Endocrinologia

Fisiología 3p

kirbynotas
By: Paloma Eguia
ENDOCRINOLOGIA
El sistema endocrino se encarga de la regulación metabólica y bioquímica por medio de hormonas
——— Las hormonas tienen un efecto lento pero duradero

HIPOTALAMO
Es encargado de secretar hormonas liberadoras, todas las que terminan en RH TRANSDUCCION ——— La respuesta de la
— Produce 2 hormonas que se guardan en la neurohipofisis/hipofisis posterior Célula ya que llega la hormona
S ——— Supraoptico 1) Abren canales irónicos y activan
A ——— ADH proteína G
P ——— Paraventricular 2) Transcripción nuclear
O ——— Oxcitocina 3) Receptor de proteínas tirosin cinasa

TIPOS DE HORMONAS
— VIDA MEDIA ——— Es el tiempo en que se metaboliza el 50% de la cantidad total de la hormona

Las hormonas las podemos calsificar en:

AMINAS ESTEROIDEAS PROTEICAS
— Vienen de la tirosina — Vienen del colesterol — Todas las que NO son
CATECOLAMINAS ——— Noradrenalina y adrenalina P ——— Progesterona AMINAS NI ESTEROIDEAS
(dopamina y melatonina) A ——— Aldosterona — Viajan libres
— Vida media corta de 2-4 min T ——— Testosterona — Vida media de 40-170 min
— Receptor de superficie E ——— Estrógenos — Utilizan receptores de superficie
— Viaja libre D Y D ——— Vit. D y DHEA (metabo/iono)
C ——— Colesterol — Hidrosolubles
TIROIDEAS ——— T3 Y T4 (se comportan como esteriodeas) — Necesitan transportadores (BG)
— Vida media larga de 4-7 dias — Receptores intracitoplasmaticos Glucoproteinas ——— Se componen de 2
— Receptor intranuclear Mecanismo de acción ——— Aumentan subunidades
— Transportador TBG síntesis de material genético (proteínas) — ALFA ——— Igual para todas
— BETA ——— Especifica para cada una
— TSH, FSH, LH, Corionica humana (hcg)

LIBERACIÓN HORMONAL
1) Retroalimentación negativa ——— La hormona hace su función, regresa al hipotalamo e hipofisis para inhibirse ella misma (regulación)
2) Nervioso ——— Sistema simpatico libera las catecolaminas
3) Factores nutricionales ——— La glucosa hace un se libera la insulina
4) Otras hormonas ——— La TRH hace que se libere TSH
5) POr medio de iones ——— La disminución de calcio hace que se libere PTH
6) Patrón especifico de horas ——— ciclo circadiano (mañana - cortisol, noche - gh)

HIPOFISIS
La adenohipofisis produce las siguentes hormonas En la hipofisis intermedia se encuentran principalmente
SO ——— Somatotropas ——— gH las células corticotropas
LA ——— Lactotropas ——— Prolactina — Estas liberan un peptido llamado POMC
CON ——- Corticotropas ——— ACTH (CORTISOL)
POMC
TI ——— Tirotropas ——— TSH. Y-MSH ACTH mu

GO ——— Gonadotropas ——— FSH Y LH A-MSH en es B-ENDORPHIN

B-MSH
Las células SOMATOTROPAS son las mas abundantes
en la adenohipofisis 1) ACTH ——— Adenocorticotropa
ACIDOFILAS — Estimula la glándula suprarrenal
BASOFILAS 2) MHS ——— Hormona estimulante de melanocitos
— Estimula producción de melanina
3) ENDORFINA—B
— Incrementa el dolor para disminuirlo
OXITOCINA
Está la clasificamos como una hormona peptidica
ESTÍMULOS INHIBICIÓN
— Receptor de membrana (viaja libre)
— Metabotropico (proteína GQ) Dilatación de cervix uterino
— Está proteína GQ incrementa los niveles de ca++ Succión de leche Opioides endogenos
y este ayuda a la contracción de músculo liso Emociones muy felices
Orgasmos

Adh
La clasificamos como una hormona peptidica

FUNCIONES ESTÍMULOS
1) Reabsorber los líquidos hacia la sangre en el tubulo colector renal — Perdida de líquidos ——— Sudoración, hemorragias, vómitos, diarrea,
Receptor V2 ——— Acoplado a proteína gs ——— sintetiza Aq2 NO tomar líquidos
— Aumento de osmolaridad ——— Sudoración, consumir líquidos
2) Eleva la presión arterial hiperosmolares
Receptor V1 ——— Acoplado a proteína GQ ——— provoca vasoconstricción

TRASTORNOS
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL DIABETES INSÍPIDA NFROGENICA
Es provocada por un traumatismo craneal lo que produce una disminución Es provocada por una falla en el receptor V2 renal, defecto genético en la
en la liberación de la ADH síntesis de AQ2

ADH BAJA —— no reabsorbe agua ——— orina mucho ——— orina diluida ADH AUMENTADA —— no reabsorbe agua ——— orina mucho ——— orina diluida
(Deshidratación) (Aclaramiento +) (Hipoosmolar) (Deshidratación) (Aclaramiento +) (Hipoosmolar)

Se considera una contracción hiperosmolar Se considera una contracción hiperosmolar

— Disminuye la presión arterial — Disminuye la presión arterial
— Activa el sistema retina-angiotensina-aldosterona — Activa el sistema retina-angiotensina-aldosterona

TX ——— Agonistas de la ADH, desmopresina Al tener la osmolaridad plasmarica aumentada de libera mas ADH, sin
embargo no puede hacer su función por la falla en sus receptores

TX ——— Terapia genética

SIADH
En esta enfermedad tenemos cantidades excesivas de ADH que
vienen de otro sitio, provocado por tumores pulmonares que producen esta ADH

— Absorción intensa de agua (en riñón)

— Diminuye la osmolaridad serica
— Poca cantidad de orina

ADH AUMENTADA —— reabsorbe mucha agua ——— orina poco ——— orina concentrada
(Hipoosmolaridad serica) (Aclaramiento —) (Hiperosmolar)

— ADH hipotalamica ——— Disminuida por la osmolaridad que también está disminuida
— ADH producida por tumor ——— Aumentada
HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
La clasificamos como una hormona peptidica
Tiene factores de crecimiento y ayuno, tenemos un pico de esta hormona entre los 2 y 3 años y otro entre los 12 y 13 años (pubertad)

ESIMULOS INHIBICIÓN GRUPO TIROSN CINASA HORMONAS CONTRARREGULADORAS DEL AYUNO

GHRH Hipotalamica — GH — Cortisol
Ejercicio agotador Somatostaina — IGF—1 — Glucagon
Sueño (etapa 3 NO REM) Privación del sueño — Prolactina — GH
Hipoglucemia (no comer Híperglucemia — Insulina
Arginina IGF—1 (somatomedina)
Hormonas tiroideas Arginina (aminoácido) ——— potente liberador de GH
En la pubertad tenemos un pico de GH dado por la progesterona y los estrógenos

RECEPTORES
— Es la superfamilia de custodians clase 1 (JACK)
TRASTORNOS
EXCESO DE GH
FUNCIONES Normalmente causado por un adenoma productor de GH, lo que provoca
— Crecimiento de músculos, órganos y tejidos que todas las funciones aumenten
— Crecimiento indirecto de hueso (por medio de la IGF—1 en el hígado) — Mucho crecimiento
— Incrementa niveles de azúcar — Incremeto de glucosa, en sangre (diabetes)
— Lipolisis excesiva, muchos ácidos grasos libres (alteroesclerosis)
— Incrementa somatostatina hipotalamica para tratar de compensar
FUNCIÓN EN MUSCUO ESQUELÉTICO
1) crecimiento de tejidos y vísceras que fomentan la captación de aminoácidos
— Es una hormona anabólica lo que quiere decir que forma proteínas
DEFICIENCIA DE GH
— bun + (balance nitrogenado) Causado por un daño en la GhRH hipotalamica, disminución de gh
hipofisiaria
2) Disminuye la captación de glucosa en músculo — No se afecta la glucosa ni los adipositos ya que hay otras
— bloquea los receptores de insulina, lo que hace que no entre la glucosa al hormonas que la regulan
músculo y e quede en SANGRE (aumenta la glucosa en sangre)
GIGANTISMO ACROMEGALIA
FUNCIÓN EN TEJIDO ADIPOSO Se da en jóvenes aprox. Antes Se da en adultos mayores de 17
1) Provoca lipolisis De los 17 años, es un crecimient años, crecimiento de orejas,
— Libera mas ácidos grasos que se usan como energía Excesivo de estatura y extremidade Pies, manos, lenguas, laringe
— La liberación de ácido grasos es gracias a que se activa la — Aún no cierran las placas Y no crecen los huesos
lipasa sensible a hormonas TX ——— Agonistas de somatostatina — Solo crecen los tejidos
cartilaginosos
FUNCIÓN EN HUESO TX ——— Agonistas de somatostatina
1) Promueve crecimiento lineal de los huesos
— GH llega a hígado —— IGF—1 —— esta provoca el crecimiento
— Está IGF—1 tambien se encarga de la retroalimentación
negativa de esta hormona

IGF—1/SOMATOMEDINA
También llamado factor de crecimiento similar
a la insulina, producida por el hígado
— Acoplads a tirosin cinasa
ENANISMO HIPOFISIARIO/CLASICO
NO crecen, pude ser acusado por un adenoma productor

PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN
Se administra al paciente insulina, arginina o GHRH 9estimulan la hormona
del crecimiento)
— SI incrementa ——— Esta afectado el hipotalamo
— NO incrementa ——— Esta afectada la hipofisis
PROLACTINA
Se libera desde las células lactortopas de la adenohipofisis, esta tiene picos pulsatiles por las noches
FUNCIONES
— Síntesis de leche materna durante la lactancia ESIMULOS INHIBICIÓN
— Estimula a los ácidos de las glándulas haciéndolas que crezcan
— Disminuye la liberación hipotalamica de GnRH, por lo tanto disminuye la LH
Succión del pezon Dopamina
Y FSH (APAGAN EL EJE SEXUAL)
Estrógenos (embarazo) Somatostatina

TRASTORNOS
PROLACTINOMA
Es un adenoma productor de Prolactina
— Si este adenoma crece puede aplastar el quiasma optico u acusar una
hemianopsia heteronima bitemporal (visión de túnel)
— El adenoma crece y puede aplastar todas las dems células que producen
otras hormonas

CLÍNICA
— Ginecomastia
— Galactorrea
— Disminución del eje sexual
— Disminución del libido
— NO ovulan
Hay un incremento de dopamina hipotalamica tratando de compensar, pero no
se logra

TX ——— Agonistas dopaminergicos

TIROIDES
El eje de esto hormona se activa conforme la maduración del SNC, también cuando el ambiente es frío o hay mucho
estrés se libera TRH hipotalamica

HIPOTALAMO >
-

TRH >
-

PEPTIDO
HIPOFISIS >
--
THS >GLUCOPEPTIDO
TIROIDES >
-
T3 Y T4 AMINAS (LIPO)
>
-

La retroalimentación negativa se da por T3 Y T4, principalmente

T3 porque tiene una mayor potencia

FUNCIONES
TSH Está hormonas hace que las demás células trabajen de
1) captación de yodo correctamente, y algunas de sus funciones son:
2) Síntesis de tirogloblina
3) Activa peroxidasa tiroidea ——— cataliza oxidación, organificacion y — Aumenta el apetito
acoplamiento — Ayuda al adecuado crecimiento (aumenta la GH)
4) Producción y liberación de las hormonas tiroideas — Ayuda al correcto desarrollo del SNC
5) Estimiula el crecimiento de la glándula tiroides — Sintetiza receptores
— B1 ——— Aumenta FC (adrenergicos)
— B2 ——— Aumenta FR
— B3 ——— Aumenta lipolisis
— Metabolismo celular (producción de calor)
T3 Y T4 — Aumenta actividad de NA+/K+ ATPasa
T4 — Tetrayodotironina ——— Se libera en mayor cantidad pero tienen mayor — Aumenta actividad y producción de UCP—1
potencia fisiológica, tienen una vida media de 6 días — Aumenta mitocondrias
— Aumenta el consumo de oxigeno
T3 — Triyodotironina ——— Se libera en menor cantidad pero tiene mayor potencia — Aumenta las vías bioquímicas productoras de glucosa
fisiológica (forma activa de la hormona), tiene una vida media de 1 día — Glucogenolisis
— Gluconeogenesis
La desyodasa convierte la T4 en T3 y se encuentra en donde estas hormonas — Lipolisis
hacen sus funciones — BUN —
— Importantes para los ciclos menstruales y la fertilidad

SÍNTESIS
La síntesis de hormonas tiroideas comienza cuando llega la TSH
1) Captación de yoduro
— El yodo proviene de la dieta
— Entra el yodo junto con el Na+ por TA2 (simporte)
— Esto hace que se abran los canales de la membrana apical para que
entre al coloide
2) Después el yodo se va hacia el coloide
3) Se activa la peroxidasa tiroidea
— Hace que el yodo se active
— El yodo activo se puede unir a la tirosina
4) Ocurre la síntesis de tiroglobulina
— Se sintetizar en el RER
— Es un armazón donde las sustancias se unen para formar las
hormonas tiroideas COLOIDE ——— contiene hormonas
5) Sale del coloide por pinocitosis tiroideas y tiroglobulina, suficiente
— El conjunto de la TG, T1, T2, T3, Y T4 sale para cubrir las necesidades de 2
— ya que salen T3 y T4 hacen sus funciones normal y T1 y T2 se reciclan a 3 meses
TRASTORNOS
HIPERTIROIDISMO ENFERMEDAD DE GRAVES ADENOMA TIROIDEO Adenoma en adenohipofisis
— NO toleran el calor Enfermedad autoinmune donde los Tumor secretor de TSH en la Tumor secretor en adenohipofisis
— Mucha hambre anticuerpos estimulan la tiroides tiroides — Hipertiroidismo secundario
— Taquicardia — Hipertiroidismo primario — Hipertiroidismo primario — Puede genera bocio
— perdida de peso — Los anticuerpos actúan como la — NO hay bocio, solo el T3, T4 Y TSH ——— Elevadas
— Reflejos aumentados TSH uniéndose a sus receptores tumor TRH ——— Inhibida (baja)
— Disnea (mucha producción de B2) T3 Y T4 ——— Elevadas T3 Y T4 ——— Elevadas
— Exoftalmos (por aumento de GAG’S) TSH Y TRH ——— Inhibidas (bajas) por TSH Y TRH ——— Inhibidas
— Osteoporosis la T3 y T4 (bajas) por T3 y T4
— Miopatia
— Ansiedad HIPERTIROIDISMO EXÓGENO
— Bocio Consumo excesivo de hormonas tiroideas, se SUPRIME TODO el eje
T3 y T4 (exógenas) ——— elevadas

HIPOTIROIDISMO TIROIDITIS DE HASHIMOTO CRETINISMO SUBCLINICOS

— NO toleras el frío Destruccion autoinmune de la Hipotiroidismo congénito, es T3 Y T4 normales, paciente clínicamente
— No tienen tanta hambre tiroides detectado en el tamiz neonatal sano
— Atrofia muscular — Hipotiroidismo primario — Hipotiroidismo primario — híper—SUB
— Aumentan de peso — Destruye la tiroglobulina — Talla baja y deformaciones TRH y TSH ——— disminuido
— Aumento de lipidos y VIT. Lipos. y la peroxidasa tiroidea anatómicas T3 y T4 ——— normal
— Estreñimiento — primer semana con híper T3 y T4 ——— Disminuidas — Hipo—SUB
— Edemas T3 y T4 ——— Disminuidas TSH y TRH ——— Aumentadas TRH y TSH ——— Aumentado
— Bradicardia THS y TRH ——— Aumentadas T3 y T4 ——— normal
— Fatiga
— CAROTENEMIA (pigmento amarillo
pero NO en palmas NI escaleras)

TIPOS Y PERFILES HORMONALES HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

— Terciarios ——— Problemas en el hipotalamo TRH ↑ TSH M T3 y T4 ↑ TRH ↓ TSH d T3 y T4 ↓

— Secundarios ——— Problemas en la hipofisis TRH ↓TSH T3 y T4 M TRH a TSH ↓ T3 y T4 ↓

— Primarios ——— Problemas en la tiroides TRH ↓ TSH ↓ TRH d

T3 y T4 a n TSH T3 y T4 ↓

La TSH sirve para diferenciar entre primario y secundario

La T3 y T4 sirven para diferenciar entre híper e hipo

TRATAMIENTO
Hipotiroidismo ——— Levotoxina, T4 de por vida
Hipertiroidismo ——— Altas cantidades de yoduro, esto inhibe la tiroides (efecto WOLF CHAIRKOFF)
Antitiroideas ——— Metimazol y carbimzol (inhiben la peroxidasa tiroidea — ORGANIFICACION)
— propiltiuracilo (PTU) Inhibe la desyodasa
 PANCREAS
Podemos dividir el pancreas en dos partes funcionales La insulina y el glucagon inhiben su liberación entre ellos mismos
— Páncreas endocrino ——— Islotes de langerhans La somatostatina inhibe y regula a todas las células del islote mediante comunicación
— Páncreas exocrino ——— Digestión de alimentos paracrina
— La glucosa es la PRINCIPAL fuente de energía para las neuronas y encéfalo
La células de langerhans se pueden dividir en: — Las grasas ayudan a La síntesis de hormonas esteroideas
1) Células A (20-25%) ——— Glucagon — Las proteínas necesarias para formar parte de tejidos de sostén
2) Células B (60-75%) ——— Insulina y peptido c
3) Células D ——— Somatostatina
4) Células F ——— Polipéptido pancreatico

ENTRADA DE GLUCOSA A LA CÉLULA TANSPORTADORES DE GLUCOSA

La glucosa puede entrar a las celulas por medio de difusión facilitada SLGT ——— Trasportadores sodio—glucosa clasificado como TAS para
GLUT 1 ——— Barrera hematoencefalica y eritrocitos reabsorber glucosa en sangre
gLUT 2 ——— Celulas b del páncreas
GLUT 3 ——— Neuronas y placenta SGLT 1 ——— Se encuentra en la membrana apical del intestino delgado
GLUT 4 ——— Músculo esquelético y tejido adiposo (insulina) SGLT 2 ——— Se encuentra en la membrana apical del tubulo
GLUT 5 ——— Yeyuno y espermatozoides (absorbe fructosa del intestino) contorneado proximal renal
GLUT 6 ——— Ninguna funcion
GLUT 7 ——— hígado

INSULINA
La podemos calificar como peptidca, es anabólic, lo que hace que forme proteínas y
tenga un BUN+

FUNCIONES ENZIMAS DE ADIPOCITOS

— En el músculo esquelético introduce 1) LIPOGENESIS ——— Formación de grasa por la lipoprotein lipasa,
— gLUCOSA ——— Para que pueda ser utilizada como energía y forma glucógeno vías activadas por la insulina
muscular
— AMINOACIDOS ——— Forma proteínas (anabolismo) , BUN+ 2) LIPOLISIS ——— Destruccion de grasa por la lipasa sensible a
— POTASIO ——— Disminuye sus niveles en plasma hormonas, vías activadas por el glucagon, GH,
— En el hígado se sintetiza glucógeno hepatico (glucógenesis) cortisol, etc…
— Promueve la formación de tejido adiposo (lipogenesis), inhibe la formación de
cuerpos cetonicos

VÍAS BIOQUÍMICAS ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN DE INSULINA

Al comer se incrementas vias que son activadas La insulina es liberada por el pancreas al comer por el incremento de glucosa
por la insulina, estas son: en sangre
— GLUCOLISIS 1) Entra la glucosa a la célula B por el GLUT-2
— GLUCPGENOLISIS 2) Se genera ATP
— Lipogenesis 3) El ATP cierra los canales de k+ sensibles a ATP
4) Tenemos una despolarizacion (célula muy positiva)
Cuando estamos en ayuno o haciendo ejercicio 5) Se libera la insulina junto con el peptido c
incrementan las vias activadas por el glucagon,
las cuales son: Cuando la insulina se libera lo podemos dividir en 2 fases
— GLUCOGENOLISIS Fase 1 ——— De 0 a 5 min después de haber comido se libera un pico de insulina
— GLUCONEOGENESIS Fase 2 ——— Después desciende, pero se mantiene de forma constante
— LIPOLISIS (CETOGENESIS)

INSULINA LIBERADA GRACIAS A INCRETINAS INTESTINALES SIMPÁTICO PARASIMPATICO

Las incretinas intestinales son unas hormonas que se liberan en el tubulo digestivo — ADRENALINA Y — ACETILCOLINA
cuando se detecta que hay un consumo de glucosa via oral NORADRENALINA — Inncrementa la
GLP ——— Peptido similar al glucagon — Inhibe la secreción de liberación de insulina, ya
GIP ——— Peptido insulinotropico dependeinte de glucosa insulina, lo que hace que que se activa cuando
deje la glucosa en sangre comemos
Cuando las personas ingieren glucosa oral se libera MÁS INSULINA que las personas a disponible para los tejidos
las que seles administra via intravenosa por estas incretinas intestinales
RECEPTORES DE LA INSULINA
Son receptores acoplados a tirosin cinasa
AYUNO ——— Incrementan los receptores de insulina en los tejidos periféricos
DIABETES ——— Disminuye la cantidad y funcionalidad de los receptores de la insulina en los tejidos

GLUT 4
Los GLUT 4 pueden ser favorecidos por la acción de la insulina, o tambien pueden
ser expresados al hacer ejercicio

EJERCICIO ——— Aumenta los receptores de GLUT 4 en el músculo, favoreciendo la

captación de glucosa por ese mecanismo, por esto mismo es muy importante la
actividad física para los pacientes con DM2
— Con el ejercicio también puede haber un aumento de la gh

GLUCAGON AYUNO Y EJERCICIO

FUNCIÓN Cuando estamos en ayuno o haciendo ejercicio nuestro cuerpo libera
Aumenta la glicemia en plasma, lo que es muy importante en glucagon, GH, catecolaminas, cortisol para poder mntener la glicemia en
periodos de ayuno nuestro cuerpo
— Estímulos ——— El ayuno, el ejercicio y la hipoglucemia
— Receptores ——— PROTEÍNAS GS (aumenta AMPC) metabotropico AYUNO ——— NO consumimos alimentos (glucosa) en cierto periodo de
tiempo e incrementan estas hormonas
Las vias que incrementan al glucagon los las vias del AYUNO — Incrementa la lipasa sensible a hormonas
— glucogenolisis — disminuye la actividad de la acetilcolina—cOA carboxilasa, lo
— Gluconeogenesis que favorece la conversión de ácidos grasos a cuerpos
— Lipolisis cetonicos

ESTADO POSPRANDIAL AYUNO

— Disminuye niveles de azúcar VÍAS METABÓLICAS Y ENZIMAS
— Aumenta niveles de azúcar VÍAS METABÓLICAS Y ENZIMAS
— Disminuye la liberación DISMINUYEN
— Incrementa la liberación AUMENTAN
— Aumenta liberación de: — Glucolisis ——— Hexoquinasa,
— Disminuye liberación de: — Glucolisis ——— Hexoquinasa,
— Glucagon fosfofructocinasa,
— Glucagon fosfofructocinasa,
— GH piruvato cinasa
— GH piruvato cinasa
— Cortisol — Glucogenesis ——— Glucógeno sintasa
— Cortisol — Glucogenesis ——— Glucógeno sintasa
— Catelolaminas — Lipogenesis ——— Lipoprotein lipasa,
— Catelolaminas — Lipogenesis ——— Lipoprotein lipasa,
Acetil coA
Acetil coA
AUMENTAN
DISMINUYEN
— Glucogenolisis ——— glucógeno fosforilasa
— Glucogenolisis ——— glucógeno fosforilasa
— Gluconeogenesis ——— Piruvato carboxilasa
— Gluconeogenesis ——— Piruvato carboxilasa
Glucosa 6 fosftasa,
Glucosa 6 fosftasa,
Fructosa 1-6 biosf.
Fructosa 1-6 biosf.
— Lipolisis ——— lipasa sensible a hormonas
— Lipolisis ——— lipasa sensible a hormonas
— cetogenesis ——— Por aumento de Acetil-
— cetogenesis ——— Por aumento de Acetil-
CoA—cARBOXILASA
CoA—cARBOXILASA
TRASTORNOS
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
Este tipo de diabetes se da comúnmente en personas jóvenes, son insulino Está puede ser cursada por genética, estilos de vida, sobrepeso,
dependientes sedentarismo etc…
— Es una enfermedad autoinmune de las celulas beta del pancreas, lo que — Comúnmente aparece en adultos y hay un mal
hace que la insulina baje y el glucagon aumente funcionamiento en los receptores de la insulina

Los pacientes presentan: Los síntoma son parecidos a los de la DM1, en este caso lo que
— Aumento de glucosa en sangre cambia es el tratamiento y las complicaciones
— Aumento de k+ en sangre
— BUN— (catabolismo) Los pacientes presentan:
— Aumento de glucosa en sangre
VÍAS METABÓLICAS — Aumento de k+ en sangre
Disminuidas Aumentadas — BUN— (catabolismo)
— glucolisis — Gluconeogenesis
— glugonenesis — glucogenolisis Afectan la cronicidad del estado de hiperglucemia
— lipogenesis — lipolisis 1) Disminuye el sistema inmune
2) Falta de cicatrización de las heridas
CUADRO CLÍNICO 3) Impotencia sexual en los hombres
— Polidipsia ——— Aumento de la osmolaridad plasmatica, haciendo que de
sensación de sed por medio de la ANGIOTENSINA 2 VÍAS METABÓLICAS
— Poliuria ——— dIiuresis osmotica, el exceso de azúcar se queda en los Disminuidas Aumentadas
tubulos urinarios provocando que se genere osmolaridad y — glucolisis — Gluconeogenesis
entre el agua de regreso — glugonenesis — glucogenolisis
— Polifagia ——— La disminución del azúcar, da la sensación de vacío — lipogenesis — lipolisis
— Perdida de peso ——— Debido a La perdida de masa muscular
CUADRO CLÍNICO
— Polidipsia ——— Aumento de la osmolaridad plasmatica, haciendo
que de sensación de sed por medio de la
COMPLICACIONES DE LA DM1 ANGIOTENSINA 2
CETOACIDOSIS DIABÉTICA — Poliuria ——— dIiuresis osmotica, el exceso de azúcar se queda en
Al no poder usar la insulina no puede entrar la glucosa a las células, lo los tubulos urinarios provocando que se genere
que hace que se utilice TODO EL TIEMPO el glucagon y nos lleva a esta osmolaridad y entre el agua de regreso
enfermedad — Polifagia ——— La disminución del azúcar, da la sensación de vacío
— Perdida de peso ——— Debido a La perdida de masa muscular
Esto nos puede provocar
1) Hiperglucemia TX ——— Metformina — Aumenta la excitabilidad de los receptores de
2) Hiperpotasemia insulina (sensibilizador)
3) Incremento de la osmolaridad plasmatca — Disminuye la Gluconeogenesis
4) Orina excesiva — Baja la absorción de glucosa en intestino
5) Aparición de cuerpos cetonicos (acidosis metabólica) — NO provoca hipoglucemia
Glibenclamida (sulfunilurea) — Es un secretagogo (secreta
CUADRO CLÍNICO insulina)
— Poliuria intensa u datos de deshidratación — inhibe pañales de k+ sensibles a
— Visiion borrosa, confunsion mental, desmayo por la acidosis metabólica ATP lo que promueve la
liberación de insulina
AUMENTAN los siguientes cuerpos cetonicos — SI puede causar un hipoglucemia
1) Acetona ——— Al nivel del pulmón este se hace volátil y se elimina en la
espiración dando un olor a frutas
2) Acetoacetato COMPLICACIONES DE LA DM2
3) 3 b Hdroxibutirato ——— Se elimina en la orina
Las complicaciones de la DM2, son isquemias
TX ——— Insulina para baja la glucosa y el k+ causadas en algunos organos y las podemos
— Bicarbonato para corregir el PH acido clasificar en micro y macro vasculares
— Hidratación con soluciones hupoosmolares MICRO MACRO
— Retinopatía diabética — ACV
— Neuropatia diabética — Infarto al miocardio
— Nefropatia Diabetica — Enfermedad vascular
INSULINOMA GLAUCOMA
Es un Adenoma en las células beta del páncreas, productor de Es un Adenoma en las células ALFA del pancreas que produce
cantidades extremas de insulina, lo que provoca una disminución en mucho glucagon, haciendo que haya una disminución en la
la liberación de glucagon produccion

El paciente presenta El paciente presenta

— hipoglucemia — hiperglucemia
— Hipokalemia — Hiperkalemia
— Anabolismo — catabolismo
— Formación de grasa y glucógeno
VÍAS METABÓLICAS
VÍAS METABÓLICAS DISMINUIDA AUMENTADA
AUMENTADA DISMINUIDA — glucolisis — Gluconeogenesis
— glucolisis — Gluconeogenesis — glugonenesis — glucogenolisis
— glugonenesis — glucogenolisis — lipogenesis — lipolisis
— lipogenesis — lipolisis
COMPLICACIONES
CUADRO CLÍNICO — Anemia
— vision borrosa, atención de la conciencia, alteración del habla — Perdida de peso
— Sudores, palpitaciones, temblores y mareos — diabetes
— Los síntomas mejoran al comer

— TRIADA DE WHIPPLE
— Signos de hipoglucemia
— Concentración baja de glicemia en plasma
— Mejoran los síntomas cuando comen

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA LA DM1 Y DM2

GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNO CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
El paciente tiene que tener un ayuno de 8 a 12 horas El paciente tiene que estar en ayuno, y le damos de beber agua
con 75 g de glucosa y se mide la glucosa hasta que pasa la
— NORMAL ——— menos de 100 mg/dl primera hora, y se vuelve a medir después de otra hora
— PREDIABETICO ——— 100-125 mg/dl (2 mediciones)
— DIABÉTICO ——— mayor a 126 mg/dl
— NORMAL ——— menos de 140 mg/dl
Está es la primera prueba que se la hace al paciente — PREDIABETICO/ intolerante a la glucosa ——— 140-199 mg/dl
por cuestión de tiempo, sin embargo, se necesita — DIABÉTICO ——— mayor a 200 mg/dl
hacer una prueba confirmatoria
Está prueba es muy especifica, podríamos decir que se una como
prueba confirmatoria, solo nos nececesario hacerla una vez
Se hace en EMBARAZADAS

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Está prueba analiza la glucosa del paciente en los
últimos 3 meses

— NORMAL ——— menos de 5.6%

— PREDIABETICO ——— 5.7-6.4%
— DIABÉTICO ——— mayor a 6.5%
GLÁNDULA SUPRARRENAL
La glándula suprarrenal la podemos dividir en estas capas: EJE HIPOTALAMO — HIPOFISIS — SUPRARRENAL
Estas se activan por estrés fisiológico, calor, frío, No dormir, no
— Capa glomerular ——— aldosterona comer, preocupación etc…
— Mineralocorticoide, regula Na+, k+ e H+ 1) hipotalamo ——— Libera cRH
— Capa fasiculada ——— Corisol, corticosterona 2) hipofisis ——— Libera POMC, separa ACTH, MSH, endorfinas b
— Glucocorticoides, porque eleva la glucosa 3) suprarrenal ——— Libera cortisol, aldosterona Y DHEA
— Capa reticulada ——— Dihidroepiandrosterona
— Androgenos Este eje se regula con retroalimentación negativa principalmente
— Está y las dos hormonas anteriores son esteroideas con el cortisol
— Médula suprarrenal ——— Catecolaminas
— Son hormonas Aminas

CORTISOL SITUACIONES QUE INCREMENTAN EL ESTRÉS

Está hormona nos permite adaptarnos al estrés fisiológico al que estamos la mayoría del tiempo
expuestos, nos ayuda a sobrevivir
— Se libera alrededor de las 7 AM gracias a los ciclos circadianos — Niveles bajos de
glucosa
FUNCIONES — Estrés emocional
CORTO PLAZO — Exceso de
— Aumenta la glucosa ——— Activa vias del ayuno (glucogenolisis, Gluconeogenesis. Lipolisis) actividad física
— BUN— — Falta de sueño
— Aumenta la presión arterial ——— Sensibiliza los receptores de catecolaminas — Frío excesivo

LARGO PLAZO TRANSPORTE DEL CORTISOL

— Deprime el sistema inmune — TRANSCORTINA ——— globulina transportadora
— Disminuye inflamación de tejidos (aumenta en embarazo por los estrógenos)
— inhibe la cicatrización
— Aumenta la resorcion ósea y disminuye la actividad de la Vit. D (riesgo de osteoporosis)
— Altera ciclos sexuales
— Aumenta lípidos en sangre

TRASTORNOS DEL CORTISOL

ENFERMEDAD DE CUSHING ALTERACIONES METABÓLICAS EN CUSHING
Es un adenoma secretor en hipofisis — Hiperglucemia que conlleva a DM2
— SI puede pigmentar la piel — Hipertensión arterial
CRH ——— Disminuido — Aumento de triglicéridos
ACTH ——— Aumentado — Osteoporosis
CORTISOL ——— Aumentado — Aumento de infecciones
— Disminución de la cicatrización
— Catabolismo del músculo
SÍNDROME DE CUSHING
— Estrías violetas en el abdomen
Es un adenoma en la glándula suprarrenal — Aumento de la osmolaridad plasmatica
6
G
— NO puede pigmentar — Libera ADH
CRH ——— Disminuido — Retención de líquidos
ACTH ——— disminuido — Disminuye la inflamación
CORTISOL ——— Aumentado
&
CUSHING EXÓGENO
Mal uso de medicamentos (dexametazona) -

— TODO el eje está suprimido

Cortisol exógeno ——— aumentado
ALDOSTERONA ESTÍMULOS
Mineralocorticoides porque regula el Na++, k+ e H+ — perdida de líquidos ——— deshidratación, vómito, diarrea,
— Celulas principales ——— reabsorbe Na+ y elimina K+ hemorragia, sudor
— Celulas intercaladas ——— Eliminación de h+ — Incremento en los niveles de k+ en plasma (Normal 3.2 a 5.5 mmEq/L)

FUNCIONES PRODUCCIÓN
1) Reabsorbe agua y sodio hacia la sangre en el tubulo distal final y tubulo — ANGIOTENSINA 2 va a estimular la zona glomerular a través de la
colector de la neurona (ayuda a manener presión arterial) fosfoipasa c (proteína Gq) provocando una liberación de aldosterona
2) Elimina hacia la orina al K+ e H+ (acido)

ANGIOTENSINA 2
1) Incrementa actividad simpática
2) Estimula liberación de aldosterona
3) Vasoconstricción intensa mediante el receptor AT1
4) Estimula liberación de la ADH hipofisiaria (reabsorber agua)

·
LIBERACIÓN DE RENINA
Se libera en una hipoperfusion renal (disminución de llegada de sangre renal)
— Deshidratación ——— hemorragias
— Insuficiencia cardiaca (NO bombea sangre)
— Insufiencia hepatica o cirrosis (baja cantidad de proteínas)
=>
Se libera en el aparato yuxtaglomerular

TRASTORNOS DE LA ALDOSTERONA
ENFERMEDAD DE ADDISON ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Disminución de la función de la aldosterona, cortisol y DHEA Sangre Orina
— Hipoaldosteroninsmo primario

-
Na+ Na+ (No se reabsorbe en sangre y se elimina)
— hipoaldosteronismo hiperrenico (activa la renina y todo su eje) K+ K+ (No se libera en orina)
H+ (Acidosis) H+ (alcalosis — no se libera en orina)
CAUSAS
1) Destruccion autoinmune de la glándula
2) Destruccion de la glándula por tuberculosis
PERFIL HORMONAL
Cortisol CRH
Aldosterona
DHEA
ddd ACTH &M
— Hiperpigmentacion de piel y mucosas
3) hipoferfusion renal
PERFIL HORMONAL
Cortisol
Aldosterona
DHEA
ACTH
ddddt CRH

HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Disminución de aldosterona por una insuficiencia renal, no sirve el riñón,
CUADRO CLINIC0 NO se libera renina y no se activa el eje
— Respuesta al estrés disminuida — Hipoaldosteronismo Hiporrenico
— glucosa plasmatica disminuida
— Disminución de la presión arterial ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
— Anorexia Sangre Orina

-
— Vomito Na+ Na+ (No se reabsorbe en sangre y se elimina)
— Diarrea K+ K+ (No se libera en orina)
— INTOLERANCIA al frio H+ (Acidosis) H+ (alcalosis — no se libera en orina)
— Intolerancia al estrés alimentario
— Hiperpigmentacion en caso de un aumento
de la MSH
ENFERMEDAD DE CONN HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Es un adenoma secretor de aldosterona en la glándula suprarrenal Es Por una hipoperfusion renal constante
— Hiperaldosteronismo primario/hiporremico — Hiperaldosteronismo hiperremico

— Aumenta la aldosterona Aumenta el eje de la renina

— Incremento en la reabsorción de agua — la insifufiencia cardiaca/cirrosis o pérdida de proteínas que hace que
— hipertensión arterial baje el volumen del torrente sanguíneo y llega menos agua al riñón
— Disminucion de la renina por la hipervolemia
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Sangre Orina
Sangre Orina Na+
t
Na+ (Se reabsorbe en la sangre)
Na+ ↑
K+ d
H+ (Alaclosis)
↓
Na+ (Se reabsorbe en la sangre)
K+
H+
(Se tira mucho en orina)
(acidosis — Se tira mucho en orina)
K+
a
H+ (Alaclosis)
K+
H+
(Se tira mucho en orina)
(acidosis — Se tira mucho en orina)

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

Esto se da por placas de ateromas lo que acusa:
1) Disminucion de la perfusion sanguínea del riñón, exceso de renina, lo que hace que se active el eje
2) hipertensión arterial
— Vasoconstricción de angiotensina 2
— incremento de reabsorción de agua y sodio

— Hiperaldosteronismo secundario
— Hiperaldosteronismo hiperremico

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Sangre Orina
Na+
t
Na+ (Se reabsorbe en la sangre)
K+a K+ (Se tira mucho en orina)
H+ (Alaclosis) ↓ H+ (acidosis — Se tira mucho en orina)

ANDROGENOS
Los Androgenos (DHEA) se liberan en la capa reticulada Estimulados por la ACTH

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS

— Colesterol desmolasa ——— Convierte el colesterol a pregnenolona o
prednisolona permitiendo que se produzca cortisol, aldosterona y DHEA

O 08 *
E E
E *
D
TRASTORNOS DE LOS ANDROGENOS
DEFICIENCIA DE LA 21–HIDROXILASA DEFICIENCIA DE LA 11 B-hidroxilasa
1) Disminuye el cortisol y la aldosterona Estan elevadas las desoxicorticosterona y
2) Desvía su síntesis a los ANDGROENOS desoxixortisol que tiene actividad mineralocorticoide
3) Aumenta la 17-hidroxiprogesterona
— Como si hubiera mucha aldosterona
SÍNTOMAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
— Baja respuesta al al estrés Sangre Orina
— Hipoglucemia Na+ ↑ Na+ ↓ (Se reabsorbe en la sangre)
— Hipotension arterial K+ d K+ ↑ (Se tira mucho en orina)
PERFIL HORMONAL H+ (Alaclosis) ↓ H+ & (acidosis — Se tira mucho en orina)
— CRH ——— Aumentada
— ACTH ——— Aumentada
Atrofia de la glándula suprarrenal
DEFICIENCIA DE LA 17–ALFA HIDOXILASA
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA Hay una disminución del cortisol y de los Androgenos
— Los pacientes con deficiencia de esta enzaima — EXCESO DE ANDROGENOS
presentan virilizacion de varones al nacimiento, y
genitales ambiguous en mujeres Hiperplasia siprarrenal congénita
— poco cortisol, no se logra la retroalimentación negativa
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS — CRH ——— Aumentado
Sangre Orina — ACTH ——— aumentado
Na+ ↓ Na+ A (No se reabsorbe en sangre y se elimina)
K+ ↓ (No se libera en orina) ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
K+ ↑
Sangre Orina
H+ (Acidosis) ↑ H+ ↓ (alcalosis — no se libera en orina)
Na+ ↑ Na+ ↓ (Se reabsorbe en la sangre)
K+ d K+ ↑ (Se tira mucho en orina)
H+ (Alaclosis) ↓ H+ & (acidosis — Se tira mucho en orina)

CATECOLAMINAS
Las atecolaminas son producidas en la medula suprarrenal, produce un 80% de la adrenalina y
noradrenalina, son hidrosolubles (metabotropicos), vienen de la tirosina

— RECEPTORES ——— Metabotropico (adrenergicos) proteína G

NORADRENALINA
1 ALFA ———

ADRENALINA Productos de degradación

B1 ——— Aumenta la frecuencia cardiaca — MAO Y COMT y se degradan en acido
B2 ——— Provoca vasodilatacion Vinilmandeico y metanefrinas
B3 ——— Provoca lipolisis

FUNCIONES
— Aumentan el simpatico
TRASTORNOS DE CATECOLAMINAS
— Aumentan las vias posprandiles FEOCROMOCITOMA
— Glucogenolisis Es un tumor productor de catecolaminas en la medula suprarrenal,
— Gluconeogenesis y se encuentran de las funciones aumentadas
— lipolisis
CLÍNICA
— Taquicardia
— palpitaciones
— Hipertensión arterial de difícil control
— Rubicundez facial
— Incremento de la glucosa
DX ——— Incremento de acido vinilmandelico en orina y metanefrinas
PTH
La paratohormona la podemos clasificar como una hormona peptidica y su receptor pTHR1

ESTÍMULOS
— Disminucion de calcio en sangre
— Incremento de fosfato en sangre

FUNCIONES
PTH EN HUESO
Provoca destruccion del hueso (resorcion), liberando calcio y fosfato a la sangre
— FOSFATASA ALCALINA ——— Marcador que se libera e la resorcion ósea

La PTH aumenta la cantidad de RANK-L, y los osteoblastos se diferencian a osteoclastos para poder tener la resorcion ósea
— OSTOCLASTOS ——— Crean un ambienta acido en el hueso para la resorcion gracias a la Bomba ATP—H

PTH EN NEFRONA
— Aumento de la reabsorción de calcio en la sangre (Tubulo renal)
— Disminuye reabsorción de fosfato hacia la sangre (tubulo contorneado proximal)
— La PTH activa la 1 ALFA Hidroxilasa que activa la vit, D

La Vit. D absorbe calcio y fosfato en el intestino delgado y promueve la formación de osteoclastos

CALCIO FOSFATO
El calcio serico normal de 8.5-10.5 mg/dl, y tenemos 2 tipos El 50% del fosfato se encuentra en hueso
de calcio: Vit. D ——— Aumenta la reabsorción de fosfato en intestino
1)’ IONIZADO/LIBRE/ACTIVO PTH ——— Favorece la eliminación por la orina
2) NO IONIZADO/UNIDO A PROTEÍNAS/INACTIVO
El magnesio es necesario para liberar la pTH
— Aumento de calcio libre ——— baja excitabilidad
— Disminucion de calcio libre ——— Aumenta excitabilidad

TRASTORNOS ÁCIDO—BASE CALCITONINA

Se libera e las celulas C del parqnquima tiroideo la
— Acidosis ——— Mucho H+ desplaza al Ca++, aumenta
clasificamos como peptidica (metabotropico)
ca++ libre (baja excitabiliadad)
— Alcalosis ——— Pocos H+, ca++ toma toda la albumina y
FUNCIONES
disminuye el ca++ libre (aumenta
— Inhibe la resorcion de calcio por el riñon
excitabiliadad)
— Inhibe la resorcion ósea
— Inhibe la actividad de la vitamina D
EXCITABILIADAD AUMENTADA
— Signo de chovstek ——— percusión cerca de macetero
El estimulo para su liberación es el aumento del calcio en
con contracciones hiperreactivas
sangre
— Signo de trousseau ——— Presion con el baumanómetro, con
contracciones en la mano
TRASTORNOS
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Es un adenoma secretor de PTH en alguna de las glándulas paratiroideas

CUADRO CLÍNICO
— Datos de osteoporosis AUMENTADO DISMINUIDO
— Liberación de PTH (Ca++ en sangre y orina) — Fosfato en sangre
— Fracturas — Resorcion osea (fosfatasa alcalina) — Excitabiliadad celular
— Arenilla Urinarias — Riesgo de osteoporosis
— Dolor en flancos — Reabsorción renal de calcio
— Actividad de 1 ALFA hidroxilasa
— Baja excitabiliadad — Reabsorción intestinal de calcio y fosfato
— Liberación de calcitonina

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Es un incremento en la liberación de PTH, SECUNDARIO a una insuficiencia suprarrenal
1) Incapacidad de riñón para reabsorber el Ca++ hacia la sangre
2) Mal funcionamiento de la 1 ALFA hidroxilasa, NO se activa la
vit D, y no se puede reabsorber el ca++ a nivel intestinal

La PTH esta aumentada porque el calcio sigue siendo bajo ya que el riñón no sirve y no
se puede reabsorber
AUMENTADO DISMINUIDO
— Liberación de PTH — Ca++ sanguíneo
— Resorcion osea (fosfatasa alcalina) — 1 ALFA hidroxilasa renal
— Riesgo de osteoporosis — vitamina d
— Fosfato sanguíneo — CALCITONINA
— Excitabilidad celular

HIPERCALCEMIA MALIGNA
Pueden presentarse como tumores malignos que liberan PTHrp en exceso, que hace la
misma función de la PTH
AUMENTADO DISMINUIDO
— Liberación de PTH (Ca++ en sangre y orina) — Fosfato en sangre
— Resorcion osea (fosfatasa alcalina) — PTH endogeno
— Riesgo de osteoporosis — Excitabilidad celular
— Actividad de 1 ALFA hidroxilasa
— Reabsorción intestinal de calcio y fosfato
— Liberación de calcitonina

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Es una disminución en las funciones de PTH por una resistencia de los receptores
AUMENTADO DISMINUIDO
— Fosfato en sangre — Calcio en sangre
— Liberación de PTH (aunque esta no pueda hacer sus funciones) — Resorcion osea (fosfatasa alcalina)
— Excitabilidad celular (hipocalcemia) — Riesgo de osteoporosis
— Actividad de 1 ALFA hidroxilasa
— Reabsorción intestinal de calcio y fosfato
— Liberación de calcitonina

Extirpación de glándulas paratiroideas

Cuando es necesario extirpar la glándula tiroides es muy probable que se puedan afectar
las glándulas paratiroideas
— lo que provoca una disminución de la PTH DISMINUIDO
— Calcio en sangre
AUMENTADO — Resorcion osea (fosfatasa alcalina)
— Fosfato en sangre — Liberación de PTH
— Excitabilidad celular (hipocalcemia) — Actividad de 1 ALFA hidroxilasa
— Reabsorción intestinal de calcio y fosfato
— Liberación de calcitonina
MASCULINO
TESTOSTERONA EFECTOS FISIOLÓGICOS
La podemos clasificar como una hormona esteroidea, que viaja con proteínas
transportadoras 1) ANABÓLICA (BUN+)
— ABG ——— globulina transportadora de Androgenos 2) Aumenta la producción de eritrocitos
—SHBG ——— Globulina transportadoras de hormonas sexuales 3) Necesaria para la espermatogenesis
4) osteoprotector
Ayudan al incrementar la transcripción de genes, se presentan en la pubertad a los 5) Lipolisis (aumenta lipasa sensible a hormonas)
10-11 años para tener una correcta madurez sexual 6) Creciminto de cartílago faringeo
7) Cierra placas de crecimiento

HIPOTALAMO GNRH La dihidrotestosterona promueve el desarrollo de los caracteres

ADENOHIPOFISIS LH Y FSH sexuales masculinos
TESTÍCULOS LH ——— LEYDIG PRODUCE TESTORTERONA — Al incrementar la síntesis de OPG evita la union del RANK-L Y
FSH ——— SERTOLI (ESPERMATPGENESIS) RANK. Y NO se diferencian los osteoblastos en osteoclastos
LIBERACIÓN DE INHIBINA B
ESTRÓGENOS EN EL HOMBRE
La retroalimentación negativa de estas hormonas es causada por la inhibina b y El 80% a 95% de los estrógenos en los hombre adultos de forman
por la testosterona por la AROMATIZACIÓN de la testosterona, que también se puede
dar en las celulas de sertoli de los testiculo
La liberación de la inhibina B es por las celulas de sertoli las cuales tiene que
estar sanas y estimuladas por la FSH
— NO hay FSH, NO hay inhibina B GLÁNDULAS SEXUALES
— No funciona el testículo, no libera inhibina b — prostata ——— Libera fosfatasa acida, y antígeno prostatico
especifico
También el tamaño de los testículos depende del desarrollo de los tubulos — vesícula seminal ——— 2/3 del volumen del semen (fructuosa)
seiniferos y estos a su vez de la FSH — Glándulas de COWper ——— lubrica la uretra para el paso de las
secreciones
CÉLULAS DE SERTOLI
Son las encargadas de formar la barrera hematotesticular, y da nutrientes a los
espermatozoides, tambien secreta las siguientes sustancias
— ABP ERECCIÓN Y EYACULACIÓN
— MIS (regresión de conductos de muller)
— inhibina b PARASIMPATICO SIMPATICO
— Erección — Eyaculación
— Haciendo que se libere el — Esto de hace mediante la
oxido nitrico en las celulas contracción del músculo liso
TEMPERATURA EN LA GAMETOGENESIS endoteliales de los vasos
— Los testículos deben mantenerse a 32 grados para que ocurra la sanguíneos
espermatogenesis — VASODILATADR
— El escroto se relaja en ambientes calurosos y se contrae en el frio — Aumenta irrigación del pene
— Cuando los espermatozoides pasan por el epididimo adquieren la capacidad de
Moverse al activarse la proteína Ca+SPER VIAGRA/SILDENAFILO
— Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5
— Esto hace que se inhiba la degradación de oxido nitrico
— Aumento de la VASODILATACIÓN
GENITALES — Erecciones mas duraderas

INTERNOS ———————————————————————- EXTERNOS Normalmente de tienen 100,000,000 de espermatozoides por mililitro

Testosterona 5 ALFA REDUCTASA DihidroTestosterona — Menos de 20 millones de espermatozoides se considera
— Epididimo — pene OLIGOSPERMIA
— Conducto deferente — Glande
— Vesículas seminales — Escroto
— Testículos — Prostata
TRASTORNOS
SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDROGENOS
ADMINISTRACIÓN DE ANABÓLICOS EXÓGENOS
Cuando un paciente se aplica de manera incorrecta estas Trastorno genético donde el paciente es GENÉTICAMENTE MASCULINO (XY),
hormonas se puede provocar una SUPRESIÓN de todo el eje pero es FENOTIPICAMENTE FEMENINO, esto se da por una alteración de los
receptores, NO funciona la testosterona
INHIBICIÓN Nacido y criado como femenino
— GnRH hipotalamin — hipogonadsmo hipogonadotropico
— FSH Y LH hipofisiaria
— Disminucino de la testosterona endogena CLÍNICA
— Disminución de la inhibina b — Se le desarrollan genitales femeninos externos (labios mayores, menores
y clitoris)
AUMENTO — Tienen una vagina con FONDO DE SACO CIEGO (no se forma útero ni tercio
— Anablismo superior de la vagina)
— Aumenta el hematocrito — Tienen mucha funcion estregenica (desarrollo de mamas, caderas muy
— Lipolisis prominentes poco vello etc…)
— Acne, cambio de voz etc… — NO HAY MENSTRUACION
— Densidad osea
Lo Androgenos producidos por la glándula suprarrenal y los pocos que hay
Puede causar atrofia testicular y disminución de en el testículo NO se pueden utilizar lo que hace que se vayan al tejido
espermatogenesis e infertilidad graso incrementando la aromartizacion, generando muchos estrógenos

PERFIL HORMONAL
— Testosterona e inhibina b ——— bAJAS
HIPOGONADISMO PRIMARIO — LH Y FSH ——— ALTAS
Cuando el paciente tiene un alteración en los testículos — GnRH ——— ALTAS
— Hipogonadismo hipergonadotropico
En los tejidos periféricos se incrementa la cantidad de receptores de la
PERFIL HORMONAL testosterona, tratando de mantener la homeostasis
— Testosterona e inhibina b ——— BAJAS
— LH Y FSH ——— ALTAS
— GnRH ——— ALTA
DEFICIENCIA DE LA 5 ALFA REDUCTASA
CLÍNICA Al no tener esta hormona no se puede convertir la testosterona en
— Disminucion del tamaño muscular dihidrotestosterona
— Aumento de tejido graso El paciente desarrolla caracteres sexuales externos femeninos, toda su vida
— Disminucion de hematocrito han sido criadas como niñas, sin embargo, Tienen genitales internos
— Disminucion de caracteres sexuales masculinos
— Mayor riesgo de osteoporosis
— Disminucion de la fertilidad
— NO hay cierre de las placas de crecimiento, lo que hace
que tengan un altura muy elevada

HIPOGONADISMO SECUNDARIO
Alteración al nivel de la hipofisis
— Hipogonadismo hipogonadotropico

PERFIL HORMONAL
— Testosterona e inhibina b ——— BAJAS
— LH Y FSH ——— BAJAS
— GnRH ——— ALTA

Tiene las mismas manifestaciones clínicas que el

HIPOGONADISMO PRIMARIO
FEMENINO OVARIOS
EJE HIPOTALAMO—HIPOFISIS—GONADA
— Estradiol
El eje se activa al madurar el SNC en la mujer aproximadamente a los 9 años
— Progesterona
1) Se libera GnRH
— Androgenos
2) Estimula la liberación de FSH Y LH
Hormonas esteroides
3) La FSH estimula las celulas foliculares y la LH a la teca interna

La leptina liberada de la grasa es necesario para liberar GnRH

LH y FSH ESTRÓGENOS
1) Mujeres premenopausicas ——— 17-b estradiol
La LH actúa sobre las células de la teca teca interna
(ovarios)

E
para que produzcan Androgenos
2) Mujeres posmenopasusicas ——— Estriona
La FSH actúa en las células de la gránulosa producen
(Tejido adipos0)
— AROMATIZACIÓN ——— De los Androgenos producidos
en la teca interna convirtiéndolos en 1–b estradiol
3) Mujeres embarazadas ——— Estriol (placenta
+

después de 2.5
meses de embarazo)

TRANSPORTE DE ESTRÓGENOS
— 60% Viaja unido a la albumina
— 38% viaja unida a GBG
CICLO MENSTRUAL — 2% Viaja libre
El ciclo comienza en el primer día de menstruacion de (sangrado)
1H
* Formado por
PICOS DE ESTRÓGENOS
1) Justo antes de la ovulación (folículos)

·
Aumenta progesterona 2) Durante la mitad de la fase lutea (cuerpo luteo)
Pico de estrógeno
Pico de LH
ovulación — Aumentan receptores de la Prolactina y progesterona
— Aumentan receptores de la oxitocina
— Provocan pico de LH
Fase estrogenica Fase lutea/progestacional
— rico en nutrientes PROGESTERONA (SECRECIÓN)
— En la fase lutea (últimos 14 días)
— Se libera del cuerpo amarillo/cuerpo luteo
Desprender endometrio
— menstrúa (baja progesterona)

Los ciclos menstruares tienen una duración promedio de 28 días CICLO CERVICAL
Moco cervical
SIEMPRE DURA 14 DÍAS — FÉRTIL ——— ACUOSO, ESTASTICO O FILANTE
— NO FÉRTIL ——— Espeso viscoso

urd

PERIODO FERTIL ——— 2 DIAS ANTES Y 3 DÍAS DSPUES DE OVULAR

PROGESTERONA TRASTORNOS
Está ligada a la albumina, se beberá por el cuerpo luteo en la segunda AMENORREA PRIMARIA
fase del ciclo (fase lutea/progestacional) NO hay menstruacion al llegar a los 17 años

SI HAY embarazo la Gch hace que el cuerpo luteo se mantenga y

funciona hasta el mes 2-2.5
AMENORREA SECUNDARIA
Perdidad e menstruacion por embarazo
A partir de 2.5 meses la placenta es la que produce estrógenos y
progesterona SÍNDROME PREMENSTRUAL
Irrirabilidad, edema, depresión, cefalea, síntomas de la
FUNCIONES ovulación y la menstruacion
— Ayuda a mantener el ambiente para embarazo
1) Hace el endometrio SECRETOR (rico en glucógeno - implantación)
2) Suprime la contractilidad uterina
3) vasodilatadora
4) Bloque la función de la Prolactina
5) Genera moco espeso—grumoso

EFECTOS A NIVEL DE LA MAMÁ

1) Incrementa el desarrollo de los ácidos mamarios
2) Suprime la síntesis de leche
— SI hay Prolactina en el embarazo pero es inhibida por esta
— En el parto la placenta se expulsa y ya ho se mantiene la
progesterona

EFECTOS AL NIVEL DE ÚTERO

1) disminuye los receptores de la oxitocina
2) Disminuye prostaglandinas 2FA
3) Hace muy negativas las celulas endometriales
4) Bloquea receptores adrenergicos ALFA

EFECTOS EN EL ENDOMETRIO
— vasodilatación
— Promueve fase secretora
EMBARAZO
Estado anabólico, ya que se está formando a otro ser vivo
La placenta es un órgano que libera la siguientes hormonas:
— Estrógenos y progesterona
— lactogeno placentario (somatomamotropina/IGF—2) se comienza a producir en la SEXTA SEMANA
del embarazo lo que ayuda a estimular el crecimiento de los huesos y el factor surfactante del
bebe

La IGF—2 también se encarga de elevar los niveles de glucosa en la sangre para poder suplir las
necesidades del bebe, la glucosa llega al bebe por difusión facilitada (GLUT 1)

En una paciente embarazada normalmente su perfil hormonal es:

GnRH ——— DISMINUIDA
FSH Y LH ——— DISMINUIDAS
Inhibida b ——— DISMINUIDA
Estrógenos y progesterona ovaricos ——— DISMINUIDOS
Estrógenos y progesterona PLACENTARIOS ——— AUMENTADOS

PRUEBAS DE EMBARAZO
La prueba de embarazo en orina detecta la fracción BETA de la GCH,
sin embargo esta no es especifica de embarazos, también se
pueden desarrollar TUMORES que liberan esta hormona

TRABAJO DE PARTO
Expulsion del bebe a través del canal de parto para una vida extra uterina, el termino correcto de un
embarazo varia entre las 37 y 40 semanas
Esto es llevado acabo por:
1) Incremento de oxitocina y prostaglandinas F2a
2) Incremento de la CRH hipotamica, ACTH Y CORTISOL fetal

FASES
FASE 0 ——— Útero está INACTIVO gracias a la progesterona y relaxina
FASE 1 ——— Aumentan los factores que favorecen las contracciones pero aún NO HAY CONTRACCIONES
FASE 2 ——— Contracciones activas (comienzan las contracciones)
FASE 3 ——— Fase puerperal o involucion uterina, se expulsa el bebe y también se da el ALUMBRAMIENTO
(expulsion de la placenta)

RELAXINA
Hormona formada por el cuerpo luteo, placenta
Su función es relajar la sinfisis del pubis, articulaciones pélvicas y dilatar cervix
Ayudando a que el bebe nazca con mayor facilidad

LEPTINA
Es liberada del tejido adiposo, importante para un buen ciclo menstrual
Su función es liberar GnRH hipotalamica para activar el eje

Las mujeres deportistas o que padecen de anorexia que tienen muy poco % de grasa pueden sufrir de
amenorrea (ya que no liberan mucha GnRH)
TRASTORNOS
MENOPAUSIA
Es la disminución de la función o vacía de la mujer, se considera menopausia cuando hay 1 año
de ausencia de su menstruacion, se da aproximadamente a los 49 años

PERFIL HORMONAL
Estrógenos progesterona e inhibían b ovaricos ———- DISMINUIDOS
GnRH ——— ALTA
LH Y FSH ——— ALTA
Hpogonadismo hípergonadotropico

CLÍNICA
— bochornos, trastornos de animo
— disminución de osteoprotegerina (riesgo de osteoporosis)
— disminuye la elasticidad vaginal
— disminución de la producción de estrógenos

MEDICAMENTOS ABORTIVOS
— MISOPROSTOL ——— Agonista de prostaglandinas E1
— Mifepristona ——— Antagonistas de la progesterona