis, se debe obtener información con el paciente o cuidador. A
continuación se detallan las contraindicaciones absolutas de trombólisis intravenosa:

- Hemorragia subaracnoidea.
• Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días (incluye punción lumbar).

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 28

 • Cirugía intracraneal o intraespinal o traumatismo craneoencefálico grave dentro de los últimos 3 meses.
• Hipertensión severa no controlada.
• Hemorragia interna activa.
• Endocarditis infecciosa.
• Disección aórtica sospechada o conocida.
• Diátesis hemorrágica aguda.
• Plaquetas < 100.000/mm3.
• Heparina dentro de las 48 horas con TPPa elevado.
• Uso de inhibidores de la trombina o inhibidores del factor Xa con pruebas de laboratorio alteradas.
• Uso de anticoagulantes con INR > 1,7 o TP > 17 segundos.
• Neoplasia intracraneal intraaxial.
• Malformación arteriovenosa o aneurisma > 10 mm.
• Retinopatía diabética hemorrágica u otra hemorragia oftálmica.
• Embarazo.
• Cirugía mayor o trauma dentro de los últimos 14 días.
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria.
• IAM: razonable si es IAM sin supradesnivel o IAM inferior o derecho o anterior.
• Pericarditis.

Escala NIHSS
La escala NIHSS permite estratificar la gravedad del ACV y se correlaciona con el volumen del tejido cerebral in-
fartado y con la probabilidad de muerte y discapacidad en los meses siguientes (Fig. 7).

MÓDULO 6 | EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS 29

 Fig. 7. Escala NIHSS.

Los grados de severidad según la escala NIHSS son:

• Leve: 0 a 5 puntos.
• Moderado: 6 a 13 puntos.
• Grave: > 13 puntos.

A menor puntuación en la escala NIHSS, mejor es el pronóstico y existe menor riesgo de hemorragia con trombóli-
sis. Con un puntuación > 10, mayor es el riesgo de trombo proximal.

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 Según la puntuación, los porcentajes de mortalidad son:
< 18 puntos = 4%.
> 26 puntos = 94%.

Respecto de la trombólisis y la escala NIHSS, se debe indicar como conducta terapéutica en aquellos pacientes
con puntuación no menor de 4 y no mayor de 25 puntos.
Estudios de diagnóstico por imagen
Tomografía computarizada
La TC de cerebro sin contraste presenta las siguientes características:
• Fácil de realizar en el paciente crítico.
• Diagnóstica casi el 100% de los hematomas > 1 cm de diámetro y el 95% de las hemorragias subaracnoideas.
• Puede no mostrar las lesiones definitivas de isquemia hasta las 24 a 48 horas.

Los signos “tempranos” de ACV en la TC de cerebro son:

• Signo de la cuerda o arteria cerebral media hiperdensa (Fig. 8).
• Borramiento del ribete insular (Fig. 9).
• Borramiento/asimetría de los surcos (Fig. 10).
• Falta de diferenciación de la sustancia gris-blanca a nivel de los ganglios de la base, insular o frontoparietal (Fig.
10).
• Hipodensidad (Fig. 10).

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 Fig. 8. Arteria cerebral media derecha hiperdensa.

Fig. 9. Borramiento del ribete insular derecho.

Fig. 10. Borramiento de surcos, falta de diferenciación entre sustancia gris y blanca, hipodensidad en hemisfe-
rio derecho.

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 - Sistema de puntuación ASPECTS
El sistema de puntuación ASPECTS (Fig. 11) se basa en la evaluación de 10 regiones distintas de la distribución de la
arteria cerebral media en dos cortes axiales, uno centrado en el nivel de los ganglios basales y el tálamo (izquierda
de la imagen), y otro centrado en el nivel del centro semioval (derecha de la imagen).
Cada región demarcada representa 1 punto en el sistema ASPECTS: M1, M2, M3, M4, M5, M6, la ínsula, el núcleo
caudado, el núcleo lenticular y la cápsula interna. Para cada área con isquemia, se resta 1 punto de una puntuación
total de 10 en cada lado.
Una puntuación ASPECTS ≤ 7 implica un importante aumento en los resultados evolutivos desfavorables, ya que se
corresponde con un infarto que involucra más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media.

Fig. 11. Áreas para puntuación ASPECTS.

