CEFALEAS
La cefalea a es un síntoma extraordinariamente frecuente, afecta al 90% de la población. Se
distinguen esquemáticamente dos tipos de cefaleas:
Primarias, en las que el dolor de cabeza mismo es toda la enfermedad y corresponde a la
migraña, cefalea en racimos (o clúster) y cefalea tensional.
Secundarias, en las que la cefalea es un síntoma más de otra condición neurológica o
sistémica.
SISTEMA TRIGEMINOVASCULAR
El dolor intracraneano es producto de la generación de estímulos nociceptivos en la duramadre y
en los vasos cerebrales grandes o medianos. Fuera del cráneo las estructuras que pueden evocar
dolor son la piel y tejido subcutáneo y los músculos.
Tanto la duramadre como los vasos intracraneanos son inervadas por el nervio trigémino, en sus
distintas ramas, principalmente la primera (oftálmica).
Los terminales nerviosos llevan información, pero también producen liberación de neuropéptidos
vasoactivos en las meninges, que lleva a vasodilatación y activación de la cascada inflamatoria.
Este proceso se denomina inflamación neurogénica, por el mecanismo que lo produce.
MIGRANA o JAQUECA
Existen dos variedades principales de esta cefalea episódica, una denominada con aura y la otra
sin aura. La diferencia está dada por la presencia de otros síntomas neurológicos además del dolor
La mayoría de las auras son de tipo visual pero las hay de diversa índole. La hipótesis más
aceptada es su inicio con un evento cortical denominado “depresión cortical propagada”. Se trata
de una activación de las neuronas y células gliales de la corteza cerebral, que se propaga en ondas,
partiendo habitualmente desde la corteza occipital; esta onda es seguida de una significativa
depresión de la actividad cortical, de allí su nombre. Se presume que se generaría por cambios en
la excitabilidad cortical inducidos por estímulos de distinta naturaleza.
Es sabido que existen factores desencadenantes como la privación de sueño, ayuno, período
menstrual, estrés, algunos tipos de alimentos, consumo de alcohol, entre otros. Las auras
migrañosas se explicarían ya que este evento neurofisiológico habitualmente se inicia en las
regiones occipitales.
Para el caso de las migrañas sin aura, se supone que la depresión cortical propagada podría
iniciarse en regiones funcionalmente silentes e incluso se ha postulado al cerebelo como una de
ellas.
La génesis del dolor se debería a otras repercusiones de la depresión propagada. Esta induciría
liberación de péptidos vasoactivos (vasodilatación y vasoconstricción) y activación de la cascada de
inflamación, así todo el sistema trigémino vascular resulta activado, incluyendo neuronas de
centros subcorticales en tálamo y troncoencéfalo. Esta activación se manifestaría como
hipersensibilidad a los estímulos.
CEFALEA CLÚSTER O EN RACIMOS
Se denomina así a una variedad de cefalea a particularmente intensa que sobreviene en brotes de
días a semanas durante los cuales el paciente presenta episodios de dolor hemicráneo,
estrictamente unilateral, se caracteriza por tener episodios de dolor autolimitados. El
comportamiento cíclico, vinculado a horas o períodos del año lleva a pensar en que la
participación del hipotálamo, estructura fundamental en la regulación de los ciclos biológicos
temporales, es central en este tipo de cefalea.
CEFALEA TENSIONAL
La cefalea tensional es la forma más común de cefalea crónica. Existe participación de algún
componente genético en las formas crónicas, así como de la contribución externa, de un modo
semejante a lo que ocurre en la migraña. Se hipotetiza que el procesamiento central de estímulos
periféricos, incluyendo los provenientes de músculos cervicales, puede estar alterado, lo que
lleva a interpretar estímulos dolorosos no muy intensos como de mayor cuantía, lo que
eventualmente podría ocurrir con estímulos sensitivos no dolorosos.