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ir g h
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
p y
C o Ronald GAMARRA POMA
CARDIOLOGO
POST GRADO UNMSM
t ©
i g h
r
DEFINICION
y
o p
C
t
• Enfermedad en la que uno o varios©
i g h
microorganismos infectan el endocardio, las
r
válvulas o las estructuras relacionadas
y
o p
• Ocurre generalmente sobre una lesión previa
C
©
• La lesión típica es la vegetación: masa de
t
inflamatorias escasas.
i g h
plaquetas, fibrina, micro-colonias y células
y r
p
• La infección comúnmente afecta las válvulas
o
C
(nativas o prostéticas) pero puede ocurrir en
defectos septales, paredes donde haya habido
lesiones
t ©
i g h
y r
o p
C
t ©
i g h
r
EPIDEMIOLOGIA
y
o p
C
t ©
• Incidencia ha permanecido estable en unos 3,6 a 7,0 casos
por 100.000 pacientes año.
i g h
• Incidencia aumenta en algunas poblaciones (drogadictos
endovenosos)
y r
• Los factores de riesgo han cambiado de fiebre reumática y
o p
enfermedad congénita, a uso de drogas endovenosas,
C
enfermedad valvular degenerativa y dispositivos
intracardiacos
• 2:1 hombres que mujeres
t ©
• Edad media 57.9 años
i g h
r
• 50-75% de las endocarditis de válvula nativa tienen
y
p
factores de predisposición
o
C
t ©
i g h
y r
o p
C
Cahill TJ, Prendergast BD. Infective endocarditis. Lancet. 2016;387: 882-93.
t ©
i g h
r
ETIOLOGIA
y
o p
C
• Incidencia 3-10 x 100.000
• Etiologia
t ©
– Staphylococcus aureous 26.6%
– S. coagulasa – negativa 9.7%
i g h
– Enterococco 20.5%
– HACEK 1.2%
y r
– Streptococco orali 18.7%, no – orali 17.5%
– Candida 1.2%
– Polimicrobiana 1.8%
o p
•
•
•
•
C
Microorganismos no identificados 5.2%
Mortalidad intrahospitalaria 14-22% (muertes imprevistas 1.5 – 3.4%)
Mortalidad anual 40%
Morbilidad
t ©
i g h
y r
o p
C
t ©
i g h
y r
o p
C
Válvula nativa
t ©
• Prolapso de válvula mitral 7-30% de Endocarditis de
válvula nativa
i g h
• En pacientes con prolapso mitral y soplo, la
y r
incidencia es 52 x 100.000 personas/año, vs 4,6 x
p
100.000 personas/año que tienen prolapso sin soplo
o
C
t ©
i g h
y r
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C
Dependientes de drogas
intravenosas
• S. aureus causa más del 50%
t ©
g h
• Válvula tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-
i
r
19%, 16% sitios múltiples
y
o p
C
t ©
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y r
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C
Válvula protésica
• 10-30% de todos los casos
t ©
•
h
1,4-3.1% a 12 meses post cirugía, 3-5,7% a 5 años
i g
•
•
y r
Frecuencia mayor en los primeros 6 meses
Temprana cuando los síntomas inician en los
primeros 60 días
o p
• S. epidermidis, S. aureus, gram-negativos,
C
enterococos y hongos (cándida)
t ©
i g h
y r
o p
C
t ©
i g h
y r
o p
C
Endocarditis asociada al
cuidado de la salud
©
• Lineas venosas centrales, cateteres de hemodialisis,
t
i g h
• Puede afectar valvulas normales, incluyendo
tricuspide o elementos intracardiacos
r
• Mortalidad alta, 27 – 38%
y
o p
• S aureus causa 46% de infecciones (47% de estos
MRSA), enterococos 16%, estafilococo coagulasa
C
negativo 14%, estreptococo 72%, candida 3%,
bacilos gram negativos 4%, cultivos negativos 5%
Mortalidad
©
• Morbimortalidad no siempre relacionada con mal uso
t
de írgano blanco.
i g h
de antibióticos, sino con enfermedades previas y daño
y r
• Sobrevida por S. viridans, HACEK, enterococcus
(susceptibles) es de 85–90%. Para S. aureus NVE en
o p
pacientes no farmacodependientes 55–70%, mientras
C
85–90% de pacientes que se inyectan.