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 Resonancia magnética
La resonancia magnética presenta las siguientes características:
• Evidencia de isquemia precoz.
• Actualmente existen varias modalidades.
• Las técnicas de difusión o perfusión pueden evaluar el área isquémica inmediatamente y estimar el área reversible.
• Permite la evaluación de lesiones del territorio posterior o trombosis del seno venoso.
• Es mal tolerada por el paciente crítico.
• La RM con secuencia de difusión es un método no invasivo con alta sensibilidad para determinar zonas de is-
quemia.

Angiorresonancia
Con la angio-RM se puede estudiar el árbol vascular intracraneal y extracraneal mejorando la especificidad en el
diagnóstico diferencial de simuladores de ACV. Evalúa mejor la fosa posterior que la TC. En la fase inicial, al rom-
perse la barrera hematoencefálica, se produce un alargamiento de los tiempos de relajación en las secuencias pon-
deradas en T1 y el área de isquemia es hipointensa. En las secuencias T2-Flair-DWI, la isquemia es hiperintensa.

Tratamiento
Tratamiento trombolítico
Las ventanas temporales de tratamiento trombolítico intravenoso son:
• Primera ventana: de 3 horas (según el National Institute of Neurological Disorders and Stroke [NINDS]).
• Segunda ventana: de 4,5 horas (según el European Cooperative Acute Stroke Study III [ECASS II]).

La trombólisis intravenosa se compone de:

• Fármaco: rtPA.
• Dosis: 0,9 mg/kg, 10% de dosis en bolo y resto a infundir en 1 hora.
• Polvo 50 mg + diluyente 50 ml = 1 mg/ml.

Los beneficios de la trombólisis intravenosa son:

- Según NINDS:
• Mejoría de puntuación en la escala NIHSS a las 24 horas.
• Mejoría de la discapacidad a los 3 meses.
• Menor incidencia de muerte.

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 - Según ECASSII:
• Mejoría de evolución.
• Extensión de ventana a 4,5 horas.

Los requisitos para trombólisis intravenosa son:

• TC:
- Sin signos de hemorragia.
- Sin infarto lobular superior a un tercio del hemisferio cerebral.
- Sin evidencia de lesiones potencialmente sangrantes (malformación arteriovenosa, aneurisma, tumor).
• Laboratorio:
- Recuento plaquetario > 100.000/mm3.
- Glucemia > 50 mg/dl y < 400 mg/dl.
- INR < 1,7.

Respecto de los anticoagulantes, se debe tener en cuenta no usar los de nueva generación; si el paciente recibió
heparina en las últimas 48 horas, TTPa normal.

Las indicaciones de trombólisis intravenosa son:

• Pacientes > 18 años.
• ACV isquémico.
• NIHSS: 4-25.
• Ventana extendida hasta 4,5 horas.
• Excepciones a NIHSS 4-25 horas: si hay signos o síntomas.
• Inhabilitantes por juicio clínico y discapacidad. Para decidir, no solo la escala NIHSS:
- Afasia.
- Hemianopsia.
- Debilidad sostenida.

El riesgo principal de la trombólisis intravenosa es la hemorragia cerebral, que puede evitarse si:
• Se cumplen los criterios de inclusión.
• Se controla la presión arterial antes, durante y posteriormente a la trombólisis.
• Se evitan antiagregantes, anticoagulantes orales o heparina, sondas nasogátrica o vesical o catéteres intraar-
teriales hasta por lo menos 24 horas de su administración.

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 - Control de la presión arterial
El paciente es elegible para la terapia de reperfusión aguda excepto que la presión arterial sea > 185/110 mmHg. En
ese caso, se debe descender antes de iniciar trombólisis con:
• Labetalol en dosis de 10-20 mg IV durante 1-2 minutos; puede repetirse 1 vez.
• Nicardipina en dosis de 5 mg/hora IV, titulación hasta 2,5 mg/hora cada 5 a 15 minutos, máximo 15 mg/hora;
cuando se alcance la presión arterial deseada, ajustarla para mantener los límites adecuados.
• Clevidipina en dosis de 1-2 mg/hora IV, titulación duplicando la dosis cada 2-5 minutos hasta alcanzar la presión
arterial deseada; máximo 21 mg/hora.
• Otros agentes (p. ej., hidralazina, enalaprilato) también pueden considerarse.
Si no se mantiene la una presión arterial ≤ 185/110 mmHg, no se debe administrar trombolítico.

El manejo de la presión arterial durante y después de la trombólisis u otra terapia de reperfusión aguda consiste en
mantenerla ≤ 180/105 mmHg:
• Monitorizar la presión arterial cada 15 minutos durante 2 horas desde el inicio de la terapia con alteplasa (trom-
bolítico).
• Luego, cada 30 minutos durante 6 horas.
• Luego, cada hora durante 16 horas.

