Dengue

Definición:

 dengue o fiebre por dengue es una enfermedad febril producida por unos de serotipos del virus del dengue.
 Que pertenecen al grupo de virus transmitidos por artrópodos (arbovirus) 1
 Dengue es la arbobirosis de mayor impacto en el mundo y un verdadero problema de salud pública mundial 2.
 El dengue es una enfermedad viral de carácter endémico – epidémico.
 Transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente aegypti.
 Que constituyen hoy el arbovirus más importante a nivel mundial en términos de morbilidad y afectación
económica.

 *con la prueba de influenza negativo ya deberíamos pensar.

 *nunca dar ibupufreno en el dengue.
 *es producida por 4 serotipos (1,2,3 y 4)
 *es una enfermedad de carácter endémico.

Etiología:

 El virus dengue (DEN)

 Es un arbovirus
 Del género flavivirus
 De la familia flaviviridae.
 Existen cuatro variantes, los serotipos 1,2,3 y 4.
 El virus posee 4 serotipos: DENV-1 – DENV-2 – DENV-3 – DENV-4

 *si nosotros nos enfermamos con el dengue 1, tenemos la posibilidad de enfermarnos 4 veces, solo nos da
inmunidad para un serotipo.

El virus del dengue pertenece a la familia de los flavirvirus, y se puede dividir en cinco diferentes serotipos DEN-1, DEN-2,
DEN-3 y DEN-4. El quinto serotipo DEN-5 se ha aislado en octubre 2013 este llego al ciclo selvático a diferencia de los
otros cuatro serotipos que siguen el ciclo humano.

 Estos cuatro serotipos tienen diferencias en la composición de su genoma y sus antígenos en la superficie.
 Una persona infectada por una de estos virus es inmune de por vida contra él, pero no está protegida contra
los otros tres serotipos.
 La investigación reciente ha demostrado que cada serotipo se puede dividir en genotipos dependiendo de
dónde se encuentra el virus en el mundo y cada genotipo podría subdividirse en intra-genotipos de acuerdo
con las diferencias en la composición del genoma.
 Está constituida por partículas esféricas de 40 a 80 nm de diámetro que contas de:
o Proteínas estructurales de envoltura (E)
o Membrana (M)
o Cápside (C)
o Así como de un genoma de ARN
o Además, tiene siete proteínas no estructurales (NSI, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5)
 Le proteína E tiene como función importante en el desarrollo de los anticuerpos y la respuesta inmune
protectora, así como en el fenómeno de la inmuno amplificación viral.
 La proteína NSI se presenta asociada a la célula infectada en su superficie y en forma extracelular y puede
detectarse en los primeros momentos de la infección y marcar
la replicación del virus.
 Dado que las infecciones por un serotipo de DENV confieren
inmunidad prolongada solo contra ese serotipo, un individuo
puede contraer hasta cuatro infecciones por virus del dengue a
lo largo de su vida.
Vector:

 Es transmitido por mosquitos de la familia Stegomys, en particular aedes aegypti.

 Vive y se reproduce en regiones lluviosas.
 En América tiene una amplia distribución geográfica:
 Desde el sur de EU hasta el norte de argentina
 Se trata de un mosquito domestico que vive en: agua
relativamente limpia, pero (charcos, piletas, orificios
naturales y cualquier objeto que le permita acumularse)
 La hembra de A. aegypti adquieren el virus a través de la
picadura a un individuo virémico.
 Se puede considerar infecciones de manera permanente
después de 2 a 15 días y durante el resto de su vida (65
días)
 El radio de vuelo del vector es de 200 a 300 m.
 Su radio de vuelo es muy limitado
 Necesita de sangre del humano para cumplir con la parte
endógena de su ciclo de reproducción, por lo cual convivo
con las personas en forma obligada y lo acompaña en todos
los ecosistemas donde la temperatura cálida y la altura.
 Hasta 1000msnm
 Hasta 1700 msnm/hasta 2000 msnm
 Permiten su multiplicación
 El ciclo humano- mosquito-humano constituye el ciclo endémico-epidemiológico.
 Aunque es factible que exista un ciclo secundario en primate.
 Aedes aibopictus y aedes mediovittatus, son capaces de transmitir el dengue.

