GENERALIDADES DE PIEL Y ANEXOS

INTRODUCCION
●​ Representa el 6 % del peso corporal Variaciones de tono de piel:
●​ Superficie approx de 1.85 m2
●​ Más de 2.5 millones de orificios
pilosebáceos
●​ 1.8 litros de sangre (30% del total)

En 1cm3:
●​ 5 foliculos pilosos
●​ 15 glandulas sebaceas
●​ 100 glandulas sudoriparas
●​ 1m de vasos sanguineos
●​ 4m de nervios
●​ 5000 organelos sensitivos
●​ 6 millones de células

Funciones:
●​ Estetica
●​ Sensorial y erogena
●​ Protectora: barrera,
termorregulacion, sebacea,
melanogena (pigmentacion)
●​ Inmunologica
●​ Metabolica (vitamina D)
Las variaciones varian dependiendo a:
Tipos de piel: ●​ Region, edad, sexo y genetica
●​ Eudermica (neutra, en escolares)
●​ Grasa
●​ Alipica
●​ Mixta
●​ Hidratada
●​ Deshidratada

Grosor:
●​ Piel en parpados 0.07 - 0-15 mm
●​ Palmas y espalda 0.8 -0.15 mm
●​ Implica la edad
RECIÉN NACIDO PREMATURO: LACTANTE Y PREESCOLAR:

Caracteristicas: ●​ Piel hidratada

●​ Piel mas delgada, estrato corneo ●​ Conforme crece el niño, pierde agua
con menos capas (5 - 10 micras) y sufre las agresiones del medio
●​ Contenido lipidicoo es bajo ambiente (2 a 4 o 5 años de vida )
●​ Aumento de las perdida de calor por ●​ Inmadurez de las glándulas
evaporacion sudoríparas, alcanzan una madurez
a los 2 años de edad, pero terminan
Las perdidas insensibles disminuyen de madurar a los 5 años de edad.
conforme avanza la edad gestacional.
ESCOLAR:
RECIEN NACIDO A TERMINO:
●​ Eudermicos, piel neutra , sin
No tienen una piel completamente orientacion a extremos o grasa o
desarrollada. reseca al menos d etenr alteracion
●​ Epidermis es delgada y la piel es en la piel, no es piel que se
mas oleosa pigmenta con facilidad, sin
●​ Hiperplasia de las grandulas problemas en glandulas sebaceas
sebaceas ●​ A partir de los 3 a 6 años
●​ Lanugo (vellitos delgados )
●​ Anexo apneas desarrolladas (uñas, ADOLESCENTES
pestañas)
●​ 8-9 año niñas inicia, termina hasta
los 18 años
RECIEN NACIDO POSTERMINO. ●​ 9-10 años niño inicia, termina hasta
los 20 años
Depende de que estadio postermino tienen: ●​ Accion hormonal
●​ Mas aspera (mas hombres), oloosa
●​ Estadio I: piel más descamada, uñas en piel cabelluda, cara y tronco
largas, cabello abundante, estado ●​ Glandulas sudoriparas iican su
de alerta, pérdida de panículo funcionamiento y tiene mas accion
adiposo en muslos y glúteos. (mas axilas, palmans y plantas)
●​ Estadio II: Los hallazgos del estadio ●​ Piel grasa
I mas la tinción amarilla del meconio ●​ Acne, dermatitis seborreica, caspa
en piel, líquido amniótico, cordón
umbilical y membrana placentaria ADULTO:
●​ Estadio III: Hallazgos de los estadios
anterioresmas la coloracion amarilla ●​ A los 25 años se restablece un
brillante de las uñas y amarillo equilibrio en la piel, entre el sudor y
verdosa del cordon umbilical. Piel el sebo, sin tener relacion hormonal
más descamativa. ●​ 4ta decada: inician los datos de
envejecimiento , disminuye
contenido en agua y elasticidad, se
 atrofia en forma gradual, piel mas madre en la capa basal al estrato
deshidratada, mas delgada corneo.
●​ 25 años inicia la perdida de ●​ Grosor variable: 0.05 - 1.55 mm
colágeno. ●​ Entre cada 15 o 20 celulas esta una
celula melanocita que da el
ADULTO MAYOR: pigmento en todas las demas.
●​ En la capa espinosa llega a tener
●​ Disminuyen las funciones cutáneas microscopicamnete espinas, dadas
ya nexans (cabello, piel, uñas) por las uniones intercelulares
●​ Disminuye la elasticidad ●​ Capa granulosa, se llama asi por
●​ Deshidratada, escamosa, que al microscopio se evidencian
adelgazada, telangiectasias. granulos, los cuales son importantes
—--------------------------------------------------- ya que s epreparan para llegar al
estrato corneo y no tine reuniones
ESTRUCTURAS DE LA PIEL: intracelulares pero tien un manto
lipidica el cual libera las celualsd e la
CAPAS; granulosa, y se van aplanando hasta
1.​ Epidermis: 0.05 -1 mm llegar al estrato corneo.
2.​ Dermis: 0.5 -5 mm ●​ Hay celulas de langerhans para
3.​ Hipoderminis: grasa y tejido celular proteccion inmunoloifia y de melhker
subcutaneo, grosor variable

EPIDERMS:

4 tipos de celulas principales:

1.​ Queratinocitos: 90%
2.​ Melanocitos 5% color piel
3.​ Celulas de merkel 2%
4.​ Celulas de Langerhans: menos 1%

5 capas;
1.​ Cornea o estrato corneo (20 dias
esta se descama)
2.​ Capa lucida (no toda la piel tiene
esta capa lucida, solo las plantas y
palmas)
3.​ Granulosa
4.​ Espinosa
5.​ Basal (celulas madre, celulas
formadoras de mas células nuevas)

●​ Queratopoyesis: cambios que se va

pasando en los estratos de la
epidermis de 15 a 20 días de células
ESTRATO CORNEO (EPIDERMIS). ●​ Compuesto por 5 - 10 hileras de
celulas poligonales.
●​ 4 - 8 hileras de celulas hexagonales ●​ Tiene nucleo ovalado que va
●​ Sin nucleos y organelos (celulas perdiendo conforme va hacia la
muertas) superficie.
●​ Sin uniones intracelulares, unidas
por un manto lipidico ESTRATO BASAL/ GERMINATIVA
●​ Llenas de fibrinas de queratina, (EPIDERMIS)
tiene diferentes tipos de queratina y
eso le da el grosor ●​ 1 hilera de celulas cubicas
●​ Grosor: 0.02 - 5 mm en plantas y ●​ Unidas a la membrana basal por
palmas mas gruesa hemisdesmosomas, que son
proteinas especificas
ESTRATO LUCIDO (epidermis) ●​ Melanocitos 10% de las celulas
●​ Aseguran la renovación constante
●​ Solo en palmas y plantas de la epidermis (ciclo 28 dias)
●​ Por debajo del estrato coreo (zona ●​ Celulas madre o germinativas
de transicion) (iniciales)
●​ Celulas aplanadas y densamente ●​ 15, 20 o 28 dias
agrupadas.
●​ Es un estrato transicional de la piel
de granuloso a corneo

ESTRATO GRANULOSO (EPIDERMIS):

●​ Comprende 2-3 capas de celilas

romboidales “aplanadas”
●​ Granulos de queratohialina:
precursores de la filagrina, que es
de las principales proteinas de estas
celulas para mantener la union de
las celulas, para que en el etstrato
corneo no necesite de esas uniones,
le da esa estructura .
●​ Corpusculos de odland: liberan la
barrera lipidica que va aunir a las
celulas en el estado corneo sin
necesidad de tener uniones
intracelulares.
UNION DERMOEPIDERMICA:
ESTRATO ESPINOSO (EPIDERMIS( Desmosoma o epidesmosoma
●​ Filtro poroso y semipermeable
●​ Escamoso o malphighiano. ●​ Soporte a la epidermis y mantiene
juntas ambas capas de la piel.
MELANOCITOS:

●​ 1 melanocito por cada 30 o 40

queratinocitos (unidad
melano-epidermica)
●​ Llega a tener brazos o dendritas que
abraza a varias células de la piel,
para así depositar su pigmento en
cada célula.
●​ Células dendríticas de la cresta
neural que emigra a la capa basal
de la epidermis
●​ Todos las fototipos tiene el mismo CELULAS DE MERKEL:
número de melanocitos
●​ Lo que varia es la cantidad de ●​ Función: MECANORRECEPTORES.
melanina que sintetizan ●​ Percepción de sensaciones táctiles
●​ Producen 2 tipos de melanina: ●​ Predomina en piel con pelo terminal,
1.​ Eumelanina: marron-negra áreas táctiles glabras (lantas,
2.​ Feomelanina: amarillo- roja palmas), piel perianal y labial.
●​ Funcion sensitiva
●​ Conectadas con terminaciones
nerviosas.

