TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
LIC. Juan Fernando Mamani Ochoa
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
DEFINICIÓN
1. Lesión física o deterioro funcional del contenido
craneal secundario a un intercambio repentino de
energía mecánica.
2. Es la alteración en la función neurológica u otra
evidencia de patología cerebral a causa de una
fuerza traumática externa que ocasione daño físico
en el cerebro.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Cráneos trepanados en el Neolítico
Trepanación → retirada de secciones de huesos del cráneo
→trepanon → trypanon (perforador)
EPIDEMIOLOGÍA
El TCE es la primera causa de muerte en
personas entre 1 y 45 años.
Constituye la principal causa de
incapacidad severa y muerte en
pacientes en los años más productivos de
su vida
En el 2000, el impacto económico del
TCE en los Estados Unidos se estimó de
$9.2 billones en costos médicos y $51.2
en pérdidas productivas
La incidencia total fue de 538.2 por
100,000 habitantes en toda America latina
0 a 4 años
15 a 24 años
> de 65 años
De los pacientes
que sufren TCE
solo 78% son 19% requeire 3% son TCE
atendidos en el hospitalización fatales
departamento
de emergencias
Incidencia mayor en hombres
2a1
Entre menos estatus socioeconómico,
mayor riesgo de TCE
Las caídas son el primer factor de riesgo
para TCE
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Términos importantes
• Fisiopatología
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
• Intercambio de
Conmoción energía súbito que
produce un efecto
neurológico
funcional transitorio
y reversible
Trauma directo del
tejido cerebral sin
Contusión interrupción de su
estructura
Conmoción cerebral
Reversible
Transitorio
Los signos clínicos característicos son la
abolición inmediata del conocimiento.
Supresión de los reflejos (con caída al
suelo si el sujeto está de pie) periodo
breve de taquicardia
Después de un período variable
el paciente empieza a moverse
abre los ojos pero no ve.
No se forman memorias durante
este periodo el paciente incluso
entabla conversaciones que
después no recordará.
La duración del período amnésico en particular
anterógrado es el índice más digno de
confianza de la gravedad de la lesión
FISIOPATOGENIA
LESIÓN PRIMARIA
Daño directo
causado por la
transferencia de
energía de un
objeto al cráneo
contusión cortical
laceración cerebral
fractura de cráneo,
lesión axonal
contusión del tallo
desgarro Venoso
.
LESIÓN SECUNDARIA
Se desarrolla posterior al daño
Hematoma epidural o subdural
edema cerebral
hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
elevación de neurocitotoxinas y radicales
libres,
neuroinfección
Hipertensión Intracraneana
Clasificación de Trauma de Cráneo
Primaria Secundaria
Lesiones de la Piel Cabelluda Hipoxia
Fractura de la Base del Cráneo Isquemia
Contusiones Edema
Hematomas Intracraneales Elevación de la presión intracraneana
Lesión Axonal Difusa Meningitis
Lesión Vascular Difusa Absceso
Lesión de Nervios Craneanos
Lesión de Tallo Hipofisiario
LESIÓN TERCIARIA
Expresión tardía de los daños progresivos o
no ocasionados por la lesión primaria y
secundaria
Necrosis
Apoptosis
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
hipoxia isquemia
incremento ADP y lactato
Calcio intracelular
aumento Glutamato incremento k+
Na+ intracelular extracelular
radicales libres
leucotrienos
despolarización lesión de membrana edema
neuronal daño isquémico
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
Isquemia e hipoxia
Descenso de FSC y sustratos Fallo en la síntesis
protéica,
Disminución de ATP Radicales libres de
oxígeno
incremento ADP y lactato
Disrupción de
membranas
incremento de calcio intracelular Muerte celular
liberación activación enzimas
neurotransmisores
fosfolipasas, proteasas
catecolaminas ciclooxigenasas
glutamato
gaba y opioides lliberacion de AG
ac araquidónico, TX PG2
leucotrienos y prostaciclinas
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
CLASIFICACIÓN
•Escalas de severidad clínica
•Escalas de severidad por imagen
CLASIFICACIÓN
a • Severidad cínica
o por imagen
b • Localización
c • Mecanismo
POR MECANISMO
TRAUMA ABIERTO TRAUMA CERRADO
TRAUMA ABIERTO
Heridas pequeñas?
El debridamiento
agresivo y retiro de
cuerpos extraños no
ha demostrado ser
efectivo
previniendo
infección
¿Antibióticos
profilácticos?
