ACV

Accidente cerebro vascular , de aparición brusca , que se adquiere

CLASIFICACION (TIPOS):
 Hemorrágico: por la ruptura de una arteria , por un aneurisma , aumenta la presión endrocraneana , es mas fatal, menos frecuente
 Isquémico : por un trombo en una arteria muy estrecha ( carótidas) , por un embolo que viaja hasta el cerebro , puede ser parcial o
total ,evita la irrigación de ciertas partes del cerebro
 TRANSITORIO: alteraciones neurológicas breve , causada por isquemia , los síntomas duran menos de 1h, no se evidencia un infarto,
nunca se pierde la memoria , estar atento a la clínica ( equilibrio , movimientos ,
FACTORES DE RIESGO: mayores de 65 años , CLINICA:
 Modificables; hta, tabaco , drogas , sedentarismo ,  General : Adormecimiento repentino o debilidad de la
obesidad , estrés , colesterol alto , diabetes cara, brazos o piernas, especialmente de un lado del
 No modificables ; edad , sexo , herencia , localización cuerpo. Confusión repentina, dificultad para hablar o para
ESTUDIOS: eco doppler , hemograma , angiografía , resonancia entender la comunicación oral. Problemas repentinos para
magnética , ver en uno o ambos ojos. Problemas repentinos para
caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación.
FASES:
1. Flácida: aproximadamente un mes : con mucho edema en el cerebro , afecta todas las conexiones
2. Espástica: mmss flexionado y mmii en extensión
TRATAMIENTO KINESICO ABORDAJE
ETAPA AGUDA: hasta los 6 meses de la fecha del daño  Prevenir las deformidades osteo-mioarticulares
 CUIDADOS POSTURALES EN DECUBITOS ( equipamiento)
 Alineación postural teniendo en cuenta el he mí-cuerpo  Continuar recuperando funciones orientadas a la tarea,
dañando transiciones y trasferencias
 Evaluar sensibilidad y trabajar sobre las mismas  Bipedestación
 Movilizaciones pasivas para evitar retracciones  Entrenamiento de marcha( si puede si , sino se baja a
posturas que se puedan)
 Brindar información sensorial al hemi-cuerpo afectado
 Evitar compensaciones  Plan de ejercicios para el hogar
ETAPA CRONICA DESPUES DEL AÑO
 Adaptación de la postura en sedestación teniendo en
cuenta la alineación.  Mantener la función
 Mantener los logros adquiridos en las etapas anteriores.
 Adaptación de la postura en bipedestación.
 Equipamiento.( tener en cuenta en decúbito también ,
Tener en cuenta la presión al momento de movilizarlo
para evitar compensaciones
ETAPA SUB-AGUDA DESPUES DE LOS 6 MESES
 Resolver las compensación que vayan adquiriendo
 Disminuir compensaciones y posturas viciosas ya
adquiridas
Ficha kinésica
 DX ACV – TIPO
 Estadio : espástico( agudo , intermedio , crónico) o flacido ( agudo , intermedio , crónico)
 Tiempo de evolución
 Estudio complementarios y que tipo de medicación toma
 Evaluacion funcional :
 Paciente acv espasctico ;
 Lado afectado , tono muscular ( predominancia en los miembros) , sensibilidad alineación , postura ( sentado , parado ,
decúbito ), alteraciones estructurales ( luxación de hombro y otras ART) , ver las deformidades ( el adulto no se deforma por
que ya tiene toda su estructuras, en la espasticidad puede haber deformaciones , en la flacidez no hay deformaciones) , TEST:
asgard( frecuencia, respiracion , tono muscular) , tinetii( movilidad y equilibrio) , daniels ( fuerza) , rancho los amisgos ,
 Compensaciones ; ver en diferentes posturas y acciones , FIM, rango articular , Tardiu
 Marcha : tiene hasta un lapso de un año para poder solucionarse
RECURSOS TERAPEUTICOS
 Alineación  Maniobras para trasferencias
 Regular el tono  Movilización pasiva: enseñar como tiene que ser el
 Propiocepción movimiento , enfocarnos en la escapula , ya que siempre
 Maniobras para dar extensión al tronco; sentado desde sufre por estar acostado
pelota , las rotaciones ,  Trasferencias de peso
 Facilitación de la marcha
 TRM
Epidemiologia: Incidencia anual: 30 a 40 casos por millón.
  Prevalencia: 650 a 900 casos por millón.
  Relación hombre mujer: 4/1
  Edad promedio: 27 años
  Causas: automóvil 45%
o caídas 22%
o deportes 14%
o violencia 14%
Definición: Conmoción, compresión, laceración o sección de la médula que produce una
pérdida de la función neurológica por debajo de la lesión. El daño puede implicar la ausencia
del control voluntario, la pérdida de sensación y pérdida de la función autónoma.
Fisiopatología: Existe un daño primario resultante de contusión, compresión, penetración o