Epidemiología:

 El dengue es la enfermedad viral que se dispersa más rápidamente por vía mosquito en el mundo.
 Aproximadamente 40% de la población mundial está en riesgo, principalmente los habitantes de áreas
tropicales y subtropicales.
  En los últimos 50 años se ha incrementado 30 veces, con un aumento en la expansión geográfica hacia nuevos
países.
 Se ha estimado que anualmente ocurren 50 millones de infecciones por dengue, se hospitaliza cerca de medio
millón de pacientes y por su causa ocurren 25.000 fallecimientos.
 Cerca de 100 países han reportado casos de dengue y dengue hemorrágico y más de 60 países lo hacen
regularmente todos los años.
 Bolivia: en el país tenemos 47.754 casos hasta el domingo, de los cuales hemos confirmado más de 7.500, dijo
la responsable del programa dengue, zika y Chikunguña del ministerio de salud, carla romero.
 Según la profesional, el 75% de los casos se concentran en el departamento de santa cruz.
 Le siguen Beni con 853 casos, Chuquisaca con 628 casos, pando con 596, Tarija con 560, Cochabamba con 258
y la paz con 210 casos.

Curso de la enfermedad: 3 fases

 *F. febril: fiebre alta, hasta 40, le damos paracetamol, pero no baja, se caracteriza por una viremia.
 *Cuando baja la fiebre (la viremia se frena cuando baja la fiebre) ahí hay que estar pendiente del px. Hay que
monitorizar al px, tener valores de laboratorio que no estén bajando las plaquetas.
 *el virus entra a través de la piel.

Fisiopatología:

 El virus entra a través de la piel por la picadura de la hembra aedes aegypti o albupictus.
 Tiene un periodo de incubación de 3 a 14 días (5 a 6 días)
 Al ingresar invade a las células de la primera línea de defensa. Las células dendríticas y macrófagos.
 El virus se replica de forma local y avanza a un estado de viremia
 La proteína E interactúa con las moléculas receptoras de la
membrana plasmática de las células vulnerables. Lo que
favorecen la endocitosis del virus.
 El receptor glucosamina glicano de heparina (HP)
 El virus queda atrapado en un fagosoma que reduce el nivel de
pH generando un cambio conformacional que penetre y
destruye el fagosoma.
 *la proteína E actúa como receptor, es como si lo reconociera como ´´nuestro´´ o deja entrar.

 Cuando la nucleocápside de halla libre en el citoplasma, se inician los procesos de traducción y replicación
del ARN.
 El ARN genómico viral del DENV es monocateriano de sentido positivo, con un único marco de lectura que
traduce un polipéptido completo, el cual es procesado en el RE por proteasas celulares lo que libera de
forma ordenada a las 3 proteínas estructurales (C, prM/M, E) y las siete proteínas no estructurales
encargadas de la replicación del genoma y el ensamblaje
viral.
 El ARN se une a los ribosomas del hospedero en el RE y
sintetizan poliproteínas que replican el ARN.
 La proteína C se convierte en una poliproteína llamada ARN
replicasa encargada de convertir al ARN en una cadena de
ADN capaz de crear múltiples copias del ARN viral.
 Se crea una cadena ARN negativo que complementa el ARN
viral.