POR MECANISMO
Lesiones por golpe Lesiones por
contragolpe
Desgarros y
contusiones
extensas en el
lado opuesto al
sitio de impacto
CLASIFICACIÓN
• Severidad
a clínica o por
imagen
b • Localización
c • Mecanismo
Escalas de severidad
Escala de Glasgow
Leve moderado Severo
• 13 a 15 • 9 a 12 •<8
LEVE
GLASGOW 14 O
GLASGOW DE 15 +
PÉRDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS
ALTERACIÓN MENTAL O MEMORIA.
CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL
ALTA CON INSTRUCCIONES.
Pacientes que conservan la conciencia o
que la recuperan con prontitud
Lesión craneoencefálica menor
Dos situaciones
Consultapor neurología???
Radiografías ????
Leve Moderado Severo
• 13 a 15 • 9 a 12 •<8
MODERADO
GLASGOW DE 9 A 12
O PÉRDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A
5 MINUTOS
DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL
CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO
SER NORMAL VALORACION POR NCX E
INGRESO HOSPITALARIO
SEVERO Y CRÍTICO
SEVERO→GLASGOW DE 5 -8
CRÍTICO→GLASGOW DE 3 - 4
Cambios patológicos relacionados
con lesiones graves
Hemorragias Lesiones
meníngeas hipóxicas
intracerebrales Isquémicas
CLASIFICACIÓN
a • Severidad cínica
o por imagen
b • Localización
c • Mecanismo
POR LOCALIZACIÓN…
FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO
La lesión de los nervios craneales es muy
común
Difíciles de detectar en radiografías simples
La fractura del peñasco del temporal suele
deformar el conducto auditivo externo o
desgarrar la membrana timpánica con fuga
de LCE y en otros casos puede acumularse
sangre por detrás de la membrana
timpánica intacta y transformar su color
Tomografía de Cráneo Simple: Se observa fractura de
escama de occipital y trazo de fractura sobre clivus.
Israel Gamiño Epidemiología y Clasificación de la lesiones cerebrales en trauma de cráneo. En prensa
SIGNO DE BATTLE OJOS DE MAPACHE
Si se extiende más La fractura de la
hacia atrás, el parte anterior de
tejido que está la base de cráneo
por detrás del puede hacer que
oído y sobre la
apófisis mastoides se fugue sangre
se abulta y hacia los tejidos
cambia de color periorbitarios
Olfatorio, facial y auditivo.
CLASIFICACIÓN
• Severidad cínica o
a por imagen
b • Localización
c • Mecanismo
ESCALAS POR NEUROIMAGEN
Fractura de cráneo
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intraventricular
Contusión cerebral
Daño axonal focal o difuso con edema
cerebral
epidural
subdural Subarac
Tipo Frecuencia (%)
Epidural (extradural) 4
Intradural 56
• Subdural 13
• Subaracnoideo 3
• Hematoma parenquimatoso no 15
relacionado con la superficie cerebral
• Hematoma parenquimatoso en continuidad 25
con la superficie cerebral
Hemorragia epidural aguda
Arteria meníngea media
Respiraciones profundas y luego superficiales
Pulso lento
Incremento concomitante de la presión
arterial sistólica (efecto cushing)
La pupila puede dilatarse en el lado del
hematoma
epidural
subdural
Subaracnoi
dea
Hematoma subdural agudo y
crónico
Agudo: unilateral o bilateral
Intervalo lúcido breve ente el golpe en la
cabeza y el advenimiento del coma
¿Qué es lo más frecuente?.
Subdural crónico la etiología es menos
clara
Confusión, lentitud de pensamiento
apatía y somnolencia a veces crisis
convulsivas.
Signos focales consisten usualmente en
hemiparesia
Dilatación de la pupila ipsilateral
10% → contralateral
epidural
Subaracnoidea
subdural
Hemorragia Subaracnoidea
Puede ocurrir con
disrupción de
pequeños vasos
de la pia y
comunmente
ocurre en las
cisuras silvianas
Hemorragia intraventricular
Es el resultado del
desgarro de las venas
subependimarias o la
extensión de una
hemorragia
intraparenquimatosa
o subaracnoidea
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
TRATAMIENTO
EVALUACIÓN INICIAL
PREHOSPITALARIA
HIPOTENSIÓN HIPOXIA
(PAS<90 mm Hg) (PaO2 <60 mmHg)
MAS RIESGO DE POBRE PRONÓSTICO
30% 50%
ALGORITMO DE SEGUIMIENTO
• La intubación endotraqueal se recomienda en pacientes
con Glasgow menor a 8
• Para el manejo de la hipotensión se recomiendan
cristaloides isotónicos
• La sol salina se prefiere sobre la albumina
• Ésta esta asociada con un aumento en la mortalidad
• Siempre asumir que puede existir fractura espinal
Pre • Estabilizar e inmovilizar la columna cervical
• Evaluación inicial con la escala de Glasgow
Pre
ER • ATLS (Advanced Trauma Life Support)
• Es necesario una adecuada oxigenación PaO2 >60
mmHg
ER
Es necesario mantener la TA sistólica >90 mmHg
ER
Monitorización continua de FC, FR, Tº pulsoximetría
Es necesario estar evaluando continuamente el deterioro
ER Neurológico
BHC
TOXI ES
LAB
ALCO
HOL Glu
TP ,
TTP
Los pacientes con TCE severo y síntomas
sugerentes de posible herniación secundaria a
PIC aumentada deben ser tratados
urgentemente.