• PVE en los 2 meses siguientes al reemplazo, resulta en
mortalidad 40–50%, mientras es del 10–20% en tardíos
Microorganismos
específicos
• S. Viridans
t ©
• 30% de NVE en paiseses
desarrollados, no se
i g h
relaciona al cuidado de
y r
p
la saluda ni a las drogas
EV
C o
• Flora de orofaringe
• En general altamente
susceptible a penicilina
• S. bovis
t ©
g h
• Flora normal del tracto gastrointestinal, 20-40% de
i
NVE
y r
• Altamente susceptible a la penicilina, en contraste a
enterococo
o p
C
• S. Pneumoniae
t ©
i g h
• 1-3% de NVE, cuando ocurre frecuentemente infecta
y r
la válvula aórtica, progresando rápido a destrucción
valvular y formación de absceso
o p
• Mortalidad (35%) dada por la severidad de la falla
cardiaca, mas que el perfil de resistencia
C
• Enterococos: E. faecalis y E.
t ©
Faecium
• De las endocarditis
i g h
enterococcicas 85% E. faecalis,
10% E. faecium, 5-15% de las
y r
o p
NVE y PVE, 15-25% nosocomial
• Pueden ser agudas o subagudas
C
• Resistentes a cefalosporinas,
penicilinas sintéticas resistentes
a penicilinasas (oxacilina),
• S. aureus
• Causa mayor de endocarditis en todas
t ©
las poblaciones
• 25-30% son meticilino resistentes en la
i g h
comunidad, 57% en nosocomial
• Cuadro muy tóxico, febril,
y r
o p
frecuentemente focal, metastásica, 30-
50% falla cardiaca, y embolos
cerebrales
• Sóplos 75-85%
C
• Mortalidad 16-65% en izquierda, 2-4%
en derecha
•
t
Estafilococos coagulasa negativos ©
• S. epidermidis
i g h
•
• 8-10% NVE
y r
Causa mayor de PVE, nosocomial
o p
C
• Grupo HACEK
• Haemophilus parainfluenzae,
t ©
Aggregatibacter, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
i g h
r
hominis, Eikinella corrodens, Kingella kingae
y
• Flora del tracto respiratorio superior y
p
orofaringe
• Crecimiento lento, usualmente en 5 días ya
mes
o
han crecido, pero pueden requerir hasta 1
C
• Afectan válvulas anormales, producen
enfermedad subaguda
• Vegetaciones grandes y émbolos sistémicos
• Hongos
• Especies de Cándida, Histoplasma,
t ©
Aspergillus,
i
• Riesgo pacientes con cirugía previa, uso
g h
previo de antibióticos de amplio
y r
espectro, drogas endovenosas, catéteres
o p
intravasculares, inmunocompromiso
• Fiebre, soplos, embolización,
C
alteraciones neurológicas, ICC, comune.
• Cultivos positivos cuando causado por
Candida
t ©
i g h
r
FISIOPATOLOGIA
y
o p
C
Patogénesis
• Endotelio vascular
t ©
•
•
Mecanísmos hemodinámicos
Respuesta del huesped
i g h
•
y r
Anormalidades anatómicas
•
•
o p
Propiedades del microorganismo
Eventos que iniciaron bacteremia
C
©
• El endotelio intacto es resistente a la infección
t
i g
anormales o sitios inflamatoriosh
• Depósito de plaquetas y fibrina en válvulas
r
• Estos sitios, que se denominan «endocarditis
y
o p
trombótica no bacteriana», son donde se adhieren
los microorganismos
C
Endocarditis Trombótica No
Bacteriana
• Requiere:
t ©
h
– Lesión endotelial
– Estado hipercoagulable
r i g
• Ocurre en la línea de contacto
de la válvula
p y
C
sobre la válvula
o
– El jet de alta velocidad golpeando
– Flujo de alta a baja presión
– Flujo de alta velocidad sobre
orificio estrecho
t ©
i g h
y r
o p
C
Conversión a endocarditis
©
• Durante una bacteremia, las bacterias son depositadas en el
t
g h
sitio de baja presión inmediatamente después del orificio
• Bacteremis de la mucosa oral, instrumentación vía urinaria,
i
tracto gastrointestinal
y r
• Requieren de unión por adhesinas bacterianas,
o p
– Glucanos o dextranos, que se unen al complejo de plaqueta-
fibrina de valvulas lesionadas, streptococcus
C
– FimA se une a a fibrina, streptococcus
– Adhesinas de colageno y pilis asociados a biofil, en enterococcus
Fisiopatología
• Receptores de fibronectina
t ©
h
en S. aureus, S. viridans,
enterococcus, se une a
fibrina, colageno
r i g
• Hay internalización
p y
C o
endotelial de la bacteria,
con multiplicación que
produce muerte endotelial,
con perpetuación del ciclo
Efectos sistémicos
t ©
• Fiebre y síntomas constitucionales mediados por citoquinas
• Manifestaciones clínicas dadas por:
1. Efectos destructivos locales
i g h
2. Embolización
y r
3. Siembras distales
o p
4. Respuesta anticuerpo
C
t ©
i g h
y r
o p
C
t ©
i g h
r
CLINICA
y
o p
C
©
• Intervalo entre bacteremia inicial e inicio de síntomas
t
• En cándida puede ser de meses
i g h
es menos de 2 semanas en más del 80% de pacientes
y r
o
• Subaguda: 5 semanasp
• Aguda: menos de 2 semanas
C
• Crónica: 3 meses
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C
t ©
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C
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C
t ©
Jeneway (microabscesos, patognomónicos)
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o p