 El complejo utiliza la cadena negativa para crear nuevas

copias del ARN viral.
 Las copias del ARN generan nuevas proteínas de replicación
y repite el proceso.
 No se conoce con exactitud que induce a la formación de la nucleocápside a partir de las proteínas C y
ARN.
 El proceso de ensamble comienza con la formación de la nucleocápside gracias a la interacción del ARN
genómico y la proteína C.
 El virus formado utiliza a una preproteina M para
salir de RE. Cuando el pH es neutro en el citosol
crea un cambio conformacional a proteína M y
sale de la célula.
 Conforme el virus se replica en las células estas
migran a los ganglios linfáticos. Con la intención de
presentar antígenos para la formación de
presentar antígenos para la formación de
anticuerpos. Generando la diseminación linfática
del virus. Y posterior diseminación sistémica por
vía hematógena.
 El RNA viral es reconocido por RNA helicasas como
RIG-1, implicando una inducción de respuesta de
IFN.
 Las células mediante los RIG-1 y los Mda5 inducen
a la formación de IFN alfa y beta (IFN1)
 Ambos INF alfa y beta inducen una respuesta de la
inmunidad humoral que genera un secuestro de
las células natural killer.
 Los INF1 evitan la síntesis de proteínas virales.
 Entre 24 a 72 horas hay una marcada
linfoadenopatía debido a un incremento en la
celularidad por secuestro masivo de LT y LB de sangre
periférica. Este tipo de respuesta parece depender de la
producción de la IFN alfa y beta de diversas células, IFN
y de NK.
 Junto a este proceso se encuentra la liberación de IL-2.
  Esta respuesta inmunológica coincide con la etapa febril de la enfermedad.
 La presentación de los AG a los LT CD4+ parece llevarlo a cabo las células dendr´ticas y los LB, vía
HLA-II. La activación de los LT CD4+ induce la producción de IL-2, IL-4, IFN y, que junto a las
producidas por la CPA (IL-6, IL-1) van a permitir la expansión y diferenciación de los clones de LT
CD4+, LT CD8+ y los LB que reconocen Ag del virus invasor.
 6 a 7 días después de la infección se detecta aumenta de LT de Ig, que salen a la circulación general y
llegan a otros órganos linfoides.

Tesis de rosen:

 Severidad de la enfermedad depende de la infectividad y la virulencia del virus dependiendo de la variante

antigénica que circula en la población.
 DEN-2 tiene mayor severidad.

Tesis de Halstead:

 Mediada inmunológicamente:
o Estado inmune del receptor crítico.
o Inmunidad activa previa al momento de la infección actual.
o Anticuerpos adquiridos activos o pasivos.

Fisiopatología: inmunidad frente al virus.

 Las personas que han experimentado una infección de

dengue desarrollan anticuerpos en el suero que puede
neutralizar el virus del dengue del mismo serotipo.
 Lo que se conoce como inmunidad homologa.
 En una infección subsiguiente, los anticuerpos
preexistentes (heterólogos) forman complejos con el
nuevo serotipo del virus infectante, pero no neutralizan el
nuevo virus. Existe una respuesta inmunológica
cruzada.
 La estimulación dependiente de los anticuerpos es el
proceso en el que ciertas cepas del virus del dengue,
formando complejos con anticuerpos no
neutralizantes, pueden ingresar en una mayor
proporción de células mononucleares, aumentando de
este modo la producción del virus.
 Los monocitos infectados liberan mediadores
vasoactivos, produciendo un aumento en la
permeabilidad vascular y manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de choque del
dengue.
 El aumento en el hematocrito refleja el importante escape de plasma.
 Por lo general la presencia de linfocitos TCD4 es mayor que la de los CD8
 En el dengue parece ocurrir una activación aberrante transitoria en la que el número de CD8 es mayor que el
CD4.
 Acompañado de una sobreproducción de citocinas.
 Lo que influye en la impermeabilidad de los vasos.
 En las formas graves del dengue la carga viral puede ser tan grave que el sistema inmunológico tarda más en
controlarla.
 Lo que expone a otros órganos a la infección como el hígado y la médula ósea.
 La invasión de la medula ósea genera trombocitopenia y leucopenia.
  Medula ósea
 Virus induce destrucción y/o inhibición de progenitores celulares linaje mieloide.
 Anticuerpos no afectan linaje hematopoyético
 1era semana: hipocelularidad mieloide MO
 Resultado: leucopenia
 Trombocitopenia: signo de mayor alarma en DH
 Mecanismo incierto: varias tesis
 Infección directa de megacariocitos daño celular y disminución de vida media de plaquetas
 Mayor destrucción plaquetas por MO/monocitos mediados por Ag virales de superficie en trombocitos
 Disminución producción megacariocitos (inmunológicamente)

Existen varias teorías para explicar la fisiopatología del dengue.