laceración de la mé[Link] daño conlleva muerte celular de neuronas,
oligodendrocitos, astrocitos y células precursoras. A partir de esto se crea una cicatriz glial, cuya expansión puede ser progresiva y abarcar más de
un segmento. Aunque existe algún grado de reparación tras el daño
primario, suele ser incompleto
Cuadro clínico:
 Determinado por el nivel de la lesión y el grado de afección de los nervios raquídeos y la médula espinal.
 La sección medular completa se define por la ausencia total de actividad motora, sensitiva y autonómica por debajo del nivel del
traumatismo.
 En una primera fase “arrefléxica o de shock espinal” además de una parálisis
flácida existe una ausencia de todo tipo de sensibilidad, abolición de ROT,
trastorno esfinteriano y autonó[Link] resistencia vascular periférica y el gasto
cardíaco pueden verse reducidos durante meses. Las lesiones cervicales son las
que ocasionan los cambios más profundos. Además del tono vasomotor, se pierde
también de forma transitoria la capacidad de piloerección y sudoración, así como
el control de esfínteres con parálisis intestinal y vejiga átona.
La segunda fase, o de “liberación medular”; se establece de forma gradual
entre la segunda y sexta semana después del traumatismo. Espasticidad-
Hiperreflexia osteotendinosa- Clonus- Signo de Babinski
La recuperación de los reflejos y el tono muscular evoluciona desde los
segmentos distales a los proximales y antes en la musculatura flexora que
[Link] resultado final variable
Cirugía Shock medular
 Artrodesis para estabilizar y fijar por arriba y debajo de la  Supresión brusca de las funciones de ME principalmente
lesión. autonómicas.
 El objetivo es el rápido abandono de la cama, acceso a  Introducido por Marshall en 1850.
rehabilitación y mejoras psicológicas.  Puede durar hasta 3 meses (6 sem), es el tiempo que
 Son pocos los países que no operan. tarde en reorganizarse la ME, por debajo de la lesión.
 Las prótesis podrían sacarse alrededor de 2 años.  Lesiones por encima de dorsal 4.
• Cervicales 3 meses.  Síntomas: bradicardia, hipotensión, retención de orina,
• Dorso-lumbares 6 meses. distención abdominal, interrupción del tránsito intestinal,
• Tiempos de “respeto” de columna disminución tono venosos y arterial
.
CLASIFICACIÓN ASIA(determinar si es completa o incompleta)
A. Completas. D. Actividad funcional con patrones anormales, fuerza mayor
B. Incompletas. Algo de sens. a 3.
C. Actividad no funcional preservada, fuerza menor a 3 E. Función motora y sensitiva normal.
De A a E
- En general todas las lesiones deben ser consideradas con
posibilidades.
- Se trabaja para la estimulación de MMII.
- Trabajo de tronco.
- Adquisición de habilidades, acorde a las posibilidades del momento.
- Se espera un tiempo para algunas compensaciones
CERVICAL
- C2, C3: dependencia con ARM.
- C4: dependencia.
- C5: dependencia con
autocuidado.
- C6: independencia para algunos.
- C7: independencia.
- C8: independencia
DIFICULTADES DE LM   Funciones: cambiar de   Trombosis venosa profunda
  Motoras: F, mov, tono, postura, libertad de MMSS, ir MANEJO URINARIO
cambios representación hacia las cosas, AVD, marcha.   Tomar abundante agua.
cortical.. PREVENIR SOBRE LOS RIESGOS   Respetar cateterismo.
  Sensibilidad: prof, sup, INMEDIATOS DE MUERTE   Aprender a realizarlo.
neosensaciones.   Urinarios.   No levantar bolsa colectora.
  Autonómico.   Respiratorios.   Control anual con urólogo,
  Esfínteres.   Úlceras por presión. aunque ya no realice
  Sexualidad.   Disrreflexia autonómica. rehabilitacion
MANEJO RESPIRATORIO ÚLCERAS POR PRESIÓN TROMBOSIS VENOSA OTROS PROBLEMAS
 Manejo respiratorio y  Rotación.   Anticoagular en  Espasticidad.
KTR.  Colchón de aire. agudo.  Hipotensión
 Flexibilización del tórax.  Proteger en agudo.   Movilizar, mmii y ortostática.
 Respiración abdominal  Varias apoyos. tronco.  Dolor.
y torácica.  Disminuir zonas   Vendar mmii.  Fiebre y regulación de
 Resistencia espiratoria. húmedas.   Medir perímetros. la temperatura.
 Disminuir actividad de  Control por los   Strech muscular en  Frio.
músculos auxiliares. familiares. cadenas.  Constipación, ileo
  Abandono cama y  Abandonar cama y   (medias de descanso paralítico.
posturas bajas posturas bajas 12 hs)  Depresión.
  Vendas (no más de 3  Calcificaciones
hs) heterotópicas.
 Osteoporosis.
 Sobrepeso.