CELULAS DE LANGERHANS: —------------------------------------------------------

Dia 2:
●​ Celulas dendriticas sin pigmento 21/08/25
●​ Se encuentran en numero variable
entre queratinocitos, y tambien en la
dermis
●​ Presentacion de antigenos Ag
●​ Piel, mucosa bucal/ vaginal,
ganglios linfaticos y timo
●​ Funcion inmunológica, se encargan
de presentacion de antigeno.
DERMIS: 3.​ Tipo IV: lamina basa de la UDE
unión de epidermis y dermis, unión
●​ Compuesta por tejido conectivo: dermoepidermica
fibras colagena, elasticas y
reticulares. TERMINACIONES NERVIOSAS:
●​ 0.3 mm en parpado
●​ 3 mm en espalda ●​ Discos de merkel,
●​ Conformado por 2 capas: ●​ corpúsculos de Ruffini ( relacion
1.​ Dermis papilar (superficial) termina)
2.​ Dermis reticular (profunda). ●​ corpúsculo de pacini (relacion con el
dolor)
FUNCIONES DE LA DERMIS ●​ corpúsculo de Krause ( relacion
composición térmica)
Constituida por un armazón de tejido ●​ corpúsculos de Meissner ( relacion
conjuntivo: formado por colageno, con propiosepcion)
fibroblastos, ácido hialuronico, elástica
●​ Sostén de vasos Conformación de vasos en esa sección
●​ Nervios para nutrición de la piel.
●​ Anexos de la piel
Posee estructuras que intervienen en: ——————————————————
●​ Soporte nutricional , metabolismo,
temperatura, defensa y cicatrización HIPODERMIS
Encontramos el meca preceptor de células
de mercker ●​ Tejido celular subcutáneo,
representa 10-20%
Composición celular: ●​ Adipositos
●​ Dermis: ●​ Dispuesto en lóbulos, separados por
1.​ Fibroblastos tejido conectivo
2.​ Macrofagos ●​ Función:
3.​ Células cebadas 1.​ Amortiguación
4.​ Células plasmaticas 2.​ aislante de frío
5.​ Linfocitos 3.​ reserva energética
4.​ Órgano endocrino

COLÁGENO DE LA PIEL: ANEXOS

Formará hélices de triple enlace que ●​ Unidad pilocebacea

conformarán la estructura base de la dermis ●​ Uñas
de la piel, colageno en la piel llega a ser del ●​ Glándulas sudoríparas
50-70%
1.​ Tipo I: principal componente de las
fibras COMPLEJO PILOSEBACEO:
2.​ Tipo III: Influye en desarrollo
embrionario y reparación de heridas Conformado por:
 ●​ Folículo piloso ●​ 21 SDG: gránulos de queratohialina
●​ Glándulas sebácea y se inicia la queratinizacion.
●​ Músculo pilo-erector ●​ Las células del peridermo primitivo
El pelo pues crecer 0.5mm al día = 15-20 se separan y forman vernix
cm por año caseosa ( protege y nutre la piel
inmadura del bebé)
PLEXOS BASCULARES: ●​ 9SDG: inicia formación de pelo,
cejas.
La epidermis recibe nutrientes por difusión:
●​ Plexo vascular superficial (papilar) Queratinizacion: proceso en el que las
●​ Plexo vascular profundo (dermis células madre van formando células hija y
profunda a nivel subcutáneo) van diferenciando su función hasta llegar a
Conformado en todo el grosor de la dermis la capa córnea. O queratopoyesis

————————————————

EMBRIOLOGÍA

La piel y sus anexos proceden de dos

capas embrionarias distintas
(células que derivan)

Ectodermo Mesodermo

●​ queertinicito ●​ fibras
●​ Melanocito ( colageno,
cresta neural) elásticas y
●​ Folículo piloso reticulares
●​ Glándulas ●​ Células de
sebáceas langerhans
●​ Glándulas ●​ Músculo
sudoríparas erector del PELO
●​ Uñas pelo
●​ Nervios, ●​ Vasos
células de sanguíneos
●​ 9 SDG: inicia su formación en cejas,
Merkel ●​ Fibroblastos labio superior, y barba
●​ Mastocitos ●​ Los núcleos de la capa germinativa
●​ Histocitos
se agrupan y las células forman una
saliente hacia dermis ( GERMEN
PIEL , EVOLUCIÓN EMBRIOLÓGICA: PILOSO PRIMARIO)
●​ GPP: dará origen al folículo piloso
●​ 4SDG: primer esbozo de epidermis, que se profundizará hasta formar el
en forma de una hilera de células bulbo.
indiferenciadas y llenas de
glucógeno ( PERIDERMO)
●​ 4-6 SDG: otra capa bajo el
peridermo ( GERMINATIVA)
●​ 8-11 SDG: capa INTERMEDIA
 ●​ Nombre
●​ Edad
●​ Sexo
●​ Lugar de residencia
●​ Ocupación
●​ Antecedentes

Historia clínica:
●​ Inicio de síntomas
●​ Orden cronológico
●​ Cambio en evolución que ha tenido

Exploración física:
1.​ Examen de dermatosis (
Dermatosis: cualquier tipo de lesión
GLÁNDULAS / UÑAS. en la piel).
2.​ Examen del resto de la piel
●​ 13-15 SDG: glandula sebácea del 3.​ Dx presuntivo
pelo y apócrina 4.​ Interrogatorio orientado del proceso
●​ 12 SDG: glándulas e riñas en dermatológico
palmas y plantas, más tarde en el 5.​ Estudio complementario del
resto del cuerpo paciente
●​ 12 SDG: formación de uñas 6.​ Laboratorio y gabinete
7.​ Diagnóstico integral
Las uñas de las manos alcanzan su 8.​ Tratamiento.
extremo en la semana 32, los pies en la
semana 36.
Función de uñas es ser protección d el # DERMATOSIS: cualquier tipo de lesión en
hueso. la piel, o afección de la piel.

