Clase 1: Pérdida de la visión

La pérdida de la visión se puede clasificar de diversas formas para orientar el diagnóstico:

• Aguda (súbita) vs. Progresiva.
• Monocular vs. Bilateral.
• Total vs. Parcial.
• Reversible (ej. catarata, cirugía refractiva) vs. No reversible (ej. oclusión arteria central de la retina - CRA).

CONSIDERACIONES GENERALES

• Dolor asociado: Es un síntoma cardinal para diferenciar etiologías.

• Edad: La edad de aparición es muy relevante; la fisiopatología y etiología en niños es muy diferente a la de los adultos.
• Patologías crónicas: DM, enf CV, enf autoinmunes, HTA.
• Historia de enfermedad o cirugía ocular previa: orienta sobre ciertas etiologías.
• Historia de trauma ocular.

ENFOQUE INICIAL
Qué hacer ante pérdida de visión, sobre todo súbita.
1. Medición de AVL (Agudeza Visual Lejana): Usando optotipos (letras, números).
2. Campo visual por confrontación. Ideal si se puede hacer un campo computarizado o un Goldman.
3. Pupilas: Evaluar isocoria/anisocoria, reflejo fotomotor (RFM) y defecto pupilar aferente relativo (DPAR).
4. Rojo pupilar: Evaluar indemnidad de los medios transparentes. Es el reflejo de la luz q retorna de la retina.
5. Oftalmoscopía directa: Fondo de ojo.
6. Hipótesis diagnóstica.
7. Derivar: Con más o menos urgencia según el caso.

Reflejo Pupilar
Indica cómo funciona la vía aferente (entrada de luz) y eferente (contracción pupilar).
1. Reflejo pupilar normal: RFM directo (+) y consensual presente. Al iluminar un ojo, ambos se contraen.
2. Defecto pupilar aferente (DPAR): Al iluminar el ojo afectado, no
se obtiene ningún tipo de reflejo. Cuando se ilumina el q no tiene
el defecto vamos a tener contracción pupilar de ambos ojos
(aferente de ojo sano estimula eferente de ojo afectado).
3. Defecto pupilar eferente: Al iluminar el ojo afectado, este no se
contrae (midriasis), pero el contralateral sí se contrae (consensual
conservado). Cuando se estimula el sano, no se tiene respuesta
del afectado (pq está afectada vía eferente).
Esto indica que la señal llega al cerebro, pero el esfínter del iris del
ojo afectado no responde (daño en el III par o en el músculo).

LEUCOCORIA
Presencia de pupila blanca, hay asimetría del rojo pupilar. Son "banderas rojas" o causas importantes:
• Cataratas (congénitas, traumáticas, seniles).
• Retinoblastoma (Tumor intraocular maligno).
• Desprendimiento de retina.
• Retinopatía del prematuro.
• Sd de persistencia de la vascularización fetal.
• Persistencia del vítreo primario hiperplásico.
• Uveitis intermedia.
Otras causas de leucocoria:
• Infecciones intraoculares (endoftalmitis) o parasitarias • Osteoma coroideo
(toxocariasis). • Coloboma coriorretiniano
• Enfermedad de Coats (anomalías vasculares • Enf de Norrie
retinianas). • Displasia de retina
• Malformaciones retinianas. • Meduloepitelioma
• Anomalías congénitas del N óptico • Cisticercosis
• Persistencia de fibras de mielina • Retinocitoma.

PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN UNILATERAL

Se divide en dos grandes grupos según la presencia de dolor y el estado de los medios (opacos o claros).

Sin dolor Con dolor

• Medios opacos à sin rojo pupilar • Medios opacos
• Medios claros à con rojo pupilar • Medios claros.

Pérdida de visión aguda con dolor

Patología infl corneal Queratitis, erosión corneal, problemas traumáticos o inflamatorios à duele mucho pq córnea es
extremada% sensible.
• Queratitis herpética por VHS/VHZ: dendrita herpética (patognomónico) à
neuritis corneal del plexo superficial.
• Cuerpos extraños corneales: son de resolución simple si se tiene una lupa
o lámpara de hendidura à se sacan, si es una quemadura se raspa bien
hasta el lecho de la quemadura. En gral el dolor no se produce al mismo
momento de la proyección del cuerpo extraño, sino q hrs dsps.
• Úlceras corneales: en gral duele, pero si hay queratitis neurotrófica puede no
doler al tener disminuida la sens corneal (en DM o inf herpética x ej)

Uveítis anterior aguda O iridociclitis: inflamación de la uvea (parte media del ojo, es decir, entre retina y esclera).
• Uvea es rica en tej vascular, inervación, melanocitos. Tiene gran act inmuno. Muchas veces ante
condiciones sistémicas se pueden manifestar en el ojo como iridociclitis à infl del iris y del
cuerpo ciliar. Da dolor y pérdida de visión relativa.
• Hipopion: En la foto se ve una línea blanca q es un acumulo de cél infl q
decantaron a la parte inferior de la cámara anterior. Se mueve por gravedad.
** Si el contenido fuera sangre, se llama hifema.
• Uveitis granulomatosa: son exudados (depósitos retroqueráticos), están en la cara
posterior de la córnea, son cél infl pero + adheridas a cámara post de córnea.
** Hay otras uveítis q son posteriores, pero esas no generan dolor (sí pérdida de visión).