FUNCIONALIDAD E INDEPENDENCIA
  Abandono de posturas bajas: sentarse,
transferencias.
  AVD: vestido, higiene, alimentación, cateterismo.
  Traslados: silla de ruedas, marcha

TERAPIA BÁSICA EN NR
 Salir de la cama (vestido).
 Permanecer sentado, fuera de la cama y de la
habitación.
 Trabajar en diferentes posturas.
 Verticalización y marcha
PROCESO DE REHABILITACIÓN
 Trabajo de y sobre su cuerpo: Tono, flexibilidad, manejo de su
cuerpo, direccionar la fuerza.
 Actividades: Sentarse, transferirse, pararse, manejar silla, marchar.
 Ubicarlo en silla: Postura, libertad de brazos, avd.
 Sugerencias: Tono, tvp, frio, quemaduras, act física, deportes,
información, interconsultas.
 Regulación clínica: Urología, dolores, etc.
NECESITAMOS TIEMPO…
  Transferencias: manejo del sentado, uso del peso, control de
tronco.
  Sentarse: flexibilidad, control de palancas.
  Pararse: autonómico, tronco con mmss.
  Marcha: interacción del todo.
  Manejo de silla: posicionamiento, control.
  AVD: libertad de mmss, control de tronco
ELA- Esclerosis Lateral Amiotrofica
 Enfermedad neurodegenerativa, progresiva de las MOTOneuronas superior e inferior
 90% se desconoce la causa, de manera espontánea o ELA Esporádica
 5 a 10% ELA Familiar, varios(25) genes relacionados(comienzo + temprano y más lento)
 Se da aprox. entre 40 y 70 años
 Factores: Moleculares, Ambientales, Genéticos
 Prevalencia de 4-6 casos por cada 100.000 habitantes
 Expectativa de vida: 3 años, con una supervivencia de más de 5 años sólo en el 20% de los pacientes y de más de 10 en el 10%.(Stephen
Hawking 55años)
Diagnostico
 CLÍNICO- NEUROLÓGICO
 ELECTROMIOGRAFÍA
 RESONANCIA MAGNÉTICA es característico el hallazgo de una atrofia focal de la circunvolución precentral e hiperseñal de los haces
corticoespinales
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PARKINSON
Trastorno neurodegenerativo crónico caracterizado por:
 Temblor: Intermitente, aumenta con la ansiedad, con el movimiento y la intención. Presente en reposo. Calma durante el sueño.
Regiones distales (manos, brazos, piernas, mandíbula y cara). Cuenta monedas
 Rigidez muscular : hipertonía extrapiramidal)Afecta a músculos flexores y extensores Limita la capacidad de los músculos y tienen
tendencia a acortarse. Signo de rueda dentada. Caño de plomo . Aumenta durante el movimiento Predomina en regiones proximales.
 Bradicinesia o ascinesia: Reducción o enlentecimiento de actos
motores automáticos y voluntarios. Cuesta iniciar los
movimientos. Facie inexpresiva (hipomimia), disminución del
parpadeo. Enlentece el habla, la deglución y masticación
Dificultad AVD Falta de expresividad motora. Disminución de
amplitud de movimientos, micrografía
 Alteración de los reflejos posturales.
 Alteraciones motoras:
o Marcha festinante.
o Alteración de los reflejos posturales
o Alteraciones en la coordinación
o Perdida de equilibrio
o Hay pocos ajustes posturales en los movimientos
o Tendencia a quedarse en patrón flexor
o Se mueve en bloque
Dolor y sontomas sensitivos

