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Osteoporosis: Causas, Riesgos y Prevención

La osteoporosis es una enfermedad esquelética que causa pérdida de masa ósea y aumenta el riesgo de fracturas, especialmente en la columna vertebral y la cadera, afectando la calidad de vida de las personas. Se clasifica en osteoporosis primaria y secundaria, y su diagnóstico se realiza mediante densitometría ósea. La prevención y el tratamiento incluyen una adecuada ingesta de nutrientes, ejercicio físico y exposición al sol para la síntesis de vitamina D.

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Osteoporosis: Causas, Riesgos y Prevención

La osteoporosis es una enfermedad esquelética que causa pérdida de masa ósea y aumenta el riesgo de fracturas, especialmente en la columna vertebral y la cadera, afectando la calidad de vida de las personas. Se clasifica en osteoporosis primaria y secundaria, y su diagnóstico se realiza mediante densitometría ósea. La prevención y el tratamiento incluyen una adecuada ingesta de nutrientes, ejercicio físico y exposición al sol para la síntesis de vitamina D.

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La osteoporosis es una enfermedad esquelética caracterizada por un

adelgazamiento del hueso (pérdida de masa ósea), acompañada de un deterioro de


la microarquitectura del tejido óseo que compromete su resistencia, produciendo
una mayor fragilidad de los huesos y un aumento del riesgo de fracturas. Los
huesos más comprometidos son, especialmente, los de la columna vertebral y la
cadera, aunque cualquier hueso puede verse afectado. Como principal factor de
riesgo para sufrir fracturas por fragilidad ósea, lo cual aumenta con la edad, es un
problema importante de salud pública que tiene repercusiones sociales, sanitarias y
económicas indudables; pero sobre todo provoca dolor, limitación funcional y
alteración severa en la calidad de vida de las personas.12
[ ][ ]

La OMS la define en mujeres como una densidad mineral ósea (DMO) menor o igual
de 2,5 desviaciones estándar por debajo de la masa ósea promedio de personas
sanas de 20 años, medida por densitometría ósea. La DMO se mide mediante una
prueba médica que se llama densitometría ósea.3 [ ]

Dado que la pérdida ósea ocurre sin síntomas, la osteoporosis a menudo se


considera una «enfermedad silenciosa» que puede presentarse en mujeres y
varones y que aumenta con la edad. A medida que se deteriora el tejido óseo y se
produce una alteración de la arquitectura ósea, el hueso se debilita tanto que un
golpe o una caída relativamente menor provoca una fractura o la rotura de una
vértebra. Es decir, las manifestaciones clínicas de la osteoporosis aparecen como
consecuencia de sus complicaciones: las fracturas. Sin embargo, existe el error
extendido de considerar que la pérdida de masa ósea provoca dolores
musculoesqueléticos. Las mujeres son más susceptibles de sufrir las consecuencias
(fracturas) de esta enfermedad, debido a que ante la deficiencia de calcio en la
alimentación, asociados a la deficiencia de vitamina D, durante el embarazo y la
lactancia, el organismo acude a las reservas de calcio que hay en el hueso, lo cual
es la causa de la pérdida gradual de masa ósea. Por eso su aparición es posterior y
con más frecuencia en mujeres amenorreicas o posmenopáusicas, quienes además
tienen una disminución de la producción de estrógenos por los ovarios y otras
carencias hormonales que afectarían el metabolismo en el hueso.

Los factores que aumentan el riesgo de presentar osteoporosis son la deficiencia


principalmente de calcio y vitamina D por malnutrición, la vida sedentaria o la falta
de actividad física y el consumo de tabaco y alcohol. Se han reportado otras causas
secundarias como la enfermedad celíaca, la gammapatía monoclonal de significado
incierto, la insuficiencia renal, la diabetes mellitus y la acidosis tubular renal. La
osteoporosis puede ser un síntoma de un síndrome de activación mastocitaria
(MCAS).456La mejor estrategia para el tratamiento de la osteoporosis es la
[ ][ ][ ]

prevención. El hueso, o tejido óseo, es un tejido vivo muy dinámico a lo largo de


toda la vida, que se forma (osificación), crece y se remodela (recambio óseo)
constantemente. Para estos procesos (formación, crecimiento y remodelación),
importantes para la integridad o fortaleza del hueso, intervienen actividades
hormonales, ciertos nutrientes (calcio, fósforo, magnesio, vitamina D, vitamina K) y
actividad física; por lo que se los reconoce como factores que juegan un papel
importante en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. Hay que conseguir
una buena DMO y mantenerla durante toda la vida. Para eso hay que lograr una
formación óptima de los huesos en los más jóvenes y evitar después la pérdida de
masa ósea en la edad adulta y la vejez. Para alcanzar estos objetivos, son
necesarios:

1. Una alimentación que provea los nutrientes imprescindibles para la


formación, el crecimiento y mantenimiento de los huesos. Es importante
garantizar el consumo de las necesidades o requerimientos mínimos diarios
(Valores Diarios, VD, en paréntesis para adultos y niños mayores o iguales
de 4 años) de calcio (1300 mg/día), fósforo (1250 mg/día), magnesio
(420 mg/día) y vitamina D (20 mcg/día u 800 UI/día), por medio de la
alimentación normal (consumir diariamente los alimentos que contienen
estos nutrientes) o la suplementación.
2. Ejercicio físico adecuado para cada edad.
3. Actividad frecuente al aire libre, que asegure una exposición solar prudente
para síntesis de vitamina D en la piel, pero evitando una sobre-exposición,
por los riesgos que tiene sobre la salud de la piel.
Clasificación
Según su etiología

Osteoporosis.
Atendiendo a las causas que la producen, la osteoporosis puede clasificarse en
primaria o involutiva y secundaria.

Primaria o involutiva
Se trata del tipo más frecuente de osteoporosis. Este diagnóstico se establece
cuando, tras evaluar al paciente, no se encuentra la causa que la provoca. 7 [ ]

A su vez, la osteoporosis primaria puede categorizarse como juvenil,


postmenopáusica, relacionada con la edad e idiopática. 7
[ ]

Secundaria
Se diagnostica osteoporosis secundaria cuando la pérdida de masa ósea es
causada por otra enfermedad o por el uso de fármacos en particular. 7 [ ]
Las fracturas se dan con mayor frecuencia en los huesos de la cadera, las vértebras
de la columna vertebral y los huesos de la muñeca. Las fracturas vertebrales
pueden ocasionar pérdida de altura y deformidad de la caja torácica.

Según la pérdida de masa ósea


Dependiendo de los resultados que se obtengan en la densitometría ósea, puede
realizarse la siguiente clasificación:8
[ ]

 Normal. Cuando la densidad mineral ósea es superior a -1 desviación


estándar en la escala T.
 Osteopenia. Cuando la densidad mineral ósea se encuentra entre -1 y -2,5
desviaciones estándar en la escala T. La osteopenia no se incluye dentro de la
osteoporosis y en general no precisa tratamiento con fármacos.
 Osteoporosis. Si la densidad mineral ósea es inferior a -2,5 desviaciones
estándar en la escala T.
 Osteoporosis establecida. Cuando existe osteoporosis y ésta ha ocasionado una
fractura.
La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del
mismo sexo y 20 años de edad.

Epidemiología
La osteoporosis y sus complicaciones relacionadas son uno de los principales
problemas de salud en todo el mundo. Se estima que la osteoporosis afecta a unos
200 millones de mujeres en todo el mundo y es una causa importante de morbilidad
y mortalidad. El 54 % de las mujeres blancas posmenopáusicas son osteopénicas y
el 30 % son osteoporóticas, y a la edad de 80 años, el 27 % de las mujeres son
osteopénicas y el 70 % son osteoporóticas. Se informa que aproximadamente el
40 % de las mujeres blancas de EE. UU. Y el 13 % de los hombres blancos
estadounidenses de 50 años experimental al menos una fractura por fragilidad en su
vida.9 Se estima que 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 12 hombres de más de 50
[ ]

años sufren de osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente,


en muchas de las cuales se involucran las vértebras lumbares.

Etiología
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de
formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A
partir de los 35 años se inicia la pérdida de masa ósea. Múltiples enfermedades o
hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando
osteoporosis a una edad más precoz.10 [ ]

Los tres principales mecanismos que provoca la osteoporosis son:

 Falta de masa ósea suficiente durante el proceso de crecimiento.


 Resorción (pérdida) excesiva de hueso mediada por los osteoclastos.
 Formación inadecuada de hueso nuevo por los osteoblastos durante el proceso
continuo de renovación ósea.
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la
disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la
menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una
rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas,
tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una
menor resistencia del mismo, lo que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca,
columna y cadera.

No obstante, hay un número considerable de causas de osteoporosis a cualquier


edad que no suelen ser reconocidas ni valoradas, pero que se pueden identificar si
se somete al paciente a una evaluación apropiada. Entre ellas, las más comunes
son la enfermedad celíaca sin reconocer ni diagnosticar, debido a que cursa
frecuentemente sin síntomas digestivos o asintomática y con pruebas analíticas de
anticuerpos negativas;1112 la sensibilidad al gluten no celíaca sin tratamiento;11
[ ][ ] [ ]

la gammapatía monoclonal de significado incierto; la insuficiencia renal; la diabetes


mellitus; y la acidosis tubular renal.12 En las personas con enfermedad celíaca o
[ ]

sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni tratar con la dieta sin gluten, las
causas tanto de la osteoporosis como de la osteopenia no se limitan a posibles
carencias nutricionales, sino que pueden ser debidas a procesos inflamatorios
o autoinmunes, en los que el consumo de gluten provoca el desarrollo
de autoanticuerpos que atacan a los huesos.1113 [ ][ ]

Las causas de osteoporosis secundaria se pueden dividir en varios grupos:


endocrinológicas, gastrointestinales, por medicamentos, debidas a amenorrea, por
procesos tumorales malignos y otras.1415 [ ][ ]

 Endocrinológicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de


Cushing, diabetes tipo 1, enfermedad de
Addison, sarcoidosis, hipogonadismo, gigantismo.
 Gastrointestinales: enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn, enfermedad hepática grave (especialmente cirrosis biliar
primaria), gastrectomía.
 Fármacos: los más frecuentemente implicados son corticoides, sales de litio y
anticonvulsivantes.
 Procesos tumorales malignos: mieloma múltiple, metástasis en hueso de otros
tumores.
 Otras: malnutrición por anorexia nerviosa, resecciones
intestinales, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide,
inmovilización prolongada, otras causas de amenorrea.
Cuadro clínico
La osteoporosis no provoca síntomas. Por este motivo se la ha denominado la
«epidemia silenciosa».16 [ ]

No obstante, está extendido el error de considerar que la pérdida de masa


ósea provoca dolores musculoesqueléticos; con frecuencia, los pacientes son
derivados al especialista por este motivo con la sospecha de osteoporosis,
especialmente mujeres premenopáusicas o en los primeros años de la menopausia.
16
[ ]
Las principales manifestaciones clínicas de la osteoporosis se deben a sus
complicaciones: las fracturas, que se producen principalmente en columna
vertebral, muñeca y cadera. Son causadas por un traumatismo menor, como una
simple caída. Por ello se denominan fracturas por fragilidad. Suelen clasificarse de
modo general como vertebrales y no vertebrales. Producen los mismos síntomas
que el resto de fracturas en la misma localización: se acompañan de dolor,
impotencia funcional y deformidad.16 [ ]

La fractura vertebral es la más prevalente. Puede ser consecuencia de un esfuerzo


al cargar peso o agacharse, pero también puede no haber motivo aparente.
Típicamente, provoca dolor agudo, que aumenta con los movimientos y disminuye
con el reposo; la intensidad del dolor suele disminuir a partir de las 2-3 primeras
semanas y desaparece al cabo de 2-3 meses. Sin embargo, cerca de dos tercios de
las fracturas vertebrales no provocan síntomas y sólo pueden comprobarse
mediante una radiografía de columna lumbar o dorsal. En algunos pacientes, como
consecuencia de las alteraciones estructurales de la columna, puede desarrollarse
una inestabilidad de la columna, con contracturas musculares y tensión ligamentosa,
lo que puede provocar dolores crónicos.16 [ ]

La fractura más grave es la de cadera, generalmente como consecuencia de una


caída. Aunque no hay datos que lo confirmen, se ha extendido la creencia popular
de que como consecuencia de una osteoporosis importante, el paciente se fractura
la cadera estando de pie y que después se cae. 16 [ ]

Diagnóstico

Densitometría ósea mostrando una osteoporosis de cuello de fémur en una mujer de 70 años.
La osteoporosis se diagnostica mediante una prueba denominada densitometría
ósea, que mide la cantidad de masa ósea del esqueleto.7 [ ]

Su medición se realiza habitualmente a nivel del esqueleto central (columna


vertebral y/o cuello del fémur) mediante equipos de radiología concretos
(densitometría radiológica dual- DXA). En el caso de que no pueda medirse el
esqueleto central debido a la existencia de artrosis avanzada, fracturas
o prótesis que invalidarían el resultado, la densitometría puede realizarse en dichos
casos en el antebrazo, o en el talón con otros equipos (DXA de medida periférica o
ultrasonometría cuantitativa).7
[ ]

Para evaluar las posibles causas secundarias de osteoporosis, se realizan pruebas


básicas y complementarias; estas últimas, en función de la sospecha clínica: 12 [ ]
Pruebas básicas

 Historia clínica.
 Hemograma completo.
 Bioquímica completa, incluyendo niveles séricos
de calcio, fósforo, electrolitos, fosfatasa alcalina y creatinina.
 Niveles séricos de hidroxi-vitamina D3 y TSH.
 Electroforesis de proteínas en suero.
Pruebas complementarias

 Niveles séricos de parathormona, fosfatasa alcalina específica del


hueso, prolactina e inmunoglobulinas.
 Inmunoelectroforesis.
 Anticuerpos de enfermedad celíaca.
 Marcadores bioquímicos de remodelamiento óseo (propéptido C-terminal del
protocolágeno tipo I).
 Niveles séricos de T4 libre y cortisol plasmático en ayunas.
 1,25-dihidroxivitamina D.
 Orina de 24 horas para la determinación de calcio, fosfato y aclaramiento de
creatinina.
 Biopsia duodenal (para detectar la presencia de una posible enfermedad celíaca,
que suele cursar con anticuerpos negativos en sangre en niños mayores y
adultos).
 Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (en los casos de anorexia y diabetes).
 Factor de crecimiento fibroblástico 23.
 Biopsias óseas.
Tratamiento
El primer paso antes de recomendar un tratamiento es evaluar al paciente para
determinar si se trata de una osteoporosis primaria o secundaria, con el fin de
detectar las enfermedades que la provocan, algunas de las cuales suelen pasar
desapercibidas.12 Si se trata de manera adecuada la enfermedad causante y la baja
[ ]

densidad ósea para la edad persiste, el tratamiento dependerá de la dinámica de los


huesos.17
[ ]

Las pautas generales se basan en recomendar una cantidad adecuada de calcio en


la dieta, la práctica de ejercicio físico y el empleo de medicamentos que contribuyan
al mantenimiento o aumento de la masa ósea. Los principales fármacos que se
utilizan son las sales de calcio solas o asociadas a vitamina D, bifosfonatos, ranelato
de estroncio, raloxifeno, teriparatida, denosumab, calcitonina y tratamiento hormonal
con estrógenos. Los bifosfonatos constituyen el grupo de fármacos más empleado,
dentro de esta familia de medicamentos se encuentra el ácido
alendrónico (alendronato), risedronato e ibandronato.1 [ ]

Dieta, suplementos de calcio y vitamina D


El calcio es necesario para hacer posible el crecimiento óseo, la reparación ósea y
mantener la fortaleza del hueso y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis.
Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la
edad; para individuos con alto riesgo de osteoporosis mayores de 50 años, la
cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE. UU. es de 1200 mg por
día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y
su absorción se optimiza tomando en varias y pequeñas (500 mg o
menos) dosificaciones durante el día.18 El rol del calcio en prevenir y tratar la
[ ]

osteoporosis no está claro —algunas poblaciones con extremadamente bajas


ingestas de calcio tienen bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de
calcio a través tanto de leche como de sus derivados tienen mucha fractura de
huesos—. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio,
exposición al sol, también influyen en la mineralización ósea, haciendo de la ingesta
de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis. 192021 [ ][ ][ ]

Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce el número de
fracturas,22 sin embargo, otras investigaciones no han confirmado estas
[ ]

conclusiones, por lo que este aspecto del tratamiento es motivo de debate. 23 Para [ ]

una absorción eficaz de vitamina D, debemos tener en cuenta varios factores


dietéticos. Todos ellos deben ser consumidos en el mismo espacio y tiempo que la
propia vitamina D. Es decir, si en el primer plato del almuerzo hay alguna fuente de
vitamina D, hay que evitar consumir alguno de los siguientes compuestos: fitatos,
presentes en cereales integrales, legumbres, nueces y semillas y oxalatos,
presentes en espinacas, remolacha y cacao. Además, algunos estudios determinan
que una dieta hipocalórica se asocia con un déficit vitamínico, especialmente de la
vitamina D. 24 [ ]

Existen otros nutrientes además del calcio y de la vitamina D que pueden ser clave
en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. Uno de ellos es el magnesio, que
favorece la formación ósea y mejora la calidad ósea. Por otra parte, los ácidos
grasos omega 3 favorecen el remodelado óseo al reducir la inflamación, disminuye
la resorción ósea y estimula la formación de nuevo tejido óseo. Finalmente, el
fósforo juega un papel clave en la actividad de los osteoblastos, ya que estos
utilizan este mineral para formar hidroxiapatita, el mineral que le da resistencia y
estructura al hueso. 25 [ ]

Las dietas veganas pueden provocar importantes carencias nutricionales, entre las
que se incluyen el calcio y la vitamina D.2627 Los veganos suelen presentar
[ ][ ]

baja masa ósea. El estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición (EPIC)
(publicado en el 2007) concluye que los veganos tienen un riesgo de fracturas óseas
un 30 % mayor que quienes consumen carne, pescado y que los vegetarianos,
probablemente debido a su considerable menor consumo promedio de calcio, si
bien aquellos que consumen cantidades adecuadas de este mineral presentan el
mismo riesgo de fractura que la población general. 2728 Los riesgos de carencias [ ][ ]

nutricionales y consecuencias graves sobre la salud son especialmente importantes


durante el embarazo, en los bebés y en los niños.29 Estas deficiencias solo pueden [ ]

ser prevenidas mediante la elección de alimentos fortificados o la toma regular de


suplementos dietéticos,263031 para lo cual es esencial una educación y evaluación
[ ][ ][ ]

personalizada por parte de los profesionales en nutrición. 2732 Tanto padres como [ ][ ]

adolescentes pueden carecer de los conocimientos necesarios para una correcta


planificación de la dieta vegana.3233 [ ][ ]

Ejercicio físico
Múltiples estudios confirman que mantenerse en el peso ideal y realizar
periódicamente ejercicio físico aeróbico o ejercicios de resistencia, pueden
mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres posmenopáusicas.34 [ ]

Muchos investigadores han evaluado qué tipos de ejercicio son los más efectivos en
mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo, los resultados
varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y
el momento de inercia de la tibia proximal35 en mujeres normales potmenopáusicas.
[ ]

Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, saltos, resistencia, y ejercicios de


fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de la
segunda a la cuarta vértebras lumbares en mujeres osteopénicas
posmenopáusicas.36373839 Otros beneficios del ejercicio físico incluyen mejoras en el
[ ][ ][ ][ ]

equilibrio y reducción en el riesgo de caídas.40 [ ]

Bifosfonatos
Artículo principal: Bifosfonato
En osteoporosis confirmadas, este grupo de fármacos pertenecen a la primera línea
de tratamiento y son los más utilizados y los que disponen de mayor experiencia de
uso. Los más empleados son el ácido alendrónico 10 mg por día o 70 mg a la
semana, ácido risedrónico 5 mg/día o 35 mg /semana, ácido ibandrónico 150 mg
una vez al mes, o ácido zoledrónico 5 mg una vez al año por vía intravenosa.4142 [ ][ ]

La osteoporosis está provocada por la disminución del tejido que forma al hueso,
tanto de las proteínas que constituyen su matriz o estructura como de las sales
minerales de calcio que contiene. Como consecuencia de ello, el hueso es menos
resistente y más frágil de lo normal.

Los bifosfonatos orales presentan una absorción relativamente baja, no debe


ingerirse alimentos o líquidos en los 30 minutos siguientes a su administración.
Pueden producir efectos secundarios como esofagitis y en raras ocasiones
osteonecrosis del maxilar. El ácido zoledrónico que se administra una vez al año por
vía intravenosa no presenta los problemas de intolerancia oral, pero causa con
frecuencia como efecto secundario un cuadro postadministración de dolores
articulares y fiebre que no reviste gravedad.4344 [ ][ ]

Teriparatida
Artículo principal: Teriparatida
La teriparatida es un análogo de la hormona paratiroidea humana que está
constituido por una secuencia de 34 aminoácidos que corresponden al fragmento
activo de la hormona natural. Es por lo tanto un medicamento formador de hueso
nuevo y está indicado en el tratamiento de la osteoporosis.

Se utiliza principalmente en pacientes con osteoporosis establecida y antecedentes


de fractura, con una masa ósea particularmente baja, o con varios factores de riesgo
de fracturas. Se administra una inyección diaria de 20 microgramos por vía
subcutánea. En algunos países únicamente está autorizada su utilización, si los
bifosfonatos no han sido eficaces o están contraindicados. La teriparatida está
contraindicada en diversas circunstancias, como el embarazo, la enfermedad de
Paget, el hiperparatiroidismo y los tumores malignos que afectan al hueso.45
[ ]
Ranelato de estroncio
Artículo principal: Ranelato de estroncio
El ranelato de estroncio oral es una alternativa de tratamiento oral. Es eficaz en la
prevención de fractura vertebral, pero no de la fractura de cadera.46 Actúa [ ]

estimulando la proliferación de osteoblastos e inhibiendo la proliferación


de osteoclastos.

Se administra por vía oral a una dosis de 2 g diarios. No tiene los efectos
secundarios de los bifosfonatos, pues no provoca síntomas gástricos ni esofágicos.
Sin embargo, se ha comprobado que provoca un incremento en el riesgo
de tromboembolismo venoso y puede ocasionar reacciones dermatológicas graves.
47 48
[
Su uso aún no está autorizado en los Estados Unidos.
][ ]

Reemplazo hormonal

 Estrógenos. Aunque se sabe que el tratamiento con estrógenos es efectivo para


detener la pérdida de contenido mineral del hueso en la mujer a partir de
la menopausia, su administración como tratamiento de la osteoporosis no está
recomendada en la actualidad, debido a la posibilidad de efectos secundarios
graves y existir otras alternativas más seguras. Por ello la terapia estrogénica o
terapia hormonal de la menopausia no se debe emplear para el tratamiento de la
osteoporosis.495051
[ ][ ][ ]

 Testosterona. En hombres hipogonadales, la administración


de testosterona mejora la cantidad y calidad ósea, sin embargo no existen
estudios sobre sus efectos en reducción de fracturas o en hombres con un nivel
normal de testosterona.52 [ ]

Raloxifeno
Artículo principal: Raloxifeno
El raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos. Los
medicamentos de este grupo terapéutico se unen a los receptores estrogénicos de
las células, simulando la actividad de los estrógenos en ciertos tejidos. El raloxifeno
actúa sobre el hueso donde disminuye la reabsorción ósea de los osteoclastos y
hace más improbable que se produzca una fractura vertebral, sin embargo no afecta
a la incidencia de fractura de cadera.5354 [ ][ ]

Denosumab
Artículo principal: Denosumab
El denosumab es un medicamento que pertenece al grupo de los anticuerpos
monoclonales. En junio del 2010 su utilización fue aprobada en Estados Unidos por
la FDA para ser empleado en el tratamiento de la osteoporosis en
mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fracturas. Su mecanismo de acción se
basa en la unión a un receptor celular llamado RANKL, impidiendo su activación, lo
que ocasiona una inhibición en la formación de osteoclastos y en su funcionalidad.
Los osteoclastos son células que están implicadas en la pérdida de masa ósea y por
lo tanto favorecen la aparición de fracturas.5556 [ ][ ]

Pronóstico
Los pacientes con osteoporosis
tienen una tasa de mortalidad Fracturas de cadera por 1000 pacientes-años 57 [ ]

aumentada debido a la mayor Categoría OMS 50-64 años > 64 años Total
probabilidad de que se
Normal 5,3 9,4 6,6
produzcan fracturas. La mayor
tasa de mortalidad asociada a Osteopenia 11,4 19,6 15,7
la osteoporosis está Osteoporosis 22,4 46,6 40,6
relacionada con la fractura de
cadera,16 con una mortalidad
[ ]

aproximada del 13,5 % a los seis meses de producirse58 y del 20-30 % durante el
[ ]

primer año,16 lo que significa que el riesgo de muerte aumenta de 2 a 10 veces por
[ ]

encima de lo esperado en la población de similares características. Las causas de


muerte son diversas y en numerosos casos no está relacionada directamente con la
fractura.16 [ ]

Las repercusiones de una fractura de cadera no se limitan a su tratamiento


hospitalario, sino al deterioro de la calidad de vida por la discapacidad residual. 16 [ ]

Pueden ocasionar disminución de la movilidad y el desarrollo de diversas


complicaciones, como trombosis venosa profunda, tromboembolismo
pulmonar y neumonía. Al menos el 13 % de las personas que la sufren necesitan
ayuda permanente para poder desplazarse.58 [ ]

Las fracturas vertebrales tienen menor impacto sobre la mortalidad que las de
cadera, pero pueden dar lugar a deformidades y ocasionar dolor crónico difícil de
controlar. Las fracturas vertebrales múltiples pueden conducir a
grave lordosis y cifosis de la columna vertebral, y el consiguiente aumento de
presión sobre los órganos internos puede disminuir la capacidad respiratoria.

Las fracturas osteoporóticas se asocian pues, en general, con una disminución de


la calidad de vida.59 [ ]

Véase también
 Dolor de huesos
 Osteopenia
 Menopausia
 Raquitismo
Referencias
1. ¿Qué es la osteoporosis?. Sociedad Española de Reumatología. Consultado el 29
de diciembre de 2012.
2. Dr. Martin Etchart. Capítulo 12. Anatomía Patológica Osteoarticular Archivado el 26
de junio de 2008 en Wayback Machine. (artículo completo disponible en español).
Pontificia Universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina. Último acceso 25 de
junio de 2008.
3. WHO (1994). «Assessment of fracture risk and its application to screening for
postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group». World Health
Organization technical report series 843: 1-129. PMID 7941614.
4. Afrin, L.B.; Butterfield, J.H.; Raithel, M.; Molderings, G.J. (2016). «Often seen, rarely
recognized: mast cell activation disease--a guide to diagnosis and therapeutic
options». The American Journal of the Medical Science 48 (3): 190-
201. PMID 27012973. doi:10.3109/07853890.2016.1161231.
5. Özdemir, Ö.; Kasımoğlu, G.; Bak, A. (9 de junio de 2024). «Mast cell activation
syndrome: An up-to-date review of literature». World J Clin
Pediatr. PMID 38948000. doi:10.5409/wjcp.v13.i2.92813.
6. Molderings, G.J.; Homann, J; Brettner, S.; Raithel, M.; Frieling, T. (Jul 2014). «Mast
cell activation disease: a concise practical guide for diagnostic workup and
therapeutic options». Dtsch Med Wochenschr 129 (30): 1523-
34. PMID 24801454. doi:10.1055/s-0034-1370055.
7. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y Prevención
de Fracturas por Fragilidad (2010). Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad,
ed. «Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y Prevención de Fracturas por
Fragilidad. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de
Sanidad, Política Social e Igualdad. Agència d´Informació, Avaluació i Qualitat en
Salut (AIAQS) de Cataluña; Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM Nº
2007/02.». Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2015. Consultado el
17 de julio de 2015.
8. M.T. Hermoso de Mendoza: Clasificación de la osteoporosis. Factores de riesgo.
Clínica y diagnóstico diferencial. An. Sist. Sanit. Navar. 2003 vol. 26, suplemento 3.
Consultado el 3 de enero de 2013.
9. Sadat-Ali Mir; Al-Habdan Ibrahim M.; Al-Turki Haifa A; Azam Mohammed Quamar
(1 de noviembre de 2012). «An epidemiological analysis of the incidence of
osteoporosis and osteoporosis-related fractures among the Saudi Arabian
population». Annals of Saudi Medicine 32 (6): 637-
641. PMC 6081105. PMID 23396029. doi:10.5144/0256-4947.2012.637. Consultado el 22 de octubre de
2019.
10. News, Ciudadano. «Qué es la osteoporosis: cómo reconocerla y cómo
evitarla». Ciudadano News. Consultado el 26 de octubre de 2022.
11. Vojdani A (2015). «Molecular mimicry as a mechanism for food immune reactivities
and autoimmunity». Altern Ther Health Med (Revisión) 21 (Suppl 1): 34-
45. PMID 25599184.
12. Miller, PD (2012 Sep). «Unrecognized and unappreciated secondary causes of
osteoporosis». Endocrinol Metab Clin North Am 41 (3): 613-
28. PMID 22877432. doi:10.1016/[Link].2012.05.005. Archivado desde el original el 5 de marzo de
2016.
13. Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations
of coeliac disease». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 561-
71. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131.
14. Vicente Giner Ruiz, José Sanfélix Genovés: Osteoporosis. Guía práctica de
actuación en atención primaria Archivado el 4 de marzo de 2016 en Wayback
Machine., 2004. Consultado el 2 de enero de 2012
15. World Health Organization Scientific Group on the Prevention and Management of
Osteoporosis (2003). «Prevention and management of osteoporosis». World Health
Organ Tech Rep Ser 921: 1-164, back cover. PMID 15293701.
16. Del Pino Montes, J (2010). «Osteoporosis: Concepto e importancia. Cuadro
clínico». Rev Osteoporos Metab Miner 2 (Supl 4): S15-S20.
17. DiMeglio, LA (8 de octubre de 2013). Medscape, ed. «Pediatric Osteoporosis».
Consultado el 19 de julio de 2015.
18. «Nutrition and Bone Health». NIAMS. 1 de noviembre de 2005. Consultado el 28 de
enero de 2008.
19. «Calcium & Milk». Harvard School of Public Health. 2007. Consultado el 28 de
enero de 2008.
20. Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert Consultation(2007) Protein and amino acid
requirements in human nutrition, pp224-226. ISBN 978-92-4-120935-9
21. Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert Consultation(2002), Human Vitamin and
Mineral Requirements, pp. 166-167.
22. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-
Hughes B (2005). «Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-
analysis of randomized controlled trials». JAMA 293 (18): 2257-
64. PMID 15886381. doi:10.1001/jama.293.18.2257.
23. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, et al. (2006). «Calcium plus vitamin D
supplementation and the risk of fractures». N. Engl. J. Med. 354 (7): 669-
83. PMID 16481635. doi:10.1056/NEJMoa055218.
24. Baladia Rodríguez, Eduard; Manera, Maria; Basulto Marset, Julio (2008). «Las
dietas hipocalóricas se asocian a una ingesta baja de algunas vitaminas: una
revisión». Actividad dietética 12 (2): 69-75. ISSN 1138-0322. Consultado el 27 de abril de
2025.
25. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (2017). Recomendaciones
nutricionales para personas con osteoporosis.
26. Craig, W (mayo de 2009). «Health effects of vegan diets» [Efectos de las dietas
veganas sobre la salud]. Am J Clin Nutr (Revisión) (en inglés) 89 (5): 1627S-
1633S. PMID 19279075. doi:10.3945/ajcn.2009.26736N.
27. Craig WJ1, Mangels AR; American Dietetic Association (julio de 2009). «Position of
the American Dietetic Association: vegetarian diets». J Am Diet Assoc (Guía
médica) 109 (7): 1266-82. PMID 19562864.
28. Mangels AR (julio de 2014). «Bone nutrients for vegetarians». Am J Clin
Nutr (Revisión) 100 (Suppl 1): 469S-75S. PMID 24898231. doi:10.3945/ajcn.113.071423.
29. American Dietetic Association; Dietitians of Canada (junio 2003). «Position of the
American Dietetic Association and Dietitians of Canada: Vegetarian diets» [Posición
de la Asociación estadounidense de dietistas y de los Dietistas de Canadá: dietas
vegetarianas] (pdf). ADA Reports (en inglés) (American Dietetic Association). Vol.
103 (No. 6).
30. Office of Dietary Supplements (24 de junio de 2011). Vitamin B12 [Vitamina B12].
Dietary Supplement Fact Sheet (en inglés). U. S. Department of Health & Human
Services — National Institutes of Health. Consultado el 22 de junio de 2014.
31. U.S. Department of Agriculture. U.S. Department of Health and Human Services,
ed. (2010). «Dietary Guidelines for Americans» (pdf) (en inglés). Center of Nutrition
Policy and Promotion. pp. 49, 52, 53. Archivado desde el original el 27 de octubre de
2011.
32. Amit, M (2010). «Vegetarian diets in children and adolescents». Paediatrics & Child
Health 15 (5): 303-308. ISSN 1205-7088. PMC 2912628. PMID 21532796. Consultado el 13 de
noviembre de 2017. «However, the intake of vitamin B12, calcium, vitamin D and
iron-containing food needs to be reviewed with each adolescent and appropriate
guidance offered. Sin embargo, la ingesta de comida que contenga vitamina B12,
calcio, vitamina D y hierro necesita ser revizada en cada adolescente y ofrecer una
orientación adecuada.»
33. Messina, Virginia; Reed Mangels, Ann (2001). «Considerations in Planning Vegan
Diets: Children». Journal of the American Dietetic Association 101 (6): 661-
669. ISSN 0002-8223. doi:10.1016/S0002-8223(01)00167-5. «Dietitians must be prepared to offer
support and a great deal of specific guidance because both the adolescents and
their parents may be unfamiliar with vegan foods and guidelines for menu
planning. Los dietistas deben estar preparados para ofrecer apoyo y un buena trato
de orientación específica porque tanto los adolescentes como sus padres podrían
no estar familiarizados con las comidas veganas y las pautas para una planificación
del menú.»
34. Bonaiuti D, Shea B, Iovine R, et al. (2002). «Exercise for preventing and treating
osteoporosis in postmenopausal women». Cochrane database of systematic reviews
(online) (3): CD000333. PMID 12137611. doi:10.1002/14651858.CD000333.
35. Cheng S, Sipilä S, Taaffe DR, Puolakka J, Suominen H (2002). «Change in bone
mass distribution induced by hormone replacement therapy and high-impact physical
exercise in post-menopausal women». Bone 31 (1): 126-
35. PMID 12110425. doi:10.1016/S8756-3282(02)00794-9.
36. Chien MY, Wu YT, Hsu AT, Yang RS, Lai JS (2000). «Efficacy of a 24-week aerobic
exercise program for osteopenic postmenopausal women». Calcif. Tissue Int. 67 (6):
443-8. PMID 11289692. doi:10.1007/s002230001180.
37. Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S (2001). «Effect of exercise training and detraining
on bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis». Journal of
orthopaedic science : official journal of the Japanese Orthopaedic Association 6 (2):
128-32. PMID 11484097. doi:10.1007/s007760100059.
38. Kemmler W, Engelke K, Weineck J, Hensen J, Kalender WA (2003). «The Erlangen
Fitness Osteoporosis Prevention Study: a controlled exercise trial in early
postmenopausal women with low bone density-first-year results». Archives of
physical medicine and rehabilitation 84 (5): 673-82. PMID 12736880.
39. Kerr D, Morton A, Dick I, Prince R (1996). «Exercise effects on bone mass in
postmenopausal women are site-specific and load-dependent». J. Bone Miner.
Res. 11 (2): 218-25. PMID 8822346.
40. Sinaki M, Brey RH, Hughes CA, Larson DR, Kaufman KR (2005). «Significant
reduction in risk of falls and back pain in osteoporotic-kyphotic women through a
Spinal Proprioceptive Extension Exercise Dynamic (SPEED) program». Mayo Clin
Proc 80 (7): 849-55. PMID 16007888. doi:10.4065/80.7.849.
41. Ensrud, Kristine E. (5 de enero de 2021). «Bisphosphonates for Postmenopausal
Osteoporosis». JAMA (en inglés) 325 (1): 96. ISSN 0098-7484. doi:10.1001/jama.2020.2923.
Archivado desde el original el 19 de junio de 2024. Consultado el 18 de diciembre
de 2025.
42. Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, et al. (2007). «Zoledronic acid and
clinical fractures and mortality after hip fracture». N Engl J Med 357: published
online 17 de septiembre 2007. PMID 17878149. doi:10.1056/NEJMoa074941.
43. Purcell, P. Boyd, I (2005). «Bisphosphonates and osteonecrosis of the
jaw». Medical Journal of Australia 182 (8): 417-418.
44. «6.6.2 Bisphosphonates». British National Formulary (54 edición). British Medical
Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. septiembre de 2007.
pp. p403.
45. Teriparatida. Ficha técnica de las características del producto. Agencia Europea del
Medicamento. Consultado el 3 de enero de 2013.
46. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. (2004). «The effects of strontium ranelate on
the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis». N. Engl.
J. Med. 350 (5): 459-68. PMID 14749454. doi:10.1056/NEJMoa022436.
47. O'Donnell S, Cranney A, Wells GA, Adachi JD, Reginster JY (2006). «Strontium
ranelate for preventing and treating postmenopausal osteoporosis». Cochrane
database of systematic reviews (online) (4):
CD005326. PMID 17054253. doi:10.1002/14651858.CD005326.pub3.
48. Carracedo-Martínez, Eduardo; Pía-Morandeira, Agustín: Impacto de una alerta
sanitaria sobre la utilización de ranelato de estroncio. Gac Sanit. 2010;24:151-3. vol.
24 núm 02. Consultado el 1 de enero de 2013.
49. Aguirre W.: Hormone replacement therapy at low doses and prevention of
osteoporosis. Archivado el 15 de junio de 2013 en Wayback Machine.
Medwave:e3771 doi: 10.5867/medwave.2009.02.3771, publicado el 9 de febrero de
2009. Consultado el 2 de diciembre de 2012.
50. Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators (2002). «Risks and
Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women: Principal
Results From the Women's Health Initiative Randomized Controlled
Trial». JAMA 288: 321-333. PMID 12117397.
51. By Heidi D. Nelson, Miranda Walker, Bernadette Zakher, Jennifer
Mitchell: Menopausal Hormone Therapy for the Primary Prevention of Chronic
Conditions. A Systematic Review to Update the U.S. Archivado el 30 de mayo de
2013 en Wayback Machine. Preventive Services Task Force Recommendations.
U.S. Preventive Services Task Force, mayo de 2012. Consultado el 3 de enero de
2013.
52. Ebeling PR (2008). «Clinical practice. Osteoporosis in men». N Engl J
Med 358 (14): 1474-82. PMID 18385499. doi:10.1056/NEJMcp0707217.
53. Raloxifeno. Archivado el 27 de abril de 2018 en Wayback Machine. Ficha técnica o
resumen de característiscas del producto. Agencia europea del medicamento.
Consultado el 2 de enero de 2013.
54. Taranta A, Brama M, Teti A, et al. (febrero de 2002). «The selective estrogen
receptor modulator raloxifene regulates osteoclast and osteoblast activity in
vitro». Bone 30 (2): 368-76. PMID 11856644. doi:10.1016/S8756-3282(01)00685-8.
55. European Medicines Agency: Summary of Positive Opinion for Prolia. Publicado el
17/12/2009
56. Raisz L (2005). «Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and
prospects». J Clin Invest 115 (12): 3318-25. PMC 1297264. PMID 16322775. doi:10.1172/JCI27071.
57. Cranney A, Jamal SA, Tsang JF, Josse RG, Leslie WD (2007). «Low bone mineral
density and fracture burden in postmenopausal women». CMAJ 177 (6): 575-
80. PMC 1963365. PMID 17846439. doi:10.1503/cmaj.070234.
58. Hannan EL, Magaziner J, Wang JJ, et al. (2001). «Mortality and locomotion 6
months after hospitalization for hip fracture: risk factors and risk-adjusted hospital
outcomes». JAMA 285 (21): 2736-42. PMID 11386929. doi:10.1001/jama.285.21.2736.
59. Brenneman SK, Barrett-Connor E, Sajjan S, Markson LE, Siris ES (2006). «Impact
of recent fracture on health-related quality of life in postmenopausal women». J.
Bone Miner. Res. 21 (6): 809-16. PMID 16753011. doi:10.1359/jbmr.060301.

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