———————————————— EXAMEN DE LAS DERMATOSIS:

●​ Donde¿
PROPEDÉUTICA ●​ Que¿, como¿
●​ Tiempo de evolución
●​ Síntomas
Evaluación: ●​ EXPERINCIA
●​ Iluminación: luz de día o lámparas
de luz blanca DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO:
●​ Comodidad ●​ Topografía
●​ Temperatura ●​ Morfología
Primera evaluación se expone ●​ Evolución
completamente al paciente y se pide se ●​ Síntomas
descubra completamente .
Ficha de identificación: 1- TOPOGRAFÍA:
 1.​ Dermatosis localizada a cabeza que
1.​ Localizada: localizada solo en un afecta nariz.
segmento 2.​ Dermatosis diseminada a
2.​ Diseminada: afectar a dos o más extremidades superiores y cabeza,
segmentos de la piel que afecta pliegues cubitales, cuello,
3.​ Generalizada: afecta más del 90% mejillas.
de superficie corporal de la piel del
paciente

3.​ Dermatosis generalizada/ que

respeta área general .
(Ictiosis, bebé en arlequín, alteración en la
queratopoyesis, alterada )

Para describir es importante describir o

definir:
Es necesario señalar la simetría o algún ●​ Sitios de los segmentos afectados
patrón específico en la piel ●​ Predominó
●​ Simetría o asimetria ( afecta ambos
brazos o todo el trocó o una parte)
●​ Partes cubiertas o expuestas (
expuestas al sol o ambiente, o
cubiertas)
●​ Salientes o pliegues (codos,rodillas,
etc) psoriasis
●​ Si es generalizado, que sitios no
están afectados
2- MORFOLOGÍA:
Mosaicismo pigmentario, forma líneas
EJEMPLOS DE DESCRIPCIÓN DE ●​ Identificar las lesiones
DERMATOSIS: ●​ Aspecto monomorfo o polimorfo
(diferentes lesiones o diferentes
etapas en el paciente)
1.​ Que¿= LESIONES ELEMENTALES
2.​ Como¿= CARACTERÍSTICAS
LESIONES ELEMENTALES
3.​ Artificial:
●​ Pigmentos ajenos a la piel: tatuajes,
Signos con los que se expresan todas las
ictericia, carotenemia.
enfermedades de la piel
Se dividen en:
●​ Primarias: sobre piel sana
●​ Secundarias: resultado de o sobre
lesiones primitivas. Destinadas a
eliminarse.
Primarias Secundarias Otras

Mancha costras Neoformaci

Vesícula Escamas ones*
Ampolla Escaras Comedone
Postula Erosiones s
Absceso Excoriaciones Surcos
Quiste Ulceraciones Fístulas CLASIFICACION.
Roncha Grietas Infiltración
Papula Fisuras Vegetacion 1.​ VASCULAR:
Nódulo Queratosis *** ●​ Eritematosas: con congestion, esta
Goma Atrofia Verrugosid desaparece a la digitopresion
Nudosidad Esclerosis ades***
●​ Purpúricas: extravasación
Cicatriz
Liquenifcacion eritrocitaria, al presionar con un
portaobjetos no llegan a
desaparecer (imagen 1), esto nos
MANCHAS hablan de extravasacion de
eritrocitos o de una afeccion mas
●​ Lesión plana, circunscrita, no profunda llegndo hasta dermis, por
palpable, diferente color a la piel ejemplo las vasculitis
circundante de cualquier color o ●​ Malformación: mancha bien
forma. delimitada, color rojo , esto nos
●​ Límites ayuda a pensar que podría existir
una malformación vascular (foto 4)
En EUA: mácula menos de 1 cm. 2.​ PIGMENTARIA
División en: ●​ Acromica: carecen de pigmento, se
1.​ Vascular: ven blancas (foto 3)
●​ Eritematosa: congestión ●​ Hipocromica: tono mas claro, no
●​ Purpurica: extravasacion eritrocitos necesariamente estan blancas.
●​ Malformación ●​ Hipercromica: son mas oscuras,
mas pigmentadas, bien delimitadas
2.​ Pigmentaría (foto 2)
●​ Acrómica 3.​ ARTIFICIAL:
●​ Hipocromica ●​ Pigmentos ajenos a la piel: tatuajes,
●​ Hipercromica ictericia, carotenemia.
 VESICULAS QUISTES

Colecciones de liquido seroso Acumulaciones no inflamatorias

●​ Diámetro desde 3mm hasta 1cm Se encuentran por debajo de la piel
Se encuentran en: ●​ Rodeada de una pared de epitelio
●​ Epidermis :Son fragiles pavimentoso o gandular, de
●​ Dermoepidermicas: son mas tensas contenido liquidoo pastoso.
Area mas sobre elevada, que al descubrirse
Relación con herpes 1, 2, Zoster, varicela se palma mas de lo que se ve, es una
lesion indurada, se encuentra cubierta por
pared
AMPOLLAS.

Llegan a tener componente liquido.

CLASE 3:
●​ Son bulas o flictenas.
●​ Colleccon de liquido seroso.
●​ Tamaño: mas de 3mm a mas de 1
cm (son mas grandes que la Dermatitis por
vesicula)
●​ Piede llegar a coleccionar liquido Contacto (Irritativa
hemorragico al igual que la vesicula
en algunas enfermedades y Alérgica)
Se puede presentar en quemaduras, en
enfermedades como benfigos.
Definición
POSTULAS
●​ Coleccion puruleta en la epidermis Inflamación cutánea ocasionada por la
●​ Coleccion purulenta bajo la capa exposición a agentes irritantes o alérgenos.
cornea o alrededor del conducto Puede ser aguda o crónica según la
folicular en su parte epidermica intensidad y duración del estímulo.
●​ Su ruptura no deja cicatriz
Son superficiales y eso le permite no dejar Patogenia
cicatriz
●​ Alteración de la barrera cutánea →
ABSCESOS inflamación.
●​ En la irritativa: efecto tóxico directo
(detergentes, solventes, etc.).
Mas grandes
●​ En la alérgica: reacción de
Mas profundas
hipersensibilidad retardada
●​ Coleccion purulenta en la dermis
(inmunomediada).
●​ Dejan cicatriz al ser mas profundas
●​ Tienden a abrirse al exterior por
fistulas. Cuadro Clínico
 ●​ Eritema, prurito, descamación. 3. Clasificación de corticoides
●​ En casos graves: vesículas, tópicos (por potencia)
exudado, liquenificación.
●​ En formas crónicas: engrosamiento, 1.​ Muy alta: clobetasol, alobetasol.
resequedad, fisuras. 2.​ Alta: triamcinolona, mometasona.
3.​ Intermedia-alta: fluticasona,
betametasona, hidrocortisona
Tratamiento aceponato.
4.​ Intermedia-baja: mometasona,
1. Vehículos terapéuticos fluocinolina.
5.​ Baja: hidrocortisona butirato,
●​ Ungüentos, polvos, fomentos,
betametasona valerato.
pastas, pomadas, cremas.
6.​ Muy baja: desonida, fluocinolina.
●​ Agudo:​
7.​ Suave: hidrocortisona crema.​

○​ Pastas al agua (ej. vaselina).

○​ Fomentos fríos (solución de
4. Alternativas
Burow, Domeboro).
○​ Pasta con óxido de zinc.​
●​ Inhibidores tópicos de
calcineurina: tacrolimus,
●​ Crónico:​
pimecrolimus.​

○​ Pomadas en lesiones
○​ Útiles en lesiones crónicas.
liquenificadas.
○​ Menos efectos adversos que
○​ Cremas lubricantes e
esteroides.
hidratantes.
○​ Preferir en ungüento.
○​ Antihistamínicos orales (para
○​ No iniciar en piel muy irritada
prurito y favorecer sueño).
(causan ardor inicial).

2. Corticoides tópicos
Medidas preventivas
●​ Usar según edad, localización y
tiempo. ●​ Evitar contacto con detergentes,
●​ Lesiones crónicas: corticoides de solventes, pulidores.​
alta potencia.
●​ Duración: 2 veces al día, por 2–4 ●​ Uso de guantes de plástico con forro
semanas. de algodón.
●​ Evitar corticoides de alta/muy alta ●​ Lavado con agua tibia y jabones
potencia en lactantes. suaves.
●​ En cara y pliegues: solo de baja a ●​ Hidratación frecuente con cremas
mediana potencia (1–2 semanas).​ emolientes.

Pronóstico
 ●​ Irritativa aguda: buen pronóstico si ●​ Prematurez (barrera cutánea
se elimina el agente. inmadura).
●​ Crónica: variable, depende de
ocupación y comorbilidades.
●​ Alérgica: recuperación en 4–10 Patogenia
semanas según hipersensibilidad.
●​ Alteración de la barrera lipídica del
estrato córneo.
●​ Aumento de humedad, fricción y pH
Dermatitis del Área alcalino por amonio (ureasa
bacteriana).
del Pañal (DCA) ●​ Enzimas fecales (lipasas, proteasas)
→ daño tisular.
●​ Ambiente favorece sobreinfecciones
Definición bacterianas y micóticas.