 Concepto de iceberg en infecciones por dengue:

o La forma grave de la enfermedad representa la punta que sale del nivel del agua (en negro)
o Al aumentar la incidencia (de infección primaria a secundaria) se incremente paralelamente los casos
de enfermedad grave y mortal.

Manifestaciones clínicas:
  La infección por dengue es una enfermedad dinámica y sistémica.
 Tiene un amplio espectro que incluye:
o Cuadros inaparentes
o Manifestaciones graves
o Disfunción orgánica múltiple
o Muerte, a veces en pocas horas
 El curso clínico de la enfermedad se puede dividir en:

Periodo de incubación:

 El periodo de incubación del V-DEN dura comúnmente:

o 4 y 7 días
o Rango de variación de 3 a 14 días.
o Después de este periodo la enfermedad comienza abruptamente y puede ir seguida de las tres fases.

 Fiebre de aparición súbita

 Dolor de cabeza
 Dolor de los ojos que empeora con el
movimiento
 Perdida del gusto y del apetito. náuseas y
vómitos
 Fuertes dolores en huesos y las
articulaciones. Cansancio extremo
 Manchas y erupción en la piel en el pecho y
las extremidades superiores

Fase febril:

 Periodo en el cual se produce la caída de la fiebre y hasta

48hrs después, es el momento en el que, con mayor
frecuencia, los enfermos pueden presentar complicaciones.
  La extravasación de plasma se hace más intensa y es capaz de conducir al shock por dengue.
 Es fundamentalmente controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas posteriores el cese de la fiebre, lo
que sucede entre el 4to y 7mo día de incidencia la fiebre (o el cuadro clínico)
 Esta es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones.
 A la caída de la fiebre, el enfermo puede mejorar o empeorar.
 El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma, ya que
anuncian la inminencia del shock.

Etapa crítica:

 Se caracteriza por la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio intravascular hacia el
extravascular), puede llevar al shock hipovolémico (piel fría, pulso débil, taquicardia, hipotensión) debido a la
extravasación del plasma el hematocrito sube, lo que constituye un método confiable para el monitoreo de la
fuga de plasma.

Clasificación del dengue:

La OMS durante muchos años recomendó la calificación de dengue en tres categorías:

 Fiebre indiferenciada
 Dengue febril (DF)
 Dengue febril hemorrágico (DFH)

El DFH fue además clasificado en cuatro grados de severidad

 Los grados III y IV se definieron como:

o Síndrome de choque por dengue (DSS)
 En los últimos años se publicaron varios artículos que cuestionaban la utilidad de esta clasificación
 Un estudio multicéntrico clínico prospectivo, apoyado por la OMS -TDR a través de regiones endémicas de
dengue
 L resultado de este estudio fue clasificado el dengue en dos grupos:
o Dengue sin/con signos de alarma
o Dengue severo
Dengue sin signos de alarma:

Dengue con signos de alarma-DCSA:

 Todo caso de dengue que cerca de y preferentemente a la caída de la fiebre presenta uno o más de los
siguientes signos:
Dengue grave -DG:

Promedio diario de plaquetas y hematocrito en pacientes con dengue g:

Manifestaciones clínicas:

Fase recuperación:

 Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72 hrs) pasa a la fase de recuperación.
 Es cuando tiene lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, el cual regresa del compartimiento
extravascular al intravascular.
 Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales, se
estabiliza el estado hemodinámico y se incrementa la diuresis.
 Algunas veces puede presentarse una erupción purpúrica confluente.
 Asimismo, puede producirse prurito generalizado.
 Durante esta etapa pueden ocurrir bradicardia sinusal y alteraciones electrocardiográficas.
 El hematocrito se estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución del líquido reabsorbido.
 Por lo general, el número de glóbulos blancos comienza a subir poco después de la desaparición de la fiebre.
 La recuperación en el número de plaquetas suele ser posterior a la de los glóbulos blancos.
  La dificultad respiratoria, el derrame pleural y la ascitis masiva se pueden producir en cualquier momento,
generalmente asociada a la administración de líquidos intravenosos, excesiva o prolongada, durante la fase
crítica o de la recuperación.
 Son la causa principal de edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva.
 La administración excesiva y prolongada de líquido puede empeorar o agravar esta situación.

Dengue en la mujer y en la mujer embarazada

 El riesgo de contraer el dengue en las mujeres son las mismas que en la población general
 La diferencia está:
o Posibilidad de presentar sangrado vaginal antes de la menstruación.
o Aumentar el sangrado durante la menstruación o presentarse después de la menstruación.
o Refieren el aumento en el uso de toallas higiénicas.
 En las mujeres embarazadas que presentan dengue, es necesario tener en cuenta las siguientes consideraciones:
o El embarazo no incrementa el riesgo de contraer dengue, pero la enfermedad puede ser severa en el
embarazo con consecuencias devastadoras.
o Dependiendo de las semanas de embarazo
o Presencia de sangrado puede simular una amenaza de aborto o un aborto.
o A partir de las 24 semanas, el sangrado y el dolor abdominal pueden simular un inicio de trabajo de parto.
o El diagnostico en estos casos es muy importante apoyado en la ecografía y monitoreo fetal.
 Las embarazadas con dengue sin signos de alarma por lo general tienen un parto y puerperio normales.
 Lo que se infiere que la enfermedad no parece afectar la evolución satisfactoria del binomio madre-hijo durante la
gravidez.
 El dengue con signos de alarma y el dengue grave son las presentaciones con mayor asociación a crecimiento fetal
retardado y muerte materna.
 Reportar a pediatría todo recién nacido de madre que curso con dengue al momento del parto.
 Ya que el recién nacido puede expresar la enfermedad hasta 12 días después de su nacimiento.
 La lactancia materna debe ser continua y estimulada – la misma parece ejercer efecto protector al neutralizar al
virus del dengue.
 Los recién nacidos de madres que tuvieron la infección por dengue antes o durante el embarazo han recibido
anticuerpos maternos (IgG) contra el dengue a través de la placenta y tienen riesgo de contraer dengue grave al ser
infectados por un serotipo diferente del virus.
 Los recién nacidos de madres con dengue (o de una madre que tuvo la infección hasta una semana antes del parto)
 Que presentan trombocitopenia, fiebre, hepatomegalia y grados variables de insuficiencia circulatoria durante la
primera semana de vida.
 Pueden recibir erróneamente un diagnóstico de sepsis neonatal; para evitarlo, habrá que tener en cuenta el nexo
epidemiológico.
 Asimismo, los recién nacidos de madres que contrajeron la enfermedad alrededor del parto pueden llegar a
presentar dengue y dengue grave si son infectados por un serotipo diferente del virus, aun meses más tarde.