Si la presión arterial sistólica es > 180-230 mmHg o la presión arterial diastólica es > 105-120 mmHg:
• Labetalol en dosis de 10 mg IV seguido de infusión intravenosa continua de 2-8 mg/minuto.
• Nicardipina en dosis de 5 mg/hora IV, valorar hasta el efecto deseado en 2,5 mg/hora cada 5-15 minutos; máximo
15 mg/hora.
• Clevidipina en dosis de 1-2 mg/hora IV, titulación duplicando la dosis cada 2-5 minutos hasta alcanzar la presión
arterial deseada; máximo 21 mg/hora.
• Si la presión arterial no está controlada o la presión arterial diastólica es > 140 mmHg, se utiliza nitroprusiato
sódico IV en dosis de 0,5-1 μg/kg/min, que puede aumentarse según respuesta hasta 10 μg/kg/min.

Los controles postrombólisis incluyen:

• Neuroimagen de control en el período de las siguientes 24 horas.
• Iniciar o reiniciar la antiagregación con AAS en las próximas 24 a 48 horas.
• Si durante o luego de la infusión aparece nueva cefalea, hipertensión arterial, náuseas o vómitos, evaluar nueva
TC de urgencia.

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 - Complicaciones
• Hemorragia intracerebral
Una nueva hemorragia no vista en TC previa o la sospecha de deterioro neurológico por hemorragia cerebral pre-
senta un riesgo del 6,4%. La escala THRIVE (Totaled Health Risks in Vascular Events), detallada a continuación,
indica el riesgo de hemorragia posterior a la trombólisis (Fig. 12).

Figura 12. Escala THRIVE.

Puntuación 1 = 7% de hemorragia.
Puntuación 7 = 15 % de hemorragia.

Ante la sospecha, se debe suspender la infusión de rtPA y realizar una nueva TC de cerebro.

El tratamiento de la hemorragia cerebral posterior a trombólisis incluye:

• Reversión: crioprecipitados, plasma fresco, vitamina K, plaquetas, factor VIIa recombinante, ácido aminocapro-
ico, ácido tranexámico.
• Descompresión quirúrgica o evacuación del hematoma.

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 Las reacciones alérgicas a los trombolíticos presentan las siguientes características:
• Angioedema: 1-5% de los pacientes.
• Leve, transitorio y contralateral al hemisferio isquémico.

Se debe mantener la vía aérea. La intubación endotraqueal puede no ser necesaria si el edema se limita a lengua
y labios anteriores. Si el edema involucra laringe, paladar, suelo de la boca u orofaringe con una rápida progresión
(dentro de los 30 minutos), la situación plantea un mayor riesgo de requerir intubación. La intubación con fibra óp-
tica con el paciente despierto es óptima; la nasal-traqueal puede ser otra opción, pero presenta el riesgo de epis-
taxis. Otra opción es la cricotiroidotomía.

El tratamiento incluye:
• Descontinuar la infusión de alteplasa IV.
• Administrar metilprednisolona 125 mg IV.
• Administrar difenhidramina 50 mg IV.
• Administrar ranitidina 50 mg IV o famotidina 20 mg IV.
• Si hay un aumento adicional en el angioedema, administrar adrenalina (0,1%) en dosis de 0,3 ml por vía subcutá-
nea o de 0,5 ml por nebulizador.
• Icatibant, un antagonista selectivo del receptor de bradicinina B2, en dosis de 3 ml (30 mg) por vía subcutánea
en el área abdominal; puede administrarse una inyección adicional de 30 mg a intervalos de 6 horas sin exceder
un total de 3 inyecciones en 24 horas. También el inhibidor de la esterasa C1 derivado del plasma (20 UI/kg) ha
sido exitoso.
• Se utiliza en angioedema hereditario y angioedema relacionado con inhibidores de la enzima de conversión de
angioitensina (IECA).

• Ventanas de tratamiento: trombectomía mecánica

La obstrucción de ramas proximales de grandes vasos presenta una alta morbimortalidad, debido a lesión en sí
misma, a edema y a hemorragia. Solo se puede recanalizar con rtPA el 25-30% de los casos.
El tratamiento con trombectomía mecánica debe realizarse entre las 4,5 y 24 horas si hay fracaso de trombólisis
sistémica.