Inflamación de la piel en la zona cubierta

por el pañal. Es de origen multifactorial Cuadro clínico
(maceración, humedad, fricción, irritación
química). ●​ Eritema en zonas convexas: glúteos,
genitales, abdomen, muslos.
●​ Respeta pliegues → patrón
Epidemiología característico en “W”.
●​ Grados:​
●​ 10–20% de los trastornos cutáneos
en niños. ○​ Leve: eritema discreto,
●​ Prevalencia: hasta 35% en países pápulas, mínima maceración.
no desarrollados. ○​ Moderado: eritema extenso,
●​ Mayor incidencia: 9–12 meses de ulceraciones superficiales,
vida. dolor.
●​ También en adultos con ○​ Severo: eritema intenso,
incontinencia o uso prolongado de erosiones, piel brillante,
pañal. nódulos dolorosos.

Factores de riesgo Variantes crónicas/poco

●​ Alimentación con fórmula (↑ pH frecuentes
fecal).
●​ Diarrea. ●​ Dermatitis erosiva de Jacquet:
●​ Uso de antibióticos de amplio ulceraciones profundas, crónica.
espectro. ●​ Granuloma glúteo infantil: nódulos
●​ Permanencia prolongada del pañal rojo-púrpura (2–9 mm).
húmedo/sucio. ●​ Lesiones papuloverrucosas:
●​ Aplicación de pomadas o jabones pápulas/nódulos verrugosos (adultos
irritantes. encamados o con colostomía).
 CLASE 4:
Complicaciones
●​ Sobreinfecciones:
○​ Candida albicans (más DERMATITIS
común).
○​ Impétigo (Staphylococcus, ATÓPICA
Streptococcus).
○​ Dermatitis perianal
estreptocócica. Definición
○​ Herpes simple.​
La dermatitis atópica es una enfermedad
●​ Curso típico: autolimitada en 2–3 inflamatoria crónica de la piel, recurrente,
días. Si persiste → sospechar caracterizada por prurito intenso y lesiones
sobreinfección. eritematosas con diferentes grados de
descamación. Es una condición que cursa
con brotes y remisiones y afecta la calidad
Diagnóstico diferencial de vida del paciente.

●​ Dermatitis seborreica.
●​ Dermatitis atópica. Epidemiología
●​ Dermatitis alérgica (área de
elásticos). ●​ La prevalencia mundial varía del 10
●​ Psoriasis. al 20% en niños y 1-3% en adultos.​
●​ Escabiasis.
●​ Histiocitosis de células de ●​ Predomina en lactantes, niños y
Langerhans (lesiones + adolescentes, aunque también
hepatoesplenomegalia). puede persistir en la edad adulta.​
●​ Sífilis congénita.
●​ Déficit de zinc u otras deficiencias ●​ La incidencia ha ido en aumento en
nutricionales. países desarrollados.​
●​ Enfermedades metabólicas.

Candidiasis asociada a Patogenia / Etiología

DCA ●​ Es multifactorial: involucra factores
genéticos, inmunológicos y
●​ Eritema que afecta pliegues
ambientales.​
(inguinales, perianales, periné).
●​ Placas eritematosas con pápulas
●​ Alteraciones de la barrera
satélites pustulosas.
cutánea: reducción de filagrina y
●​ Síntomas: prurito intenso, dolor.
lípidos epidérmicos, lo que permite
●​ Factores favorecedores: diarrea,
mayor penetración de alérgenos y
antibióticos, candidiasis oral.​
pérdida de agua transepidérmica.​
 ●​ Respuesta inmunológica: ●​ Principalmente clínico, basado en
predominio de linfocitos Th2 en historia y hallazgos físicos.​
fases agudas y Th1 en fases
crónicas, con aumento de IgE total y ●​ Apoyo con laboratorio: IgE total y
específica.​ específica, pruebas de alergia si hay
sospecha de desencadenantes.​
●​ Factores ambientales: clima,
irritantes, detergentes, humedad, ●​ Biopsia solo en casos atípicos o
estrés, exposición a alérgenos y dudas diagnósticas.​
cambios en la dieta.​

●​ Factores genéticos: antecedentes

familiares de atopia (asma, rinitis Diagnóstico diferencial
alérgica, dermatitis atópica).​
●​ Dermatitis seborreica: respeta
pliegues flexores y es menos
pruriginosa.​
Manifestaciones clínicas
●​ Dermatitis irritativa: localizada,
●​ Prurito intenso, principal signo.​ generalmente por contacto con
irritantes.​
●​ Lesiones eritematosas, papulosas o
eccematosas, con descamación y ●​ Psoriasis: placas bien delimitadas,
exudado.​ escamas gruesas, menos prurito.​

●​ Distribución según edad:​

○​ Lactantes: cara (mejillas), Tratamiento

cuero cabelludo, tronco.​
●​ Hidratación intensiva: emolientes y
cremas barrera.​
○​ Niños mayores: pliegues
antecubitales, poplíteos,
●​ Anti-inflamatorios tópicos:
cuello, muñecas, tobillos.​
corticoides de baja a media potencia
o inhibidores de calcineurina en
○​ Adultos: pliegues flexores,
áreas sensibles.​
manos, cara y cuello.​

●​ Control del prurito:

●​ Puede coexistir con otros trastornos
antihistamínicos en caso necesario.​
atópicos.​

●​ Evitar desencadenantes:
alérgenos, detergentes agresivos,
Diagnóstico ropa sintética.​
 ●​ Manejo de infecciones ●​ En lactantes: prevalencia <1% a los
secundarias: antibióticos tópicos u 3 años; en menores de 1 año,
orales según sea necesario.​ 44.5%; en los primeros 3 meses,
71.7%.​

Patogenia
DERMATITIS Tres factores principales:

SEBORREICA 1.​ Malassezia​

○​ Levadura lipofílica del

Definición microbioma normal.​

La dermatitis seborreica, comúnmente ○​ Se alimenta de secreción

conocida como caspa, es una dermatitis sebácea, pudiendo generar
eritematoscamosa, inflamatoria, crónica inflamación.​
y recurrente que afecta áreas seborreicas
y pliegues cutáneos. Su evolución es ○​ Alta concentración
benigna y usualmente autolimitada, aunque correlaciona con gravedad.​
presenta recurrencias.
○​ Subtipos frecuentes:
restricta, globosa, fulfur.​
Epidemiología
2.​ Susceptibilidad del individuo​
●​ Predomina ligeramente en hombres
(3%) vs mujeres (2.6%).​
○​ Factores genéticos: 11
mutaciones relacionadas con
●​ Mayor incidencia en pacientes
proteínas cutáneas.​
inmunosuprimidos (30-83%).​

○​ Estrés emocional y físico.​

●​ Picos de edad:​

○​ Dieta: occidental, alta en

○​ Lactantes (<3 meses)​
carbohidratos y azúcares.​
○​ Adolescencia (pubertad)​
○​ Comorbilidades: VIH-SIDA,
Parkinson, enfermedades
○​ Adultos (40-60 años)​
neurológicas.​
●​ Más frecuente en climas fríos y
3.​ Actividad de glándulas sebáceas​
secos, y en periodos de estrés.​
 ○​ Distribuidas por toda la piel, retroauriculares, área
excepto palmas y plantas.​ preauricular, conducto
auditivo, nasogeniano, malar,
○​ Mayor secreción en cuero ocasionalmente
cabelludo, cara y pecho.​ generalizada.​

○​ Influencia hormonal: ○​ Pseudotiña amiantácea:

andrógenos maternos en escama gruesa, a veces
lactantes, andrógenos confundida con tiña,
puberales, cambios relacionada con alteración
hormonales en adultos.​ genética.​