Dengue del recién nacido y lactante

 Pacientes menores de 1 año de edad infectados por el virus del dengue pueden presentar manifestaciones clínicas
que conforman cuadros de intensidad leve o moderada e incluso, enfermedad grave.
 En este grupo de edad, la mortalidad es más elevada y algunos síntomas pueden considerarse infrecuentes en el
dengue tales como las manifestaciones relativas al tracto respiratorio superior, diarrea o convulsiones; las ultimas
casi siempre se diagnostican inicialmente como convulsiones febriles, aunque pueden deberse a encefalopatía
aguda por dengue.
 El escape de plasma del espacio intravascular se manifiesta inicialmente por edema:
o Palpebral y podálico
o Aunque todo el tejido celular subcutáneo es afectado por esta situación
o Los trastornos hidroelectrolíticos son relativamente frecuentes en el lactante.
o Son frecuentes en las y los menores de 1 año de edad la hepatomegalia y la esplenomegalia, que es hasta
siete veces más frecuente que en la niña o niño de mayor edad.
 o El choque en los niños y niñas de corta edad se expresa principalmente como hipotermia, irritabilidad o
letargo, extremidades frías y taquicardia. Posteriormente la presión arterial media tiende a descender.

Diagnostico diferencial:

 Fiebre amarilla
 Hepatitis vírica aguda
 Paludismo, hepatitis vírica
 Fiebre recurrente transmitida por piojos
 Leptospirosis
 Fiebre tifoidea
 Infecciones rickettsiosis
 Sepsis u otras infecciones bacterianas sistémicas
 Crisis drepanocítica.
 Fiebre del valle del Rif.
 Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo.
 Fiebres hemorrágicas víricas.

Diagnostico:

 Evaluación completa
 La historia debe incluir:
o Datos de inicio de la fiebre/enfermedad.
o Cantidad de ingesta oral
o Evaluación de signos de alarma
o Antecedentes de dengue intradomiciliario o en el vecindario
o Viajes a zonas endémicas de dengue, así como condiciones coexistentes (embarazo, obesidad,
diabetes, hipertensión, etc.)
 Los pacientes con fiebre en los que considere la posibilidad de dengue como diagnostico
 Los estudios de laboratorios de acuerdo al nivel de atención deben incluir:
 Hemograma completo
 Recuento manual de plaquetas en cámara de neubauer
 Tiempo de coagulación, Tp, Tpta, INR, (fibrinógeno)
 Grupo sanguíneo y factor Rh
 Pruebas de función hepática: bilirrubinas, AST, ALT
 Glicemia

Pueden considerarse estudios adicionales:

 Albúmina
 Ionograma sérico
 Urea y creatinina séricas
 Gases arteriales
 Enzimas cardiacas
 PCR
 VSG

 Determinar la presencia del virus dengue o sus antígenos en sangre en los primeros 5 días posteriores al inicio
de la fiebre con las pruebas de ELISA NSI y/o RTP-CR en tiempo real las cuales están disponibles en el
laboratorio municipal/departamental y en CENETROP respectivamente.
 Las pruebas serológicas IgM se realizan a partir del 6to día de iniciados los síntomas en los laboratorios
municipales y/o departamentales.
Tratamiento:

 Las pruebas de laboratorio para confirmar el diagnostico de dengue no son necesarias para el inicio del manejo
clínico de los pacientes
 En base a ABC
 Reconocimiento precoz de los signos de alarma y de choque
 Instauración rápida y apropiada del tratamiento
 Son de vital importancia para disminuir las tasas de morbimortalidad

El tratamiento se clasifica en tres grupos:

a) Grupo A: pacientes que pueden ser manejados ambulatoriamente

b) Grupo B: pacientes que deben ser hospitalizados para una estrecha observación y tratamiento médico.
c) Grupo C: pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos.

Tratamiento: grupo A.

 Sin signos de alarma

 Tolera líquidos vía oral
 Diuresis en las últimas 6 hrs
 No riesgo social
 Control clínico cada 24 hrs
 Control de hematocrito cada 24 hrs luego del descenso de la fiebre (día 3-7)
 Enseñar signos de alarma

 Reposo en cama
 Mosquitero sobre todo durante el día
 Dieta normal + líquidos abundantes
 Eche, SRO, jugos agua
 Paracetamol 10mg/kg/dosis cada 6 horas
 Adulto 500mg cada 4/6 hrs (3g max)
 Eliminar criaderos del vector del domicilio
Tratamiento grupo A: signos que debe informar:

 Sangrados: petequias, epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena, metrorragia, polimenorra, hematuria

macroscópica, etc.
 Vómitos.
 Dolor abdominal espontáneo o a la palpación del abdomen.

