GRUPO L
ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
INTEGRANTES:
Ortega Contreras Gustavo Adolfo
Justo Mestanza Luz Angélico
Gadea Regalado José Ramón
Javier Alcantara Jose Manuel
Ortiz Valencia Mariesther Sarai
ANATOMÍA DEL CEREBRO
Sustancia Gris
Cerebro a. Hemisferios Cerebrales Ventrículos Laterales
Núcleos Basales
Áreas de Brodman
Sustancia Blanca
Compuesta: Fibras nerviosas mielinizadas
Clasificación: Comisurales,asociación y
proyección
b. Diencéfalo
Hipotálamo
Tálamo
Centro de relevo de la
información sensorial
Subtálamo Epitálamo
Participa en el ritmo circadiano e inhibe el
desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios
Metatálamo
Sensorialidad visual
Sensorialidad auditiva
CARAS
PROTUBERNCIA ANULAR CEREBELO
a) CARA VENTRAL Surco basilar, emergencia del VI (profundo),
O DE VAROLIO VII y VIII (ámgulo pontocerebeloso)
b) CARA DORSAL Suelo del 4to ventrículo
PORCIONES
Núcleos pontinos
1. PORCION VENTRAL /
Fibras corticopontinas y corticoespinales
BASA PONTIS
Pedúnculos cerebelosos medios
Núcleos de PC (V, VI, VII, VIII)
Formación reticular pontina
2. PORCIÓN DORSAL / Complejo oliva superior
TEGMENTO PONTINO Lemniscos y vías
ascendentes/descendentes
Pedúnculo cerebeloso superior
Comprende: FIBRAS Cortictopontinas, corticobulbares
MESENCÉFALO O Pedículos cerebrales y corticoespinales
Colículos inf. y sup. LÁMINA CUADRIGÉMINA (TECTO)
ISTMO DEL ENCÉFALO Acueducto del
PASA POR TECTO Y TEGMENTO
BULBO RAQUÍDEO O MÉDULA OBLONGADA
mesencéfalo (Silvio)
PORCIONES
Pirámides bulbares
1. PORCION VENTRAL Complejo olivar inferior
Tractos ventrales
Complejo nuclear del PC IX, X y XI
(ambigua y parasimpáticos)
2. PORCIÓN INTERMEDIA / Núcleos sensitivos
TEGMENTO BULBAR Formación reticular bulbar
Núcleos del PC XII
Decusaciones y tractos sensoriales
Túberes gracilis cuneatus
3. PORCIÓN DORSAL Área del IV ventrículo
Pedúnculo cerebeloso inferior
SISTEMA
VENTRICULAR
MENINGES
ARTERIA CAROTIDEA INTERNA SENOS VENOSOS CEREBRALES
SISTEMA VERTEBROBASILAR Y
POLÍGONO DE WILLIS
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Segunda causa más común de morbilidad en todo el mundo
Principal causa de discapacidad adquirida
Los factores de riesgo reflejan en gran medida los factores
de riesgo de la aterosclerosis ⟶ incluyen la edad, el sexo,
los antecedentes familiares, el tabaquismo, la hipertensión ,
la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus
FISIOPATOLOGÍA
Ocurre por trombosis o embolia ⟶ ↓oxígeno y
nutrientes al cerebro
Hipoxia y la falta de glucosa provocan disfunción
celular ⟶ acumulación de sodio y calcio intracelular
Exceso de calcio intracelular activa enzimas
destructivas ⟶ muerte celular
Daño a la barrera hematoencefálica aumenta la
permeabilidad de los vasos ⟶ acumulación de
líquido en el cerebro
CLASIFICACIÓN
HIPERAGUDO 0-6 hrs
AGUDO 6-48 hrs
• Normal 50-60 % - Descartar hemorragia
• Obliteración de surcos
TAC • Signo de ACM hiperdensa 25-50%
• Signo de la cinta insular
TAC • Edema de circunvoluciones (“efecto de masa”)
• Hipodensidad y pérdida de diferenciación sustancia grisblanca
• Hipodensidad núcleos lentiformes
• DWI: Hiperintenso
• DWI: Hiperintenso (restriccion de difusión) RM • ADC: Hipointenso
• ADC: Hipointenso
RM • T1 y T2: Normal en primeras 4-6 hrs
• FLAIR: 50% hiperintensidad cortical
SUBAGUDO 2 días - 2 sem > 2 semanas, meses,
CRÓNICO años
Hipodensidad que afecta
TAC
sustancia gris–blanca en
forma de cuña de
distribución vascular
• Cambios por
ENCEFALOMALACIA:
RM Hipodensidad similar a LCR
• Retracción ventricular y
ensanchamiento de surcos
• Perdida de volumen
Efecto de masa progresivo, que
luego disminuye (7-10 días) hasta
“desaparecer” (EFECTO DE
NIEBLA)
RM
Intensidad de señal similar a LCR en todas las
secuencias
T1/FLAIR: Hipointenso
T2 : Hiperintenso
Riesgo de transformación hemorrágica Realce ‘giriforme’
(15-20%, pico 4-6 días posterior al inicio). cortical en estudios
La hiperdensidad hemorrágica puede contrastados
persistir 8-10 semanas
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEGÚN
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más LA LOCALIZACIÓN
común de accidente cerebrovascular, después del accidente
cerebrovascular isquémico. Intraparenquimal
Ganglio Basal
La proporción de accidentes cerebrovasculares (ACV) debidos a La hipertensión es la causa
Protuberancia
isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea más común
Cerebelo
(HSA) es de aproximadamente el 87 %, el 10 % y el 3 %, Angiopatía amieloide cerebral
Infarto venoso
respectivamente.
Hematoma Lobar Malformación vascular
Mayor morbilidad y mortalidad que EVC isquémico. Tumor - metastasis
FISIOPATOLOGÍA Hipertensión
Ruptura de un vaso cerebral (hipertensión, angiopatía amiloide, aneurisma, Subaracnoideo Aneurisma (80%)
MAV) ⟶ extravasación de sangre al parénquima o espacio subaracnoideo Perimesencéfalico no aneurismático (10%)
Menos común
La sangre acumulada produce efecto de masa e incrementa la presión Malformaciones arteriovenosas
intracraneal ⟶ compresión del tejido y disminución del flujo sanguíneo Abuso de drogas cocaína, XTC
PRESS
Disección intracraneal
Los productos sanguíneos (hierro, trombina, hemoglobina) generan toxicidad
e inflamación ⟶ edema perihematoma y muerte celular
La disrupción de la barrera hematoencefálica aumenta la permeabilidad
vascular ⟶ más edema cerebral y empeoramiento del daño neurológico
CLASIFICACIÓN
HIP SECUNDARIA: Malformaciones
HIP PRIMARIA: HTA vasculares
Forma clásica de MAV=MAV pial
ETIOLOGÍA
Primaria
Secundaria
Localización HIP PRIMARIA: Angiopatía Amieloide
Cerebral (AAC)
MAV Cavernomatosa
Hemorragia Lobar Ganglios Basales Cerebeloso Hemorragia
Subaracnoidea
Núcleo Caudado Rotura aneurismática
Hemorragia
Subaracnoidea
Escala de Hunt y Hess
ventricular Tálamo
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Fase 1-2
Edema
vasogénico
MENINGITIS ABSCESO CEREBRAL Fase 3-4
Lesión redondeada,
contornos bien definidos.
Efecto de masa y edema
importante
Cerebritis temprana Cerebritis tardía Encapsulación Encapsulación
temprana tardía
TAC con RM
Componente TAC simple (T1/T2/DWI/FLAIR)
Contraste
T1: Iso o hipointenso
Centro del
No aplica
Absceso Hipodenso T2: Hiperintenso
directamente
(Necrosis)
Técnica de
Hallazgo Típico Patrones de realce con contraste: DWI: Restricción
(hallazgo clave)
Imagen
No visible Realce en anillo con Ver el efecto del
La mayoría son Cápsula contraste en RM
claramente aplicación de contraste
normales
TAC simple Edema No aplica
Aumento del tamaño Vasogénico Hipodenso FLAIR: Hiperintenso
Circundante directamente
ventricular
TAC
+/- Realce meníngeo
contrastada
Aumento de intensidad
en surcos y cisternas Paquimeningeo
Leptomeninges
RM Duramadre - aracnoides
Piamadre y aracnoides
Realce meníngeo con
gadolinio
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
MENINGIOMA TUMORES CEREBRALES
Imagen (TAC con
Característica Descripción Imagen (TAC)
Contraste)
Masas redondas
Morfología Iso a hipodensas
bien definidas
En la proximidad
Localización de la sustancia
gris y blanca
La mayoría Hipodenso
Edema presenta edema (alrededor de la
vasogénico lesión)
+/- realce anular
Realce
(en anillo)
ASTROCITOMA PILOCÍTICO MEDULOBLASTOMA
IMAGEN: RM/TAC: Masa heterogénea de aspecto sólido (isohipodenso en TAC,
Componente
Densidad /
Intensidad Realce con
hipointenso en T1 y T2 con realce intenso con contraste)
Técnica Intensidad
de la Lesión T2 Contraste
T1
Iso a Intenso
TAC No aplica
hipodenso realce
Sólido
Intenso
RM Hipointenso Hipointenso
realce
No o mínimo
TAC Hipodenso No aplica
realce
Quístico
Hiperintens No o mínimo
RM Hipointenso
o realce
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
MENINGIOMA
TUMORES CEREBRALES
IMAGEN: RM/TAC:
Cola dural (→) SCHWANNOMA
Hiperdenso en TAC,
usualmente isointenso en RM IMAGEN: RM/TAC - NC VIII
20-30% calcificaciones Masa extra-axial que surge del orificio acústico
Morfología en “cono de helado”
GRACIAS