○​ Composición de sebo: 2.​ Adulto​

colesterol, ácidos grasos,
triglicéridos, escualeno. ○​ Pitiriasis capitis:
Triglicéridos y escualeno descamación
favorecen crecimiento de blanca/grisácea/amarillenta
Malassezia.​ en cuero cabelludo, mínima
inflamación, prurito variable.​

○​ Dermatitis seborreica facial:

Topografía y Subtipos orejas, párpados, cejas, área
interciliar, alas nasales,
●​ Áreas seborreicas: cuero cabelludo,
barba, retroauricular y
rostro, pliegues nasogenianos,
preauricular. Placas
cejas, frente, orejas, preesternal,
eritemato-escamosas,
regiones pilosas y genitales.​
fisuras, prurito leve.​

●​ Lesiones simétricas, usualmente

○​ Tórax: región preesternal,
leves.​
placas circulares o ovaladas
(“petaloidea”).​

Subtipos ○​ Pacientes con VIH: lesiones

más graves, extensas y
1.​ Infantil​
recalcitrantes.​

○​ Costra láctea: lactantes <3

meses; vértex, fontanela
anterior, puede extenderse a Diagnóstico
rostro y pliegues.​
●​ Clínico: basado en historia y
○​ Dermatitis seborreica infantil: hallazgos físicos.​
lactantes >3 meses hasta
edad escolar; cuero ●​ Laboratorio: examen directo
cabelludo, cejas, pliegues (KOH/cahuache, tinta Parker,
 clorazol) y cultivo en medios con antiinflamatorio.​
lípidos.​
○​ Para áreas faciales: cremas
●​ Microscopía: estructuras redondas de ciclopiroxolamina o
(levaduras) y filamentosas (ifas) formulaciones específicas
conocidas como “espagueti y (nutradeica, adizdim, Ducre).​
albóndigas”.​
2.​ Anti-inflamatorios tópicos​

○​ Corticoides de baja potencia,

Diagnósticos diferenciales según localización y
gravedad.​
●​ Dermatitis atópica: respeta área
centrofacial, más pruriginosa.​
3.​ Queratolíticos inespecíficos​

●​ Dermatitis irritativa del pañal: afecta

○​ Para disminuir escamas y
solo área del pañal, eritema menos
mejorar apariencia de la piel.​
intenso, escamas escasas, puede
complicarse con sobreinfección por
4.​ Medidas generales​
Candida.​
○​ Evitar exposición a calor
●​ Intertrigo: pliegues, humedad, ardor,
extremo, humedad excesiva,
pápulas satélite.​
productos químicos
agresivos, mantener higiene
adecuada.
Tratamiento
CLASE 5
●​ Crónico y recurrente: requiere
tratamiento de mantenimiento a
largo plazo.​

1.​ Antimicóticos tópicos​ 5. Prurigo por

○​ Ketoconazol 2% o insectos
ciclopiroxolamina 1%
(shampoo).​
Definición
○​ Aplicar diario por 1 mes;
luego 2 veces/semana por El prurigo por insectos es una enfermedad
2-4 semanas; mantenimiento inflamatoria crónica causada por una
semanal según recurrencia.​ reacción de hipersensibilidad a la
picadura, mordedura o productos de
○​ Reducen población de artrópodos. Existen múltiples artrópodos
Malassezia y tienen efecto capaces de desencadenar esta condición,
aunque en la práctica clínica nos
enfocamos en los más frecuentes que
motivan consultas.
Etiología
Otros nombres con los que se encuentra en
la literatura incluyen: Principalmente causada por picaduras de
insectos, divididos en grupos según su
●​ Simiasis o simisiasis​ orden y capacidad de vuelo:

●​ Prurigo de llegada​ Clasificación de insectos

implicados
●​ Estrófulo​
1.​ Siphonaptera (no voladores)​
●​ Prurigo apodémico​
○​ Pulgas: Pulex, con tipos
●​ Urticaria papulosa​ Simulans y Irritans.​

●​ Lichen urticariado​ 2.​ Diptera (voladores)​

○​ Mosquitos: Aedes aegypti,

Es una dermatosis reaccional a la entre otros.​
picadura de insectos que generalmente
afecta a niños, aunque también puede ○​ Albópicos​
presentarse en adultos.
○​ Algunos ectoparásitos
similares: trombidias, tunga,
garrapatas​
Epidemiología
●​ Edad: típicamente entre 2 y 10 Principales causantes de prurigo
años, aunque puede afectar
adolescentes y adultos. No se ●​ Chinche (Cimex lectularius)​
observa en recién nacidos.​
●​ Pulga (Pulex y Ritans)​
●​ Predominio: varones, relación 3:2.​
●​ Mosquitos​
●​ Factores: nivel socioeconómico (Otros ectoparásitos también
bajo, países tropicales, temporadas pueden participar, aunque menos
de primavera y verano.​ frecuentemente.)​

●​ México: frecuencia reportada entre

2.4% y 16.3%, dependiendo de la
región.​
Patogenia
Involucra hipersensibilidad tipo 1 y tipo 4, ●​ Distribución: depende del tipo de
activando linfocitos TH2 y memoria celular. insecto, generalmente en áreas
expuestas (cabeza, cuello,
●​ Antígenos de la saliva de insectos superficies extensoras) o
entran en la circulación y pueden constricción (tercio distal de la
causar lesiones a distancia de la pierna, cintura).​
picadura.​
●​ Patrón de lesiones:​
●​ Puede existir reacción cruzada
entre insectos con proteínas ○​ Agrupadas, lineales o
similares en la saliva (por ejemplo, triangulares.​
pulga y chinche).​
○​ Pápulas firmes de 3 a 10
mm, eritematosas o rojo
Etapas de la reacción cutánea pardusco.​

1.​ Picadura inicial: posible ausencia ○​ Excoriaciones, costras

de reacción inmediata.​ hemáticas, punto central por
rascado.​
2.​ Formación de pápula: entre 8 y 72
horas post-picadura ○​ Formas más intensas:
(hipersensibilidad tipo 4).​ vesículas, ampollas, nódulos,
pápulas purpúricas.​
3.​ Desarrollo de roncha y pápula
sobrelevada: a los 20 minutos del ●​ Topografía según agente:​
estadio 2, reacción más prolongada.​
○​ Chinches: áreas cubiertas
4.​ Intervención de hipersensibilidad (lumbar, glúteos, cara
tipo 1: reacción intensa con externa extremidades),
infiltrado mononuclear y simétricas, en hileras
posteriormente sinofílico.​ ("desayuno, comida, cena").​

5.​ Formación de roncha inmediata.​ ○​ Pulgas: áreas cubiertas,

lesiones más dispersas.​
6.​ Prurito intenso y traumatismo por
rascado: liberación adicional de ○​ Mosquitos: áreas
mediadores inflamatorios.​ descubiertas.​

●​ Aspecto indiana / tiro al blanco:

halo eritematoso central, pálido
intermedio y rojo periférico.​
Clínica
Evolución
 ●​ Resolución: 1-2 semanas​ áreas inguinales o genitales.​

●​ Posinflamatorio: hiperpigmentación ●​ Urticaria: ronchas evanescentes,

o hipopigmentación residual.​ duran <24 horas, confluyen
formando lesiones geográficas.​
●​ Factores que afectan intensidad:
tipo de paciente, calidad del inóculo,
número de exposiciones previas
(memoria TH2), tipo de vector.​

●​ Posibles manifestaciones
Complicaciones
adicionales: petequias, lesiones
●​ Dermatitis por contacto: irritativa o
ampollares.​
alérgica, por aplicación de remedios
caseros (pasta dental, aceites,
alimentos).​

●​ Impétigo: sobreinfección por

Diagnóstico rascado intenso, generalmente por
Streptococcus o Staphylococcus.​
●​ Principalmente clínico: lesiones
agrupadas, lineales o triangulares;
histórico de picadura.​