C
Clínica
©
• Riesgo de embolia aumenta con tamaño de
t
vegetaciones (más de 10mm)
i g h
• ACV embólico, frecuentemente afectan cerebral
r
media, ocurren en 15-35% de pacientes
y
o p
• Sintomas neurológicos son causados frecuentemente
por infartos embólicos, más frecuentes en S. aureus,
C
aumentan la mortalidad
Clínica
©
• Hemorragia intracraneal por ruptura de aneurismas
t
micóticos
i g h
• Falla cardiaca secundaria a ruptira de valvula o
cuerda tendinosa
y r
o p
• Falla renal por glomerulonefritis mediada por
inmunocomplejos, sumado a tratamiento antibiótico
C
• En menos del 15%
t ©
i g h
r
DIAGNOSTICO
y
o p
C
t ©
i g h
y r
o p
C
t ©
i g h
y r
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C
En quienes estudiar endocarditis
t ©
Enfermedad febril y sóplo valvular nuevo
i g h
r
Enfermedad febril, lesión cardiaca previa y no otro sitio obvio de infección
Enfermedad febril con:
p y
Predisposición e intervención reciente con bacteremia
o
• Falla cardiaca congestiva
• Nueva alteración del ritmo
C
• Fenomeno vascular o inmunológico
• ACV nuevo
• Absceso periférico
J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–289
En quienes estudiar endocarditis
t ©
1. Historia prolongada de diaforesis, pérdida de peso, anorexia,
astenia, adinamia y lesión cardiaca
2. Evento embólico no explicado
i g h
3. Cultivos postivos persistentes
y r
o
posteriores a 72h de remover el cateterp
4. Infección asociada a catéter, con cultivos positivos
C
J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–289
Criterios de Duke
modificados
t ©
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C
t ©
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C
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C
Endocarditis definitiva
t ©
• 2 criterios mayores
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• 5 criterios menores
y r
• 1 criterio mayor y 3 menores
o p
C
Endocarditis posible
• 1 criterio mayor más 1 criterio menor
• 3 criterios menores
Criterios de Duke pierden
t ©
sensibilidad cuando
i g h
y r
•
•
o p
Cultivos negativos
Pocas tomas de cultivos
•
•
C
Válvula prostética
Endocarditis derecha
Ecocardiograma
t ©
• Se debe recomendar en todos los pacientes en que
posible
i g h
se sospecha endocarditis, tan pronto como sea
y r
• En pacientes que tengan ecocardiograma negativo,
alta
o p
este se debe repetir en 7-10 días si la sospecha sigue
C
Ecocardiograma
• Trans-torácico (TTE)
t ©
– Sensibilidad 45 – 65% para nativa, 15-45% para protésica
• Trans-esofágico (TEE)
i g h
– Sensibilidad 85-95% para nativa, 82-96% para protésica
r
– Falsos negativos se reducen a 5% si el TEE se repite
y
o p
• Si la sospecha clínica es alta, y el TEE es negativo, repetir en 7 a 10
C
días
• Se usa de seguimiento al sospechar complicaciones
– Abscesos (S 95% para TEE), disfunción de válvula
t ©
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y r
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C
t ©
i g h
y r
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C
t ©
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y r
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C
Causa microbiana
t ©
• Cultivo o identificando el germen en émbolo o vegetación.
i g h
• En pacientes con endocarditis, la bacteremia tiende a ser
continua, por lo cual no es necesario tomar los hemocultivos
y r
con fiebre, ni de sangre arterial
• Pacientes sin antibiótico al momento del tratamiento, y con
o p
endocarditis, tendran un 95-100% de cultivos positivos
C
• Se toman 3 sets separados min 6h, de hemocultivos, cada uno
de un sitio separado de venopunción
• Repetir solo si persiste fiebre despues de 7 días de tratamiento
Otros laboratorios
©
• Anemia normocitica, normocrómica en 70% de
t
pacientes
i g h
• En subaguda, los leucos tienden a estar normales
r
• En aguda, leucocitosis y neutrofilia
y
o p
• VSG elevada en casi todos los pacientes, PCR elevada
• Facor reumatoideo elevado en 50% de pacientes
C
• Proteinuria y hematuria macroscópica en 50% de
pacientes, incluso con función renal normal
t ©
i g h
r
TRATAMIENTO
y
o p
C
t ©
i g h
y r
o p
C
t ©
i g h
y r
o p
C
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t ©
©
g
irrighh
ppyy
CCoo
t ©
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C
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C
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C
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y r
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C
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C
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y r
o p FIN
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