 Artralgias, mialgias, espasmos  Parestesias y Disestesias  Dermatitis
musculares, radiculopatía,  Alteraciones cognitivas y  Trastornos esfinterianos e
hormigueo, quemazón emocionales. Depresión, intestinales, estreñimiento
 Dificultad de la convergencia atencion,memoria  Fases on- off
ocular, mirada conjugada hacia  Alteraciones del lenguaje y del  Congelación de la marcha
arriba, parpadeo excesivo habla (pegados al suelo)
cuando se golpea el musculo
 Trastornos del sueño  Caídas
frontal.
 Alucinasiones

Tratamiento medico  Trabajar en conjunto con T.O. En las actividades de aseo

 Levodopa : Oral bomba gel menor y mayor, vestido y desvestido, comer, traslados
 Estimulacion cerebral profunda (electrodos) caminando sin asistencia externa, con auxiliares de la
 HIFU Cx lesión por US marcha, cambios de decúbito.
 Laxantes
 Medicacion según sintomatología Marcha parkinsoniana o festinante
 La kinesiología no solo está encaminada a tratar síntomas  tronco flexionado hacia delante
 Prevenir y enseñar.  Adelanta el centro de gravedad
  Ambas Miembros inferiores semiflexionados  Pasos son muy cortos y rápidos
 Miembros superiores semiflexionados y aducidos al tronco  No posee control, como si persiguieran el centro de
 No balancea miembros superiores gravedad
 Gira en bloque  Les cuesta frenar, se acelera cada vez más, llega al trote
 Base de sustentación angosta  Alto gasto energético
Estrategias para reeducacion de la marcha Tratamiento integral
 Coordinación y destreza  Médicos
 Descargas de peso  Fisiatra
 Equilibrio  Neurorrehabilitación
 Posturas asimétricas  Fono
 Disociación de cinturas escapular y pelvianas  T.O.
 Inicio de la marcha  Nutricionista
Objetivos kinésicos
 Cambios rápidos de dirección
 Aumento de la distancia de los pasos  Aumentar la movilidad axial y luego distal.
 Superación obstáculos  Disminuir la Rigidez
 Combinar estímulos motores con sensitivos (visuales,  Buscar movimientos en plano transversal (rotatorios).
auditivos)  Activar la cadena muscular posterior
 Movilidad en espacios reducidos  Disociación de cinturas escapular y pelviana
 Tareas duales  Reeducación de la marcha
 Mejorar la propiocepción y esquema corporal
 Se buscan movimientos selectivos en funciones
 Mejorar la mecánica respiratoria
 Control postural para alimentarse
Test TIMED UP AND GO (Equilibrio dinámico Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS)
Se medirá el tiempo necesario para levantarse de la silla (preferiblemente sin Sistema de clasificación diseñado para el seguimiento longitudinal del curso de
utilizar los brazos), caminar hasta la marca situada a 3 m, (ambos pies deben la EP
rebasar la marca), darse la vuelta y sentarse nuevamente en la silla Parte I: mental, conductual y de ánimo;
El tiempo se comienza a medir cuando el evaluador dice la orden acordada (por parte II: actividades de la vida diaria;
ejemplo, preparados, listos, ¡ya!… el tiempo se comenzará a medir al decir el parte III: evaluación motora;