Tratamiento: grupo B1 con riesgo social o condición asociada:

 Sin signos de alarma, pero con riesgo social o condición asociada

 Tolera líquidos vía oral
 Líquidos endovenosa si no tolera vía oral para mantenimiento (sol fisiológica o ringer lactato)
 Paracetamol: 10mg/kg/ dosis cada 6 hrs – adulto: 500mg cada 4/6hrs (3g max)
 Evaluar internación
 Embarazo, menores de un año, mayores de 60 años, obesidad mórbida, hipertensión arterial. Diabetes
mellitus, asma, fala renal, enfermedades hemolíticas, hepatopatía crónica, enfermedad ulcero péptica o
gastritis de cualquier etiología, administración de anticoagulantes.
 Atención médica, falta de transporte pobreza extrema.

Tratamiento: grupo B2 dengue con signos de alarma

 Dolor abdominal
 Vómitos persistentes
 Acumulación de líquidos en cavidades serosas (derrame pleural,
ascitis, derrame pericárdico) diagnosticada por clínica o imágenes
 Sangrado de mucosas
 Hepatomegalia >2cm
 Letargo, irritabilidad
 Hipotensión postural (lipotimia)
 Hematocrito que aumenta junto con la disminución de las
plaquetas en os muestras consecutivas
 Elevación significativa de las transaminasas
  Soluciones cristaloides (SF/RL) a 10 ml/kg en la primera hora.
 Vigilancia estricta de los signos vitales (FC, FR, TA, TAM, Sat O2)
hemograma completo (hematocrito, plaquetas y leucocitos) antes de
hidratar al paciente. Si no se dispone NO debe retrasar el inicio de la
hidratación.
 Diuresis es > o = 1 ml/kg/hora, reducir el goteo:
o 5-7 ml/kg/hora (2 a 4 horas)
o 3-5 ml/kg/hora (2 a 4 horas)
o 2-4 ml/kg/hora (1 a 2 días)
 Deterioro de los signos vitales o incremento rápido del hematocrito
después de tres cargas de 10ml/kg/hora, maneje el caso como si
fuera dengue grave con choque

Tratamiento: grupo C o dengue grave.

 Signos clínicos de shock

 Ausencia pulsos periféricos
 Llenado capilar prolongado
 Alteración de conciencia taquicardia
 Palidez/cianosis
 Piel fría pálida
 Piel caliente

 Internación en UCIP
 Soluciones cristaloides (SF/RL) a 20 ml/kg en 15 a 30 min. X 3
 Monitorización invasiva/no invasiva signos vitales (FC, TR, TA, TAM, Sat O2)
 Verificación signos de sobrecarga de volumen.
 Laboratorios: hematocrito
 Disminuir líquidos a 10 ml/kg/hora si mejora
 Albumina (0.5 a 1g/kg/dosis o plasma fresco 10 a 15 ml/kg/dosis)
 TCRD 10-20 ml/kg/dosis
 Coagulograma alterado-transfusión de plasma fresco 10ml/kg/dosis en 30 min
 Transfusión plaquetas.
Tratamiento: riesgo de hemorragia grave:

Los pacientes con riesgo de hemorragias graves son aquellos con:

 Choque prolongado o resistente al tratamiento

 Choque, hipotensión e insuficiencia renal o hepática y acidosis metabólica grave y persistente
 Uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos
 Enfermedad ulcerosa péptica prexistente
 Tratamiento anticoagulante.
 Alguna forma de trauma, incluyendo la inyección intramuscular.