●​ No requiere mascotas para

diagnóstico.​
Manejo

●​ Curso: crónico, recidivante.​ Principios ("Tres P's")

1.​ Prevención: evitar nuevas

●​ Edad típica de presentación: 2-10
picaduras.​
años.​

2.​ Control del prurito: reducir

síntomas.​
Diagnósticos diferenciales
3.​ Paciencia: la resolución no es
●​ Varicela: lesiones diseminadas,
inmediata.​
fiebre, malestar general, cefalea,
mialgias, evolución en "cielo
estrellado" (máculas, pápulas,
costras, vesículas).​ Tratamiento de primera línea

●​ Eliminación de artrópodos:
●​ Escabiasis: pápulas diseminadas,
desinfección de hogar y mascotas.​
afectación de pliegues, túneles con
huevecillos, afecta palmas, plantas,
 ●​ Antihistamínicos: control del
Introducción
prurito.​
Hoy vamos a comenzar con dos temas:
●​ Esteroides tópicos: en lesiones celulitis y erisipela, los cuales presentan
exacerbadas.​ algunas características similares pero
tienen diferencias importantes que
●​ Antipruriginosos tópicos: alcanfor, debemos conocer para su valoración y
mentol, calamina, lidocaína, diagnóstico.
promoxina, crotamitón.​
Antes de empezar, recordemos lo que
hablamos en una clase anterior sobre el
Prevención impétigo y el microbioma.

●​ Ropa protectora: mangas largas, Al nacer, la piel es estéril, pero

pantalones largos, medias, inmediatamente después del nacimiento
sombreros con mosquitero.​ comienza la colonización de
microorganismos que forman parte de
●​ Repelentes: N-dietilmetatolamida nuestro microbioma. En los primeros 10
(DEET), forma barrera de vapor; días de vida, estos microorganismos se
eficacia 5-100%, seguro en mayores establecen y juegan un papel beneficioso.
de 2 meses.​ La interrupción o alteración del microbioma
puede condicionar infecciones como la
●​ Control de pulgas en animales: celulitis y la erisipela.
collares, medicación antipulgas,
baños frecuentes.​ En niños, la flora cutánea es más variada y
puede incluir bacterias del suelo debido a
●​ Higiene del hogar: lavado de ropa actividades al aire libre. En la prepuberal,
de cama en agua caliente, limpieza hay menor cantidad de glándulas sebáceas
de colchones cada 2-4 semanas, y menos difteroides.​
cintas adhesivas en patas de cama, Entre la población, 10–30% son portadores
pesticidas o fumigaciones según nasales de Staphylococcus aureus,
necesidad. mientras que un 70–90% son portadores
transitorios.

CLASE 9:

Celulitis
Definición
9. Celulitis y La celulitis es una infección relativamente

Erisipela profunda de la piel que afecta hasta la

dermis profunda, justo antes del tejido
celular subcutáneo.
Anatomía afectada ●​ Pacientes inmunocompetentes:
Principalmente Streptococcus del
La piel tiene varias capas: epidermis, grupo A o Staphylococcus aureus.​
dermis e hipodermis. La celulitis afecta la
dermis profunda, causando inflamación. ●​ Niños menores de 36 meses:
Riesgo de bacteremia neumocócica
Signos clínicos por Streptococcus pneumoniae.​

Los síntomas cardinales de la celulitis ●​ Menores de 3 meses: Riesgo de

incluyen: infecciones invasivas por
Streptococcus del grupo B.​
●​ Eritema​
●​ Pacientes con diabetes o úlceras:
●​ Tumefacción​ Cocáceos gram positivos y
anaerobios, además de bacilos
●​ Calor local​ gram negativos.​

●​ Dolor​
Patogenia
●​ Pérdida de función​
●​ Alteración de la barrera cutánea:
golpes, raspaduras, úlceras o
Se pueden asociar síntomas generales heridas permiten la entrada de
como fiebre, escalofríos y malestar general. microorganismos.​
Bordes de la lesión: Mal definidos y no
●​ En inmunodeprimidos: la vía
palpables.​
hematógena puede favorecer la
En infecciones graves: Pueden aparecer
infección.​
vesículas, ampollas, pústulas o tejido
necrótico.

Factores de riesgo
Localización
●​ Linfedema​
●​ Niños: Cabeza y cuello con mayor
frecuencia.​
●​ Alcoholismo​
●​ Adultos: Extremidades.​
●​ Diabetes mellitus​
●​ Puede estar asociada a inyecciones
●​ Consumo de drogas inyectables​
o fármacos endovenosos,
especialmente en extremidades
●​ Enfermedad vascular periférica​
superiores.​

Etiología
 ●​ Brotes recurrentes → posible daño ●​ Inmovilización y elevación del
linfático​ miembro afectado​

●​ Apósitos húmedos y tibios sobre

Diagnóstico ampollas o exudado​

●​ Clínico: Basado en los signos y

síntomas.​ Leve (sin foco purulento):

●​ Complementarios: Hemocultivo si ●​ Oral: Cefalosporinas, dicloxacilina o

hay hospitalización, leucocitosis, clindamicina​
aspirado o biopsia en casos con
ampollas.​
Moderada (síntomas sistémicos):

●​ Hospitalización​
Anatomía patológica
●​ Cefalosporinas o clindamicina
●​ Infiltrado inflamatorio leve o endovenosa​
moderado en dermis y tejido celular
subcutáneo (neutrófilos y linfocitos).​
Severa/grave:
●​ Edema y dilatación de vasos
linfáticos y sanguíneos.​ ●​ Abordaje quirúrgico si hay necrosis
o fascitis​
●​ Ampolla subdérmica posible.​
●​ Vancomicina ± cefalosporina o
piperacilina/tazobactam​
Diagnóstico diferencial
●​ Considerar cultivos y antibiograma​
●​ Erisipela​
●​ Casos especiales: infecciones
●​ Paniculitis​ polimicrobianas o microorganismos
resistentes​
●​ Impétigo​

●​ Micobacterias cutáneas​ Celulitis recurrente:

●​ Pioderma gangrenoso​ ●​ Profilaxis si ≥3–4 episodios al año​

●​ Penicilina o eritromicina oral, o

penicilina benzatina IM cada 2–4
Tratamiento
semanas​
Medidas generales:
●​ Alternativa: Amoxicilina​
Complicaciones ●​ Predominio: cara y extremidades
inferiores​
●​ Celulitis preseptal → riesgo ocular y
cerebral​ ●​ Incubación: 2–5 días​

●​ Glomerulonefritis aguda​ ●​ Síntomas: fiebre, escalofríos,

malestar, náuseas​
●​ Linfadenitis​
●​ Lesión: placa eritematosa bien
●​ Endocarditis subaguda​ delimitada, bordes elevados y
definidos, piel tensa e indurada,
●​ Necrosis o abscesos en casos calor y dolor local​
graves​
●​ Posible edema, vesículas, ampollas
y focos de necrosis hemorrágica​

Erisipela Anatomía patológica

●​ Edema difuso​
Definición
●​ Infiltrado neutrofílico en dermis​
La erisipela es una variante superficial de
la celulitis que afecta hasta la dermis
●​ Dilatación de vasos linfáticos​
superficial, generalmente causada por
Streptococcus del grupo A.
●​ Separación dermis-epidermis y
posible ampolla subepidérmica​
Microorganismos implicados

●​ Estreptococos grupo A, G, B, C y D​
Diagnóstico
●​ Staphylococcus aureus​
●​ Clínico, apoyado por hemocultivo si
el paciente está hospitalizado (<5%
●​ Neumococos​
positivo)​

●​ Klebsiella, Yersinia enterocolítica,

●​ Cultivos de biopsia poco útiles​
Haemophilus influenzae B​
(depende de edad y comorbilidades
●​ Anti-DNAsAB y ASLO útiles si se
del paciente)​
sospecha etiología estreptocócica​

Clínica Tratamiento
 ●​ Penicilina (oral o endovenosa según comorbilidades. El tratamiento se ajusta
gravedad)​ según la severidad y riesgo de
complicaciones.
●​ Alternativas: amoxicilina,
cefalosporinas​

●​ Alergia a betalactámicos: macrólidos​

●​ Tópico: fomentos, sulfato de cobre,

clioquinol al 3%, mupirocina o ácido
fusídico​

●​ Staphylococcus aureus sensible:

dicloxacilina​

●​ Staphylococcus aureus resistente:

doxiciclina,
trimetoprima-sulfametoxazol o
clindamicina​

Conclusión
Celulitis y erisipela son infecciones
cutáneas frecuentes con diferencias clínicas
importantes:

●​ Celulitis: dermis profunda, bordes

mal definidos, posible necrosis, más
frecuente en extremidades y
pediatría.​

●​ Erisipela: dermis superficial, bordes

bien definidos, más frecuente en
cara y extremidades inferiores,
riesgo mayor en niños, ancianos e
inmunocomprometidos.​

El diagnóstico es clínico, apoyado por

laboratorio y estudios complementarios
según la gravedad y presencia de
EPIDEMIOLOGIA:
●​ Afecta principalmente a cualquier
edad
●​ Incidencia : 15-25%
●​ Incidencia en Poblacion atopica 30%

Adultos Niños

UA: 20-40 años 0-4 años

UC: 40-50 años UA: 4.5-15%
Mujeres 2:1 UC: 0.1-0.3%
DA: 17%

PATOGENIA

●​ Liberación de mediadores
performados
●​ Factores celulares
1.​ Mastocito: número aumentado (piel
sana / roncha)
2.​ Basofilo
3.​ Eosinofilo

●​ Mediadores preformados:
1.​ Histamia
2.​ Serotonina
3.​ Quimasa
4.​ Triptasa
5.​ Carboxipeptidasa
6.​ Proteoglicanos

●​ Citocinas inducidas (hr):

1.​ IL1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 0,13, TNF alfa,
IFN y, MIP, GM-CSF, TNF beta, FGF.
(reclutamiento) .
URTICARIA CRÓNICA

●​ Ronchas espontáneas por:

Subtipos de urticarias

ETIOLOGÍA:
Degranulacion de mastocitos y liberación de
mediadores inflamatorios (HISTAMINA) que
aumentan la permeabilidad capilar.

Tratamiento:
Causal y sintomático

ABORDAJE DE LA URTICARIA CRÓNICA

Los antihistamínicos son el pilar terapéutico

Micoplasma es importante ya que ha

desencadenada diversas expresiones de
dermatosis
 Libro táquetomo

Guías de asociación española de

dermatología pediatría Ca

Manifestaciones. O turnas
Dar antihistamínicos de 1 ta generación

Niños menores de 2 años no usar

antihistamínicos
●​ 1 año podemos empezar a usar si
es muy necesario Azetiricina o
Levocetiricina dosis
●​ 2 años se pueden usar los demás
●​ Con estos pacientes usamos cortico
esteroides tópicos
Es cuadrar el cuadro infeccioso
Podemos ayudarnos de óxido de zinc para
bajar los síntomas
DERMATITIS:

PATOGENIA:

CUADRO CLÍNICO:

Lactante -2años:
●​ T: mejillas y respeta el triángulo
central , extensión a piel cabelluda,
retroauricular, tronco.
●​ M: eritema, papula, eccema, costras
hematicas.
●​ E: Desaparece a los 2 años

Escolar o infantil: 2-12años

Aguda: Existirá una repuesta exagerada

deTH2: IL4, 5, 3, 31 y la IgE
Crónica: TH2, TH7, TH22

Marcha atopica:
Pueden presentar asma o rinitis alérgica, o
todas las atopica
Se le denomina marcha tópica y es en el
orden que va apareciendo.
Características asociadas;
Estigmas: no están todos siempre pero
pueden llegar a estar aguamos en algunas
ocasiones
●​ Pliegues de dennie-morgan. En ojos
pliegues
●​ Oscurecimiento peritoorbitario
●​ Queratosis pilar
●​ Excoriaciones
●​ Xeriosis
●​ Ictosis vulgaris: es necesario
considerar mucho
●​ Palidez central
●​ Pitiriasis alba
●​ Pliegues cervicales anteriores
●​ Hipo o hiperpigmentacion
postinflamatoria
●​ Prominencia folicular
●​ Hiperlinealidad plantar y palmar ESCALAS DE GRAVEDAD,

Diagnóstico: Leve, moderado, severo

1.​ Clínico Para determinar el grado de gravedad se

2.​ Se apoya de AHF , piel muy seca, usas diversas escalas,
prurito recidivante, e infecciones ●​ SCORAD
cutáneas secundarias ●​ EASI ( extensión y gravedad de
3.​ Todo basado en criterios eccema)
●​ Hanifin y Rajka. ●​ POEM (eccema orientado a px
●​ IGA ( global de investigación
●​ BSA

SCORAD 1993

SCORING
ATOPIC
DERMATITIS
Mide:
●​ Intensidad: dos distintas áreas con
al menos 3% del total de extensión
●​ +10 puntos: quelites angular, fisuras
de manos o pieles involucró genitl COMPLICACIONES:
●​ Infecciones bacterianas secundarias
Tiene variación entre niños mayores de 2 (s. Áureas)
años y menores en puntuación ●​ DERMATITIS por contacto
●​ Cortico

Diagnósticos diferenciales:

Se hace la suma y después se usa una

fórmula para el score

IMPETIGO
MICROBIOMA CUTÁNEO:
Son cientos de especies de bacterias que
habitan en Elva piel, tiñen colonización en
HISTOPTOLOGIA toda la piel, pero coloniza más mucosa
gastrointestinal, genital, oral. son pasivas
pero ante algún cambio se tienden. A volver
agresivas
●​ Cocos anaeróbicos
●​ Bacterias Corineformes anaerobeos
●​ Levaduras
●​ Bacterias gran negativas

Sebáceas: la mayoría habitadas por

propionobacter, stafilococos (la irrupción de
esta colonización es importante)
Húmedas : Corinumbacteriom,
proteobacterias, stafilocococ
Secas: Corinum bacterium.

Función: defensiva, reguladora del SI,

previene infecciones cutáneas,

IMPETIGO:
Infección cutánea superficial y contagiosa
Tipos:
●​ impetigo contagioso y no contagioso

EPIDEMIOLOGIA
Prevalente entre los 2 años
 • Vesícula o pústula
Tardías
• Erosión superficial
• Costra color amarillo-miel
• Extensión directa a la piel vecina

Etiopatogenia
La mayor frecuencia en lactantes se
atribuye a la' falta de anticuerpos
específicos para neutralizar!
toxinaexfoliativa
estafilocócica!
(epidermolisina) que causa
las ampollas por
separacion epidérmica.

IMPENTIGO NO AMPOLLOSO/ vulgar

Suele deberse a S. aureus o
S. pyogenes
Se manifiesta, en lugares de rascado,
microtraumatismos u otras
infecciones
La alteración de la barrera cutánea hace IMPETIGO AMPOLLOSO
que la bacteria se adhiera, invada y
produzca la infección. IMPÉTIGO AMPOLLOSO
Infección estafilocócica, resutado de la
acción de una toxina epidermolítica que
genera lisis de las conexiones
intercelulares.
Formando ampolla flácida en epidermis
superficial
Habitualmente son poco numerosas y
suelen localizarse en sitios de roce
PRIMARIO: iniciar como IMPETIGO
SECUNDARIO: originarse después de un
cuadro infeccioso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Iniciales
• Máculas o pápulas eritematosas
2-4mm →
PATOGENIA: IMPENTIGO AMPOLLOSO

Membrana plasmática del queratinocito

Desmosoma, Desmocolina
1.​ S. aureus fagogrupo ll
2.​ Producción de Toxinas Exfoliativas
(ETA, ETB) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.​ Desmogleina 1 (Dsg-1) SECUNDARIO O IMPETIGINIZACIÓN
4.​ Se une a desmogleína 1 y escinde •Cualquier parte del cuerpo
su dominio extracelula 'Se
asienta
Filamentos intermedios de queratina sobre
Placofilina dermatosis
Placoglobina pruriginosa previa.
Desmoplaquina • Eritema, ampollas, pústulas y costra
Acantólisis de capa granular melicéricas.