«ya»). El cronómetro se detiene cuando el paciente se sienta (justo cuando el parte IV: complicaciones motoras.
trasero hace contacto con el asiento). Cada uno de los ítems o reactivos se califica de “0” (normal) a “4” (afección
El paciente empleará su producto de apoyo habitual (bastón, andador…) y severa).
Escala corta de evaluación de Parkinson (SPES)/Escalas de resultados en la
caminará a paso lo más rápido posible (sin correr), caminando a un paso ligero
enfermedad de Parkinson - Función motora (SPES/SCOPA - Motor)
pero seguro. Se anotarán observaciones como el producto de apoyo utilizado y
Es una escala corta, confiable y válida para evaluar la función motora de
otras que puedan resultar útiles.
pacientes con EP e incluye tres secciones:
Puntuación:
Menos de 10 segundos: bajo riesgo de caída. 1. Evaluación motora

2. Actividades de la vida diaria
 Entre 10 y 20 segundos: indica fragilidad (riesgo de caída).
3. Complicaciones Motoras
 Más de 20 segundos: Elevado riesgo de caída.
Trastorno del control motor
 Demora en el INICIO Y PREPARACION del movimiento
 Insuficiencia en la amplitud del movimiento
 Lentificación en movimientos secuenciales
 Enlentecimiento en los movimientos simultáneos
 Desregulación del movimiento repetitivo y alternante
Claves sensoriales  Segmentación
 Proveen un sistema de referencia externo que sustituye el  Prompts
circuito motor deficitario (Ganglios de la base, Area Motora Estrategia mental, ingeniería motora
Suplementaria)  Previo a realizar una acción
 Revierten el control motor hacia un mecanismo más  Sin producir un movimiento externo, imaginar, simular
voluntario. mentalmente un movimiento
 Las claves sensoriales pueden ser:  Se apoya mucho en la información sensorial que recibimos
 VISUALES  Pensar que caminamos con pasos largos
 AUDITIVOS Segmentación
 SOMATOSENSORIALES  Dividimos a la tarea en componentes simples
Estrategias cognitivas  Se utilizan vías alternativas
 Demandan altamente la atención del pct.  Se involucran zonas fontales o prefrontales
 Buscan saltear (BYPASS) las estructuras dañadas (GB)  Debe autogenerar las estrategias del movimiento
 Facilitan el movimiento de las personas  Secuencian, desglosan la tarea en 3 o 4 partes
 Ensayo mental  Se realizan dentro del contexto funcional del pct
 Observación de la acción  Pueden verbalizar lo que van a hacer
Prompts (iniciar el movimiento)  Incorporar movimientos amplios de MMSS para regular el
 Alinearse previo a realizar el movimiento en referencia a tono (rigidez)
algún objeto del ambiente  Transferir el peso del cuerpo hacia atrás y adelante
 Flexionar y extender las rodillas para desplazar el centro  Dar la orden de iniciar la marcha
de masa Estimulos sensoriales
  Utilizamos estímulos visuales para aumentar la amplitud  Estímulos visuales en el suelo con colores
de movimiento  Estímulos auditivos o táctiles para mejorar la ritmicidad
 Marcas en el suelo  Metrónomo
 Laser  Música