Elevación de la Cabeza • 30º
hiperventilación
Terapia osmótica
(manitol 1g/kg iv)
Hipotermia
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Independientemente de su Glasgow
Hematoma mayor de
10 mm
• Desplazamiento de línea
media mayor a 5 mm
Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural Hematomas. Volume 58 numbe
3 march 2006 Neurosurgery
No QX QX
No quirúrgico
GS menor a 9
Hematoma menor de
10 mm
• Desplazamiento de línea
media menor a 5 mm
Técnicas quirúrgicas
Trepanación
Craneotomía
Craniectomía
descompresiva
subtemporal
Hemicreaniectomia
larga descompresiva.
Cuidados
intensivos
El principal objetivo en el manejo crítico del TCE severo es
limitar el daño cerebral secundario
otros
Glucosa
Manejo de la TA
Optimización de la oxigenación
Mantenimiento de la PPC
Manejo de la PIC
PIC > 25 mmHg / MAP < 80 mmHg/ PPC < 60 mmHg
HIPOTENSIÓN MANITOL HIPOTERMIA
• 1 de los 5 • Es efectivo para
predictores de disminuir la PIC
desenlace mas • Funciona mejor Efectividad
poderosos sobre la PIC cuando se
• Marcador cuando el mantiene una
independiente mecanismo de Tº < 35º C por
• Un único autorregulación mas de 48 hors
episodio dobla esta intacto
la mortalidad • Manitol vs
barbituricos
PAS >90 mm Hg
PaO2 >60 mm Hg
Sol salina para la euvolemia
En el estudio SAFE se analizó un subgrupo
de pacientes y se encontró que la terapia
con albúmina se asociaba a más
mortalidad comparada con sol salina
Manejo de desequilibrio hidroelctrolítico
Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury.
Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug
30;357(9):874-84.
¿ Inicio de terapia
antitrombótica ?
Tema controversial
No terapia
antitrombótica
24-48 horas
Terapia
antitrombotica
Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.
XII. Nutrition. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77.
No se debe retrasar el aporte nutricional
en pacientes con TC
La desnutrición se asocia con mayor
mortalidad
Se deben cubrir sus requerimientos
calóricos por completo al día 7
La elevación de la PIC se asocia con más
mortalidad
A pesar de que la PIC es un determinante
central del manejo de pacientes con TCE
severo, no existen estudios largos
randomizados que comparen el control
de la PIC con el tratamiento y el resultado
final del paciente.
Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in
patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965;
22:581.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
La PIC ≤15 mmHg en adultos
Patológica : ≥20 mmHg
volumen : 1400 to 1700 mL.
Parenquima
80%
Sangre LCR
10% 10%
PPC= PAM - PIC
Autoregulación
mantener perfusión tisular
prevención del incremento de la presión de
ser transmitida a los vasos mas distales y
pequeños
Como resultado una reducción aguda de
la TA puede producir síntomas isquémicos
CONCLUSIONES
•El TCE es tan antiguo como la humanidad
•La escala de Glasgow en el paciente con TCE es de gran
pronóstico y tratamiento desde que fue desarrollado, en la
actualidad y seguramente en el futuro
• Existen diversas formas de clasificar el TCE tanto por clínica,
imagen, localización o mecanismo
•Existen Guías para el manejo del TCE que enfatizan objetivos
particulares del tratamiento ya que dichos factores tienen un
alto impacto en la morbimortalidad del paciente con trauma
BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía
Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status And
continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13.
Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007
J Neurotrauma 19:503-557, 2002
The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108, 75-89
ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO.
Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008 . en línea
[Link]
Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes should undergo suergical
evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol 32: 181187,
1989
Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery
2006; 58:S16.
Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of posterior fossa mass lesions. Neurosurgery
2006; 58:S47.
Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesions.
Neurosurgery 2006; 58:S25.
The brain trauma foundation . Disponible en linea
Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with
severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965; 22:581
Bibliografía
Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN
MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006
Neurotrauma 9:287-92,1992
Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of
acute epidural hematomas. Neurosurgery 2006; 58:S7.
Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic
brain injury. Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R;
Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug
30;357(9):874-84.
Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the
management of severe traumatic brain injury. XII. Nutrition. J
Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77
GRACIAS