Glaucoma agudo por Dolor muy intenso agudo (súbito). Es por cierre del ángulo iridocorneal, por una condición anatómica del
cierre angular globo à hay poco espacio entre iris y córnea (cámara anterior estrecha), en algún momento cristalino
bloquea la pupila.
• Urgencia oftalmológica. P° se duplica en 1 hr o menos.
• Ojo rojo, duro, pérdida de visión sustancial transitoria (una vez q se soluciona se recupera visión, aunq
puede quedar alguna secuela). Puede haber náuseas y vómitos.
• p° ocular elevada à 40-80mmhg.
• Clínica: edema corneal, hiperemia conjuntival, inyección periquerática, semimidriasis fija (pupila no
reactiva a la luz). Cámara anterior estrecha con cél inflamatorias.
• TTO: iridotomía (perforación en margen del iris).
 Neuritis óptica aguda * Con anterior se refiere a q es la porción + proximal/anterior del N óptico, o sea, la papila óptica es la q
anterior está inflamada.
• Papilitis/NOA à hay inflamación.
• + frec en niños
• Pérdida de visión súbita unilat, habitual% parcial.
• Defecto pupilar aferente: no hay respuesta al iluminar.
• Si se hace campo visual: aumento de la mancha ciega (q es la proyección del N óptico
en el campo visual). Se tiene un escotoma central.
• Sd MOGAD à Se han encontrado Ac antiglucopp de oligodendrocitos.
• Etiología: infecciosa, inflamatoria, isquémica.
- Viral: mononucleosis (EBV), VIH, VVZ, sarampión, parotiditis
- Enf de Leber
• En el OCT permite ver edema de papila (se infl o ectásico) q se corresponde con
escotoma central.
a. Bulbar: limitada al globo ocular.
b. Retrobulbar inmediata: en la porción + proximal del N óptico, justo detrás de la papila.

NORB: neuritis óptica Infl del N óptico detrás del globo.

retrobulbar • Observador y px no ven nada à px no ve y examinador ve FO normal (al inicio).
Con el tiempo el px puede sufrir una atrofia papilar (palidez del N óptico) q puede
dar una pérdida de visión sustancial definitiva.
• + frec en M (5:1), + de adulto joven.
• Unilateral
• Dolor a la motilidad ocular / escotoma central. Pueden tener discromatopsia.
• Etiología: esclerosis en placa (+ frec)/ múltiple, neoplasias, etmoiditis, medicamentos

Neuropatía óptica • Se presenta en px añosos gral%.

isquémica anterior • Es la arteritis de la temporal o arteritis gigantocelular. Afecta la porción anterior del N óptico.
(NOIAA) arterítica • Extremadamente dolorosa, ocurre en la sien del px. Dolor tmb puede estar en escápulas o cadera à
le duele elevar el hombro (signo de la peineta à no puede por dolor en hombro). Se palpa A temporal
indurada.
• Da ceguera muy rápido por afectar la A oftálmica.
• Se trata con bolos masivos de corticoides à es una emergencia pq puede llegar a ceguera bilateral.
• Etiología desconocida, se forman grandes cél (histopatología), inflamando A oftálmica.

Pérdida de visión súbita unilat, sin dolor

Medios Opacos (Pérdida del rojo pupilar)

Hifema Sangre en la cámara anterior.
• Si no se trata (limpiar qx) puede dar hematocórnea à Hb y hemosiderina invaden capas
profundas del estroma corneal à muy difícil de tratar.

Hemorragia intravítrea • Denota típica% una retinopatía DM complicada à px mal controlado q tiene una retinopatía DM con
(HIV) proliferación de neovasos, esos VS pueden sangrar (retinopatía DM proliferativa).
• No le duele, pero ve “oscuro”
• Muchas veces en el fondo de ojo no se logra ver nada y hay q hacer eco para saber si hay otro problema
aparte de la hemorragia (como q haya un desgarro por ej à iwal esto se ≠ harto con la historia clínica).
Þ Hemorragia retrohialoidea: está entre vítreo y retina. Se ven en DM, rotura de
macroaneurisma retinal.
• En gral hemo vitras se tratan con vitrectomía à se saca el vitreo con sangre, permite
identificar tmb dde sangró y tratar con láser.
Medios Claros (Rojo pupilar conservado)
Desprendimiento de • Puede haber una tracción entre vitreo y retina, dando un desgarro. Este produce una
retina regmatógeno (por comunicación entre cavidad vítrea y porción posterior de la retina (entre retina y
tracción vítrea) coroides) à por ahí entra liquido dando el desprendimiento.
• Pérdida de visión (parcial o total) súbita unilat, con ojo blanco (no infl), no doloroso. Px describen q es
como una cortina q se cierra.
El vitreo es un gel, con el tiempo puede pasar a ser con zonas + liquidas, perdiendo turgencia, eso hace
que caiga por gravedad hacia la parte inferior del ojo à cdo cae, si hay un punto de adherencia, el vitreo
tira la retina. Sinéresis vítrea.
• Se puede dar en ojo sano pero es + frec en miopes. Son espontáneos gral%.
• Foto de desgarro en herradura (en U), q por la tracción del vitreo se levanta, puede sangrar
y dar una hemo vitrea.

Trombosis vena central a. De tronco: se ve todo el fondo de ojo alterado. Visión muy mala.
de la retina (vénula) b. De rama: visión un poco mejor q la de tronco.
• Se tiene un aspecto hemorrágico y se mantiene así casi para siempre.
• Es un infarto venoso. Mucho + frec q arteriolares.
• FR: HTA, hipertonía ocular (hipertensión ocular), DM, trombofilia.
• Pérdida de visión inicial marca pronóstico à si al inicio ve bien, es prob q no se haya
afectado mácula y va a ver mejor.
• TTO es paliativo. Hay q controlar los FR. Se pueden usar antiangiogénicos como el Avastin (Ac
monoclonal) en inyección intraocular.
En la zona afectada se va a producir una hipoxia, siendo una zona isquémica no profunda (a ≠ de
arteriolares en q isquemia es + profunda) à pérdida de oxigenación en arteriolar es mucho mayor q en
venosa (isquemia absoluta vs hipoxia/ isquemia relativa)
• Cdo la hipoxia es relativa, se promueve la angiogénesis (sobre todo si es de rama) à neovasos
anómalos, crecen en 3D, pudiendo llegar a la parte anterior del globo ocular à puede dar
glaucoma neovascular (muy doloroso, no recupera visión). Este glaucoma aparece como a los
2-3meses de la trombosis à glaucoma de los 100 días. A los 2-3meses se hace angiografía
retinal para ver si hay o no neovasos, si es q hay, se debe hacer tto con laser térmico
(fotocoagulación) para destruir esos tejidos y evitar el glaucoma neovascular. Ese glaucoma
incluso puede llevar a desprendimientos de retina por tracción del vítreo anómalo.

Oclusión arteria central Oclusión arteriolar:

de la retina/ amaurosis Es con ojo blanco (por fuera se ve bien, onda no hay infl, ni rojo) y px dice q no ve.
fugax Vasos centrales de la retina: 2 ramas temporales y 2 nasales. Es 1 arteriola y 1 venula. Llegan a través del
N óptico.
• Foto: se ve edematoso, blanquecino. Típico de oclusión arteriolar. Es un infarto a la retina.
• Zona de edema denota isquemia, dando a entender q hay una obst arteriolar. Alta% prob
q el px tenga algún daño CV (ateromatosis carotídea à evaluar con eco Doppler; tmb puede
ser una arritmia o valvulopatía; tumor como mixoma) à viaja por carótida para llegar a A
oftálmica.
a. De tronco
b. De rama: 40% (temporal)
• Menos frec q la trombosis de vena central de la retina.
• TTO: de la obst propia% tal, no tiene tto. Si se llega temprano a centro podría hacerse fibrinolisis pero
en vdd casi no se logra.
• Si el px tiene una A ciliorretinal (variante anatómica 15%, va desde el centro de la papila hasta
la región macular), se tendría un bypass natural q haría q la obst no tenga tantas consecuencias.
 ** Puede generar una amaurosis fugax, pero esta tmb se puede dar por ateromatosis de las carótidas à
liberan pequeños émbolos q impactan en las pequeñas arteriolas retinales, dando pérdida de visión
transitoria. Amaurosis = ceguera.
** Creo q en esta se puede ver la mancha rojo cereza en la mácula.

Maculopatía aguda Ej: edema macular súbito

Edema papilar por ** Papila es la cabeza del N óptico
ectasia (papiledema) Se produce por ectasia à por ↑ de la p° transmitida desde el espacio subaracnoideo o
intraencefálico, a través de las vainas del N óptico.
• Es un edema papilar no inflamatorio (≠ de papilitis).
• Puede ser por HTEC y se ve al fondo de ojo à al tomar imágenes se pueden ver
masas tumorales o líq/sangre q ocupan espacio intracraneal à como no hay
espacio, la p° se transmite.
Etiologías: HTEC idiopática (pseudotumor cerebri), tumor cerebral/abscesos
cerebrales, TEC, hemorragia cerebral, encefalitis, trombosis venosa del seno
cavernoso.
• Trombosis del seno cavernoso: muy grave, puede ser letal. Muchas veces se presenta como
complicación de lesión infecciosa en el triángulo de la muerte en la cara.
Sd migrañoso Por modificaciones del calibre vascular de vasos encefálicos. Puede durar minutos y luego recuperar ad
integrum.
Neuropatía óptica Se relaciona con ≠ etiologías: DM, migraña, bajo débito o hipotensión severa (px hipovolémico x trauma
isquémica anterior aguda x ej à bajo débito en la órbita, dando pérdida de visión irreversible), sífilis, vasculitis, esclerosis múltiple
(NOIAA) no arterítica (enf desmielinizante), intoxicación OH-TBQ, deficiencia de vit B6-12 y ác fólico, compresión del N óptico.
• Pensar en esclerosis múltiple: M joven q pierde visón de 1 ojo (parcial o total), súbita, aso o no
a otros sínt como pérdida de eq o fuerza. Ojo blanco sin dolor. Derivar a neuro. Esclerosis
múltiple es una de las prin etiologías de las NOIAA no arterítica.
• Al fondo de ojo se ve aumento de vol de la papila con pérdida del contorno, tmb hay
un solevantamiento en el q se pierde excavación papilar. Puede haber o no pequeñas
hemorragias o dilataciones de VS. Esto puede ser inflamatorio o ectásico à en el
ectásico el líq viene del encéfalo y se transmite a través de N óptico. Este FO es un sd,
se ve en ≠ cuadros (creo q tmb se ve así en NOIAA arterítica), pero hay edema e inflamación.
• Escotoma altitudinal (creo q de NOIAA en gral): en el campo visual hay un déficit
altitudinal, perfectamente delimitado con la línea media. Típico de condición vascular
del N óptico.
** Es como un infarto de la cabeza del N óptico.
Neurorretinitis Ojo blanco, no doloroso. (o con muy poca molestia). Pérdida súbita de visión unilateral.
• Se tiene una papilitis (infl de N óptico q da edema papilar) + infl de la mácula (estrella
macular, se ve así por los infiltrados en capas superficiales de la retina en relación a cuadro
inflamatorio)
• Jóvenes y niños.
• Etiologías: Bartonella henselae (60%, es lo + frec. Arañazo de gato), sífilis, TBC, toxocariasis, enf de
Lyme, histoplasmosis, VIH, VVZ, mononucleosis, VHB.
Neuropatías ópticas • Déficit de vit B1/B12/ác fólico.
nutricionales tóxicas (sg • Medicamentosa (pueden ser iatrogénicas): cloranfenicol, isoniazida, etambutol, digoxina.
el chat esto va acá) • Tóxicas: plomo, etilenglicol (liq de refrigeración y de frenos), metanol (alcohol de madera).

** NOA es inflamatoria, NOIAA es isquémica.

PÉRDIDA CRÓNICA DE LA VISIÓN

Catarata Cristalino no permite el paso de luz.

TTO: cx à se pone lente intraocular.
Glaucoma crónico de Indoloro, de larga data, no da manifestaciones hasta q termina en la reducción
ángulo abierto del campo visual.
• En gral se genera un aumento de la p° intraocular à genera un daño a nivel del
N óptico.
• FO: excavación (papila en copa), con adelgazamiento del borde papilar, palide y
rechazo a nasal de vasos sanguíneos.
• Todo tipo de alt del campo visual hasta llegar a visión tubular irreversible.
** Ojo q existen glaucomas con p° normal.
Degeneración macular • Se pierde la visión central (macular), no toda la visión.
ligada a la edad Se produce por acúmulo de restos metabólicos (drusas) o
por hemorragia (subretinal?).
• Visión central es la q nos permite leer.
Retinopatía diabética Pueden haber daño vascular con
hemorragia intravítrea. Pueden haber
neovasos (retinopatía DM proliferante) y
pueden llevar a formar glaucoma
neovascular.
• Retinopatía DM proliferativa: puede
llevar a ceguera y glaucoma neovascular.

Retinosis pigmentosa Enf hereditaria (100 genes).

• Distrofia de bastones ppal% (tmb conos, pero mucho + bastones).
• Puede ser: autosómica dominante (+ tardío), autosómica recesiva, ligada al X. A veces aso
a otros sd (Usher, Alport).
• Ligada al sexo y las q empiezan en juventud son + agresivas.
• Hemeralopía: visión nocturna deficiente.
• CV tubular (visión tubular).
• Discromatopsias.
Desprendimiento de Si no se trata a los pocos días, retina se vuelve rígida y áspera (proliferación vitreoretinal) à no puede
retina no tratado volver a la normalidad.
** Desprendimiento de retina debe ser tratado de urgencia.
• Signos de desprendimiento de retina: moscas flotantes, destellos luminosos, telón negro, distorsión de
imágenes.
• Si incluye mácula à mácula off. Si mácula sigue adherida à mácula on.

EN CONCLUSIÓN
Las patologías que requieren una evaluación y derivación URGENTE por especialidad son:
• Desprendimiento de Retina (especialmente si mácula está aplicada "Macula ON", para salvar la visión central).
• Uveítis
• Glaucoma Agudo.
• Oclusiones Vasculares de la Retina (Arteriales y Venosas).
• Neuritis Óptica Isquémica Arterítica (Sospecha de Arteritis de la Temporal).
• Edema de Papila à sean edematosos o inflamatorios. (Papiledema bilateral -> Neurocirugía/Neurología).
• Toda pérdida súbita de la visión.
Clase 2: Oculoplástica

ÓRBITA

• Es una estructura craneal que rodea el ojo, donde se aloja este y otras estructuras.
Está formada por un techo, pared medial, piso y pared lateral.
• Es una cavidad delimitada por un reborde, cuatro paredes, un vértice (canal óptico
y hendiduras esfenoidales).
• Su función principal es proteger el ojo.
- Su pared más fuerte es la pared lateral, es la que se encuentra más
expuesta a recibir traumatismos.
- Las paredes más débiles son la pared medial, que tiene una lámina
papirácea muy delgada que frecuentemente sufre fracturas ante aumentos de presión súbita, y también el piso de la órbita
que puede sufrir fracturas ante traumatismo.

Vértice orbitario
• Estructura ósea à canal de agujero óptico, es por donde pasa el
nervio óptico.
- Lesiones traumáticas, inflamatorias, compresivas pueden
generar daño en las estructuras que pasan por el agujero.
• Paso de estructuras importantes à Anillo de Zinn: Esta formado por
la inserción del nacimiento de los músculos extraoculares, divide a
estructuras que pasan por dentro del anillo y por fuera del anillo.

SEPTUM ORBITARIO
• Límite anterior de la cavidad orbitaria, es una prolongación del periostio hacia el tarso. Es un
factor protector frente a infecciones.
• Infecciones perioculares:
- Celulitis preseptal (anterior al septo).
- Celulitis post septal u orbitaria (se produce posterior al septo).
• Es una estructura que se desarrolla en los primeros años de vida.
- Pacientes pediátricos < 3 años con síntomas de una celulitis preseptal es importante abordarlo rápido porque tiene alto riesgo
de hacer una infección post septal.
** El tabique orbitario (o septo orbitario) es una membrana fibrosa que actúa como barrera entre los párpados y el interior de la órbita
ocular, extendiéndose desde el borde óseo (reborde orbitario) hacia los párpados (tarsos).

Relaciones de vecindad de la órbita

- La mayor causa de las celulitis orbitarias es por infecciones en las cavidades paranasales (esfenoides, etmoides, senos
maxilares), todo está cerca y muy relacionado.
• Cuando se tiene una infección de la cavidad orbitaria una de las complicaciones más temidas son complicaciones infecciosas del SNC.

Contenido orbitario
• Cavidad orbitaria puede alojar un volumen de 35-40 cc.
• Globo ocular ocupa 50% del volumen.
• Músculos un 20%.
• Grasa orbitaria un 25%.
En la patología orbitaria pareciera que los pacientes tienen el ojo más grande pero lo que ocurre es que aumenta en volumen los
músculos extraoculares y la grasa, lo que produce que el continente aumente y no quepa bien el globo ocular à se protruya hacia la
zona externa.
PATOLOGÍA ORBITARIA

Semiología orbitaria 6P
1. Dolor.
2. Proptosis: Es la protrusión, se puede considerar sinónimo con exoftalmos à no tienen diferencia semiológica importante, es
cuando el globo ocular se proyecta anteroposteriormente.
3. Progresión: Lenta o rápida (traumatismos y tumores malignos van a tener una progresión rápida VS enfermedades benignas,
crónicas que va a tener una progresión más lenta).
4. Pulsación: Vasos (fístulas arteriovenosas tienen aumento de flujo que se transmite hacia la órbita y se ve un ritmo arterial en
el ojo, se ve q el ojo pulsa).
5. Palpación de la órbita: buscar aumentos de volumen.
6. Peri orbital: Edema, eritema de párpados/estructuras blandas.

PROPTOSIS / EXOFTALMOS
Protrusión del globo respecto al reborde, puede tener dirección axial o estar desplazado. Importante
determinar el grado de reductibilidad y de compromiso corneal.
• Se mide con exoftalmómetro de Hertel à tiene un espejo con milímetros que permite comparar cuánto
está el ápice de la córnea con respecto a la visión lateral que se ve del ojo en mm. Diferencia de 1-2 mm
entre ojos es aceptable.
- No hay una medida uniforme porque se debe apoyar en el canto lateral.
- Importante ver que no hay una diferencia muy marcada entre un ojo y otro.
- Cuando esta aumentada se llama proptosis.
Patología: Cualquier ocupamiento de espacio orbitario (tumores, crecimientos infecciosos, hemorragias,
etc.).
• La causa más frecuente de exoftalmos en adultos siempre es la orbitopatía distiroidea (enfermedad de la
órbita asociada a tiroides).
- Cuando el exoftalmos es unilateral sigue siendo la causa más frecuente de proptosis ocular la enfermedad tiroidea.

ENOFTALMOS
Globo ocular hundido en la órbita por distintas causas, a veces asociado con descenso (hipo globo,
se pierde la sustentación del piso orbitario, en ft por ej).
Ejemplos de causas:
- Aumento brusco de la cavidad orbitaria à en fracturas.
- Metástasis de cáncer de mama líticas, son poco frecuentes, pero también pueden
generar enoftalmos, por lo q puede ser imp estudiarlo.

1. ORBITOPATÍA DISTIROIDEA
• Cuadro orbitario que se correlaciona con patología tiroidea, sin relación causa efecto.
Fenómeno de enfermedad autoinmune, hay un mecanismo inmunológico que se manifiesta en
los músculos y la grasa orbitaria.
• El hipertiroidismo es la causa más frecuente dentro de las patologías tiroideas que genera la
orbitopatía distiroidea. Paciente con hipertiroidismo debe ser evaluado por oftalmología.
• Se produce un aumento de volumen tanto de los músculos como de la grasa periocular, tejidos
blandos, este aumento de volumen hace que el globo ocular no pueda permanecer en la posición
en que estaba inicialmente y protruye de la órbita.
• Tiene cuadros inflamatorios agudos que van cediendo y después vuelven, como en oleadas.
Puede afectar más a la grasa o al músculo, varía según cada paciente, no se puede predecir.
 Clínica • Inflamación muscular: Visión doble/diplopía, restricción a la movilidad ocular, proptosis.
• Inflamación grasa: Movilidad conservada, sin diplopía, proptosis.
A nivel del nervio óptico se puede generar compresión, es una URGENCIA OFTALMOLÓGICA, en pocos días se
puede presentar una neuropatía óptica compresiva con compromiso de la AV y compromiso del campo visual.
1er signo clínico que puede dar una compresión del nervio óptico à afección de la visión de colores (se puede
evaluar haciendo que el paciente vea un objeto rojo y comparar si tiene la misma visión de tonalidad entre un ojo
y el otro).
- Signos como dolor, alt RFM, alt del campo visual o AVà son + tardíos.

Clínica de orbitopatía distiroidea:

• Retracción palpebral: (Signo de Von Graefe y de Dalrymple). Es un signo clínico que acompaña al problema
tiroideo. Contractura del músculo que eleva la aponeurosis o el músculo elevador del párpado superior que
genera que el ojo se vea más saltón.
• Compromiso de tejidos blandos (inyección conjuntival, edema, quemosis àfoto).
• Exoftalmos.
• Neuropatía óptica.
• Miopatía restrictiva.
TTO y Cuando los pacientes están en una fase activa tiene indicación de tto con corticoides intenso, hay que actuar
pronóstico rápido por compromiso del nervio óptico que puede llevar a pérdida de visión irreversible, pero además cada vez
que no se trata bien un cuadro inflamatorio o una "oleada" inflamatoria puede dejar secuelas importantes.
- TTO: x 12 semanas de inyecciones de metilprednisolona en dosis altas, se tienen que hospitalizar para
recibir dosis semanalmente.

• Es un cuadro autolimitado y en alto % tiende a mejorar, por si solos sin tto.

• La mayoría de las veces basta con tto simples: posición al dormir, sellos oculares, lubricación, etc.
• Otras veces requiere corticoides, radioterapia o cirugía descompresiva ósea.

• Pacientes con hipotiroidismo y eutiroidismo (tiroides compensada, pero nivel de Ac alto) también pueden hacer
orbitopatía distiroidea, pero en menor posibilidad, en hipertiroidismo la posibilidad es mucho más alta.

• La principal causa de activación reversible es el cigarrillo, está directamente relacionado, tanto fumador pasivo
como activo, tiene mayor tasa de activación, mayor cantidad de "oleaje" inflamatorio solo por fumar, importante
restringir el cigarrillo.

• Otra causa de activación importante es la descompensación de la función tiroidea. Factor de riesgo mayor en
hombres jóvenes, tienden a activarse con mayor frecuencia.

2. CELULITIS ORBITARIA VS PERIORBITARIA

(Importante saber diferenciar una celulitis preseptal de una celulitis orbitaria)★

CELULITIS PRESEPTAL
• Antecedente de focos cutáneos o de senos paranasales.
• No sobrepasa el septum orbitario.
• Examen: Hay que abrir la apertura palpebral, lograr que movilice el ojo, ver cómo está la pupila,
características oculares. Importante a la evaluación buscar que no tenga restricción a la movilidad ocular,
sin proptosis, sin compromiso pupilar, sin quemosis orienta a celulitis preseptal.

Clínica Afecta el párpado, todo lo que está por delante del septo, se va a tener aumento del volumen del párpado, eritema
palpebral, dificultad a la apertura palpebral, dolor al examen, no debe tener movimientos oculares comprometidos
tampoco comp de pupila o proptosis.
TTO Tratamiento: ATB oral. Controlar después de 48 horas de tto ATB para ver que mejore.
En niños < 3 años se hospitaliza, no tiene desarrollo adecuado del septum palpebral.
CELULITIS ORBITARIA
• Compromiso es retroseptal.
• Cuadro grave, posibilidad de complicaciones severas.
• Sospechar en todo paciente con edema palpebral con signos infecciosos importantes.

Clínica • Hay edema palpebral, dolor y restricción de movimientos oculares, proptosis. Quemosis (edema conjuntival, es
casi patognomónico de celulitis orbitaria), también puede tener compromiso pupilar (si hay tanto edema a nivel
de la órbita q da una neuropatía óptica compresiva).
• Frecuente la sinusitis como foco de origen (mucormicosis diabéticas).
• Compromiso del estado general.
Manejo ANTE SOSPECHA HOSPITALIZAR, ATB EV y controlar con parámetros inflamatorios y respuesta clínica. Si no se
tiene respuesta adecuada en 24-48 horas se está complicando la cosa, hay que evaluarlo.
- ATB: Ceftriaxona + Clindamicina (cobertura anaerobios).
• Tomar exámenes para ver repercusión a nivel sistémicos (hemograma, PCR, VHS).
• No es obligatorio tomar TAC (no va a aportar mucho, solo va a mostrar que hay edema difuso de la órbita).
- CUÁNDO TOMAR TAC: paciente que no evoluciona bien o presenta complicación de celulitis orbitaria.

Complicaciones • Complicaciones más severas: Trombosis del seno cavernoso, meningitis y ceguera.
• Complicación más frecuente: Absceso orbitario. Sospechar cuando se tiene una celulitis orbitaria con mala
respuesta a ATB à empieza a tener compromiso en la movilidad ocular que no tenía al principio del cuadro.
- Tiene indicación de hacer TAC con contraste para diferenciar y caracterizar bien el absceso. Si está en el
techo de la órbita tiene indicación de cirugía inmediata para evitar complicación como meningitis.

3. QUISTES DERMOIDES

4. TUMORES ORBITARIOS
• Hemangiomas, linfangiomas, rabdomiosarcomas, tumor de glándula lagrimal
• Son cosas + raras, no las vamos a ≠.

PATOLOGÍA PALPEBRAL
El párpado se divide en 2 estructuras:
- Lamela anterior: Piel y orbicular, Septum.
- Lamela posterior:
• Tarso: esqueleto del párpado
• Aponeurosis del músculo elevador (cerca del borde palpebral no hay aponeurosis, en el
párpado superior la aponeurosis está por encima del tarso)
• Músculo Müller (está pegado a la aponeurosis y a la conjuntiva, tiene inervación simpática,
se contrae por activación adrenérgica)
• Conjuntiva.
• El párpado superior e inferior se unen formando los cantos. Apertura palpebral (8-10 mm) es la
separación entre ambos párpados, distancia entre el borde palpebral superior e inferior, debiese ser
simétrica, no más de 2 mm de diferencia entre un ojo y el otro.
• La hendidura palpebral es la distancia que hay entre el canto medial y el canto lateral.
• Cantos mediales y laterales son la estructura donde se inserta un músculo orbicular que es el mayor
protractor del párpado (que cierra los párpados).

• Borde palpebral: pestañas, gl de Zeiss, gl de Moll, músc-tarso (gl Meibomio), conjuntiva.

Tipos de patologías palpebral
- Infecciones.
- Trastornos alérgicos: blefaritis alérgica por picadura de abeja por ej.
- Nódulos y quistes benignos.
- Tumores benignos.
- Tumores malignos (frecuente los tumores malignos a nivel de los párpados, es el sitio más fcte de presentación de carcinoma
basocelular a nivel de la cara à Mayor en el 1/3 interno del párpado inferior★).
- Malposiciones palpebrales.
- Trastornos congénitos à Entropión, ectropión congénito, simblefaron.
- Alteraciones en las pestañas.
- Traumas palpebrales de distintos tipos.

CHALAZION
• Quiste de una glándula de Meibomio (glándulas que están en el tarso) que se ha obstruido. Se palpa como un nódulo
en relación clara con el tarso. Afección de la lamela posterior.
- Se puede dar por estrés cambios hormonales, estrés, cambios ambientales, alergias, etc.

TTO inicial Aplicar calor, ungüentos mixtos à ATB con corticoides no más de 2 semanas (corticoides puede generar hipertensión
ocular).
TTO qx cuando se ha intentado manejo medico por 2 o + semanas sin resultados. Se drena desde la conjuntiva tarsal al evertir
párpado.
• La mayoría de los chalaziones sin tto tienden a mejorar (autolimitados) pero puede tardar meses - años.

ORZUELO
• Pequeño absceso estafilocócico del folículo de una pestaña y su glándula asociada (Zeiss o Moll), si es severo
puede llegar a una celulitis.
- Infección del folículo piloso en el nacimiento de las pestañas. Afección de la lamela anterior.
• Clasificación: Orzuelo externo (el típico de la foto) y Orzuelo interno (chalazión infectado).
• Tto: Compresas, ATB tópicos.
La división entre la lamela anterior y posterior es la línea gris que es la prolongación del músculo orbicular en la cara anterior del tarso.

TUMORES MALIGNOS
• Importante detección y derivación precoz (son + fcte los tumores benignos en el parpado).
• Signo clínico que puede indicar malignidad: neoformaciones vasculares, bordes irregulares, progresión rápida, se pierden estructuras:
compromiso de folículo piloso (se caen las pestañas - madarosis), ulceración (cicatriz que no cierra).

Carcinoma Neoplasia + fcte.

basocelular • Exposición al sol, la cara predomina dentro de las localizaciones de los carcinomas basocelular, es una zona muy
(CBC) foto expuesta. Dentro de la cara los párpados son el principal sitio de aparición de los CBC, párpado inferior en zona
medial (1/3 interno) es lo principal.
• Es el tumor maligno + fcte en los párpados. En pacientes inmunocompetente es de lento crecimiento,
compromete estructuras locales y no da metástasis.
• En inmunocomprometidos tiene un comportamiento + agresivo, puede invadir la órbita, manejo con exanteración
(se saca todo el contenido de la órbita: ojo, músculos extraoculares, grasa periorbitaria,
periostio, párpados).
- Hay una forma nodular, ulcerativo (ulcus rodens) y una esclerosante (morfeica) que
es infiltrante. La forma + fcte es la nodular.

Carcinoma Menos frecuente, más agresivo que el CBC, hay que actuar rápido porque puede dar metástasis.
escamoso
 Carcinoma Es el menos fcte. Tiene un muy mal pronóstico, tiende a dar metástasis locales. Puede q sea necesario hacer RDT.
de glándulas • Sospecha clásica: Chalazión en adulto mayor que no responde a tto clásico, hay que derivar, paciente que nunca
sebáceas había hecho chalazión y recidiva muchas veces.

MALPOSICIONES PALPEBRALES
Entropión Es una urgencia relativa à es un px que puede generar complicación ocular importante, pueden hacer ulcera
corneales por el roce constante de las pestañas (queratitis à úlcera).
• Edad avanzada: entropión senil o involutivo, se pierde la elasticidad del tejido a nivel
horizontal y hay un adelgazamiento del músculo orbicular con respecto del tarso se produce
el entropión, hay un cabalgamiento del orbicular.

TTO: lubricación (gel) 3-4 veces al día y derivar.

Ectropión Fisiopatología idéntica al entropión.

• Menos urgente q entropión, salvo ectropión paralítico, dde además de ectropión hay
lagoftalmos x parálisis facial à urgente derivar.

TTO: lubricación (gotas o gel), derivar.

Ptosis Caída de los párpados. Disminución de la abertura palpebral, el borde libre del párpado superior se acerca al eje visual
(centro pupilar).
• Se define por la diferencia que hay de la apertura palpebral entre un ojo y otro
(apertura normal es de 8-10 mm).
• Posición normal del párpado superior: Cubre 0,5 a 2 mm de córnea superior (limbo
esclerocorneal). Esto se mantiene en mirada superior e inferior.
• Evaluar el reflejo pupilar.
• Ver la distancia de margen-reflejo 1 à es la q determina la clasificación de ≠ ptosis. Lo
normal es 4-5mm.
• En niños la ptosis genera ambliopía (si no se trata a tiempo puede ser irreversible)★.
En un paciente independiente de la edad con ptosis uni o bilateral que cubre el eje visual
à hay que derivar urgente a oftalmólogo.

VÍA LAGRIMAL

Vía lagrimal hace referencia las estructuras que drenan la lágrima. Patologías de la vía lagrimal afectan al sistema de drenaje de la
lágrima.

Anatomía de la vía lagrimal

1. Glándula lagrimal: (porción secretora).
• Principal: produce la lágrima, tiene 2 lóbulos: orbitario y palpebral.
• Accesorias (en los fondos conjuntivales)
Secreción basal de lágrima y una secreción hipersecretora que tiene inervación neuronal que se gatilla ante estímulos
(como pegarse).
2. Película lagrimal.
3. Sistema que lleva las lágrimas fuera del ojo (porción colectora).
Saco lagrimal y conducto naso lagrimal
• El sistema de drenaje de la lágrima comienza en el punto lagrimal, existen 2 puntos lagrimales inferior y superior, se
ubican en la línea gris (división de las lamelas).
- Después del punto lagrimal se forman los canalículos (superior e inferior), la mayoría de las veces se forma
un conducto común o los canalículos pueden llegar directamente al saco lagrimal à se forma un conducto
naso lagrimal que termina en la nariz. El conducto naso lagrimal desemboca en el meato nasal inferior.
• Saco lagrimal se encuentra en la fosa del saco lagrimal. Mide 12-15 mm vertical.

Como es que la lágrima llega al saco lagrimal y se drena

• Cuando se parpadea, el cierre del párpado no cae como bloque, hace como un cierre que parte del canto lateral al canto medial,
genera un primer barrido de la lágrima de lateral a medial (anatómicamente es + fcte que el canto lateral este + arriba que el canto
medial).
• Cuando se cierra el párpado, el canto medial a través del tendón cantal medial del orbicular envuelve el saco lagrimal (tiene 3
tendones: anterior, superior, posterior). Al apretar el ojo el saco lagrimal se aprieta y al abrir el ojo se genera una presión (-) que succiona
la lágrima.
• Al cerrar el ojo y se comprime el saco lagrimal también ayuda a que la lágrima que ya estaba en él se vaya hacia el conducto naso
lagrimal.

En pacientes con parálisis facial, no tienen alterado el conducto lagrimal à está completamente despejado sin patología obstructiva,
pero falla el drenaje porque no tienen la capacidad de hacer el barrido y succión de la lágrima porque no tiene fuerza en el orbicular.
Tienen un lagrimeo constante. Se le llama falla de bomba. No se le pueden ofrecer muchos ttos pq el sistema de drenaje no es el
problema.

Conducto naso lagrimal

• Es la última porción del conducto lagrimal, desemboca en el meato nasal inferior. Justo en la zona de la desembocadura del conducto
esta la válvula de HASNER.
- Esta válvula es muy importante porque es la principal causa de obstrucción de vía lagrimal
congénita (no se abre la válvula de Hasner y genera obstrucción congénita de la vía lagrimal)★.
• Válvula de Hasner:
- Se encuentra en la apertura del conducto naso lagrimal y el meato inferior.
- Mucosa lagrimal y nasal.
- Principal causa de dacrioestenosis congénita (obstrucción del conducto naso lagrimal).
- Es frec. 95-98% de los casos se resuelve solo al año de edad (se abre por parpadeo, llanto, etc.
generan aumento de la presión y hacen que la válvula se abra de forma espontánea).
• 5% no se abre al año y hay que operarlos.