Estimulos visuales
 Marcas en el suelo que indiquen donde pisar
 Andador y/o bastón con luz laser

Estimulos auditivos
 Metrónomo que lleva un ritmo sonoro para caminar según el
ritmo del paciente
 Música

Esclerosis multiple
La EM es una enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune
e inflamatoria que afecta a todo el sistema nervioso central.
Constituye la principal causa de discapacidad neurológica no
traumática entre los adultos jóvenes
 Más frecuente en sujetos de entre 20-50 años
 60% de mujeres frente al 40% de hombres
 Prevalencia en Arg 17 por 100 mil habitantes
Diagnostico  Tratamiento de brotes, días semanas o meses (Corticoides)
 Historia clínica  Sintomático:
 Examen neurológico  Reducción del gasto energético
 Exámenes de imagen, en los cuales podemos observar
 Reducir la espasticidad rehabilitación y fármacos
anormalidades como una dilatación ventricular y atrofia cortical (Baclofeno, t tizanidina, gabapentina, toxina
en enfermos de EM. botulínica)
 Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales
 Marcha Fampridina (mejora en algunos pcts)
 TAC. Dx diferencial.
 Control de esfínteres (medicamentos,
 Punción Lumbar
reeducación)
Tratamiento
Para modificar la evolución de la  Ataxia y temblor (rehab, medicamentos)

enfermedad(Inmunoodulación,interferón)  Psicológico
 Según la clínica lo amerite
Síntomas y signos
 Fatiga  Alteraciones cognitvas  Dolor
 Perdida de fuerza en MMII y (dificultad de atención y razonar  Perdida de control vesical e
MMSS pérdida de memoria) intestinal
 Perdida del equilibrio  Hormigueos, espasmos  Disfunción sexual
 Espasticidad musculares, entumecimientos  Trastornos en la comunicación y
 Alteraciones visuales  Rigidez alimentación (poco frecuentes al
 Ataxia ppio)
 Temblor
Evolución
1. Forma recurrente recidivante (RR): es la más frecuente, apareciendo en un 83-90% de los casos. Se trata de episodios o brotes de disfunción
neurológica más o menos reversibles que se repiten a lo largo del tiempo y van dejando secuelas más o menos reversibles.
2. Forma secundaria progresiva (PS): algunos autores piensan que aproximadamente el 50% de las formas RR tras un periodo de 10 años, empiezan
a tener mayor número de brotes y secuelas.
3. Forma primaria progresiva (PP): sólo un 10% de los pacientes presentan esta forma que se inicia con brotes invalidantes, sin que responda al
tratamiento.
4. Forma progresiva recurrente (PR): exacerbaciones o agravamientos ocasionales tras un curso progresivo.
5. Forma benigna (FB): es la forma de EM que permite al paciente preservar su capacidad funcional en todo el sistema neurológico, 10-15 años
después de la presentación de la enfermedad. En algunos casos puede derivar a la forma PS.
TEC
El funcionamiento del sistema nervioso central y periférico puede alterarse gravemente como consecuencia de un daño físico.
… toda alteración de la función cerebral o alguna otra evidencia de patología cerebral causado por una fuerza externa …
 Impacto del cráneo por un objeto
 Impacto de un objeto contra el cráneo
 Fuerza de aceleración y desaceleración sin impacto directo contra el cráneo.
 Cuerpo extraño penetrado en el cráneo.
 Fuerzas externas por explosión.
Clasificación
SEGÚN ESTRUCTURAS SEGÚN EL MOMENTO EN EL QUE En relación a la gravedad clínica:
AFECTADAS: SE PRODUCEN  Leve
LESIONES DE LAS CUBIERTAS: Primarias: o trauma inmediato  Moderado ESCALA DE
Tegumentos Secundarias(: como resultado de GLASGOW

Cráneo los procesos posteriores al  Grave

LESIONES INTRACRANEANAS: trauma inmediato).
 Meninges
 Parénquima
 Vasos

Efectos inmediatos
 Cefalohematomas  hemorragias sub-aragnoideas
 Fracturas  Lesiones Intracerebrales:
 Hematomas extracerebrales:  injuria neuronal
 hematomas extradurales  daño axonal primario
 hematomas subdurales  hemorragia intraventricular
cefalohematoma: Contusión del cuero cabelludo, con acumulación de sangre y edema entre sus capas.
Fractura de cráneo:  Cuadro clínico: perdida del conocimiento intervalo lucido
 Según la cantidad de trazos fracturarios: Únicas /Múltiples deterioro del sensorio
 Comunicación del endocráneo con el exterior: Cerradas/ hematoma subdural
Abiertas  Acumulación de sangre venosa en el espacio virtual entre
 Localización:Bóveda/ Base la duramadre y la membrana externa de aracnoides.
Hematoma epidural  Impacto de dirección anteroposterior
 Es una colección de sangre de origen arterial entre la  Mas común en pacientes añosos pudiendo ser
duramadre y la tabla interna craneana. asintomáticos
 La localización temporal es la mas frecuente y en el 5% de  CLASIFICACION:
los casos son bilaterales.  Agudos: dentro de los 3 primeros días
 Subagudos: después de los 3 días y hasta las 3
 Suele ocasionarse a fractura del cráneo lo que genera
semanas.
ruptura de la arteria meníngea media.
 Crónicos : luego de las tres semanas.
  CUADRO CLINICO: Signos focales-Signos de hipertensión
endocraneana- Convulsiones- Deterioro cognitivo
Hemorragia subaracnoidea
 Única manifestación o la mas común asociada a otras lesiones
 Clínicamente: cefaleas, vómitos, y según la localización y asociación a otras lesiones signos focales.
 Siempre si es aislada pensar la posibilidad de que se trate de un TEC secundario al sangrado.
 Clasificación de FISHER GRADOS I-II-III-IV
CONTUSION: Daño del parénquima provocado por una hemorragia debajo de la piamadre. Pueden confluir y formar hematomas, los cuales pueden
hacerse evidentes 24-48 hs después del trauma inicial.
 Clasificación
 DIRECTAS: Se produce exactamente en el área que impacto
 POR CONTRA GOLPE: En sitios remotos al área original al traumatismo
 INTERMEDIAS: en zonas profundas o corticales no opuestas
 POR DESLIZAMIENTO: cara orbitaria del frontal, punta y cara medial del temporal, tronco ,cuerpo calloso.
 ASOCIADAS a fracturas
DAÑO AXONAL: Daño estructural provocado por la aceleración rotacional del cerebro que gira sobre
un eje fijo representado por el tronco encefálico. A nivel anatomopatologico se observan lesiones
necróticas o microhemorragicas en el cuerpo calloso ,el fornix ,el núcleo caudado ,el tálamo, y la
protuberancia. Además el desgarro de los axones genera edema cerebral.
Grados de daño axonal difuso
GRADO 1: EXISTE DAÑO AXONAL SALPICADO DIFUSAMENTE EN LA SUSTANCIA BLANCA DE
AMBOS HEMISFERIOS.
GRADO 2: HAY LESIONES FOCALES EN EL CUERPO CALLOSO, ASOCIADAS A PEQUEÑAS
HEMORRAGIAS LLAMADAS HEMORRAGIAS TISULARES EN LÁGRIMA. APARECEN HORAS O DÍAS MÁS
TARDE, TIENEN DE 3 A 5 MMS. Y SE EXTIENDENVARIOS CMS. ANTEROPOSTERIOR. OCURREN EN
LAPARTE INFERIOR Y SÓLO DE UN LADO
GRADO 3: A LO ANTERIOR SE AGREGAN LESIONES AXONALES EN EL TRONCO ENCEFÁLICO
ROSTRAL CONHEMORRAGIAS TISULARES EN LÁGRIMA
Son pacientes en coma que no recuperan el estado de conciencia, TAC de cráneo puede ser
normal en las primeras horas posteriores al trauma.
Escala de Glasgow

Tec leve(Glasgow de 13 a 15) TEC moderado (EG entre 12 y 9)

Tec grave EC menor o igual a 8
Sin pérdida de conciencia: Rx de Ingreso hospitalario  TAC de cráneo
cráneo y columna cervical. Signos  TAC de cráneo  RX o TAC de columna cervical
normales, 6 horas de observación y alta  Rx o TAC de columna cervical  UTI: Asegurar vía aérea,
Con pérdida de conocimiento, RX de  Según compromiso sistémico o oxigenar y ventilar, control de TA
cráneo anormal: internación y TAC de evolución UTI  Posición de cabeza a 30º
crá[Link] la EG es de 13: internación y TAC  Sedo/analgesia
 Normotermia-Normovolemia
Diagnostico y tratamiento
 El manejo actual de los TCE, esta limitado fundamentalmente , a la prevención de la extensión del daño de un sistema nervioso central ya
afectado y tratamiento temprano de las lesiones quirúrgicamente corregibles.
 EVALUACION NEUROLOGICA Y SISTEMICA
 TC-RM-RX DE CRANEO Y COLUMNA
 FARMACOLOGICO
 ESTABILIZACION DEL PACIENTE
 INSTITUCION DEL TRATAMIENTO( QUIRUGICO-REHABILITACION)
Tratamiento kinésico
 Saber en que estadio se  Ordenes simples  ROM PASIVO
encuentra transitando el  Sensibilidad( superficial-  Tono muscular(Ashwort)
paciente( agudo-subagudo- profunda)  EQUIPAMIENTO
crónico)  Coordinación(
 Evaluación objetiva mediante: índice-nariz/índice-índice/talon-
 Nivel Rancho los Amigos rodilla)
 Cognición(  Actividad motora(movimientos
tiempo/espacio/persona) anormales, voluntarios)
 Entrenamiento de las sinergias musculares para mejor
Estadio sub agudo y crónico desempeño de las AVD
 Lograr control motor en sedente
 Desarrollar habilidades en trasferencias o transiciones
 Reeducación de la marcha
 Entrenamiento de la marcha ETAPA AGUDA
  Evitar ulceras y TVP(trombosis venosa profunda)  Si las condiciones clínicas lo permiten sedestacion al borde
 Evitar deformaciones ortopédicas por tiempo prolongado de la cama.
en decúbitos( pie equino)  Kinesio respiratoria
 Movilizaciones pasivas en estadios de coma o  Posicionamiento nocturno.
vegetativos( si se lo permite)
ABORDAJE KINESICO ETAPA AGUDA ETAPA SUB-AGUDA
 Cuidados posturales en decúbitos  Disminuir compensaciones y posturas viciosas ya
 Alineación postural teniendo la cuenta el lado afectado adquiridas
 Evaluar sensibilidad y trabajar sobre la misma (vendas,  Prevenir las deformaciones articulares(equipamiento)
fajas ,cepillos)  Continuar recuperando funciones, transiciones y
 Movilizaciones pasivas para evitar retracciones trasferencias
musculares  Bipedestación
 Brindar información sensorial al hemi cuerpo afectado  Entrenamiento de la marcha
 Evitar compensaciones  Plan para la casa
 Adaptación de la postura en sedestación, cuidando la ETAPA CRONICA
alineación y la descarga de peso simétrica.  Todo lo anterior
 Usar gravedad siempre y cuando el pcte esté preparado  Mantener la función
 Si se permite ir trabajando los diferentes planos  Mantener los logros adquiridos
 Entrenamiento a la flia o cuidadores, haciendo hincapié en  Enseñar a la flia conocimiento esenciales de la enfermedad
las trasferencias, descargas, alineación. mas plan de manejo.