Manifestaciones clínicas:
 Tratamiento de ambos

La ampolla se forma por debajo del estrato

Corneo
Dicloxacilina nunca a niños menores de 2
años, podemos usar cefaleas a o amó XIX
Iliana con ac. Clavulanico
Tratamiento tópico se puede prolongar
hasta 10 días
LECTIMA Tratamiento por 7 a 10 días .

A quien afecta¿ dani

DERMATITIS ATÓPICA

DEFINICIÓN
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y
recidivante que inicia en la lactancia
Se manifiesta por una dermatitis aguda
(eccema) o crónica - pliegues, mejillas,
párpados, cuello y manos
Es multifactorial por interacción de
diferentes factores

EPIDEMIOLOGÍA
Dermatosis más frecuente
Síntomas que prevalecen es el d9lor y Afecta 3-20% de la población general
síntomas generales Predomina en niños y adolescentes
(primeros 6 meses el 45%, 1 año el 60% y
menores de 5 años el 85%)
60% presentan remisión a los 12 años de
edad

ETIOPATOGENIA
Es una piel con predisposición genética,
seca e hipersensible, actúan factores
inmunitarios
Determinan reacciones anormales a
múltiples estímulos endógenos y
ambientales
Agravantes: calor, frío, cambios de
temperatura, telas sintéticas, lana, jabones,
detergentes y sudoración excesiva
Metabólicos, constitucionales, inmunitarios,
psicológicos, barrera cutánea

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO
Lactante (menor de 2 años)
En todos los px y más en px con
inmunosupresión o enf
cronicodegenerativas
T: mejillas y respeta triángulo central, CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS
extensión a piel cabelluda, retroauricular, ●​ Palidez facial central
tronco ●​ Pitiriasis alba
M: eritema, pápulas, eccema, costras ●​ Pliegues cervicales anteriores
hematicas ●​ Hipo o hiperpigmentación
E: desaparece 2 años postinflamatoria
●​ Prominencia folicular
●​ Hiperlinearidad palmar y plantar
●​ Ictiosis vulgar
●​ Xerosis
●​ Excoriaciones lineales o punteadas
●​ Queratosis pilar
●​ Oscurecimiento periorbitario
●​ Pliegues de donnie-morgan
(párpados inferiores)
Escolar o infantil (2-12 años)
T: pliegues de flexión de extremidades,
cuello, muñecas, párpados y perioral
M: placas eccematosas o liquenificadas
S: prurito intenso, adenopatías
E: brotes, puede desaparecer

DIAGNÓSTICO
Se sustenta en las características clínicas
Se apoya en antecedentes
heredofamiliares, piel muy seca, pruritos
recidivante e infecciones cutáneas
Adultos/adolescentes (mayor de 12 años) secundarias
T: flexión de las extremidades, cuello, nuca, Criterios de hanifin y rajka con el gold
dorso de manos o genitales standard
M: placas de liquenificación o eccema

FASE AGUDA
 ●​ BSA: área de la superficie corporal
afectada

HISTOPATOLOGÍA
Dermatitis espongiforme
Estado agudo: predomino espongiosis
Estado crónico: acantosis con 2 dérmico de
diferente intensidad (linfocitos, mastocitos y
eosinófilos)

COMPLICACIONES
Infecciones bacterianas secundarias (s.
aureus), dermatitis por contacto,
corticoestropeo, corticorrebote y
eritrodermia, por uso indebido de
glucocorticoides locales o sistémicos
Verrugas y molusco contagioso

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
●​ Dxc alérgica o irritante: pueden
ESCALAS DE GRAVEDAD coexistir, la localización específica,
●​ Indice SCORAD 1993: intensidad (2 historial de exposición a irritantes{
distintas áreas con al menos 3% del ●​ Dermatitis seborreíca: más común,
total de extensión), +10 puntos pueden coexistir, placas
(queilitis angular, fisuras de manos o eritematoescamosas con escama
piel, involucra genitales) oleosa, poco o nulo prurito
●​ EASI: índice de extensión y ●​ Sarna: difusa, afecta pliegues
gravedad del eccema cutáneos y presenta
●​ POEM: escala de medición del vesiculopustulas en palmas y
eccema orientada al paciente plantas
●​ IGA: evaluación global del
investigador INTERVENCIONES EDUCATIVAS
●​ Terapia de apoyo psicologico
 ●​ Ropa holgada y de algodón, NO antihistamínicos de segunda, tercera
fibras sinteticas o lana generación, que no inducen al sueño
●​ Lavar ropa con jabon, NO
detergentes, blanqueadores o antiinflamatorios tópicos que son los
suavizantes corticoesteroides, estos se debe usar y
●​ Baño con agua tibia sin friccionar la escoger el esteroide, la potencia y el tiempo
piel, sustitutos de jabon de uso de acuerdo a la localización, el tipo,
●​ Corte de uñas 2 veces por semana si es agudo crónico, el grosor y extensión
●​ Hidratantes: su uso reduce la de las lesiones, las áreas afectadas, la
gravedad y la necesidad de edad de afección del paciente, el costo y la
intervención farmacologica, los disponibilidad, o sea, no todos los pacientes
hidratantes reducen xerosis, prurito, pueden probablemente llegar a adquirir por
eritema, fisuras y liquenificación tiempos prolongados estos tratamientos.
●​ Los hidratantes contienen:
emolientes que lubrican y una capa Corticoides tópicos usar los de baja
protectora de la piel para mantener potencia, especialmente si son niños, ya si
la humedad, ayuda como una son adultos mucho más grandes y son
barrera física, impide la pérdida de áreas gruesas de la piel, palmas, manos,
agua y aportan y retienen el agua en plantas, pies, piel cabelluda, se puede usar
estos pacientes los corticoesteroides de alta potencia,
●​ Recomendación: uso semanal especialmente si hay placas licanificadas, si
hay lesiones numulares o son similares al
PLAN TERAPEUTICO prurigo, o hay afectación de palmas o
Semaforo plantas, como habíamos mencionado. Tiene
mejor absorción si se aplica después del
baño y ayuda a disminuir la comezón.

Antihistaminicos de 1era generación

(difenhidramina 50-100 mg 3 veces al día,
clorfenamina 4-8 mg de 3-6 veces al día, Inhibidores de calcineurina tópicos útiles
hidrosina, cetirizina 10 mg al día) no se para la dermatitis atópica que afecta cara y
recomiendan porque son inducen al sueño, áreas intertriginosas, adecuados para
tienen efecto sedante, estos sí podrían pacientes con reagudizaciones frecuentes o
llegar a ser útiles en la noche, en los dermatitis atópica persistente
pacientes, para que pueda ofrecerles un
descanso más placentero comparado a que
cuando se están rascando toda la noche,
entonces sí es útil, pero en el día usar los
TRATAMIENTO AUXILIAR
CORTICOIDES SISTÉMICOS

ANTIMICROBIANOS

CORTICOIDES SISTÉMICOS
Pueden usarse ocasionalmente por un corto
periodo de tiempo en las siguientes
circunstancias:
●​ Cuando otras opciones no están
disponibles o están contraindicadas
●​ Como terapia puente para terapias
sistémicas o fototerapia
●​ Para el alivio inmediato de los brotes
agudos
●​ En los casos más severos