ANORMALIDADES LAGRIMALES CONGÉNITAS à PATOLOGÍA DE VÍA LAGRIMAL DEL NIÑO

Obstrucción naso Causa: Persistencia membrana de Hasner.
lagrimal • Mucosa epitelio lagrimal y mucosa nasal.
(Dacrioestenosis) • Lo confunde con conjuntivitis a repetición pq lagrimea mucho (+ frec unilateral). No hay dolor, no hay infl.
• Se canaliza completamente a los 2 meses.
•Persiste en 5% de los casos.
Antes del año no se somete a cirugía porque la mayoría se permeabiliza solo al año, salvo excepciones (niños
que hacen infecciones, dacriocistitis a repetición).
** Dacriocistitis es la infección del saco, con contenido purulento à puede salir pus por el punto lagrimal.

Dacriocistocele Patología que se produce a los días de nacido. Es el atrapamiento de líquido amniótico a nivel del saco lagrimal
que ocurre en la vida intrauterina.
• Hacen aumento de volumen en la zona del saco lagrimal y un quiste endonasal.
- Los RN con dacriocistocele respiran solo por la nariz, no saben respirar por la boca à pueden hacer
dificultad respiratoria. DERIVAR URGENTE PARA RESOLUCIÓN QX SI ES NECESARIO.
Cuadro clínico dacrioestenosis congénita
El principal síntoma de las patologías de la vía lagrimal es la conjuntivitis a repetición, también lagrimeo unilateral.
- Menisco lagrimal.
- Secreción pestañas / borde palpebral.
- Unilateral 75%.
- Bilateral 25%.
• A los niños con sospecha de obstrucción de vía lagrimal se les hace una prueba de eliminación con fluoresceína
(prueba indirecta). Le ponen fluoresceína en ambos ojos y se ve q tiene obstrucción de la vía lagrimal del ojo derecho
porque se ve q el pigmento no se eliminó, en el ojo izquierdo sí porque se le sale hasta por la nariz. No se sabe dónde
está obstruida solo que esta obstruida, puede estar obstruida en diferentes partes:
- Punto lagrimal (agenesia de los puntos lagrimales)
- Saco lagrimal
- Válvula de Hasner (lo + fcte es que la obstrucción sea solo a nivel de esta válvula).

Diagnóstico • Compresión del saco lagrimal:

- Habitualmente sale una secreción mucoide clara (lágrima deshidratada).
- Dacriocistitis: secreción mucopurulenta.
• Verificar fístulas a piel à con la fluoresceína por ej, esta saldría por la piel.
• Puntos y canalículos (importante verificar q estén antes de meter a cx).

Tratamiento Si el niño tiene menos de 1á:

• Masajes: 3-4 veces al día, 3 a 5 "apretones" à hay que comprimir el saco lagrimal para
simular la compresión del saco al parpadeo. Hay que ubicar el reborde orbitario y apretar
hacia adentro del reborde, recordar q el saco lagrimal solo se puede tocar en esta zona
porque después ingresa a la estructura ósea.
- Aumenta presión hidrostática, romper en forma hidráulica obstrucción distal.
- El éxito depende más de la calidad que cantidad de masajes.

Antibiótico tópico: en gotas cuando hay signos de infección, sin corticoides (si hay salida de pus al hacer el masaje).
- Tobramicina c/8 hrs x 3 días à si sigue saliendo purulento después del tto ATB o hay signos clínicos de
edema, eritema, aumento de volumen hay que consultar, es una dacriocistitis.

• Dacriocistitis en < 1 año es casi como una celulitis preseptal, hay que derivarlo urgente.

En la dacrioestenosis congénita si después del año no se resuelve se hace manejo qx à sondaje de la vía lagrimal,
si no funciona se hace una dacriointubacion cerrada, se coloca una sonda naso lagrimal en la vía lagrimal.

PATOLOGÍA LAGRIMAL DEL ADULTO

Obstrucción del conducto naso lagrimal
• Patología + común.
• 5ta a 7ma década de la vida. Mujeres 3:1 hombres.
• Complicación de la obstrucción del conducto naso lagrimal.
• Dacriocistitis aguda à complicación + frec de la obst de la vía lagrimal.
- Respuesta inflamatoria del saco lagrimal, estasis lagrimal, crecimiento bacteriano. Se debe generalmente a la obstrucción del
conducto nasolagrimal.

Clínica Edema del área del saco, eritema piel, dolor.

Pueden formar abscesos dentro del saco lagrimal q se tienen que drenar, pq generan tensión q
duele.
• La presencia de dacriocistitis es patognomónica de la obstrucción de la vía lagrimal.
• En la foto la px tiene el saco totalmente dilatado y además se complicó con una celulitis preseptal.
 TTO • ATB: si son inmunocompetentes se da ATB VO.
• Cultivos: staphylococo, estreptococo B hemolítico, estreptococo pneumoniae.
• Compresas calientes,
• analgésicos - antiinflamatorios.

• Drenaje.

• Tto definitivo = DCR (dacriocistorinostomia) à se conecta la vía lagrimal a la nariz. Se puede hacer por vía
externa o endoscópica, gral% se opera 1 mes después del cuadro agudo para calmar la inflamación.

Resumen
• ANATOMIA Y EXAMEN CLINICO
• PATOLOGIA
- ORBITARIA:
• ORBITOPATÍA DISTIROIDEA
• CELULITIS
- PALPEBRAL:
• CHALAZION
• CA BASOCELULARES
• PTOSIS
- OBSTRUCCION LAGRIMAL NIÑOS / ADULTOS