Las técnicas de imagen vasculares incluyen:

• Angio-TC de vasos (arco aórtico), carótida y vasos intracraneales.
• RM más angio-RM y otras técnicas.

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 Son útiles para determinar presencia de colaterales y pronóstico de la lesión:
• Mayor presencia de colaterales distales, menor core y crecimiento de la lesión.
• Menor tasa transformación hemorrágica postratamiento.
• Se clasifica en 3 grados según la expresión de colaterales presentes.

Terapia antiplaquetaria
Se recomienda la administración de AAS en pacientes con ACV dentro de 24 a 48 horas después del inicio del cua-
dro.
Para aquellos tratados con alteplasa, la administración de AAS generalmente se retrasa hasta 24 horas después.
En pacientes con ACV leve, el tratamiento durante 21 días con terapia antiplaquetaria dual (AAS y clopidogrel)
comenzando dentro de las 24 horas puede ser beneficioso para la prevención temprana de ACV secundario en el
período de hasta 90 días desde el inicio de los síntomas.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR MALIGNO

DE LA CEREBRAL MEDIA

Es el infarto masivo del territorio de la arteria cerebral media (Fig. 13). Su etiología es trombótica o embólica, con
el compromiso de la arteria cerebral media proximal a nivel del segmento M1. Tiene una alta mortalidad, que llega
al 78% por herniación.

Fig. 13. Hipodensidad en territorio de cerebral media derecha (abarcaba todos los cortes en ese hemisferio).

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 Las manifestaciones clínicas son:
• Hemiplejia.
• Afasia.
• Negligencia.
• Defectos en campos visuales.
• Desviación de la mirada conjugada.
• Deterioro del estado de conciencia.

Los factores de riesgo de ACV hemisférico son:

• Pacientes con una puntuación la escala NIHSS de 20 en un ACV de hemisferio dominante.
• Pacientes jóvenes.
• Pacientes con presencia de hipodensidad de más del 50% del territorio de la arteria cerebral media en la neu-
roimagen.
• Compromiso añadido de la arteria cerebral anterior o posterior.
• Desvío de la línea media de 5 mm.
• Volumen de 145 ml en la secuencia de difusión de la RM.

Los predictores de edema cerebral son:

• Náuseas y vómitos dentro de las 24 horas del inicio del cuadro.
• Hipertensión arterial sistólica ≥ 180 mmHg después de 12 horas del inicio del cuadro.
• Antecedentes de:
- Hipertensión arterial
- Insuficiencia cardíaca
• Recuento de leucocitos elevado.
• El predictor de edema cerebral fatal es la hipodensidad de más del 50% del territorio de la arteria cerebral media
en la TC.

Hemicraniectomía descompresiva
Esta intervención se debe realizar dentro de las 48 horas del inicio del cuadro en pacientes < 60 años de edad
con compromiso por infarto de más del 50% del territorio de la arteria cerebral media con deterioro del estado de
conciencia que tienen alto riesgo de desarrollar edema maligno. Presenta menor mortalidad perioperatoria en los
grupos de edad inferior a 50 años.

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 Este procedimiento reduce la mortalidad y mejora la funcionalidad en los pacientes tratados dentro de las primeras
48 horas. La edad entre 50 y 60 años es el marcador más fuerte de discapacidad y dependencia después de una
cirugía descompresiva para un infarto hemisférico.
Se debe hablar sobre las expectativas de la intervención con la familia, dado que la supervivencia se acompaña de
discapacidad severa o muy severa.

CONCLUSIONES

Todo paciente con un AIT requiere una rápida evaluación para evitar una catástrofe mayor, mortal o invalidante
como un ACV u otros eventos vasculares graves. Aunque el AIT pueda parecer un cuadro de menor riesgo dada la
reversión clínica del déficit, requiere un pronto estudio y tratamiento.
Cuando un paciente presenta un ACV isquémico se debe poner en marcha una cadena de acciones, desde la aten-
ción prehospitalaria hasta la hospitalaria, para realizar en tiempo oportuno la permeabilización de la arteria com-
prometida a fin de intentar revertir el daño neurológico y disminuir la morbimortalidad de los pacientes.
En este módulo se ha visto el espectro de los síndromes neurovasculares agudos, desde una lesión amenazante
como el AIT, hasta una lesión establecida pero potencialmente reversible con tratamiento, como el ACV isquémico.
Son cuadros en que la realización de una atención prehospitalaria y hospitalaria precoz puede salvar el cerebro
amenazado o lesionado.

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