Grupo A Grupo B Grupo C

Px que pueden ser Paciente que deben ser hospitalizados para una Pacientes que requieren
manejados ambulatorios estrecha observación y tratamiento médico tratamiento de emergencia y
cuidados intensivos.
Criterios de grupo Criterios de grupo O Criterios de grupo
Pacientes sin signos de Px con uno o mas de Presencia de uno o Paciente con uno o más de los
alarma: los siguientes más signos de siguientes hallazgos:
Toleran adecuados hallazgos. alarma: Importante fuga de plasma con
volúmenes de líquidos por vía Condiciones Dolor abdominal choque.
oral. coexistentes (p. ej, intenso o mantenido. Acumulación de líquidos con
Diuresis adecuada en la embarazo, lactantes, Vómitos persistentes. síndrome de disfunción
últimas 6 hrs. personas mayores, Acumulación de respiratoria aguda
diabetes mellitus) líquidos por clínica Sangrado severo
Riesgo social: vivir Sangrado de Daño importante de órgano.
solo, difícil acceso al mucosas
hospital, pobreza Letargo o inquietud
extrema Aumento de hígado
>2cm
Incremento del Hto
con disminución del
conteo de plaquetas.
Pruebas de laboratorio Pruebas de laboratorio Pruebas de laboratorio
BHc pruebas virológicas al BHc: evaluar hematocrito antes de iniciar BHc. Otras pruebas de acuerdo al
20% de los px con < 5 días de pacientes con > 5 días de síntomas. órgano afectado IgM
síntomas.
Vacuna:

 Sanofi Pasteur: Dengvaxia (CYD-TDV)

 Se trata de una vacuna recombinante tetravalente con virus vivos desarrollada por sanofi pasteur que se
administra con una pauta de tres dosis a intervalos de seis meses (al inicio, a los 6 y a los 12 meses)
 Ha sido autorizada y está disponible en algunos países
 La OMS recomienda que la vacuna solo se administre a las personas que hayan tenido una infección anterior
por el virus del dengue confirmada.
 El fabricante de la vacuna, Sanofi Pasteur, anuncio el 2017 que las personas que reciban la vacuna y no hayan
estado infectadas por el virus del dengue anteriormente podrían estar en riesgo de presentar dengue grave, si
contraen el dengue después de ser vacunadas.
 Laboratorio takeda en Cambridge, Massachusetts
 Fue probada en ocho países de Asia y América latina
 En total el estudio involucró a 20.000 niños de 4 a 16 años.
 El protocolo de vacunación incluyó dos dosis, la segunda se aplicó tres meses después de la inicial
 De acuerdo a los resultados presentados en la revista The Ne England journal of medicine la vacuna tuvo un
97.7% de eficacia contra el serotipo del dengue 2.73,7% para el serotipo 1 y 62,3% para el serotipo 3.
 Los investigadores advirtieron que hubo muy pocas infecciones con el serotipo 4 para sacar conclusiones
confiables.
 La candidata a vacuna contra el dengue de takeda fue generalmente bien tolerada, y a la fecha no se han
observado riesgos importantes de seguridad, anunciaron a través de un comunicado los voceros de la empresa.
 La vacuna Butantan-dengue (Butanttan-DV) es una vacuna candidata del dengue monodosis, viva, atenuada,
tetravalente compuesta de virus vacunales que representan los 4 serotipos de DENV análogos a la formulación
TV003 desarrollada por los institutos nacionales de salud.
 Numerosos estudios de fase 1 de TV003 han demostrado que la vacuna es inmunogénica, con un perfil de
efectos secundarios generalmente aceptable.
 En un ensayo de fase 2 en el que participaron adultos en Brasil, Butantan-DV provocó respuestas inmunes en
los 4 serotipos y tuvo un perfil de efectos secundarios generalmente aceptable, tanto en personas sin
antecedentes de exposición al dengue y en aquellos que tenían antecedentes de exposición al dengue.
 Los autores informan los hallazgos de eficacia y seguridad de 2 años de seguimiento en un estudio de fase 3 en
curso para evaluar una dosis única de Butantan DV para la prevención de la infección por dengue sintomático y
confirmada virológicamente de su historia de exposición al dengue.

Prevención: