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Trauma Craneoencefálico: Causas y Tratamiento

El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es una lesión física del contenido craneal causada por un intercambio brusco de energía mecánica, siendo los accidentes de tráfico la causa más común. Se clasifica en grados según la Escala de Glasgow, que evalúa el nivel de conciencia, y puede tener consecuencias graves como hemorragias y lesiones secundarias. El tratamiento se centra en evitar el daño secundario y mantener la presión intracraneal adecuada, con un pronóstico variable dependiendo de la gravedad del TCE.

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Trauma Craneoencefálico: Causas y Tratamiento

El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es una lesión física del contenido craneal causada por un intercambio brusco de energía mecánica, siendo los accidentes de tráfico la causa más común. Se clasifica en grados según la Escala de Glasgow, que evalúa el nivel de conciencia, y puede tener consecuencias graves como hemorragias y lesiones secundarias. El tratamiento se centra en evitar el daño secundario y mantener la presión intracraneal adecuada, con un pronóstico variable dependiendo de la gravedad del TCE.

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TRAUMA

CRANEOENCEFALICO
DEFINICION
● Se define al Traumatismo
Craneoencefálico (TCE) como cualquier
lesión física, o deterioro funcional del
contenido craneal.

● Secundario a un intercambio brusco de


energía mecánica, producido por
accidentes de tráfico, laborales, caídas o
agresiones.
CAUSAS

Las causas más frecuentes son:

● Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.


● Caídas: alrededor del 20%.
● Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
EPIDEMIOLOGIA
• En EU cada año ocurren alrededor de 10
millones de casos.

• Dentro del cual la mortalidad es de un 20-30%.

• Varones: tres veces más frecuente que en


mujeres.

• Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29


años.
CLASIFICACION
● Se clasifica el nivel de conciencia según
la GCS.

● La Escala de Glasgow evalua 3 tipos de


respuesta de forma independiente:

• Ocular
• Verbal
• Motora
ESCALA DE GLASGOW
Apertura ocular Resp. Verbal Resp. Motora
Espontánea 4 Orientado 5 Obedece 6
A la orden 3 Desorientado 4 Localiza dolor 5
Al dolor 2 Inapropiado 3 Retirada 4
Ninguna 1 Incomprensible 2 Flexión 3
anormal
Ninguna 1 Extensión 2
anormal
Ninguna 1
En función a esta escala
diferenciamos:

● TCE Grado I (Leve): 15 – 14 puntos.

● TCE Grado II (Moderado): 13 – 9 puntos.

● TCE Grado III (Grave): 9 - 3 puntos


TCE GRADO I
● Pacientes con síntomas de perdida de la
conciencia, amnesia, cefalea, vómitos en
proyectil y alt. del estado mental.

● Estos pacientes deben de permanecer en


observación durante 24 hrs.

● Mayor riesgo de lesión intracraneana en ptes


mayores de 60, 14 pts, convulsionadores,
antecedentes de anticoagulantes o intervención
neuroQx.
TCE GRADO II

● En estos pacientes se requiere la


realización de TAC cerebral y observación
intrahospitalaria.

● A pesar de TAC normal.


TCE GRADO III

● Tras la reanimación requieren:

● TAC cerebral y Neurocirugía si existe


necesidad.

● Requieren ingreso a UCI.


Existe otra manera de clasificar el TCE,
según Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
en base a TAC:
● Esta clasificación define mejor a grupo de
pacientes que tienen en común el curso
clínico, incidencia de HIC, pronostico y Tx
a seguir.

● Conforme aumenta los valores, mas


riesgo de HIC y mal pronostico.
Clasificación según la TCDB
G Lesión TAC
I Difusa I Sin patología visible en la TAC
II Difusa II Cisternas presentes con desplazamientos de la línea
media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin
lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede
incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños
III Difusa III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento
(Swelling) de la línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad
alta o mixta > 25 cm3.
IV Difusa IV Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin
lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
V Focal Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
evacuada
VI Focal no Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada
FISIOPATOLOGIA

Mecanismo lesional primario:


Estático
Dinámico

Mecanismo lesional secundario


1. MECANISMO PRIMARIO
ESTATICO:
● Lesiones focales:

● Hemorragia epidural: Por ruptura de una


arteria de la duramadre (a. meningea
media). Poco frecuente, pero elevada
mortalidad, Fx parietal y temporal (75%).
Lesiones focales…
● Hematoma subdural: Mas frecuente,
resultado de la ruptura de venas
comunicantes entre la corteza cerebral y
la duramadre.

● Se localiza en regiones de contragolpe,


mas frecuente en región parietal,
asociándose en un 80% a lesiones
parenquimatosas graves.
Imagen hiperdensa en semiluna, cóncava
y bordes menos nitidos…
● Contusion hemorragica cerebral: Es la
mas frecuente tras un TCE.

● Mas frecuente en regiones óseas


prominentes (hueso frontal inf, cresta
petrosa).
Imágenes hipo o hiperdensas
intracerebrales…
Lesiones primarias

● Hematoma intraparenquimatoso
cerebral:

● Area hiperdensa intracerebral.

● De limites bien definidos de


aproximadamente 25 cm de volumen,
considerada como lesión masa.
Lesiones primarias
DINAMICAS: Lesiones Difusas

● Lesion axonal difusa: A consecuencia


de movimientos de rotacion,
aceleracion/desaceleracion.

● Dando lugar a lesiones en la sustancia


blanca, cuerpo calloso o en el tronco del
encefalo…
Lesión axonal difusa
2. MECANISMO SECUNDARIOS
● Hiponatremia: Tras el trauma, el edema
cerebral puede estimular la liberación
excesiva de ADH.

● Causando retención de líquidos e


hiponatremia dilucional.

● Relacionándose por Fx de cráneo, el


Sx. de secreción inadecuada de ADH.
Lesiones secundarias
● Hipoxia: El 50% de ptes con respiración
espontánea, desarrollan hipoxia.

● La hipoxia debe de corregirse lo antes


posible, al presentar mal pronostico al
asociarse con hipotensión.

● Secundario: Neumonia o Edema Pulmonar


Lesiones secundarias

● Tromboembolismo pulmonar: Debido a


la inmovilidad, causando hipoxia y
taquicardia.

● HIC: Es la mas frecuente y determina el


peor pronostico. Puede causar herniacion
cerebral, y si no se trata, isquemia grave.
Lesiones secundarias
● Convulsiones: Pueden ser generalizadas
o focales, puede conducir a HIC por
aumento de flujo cerebral y consumo
cerebral de oxigeno.

● Edema cerebral: Los mas frecuentes son


el citotóxico y vasogénico, produciendo
aumento de la PIC.
Lesiones secundarias

● Infecciones: La TCDB, documenta la


aparición de sepsis en un 10% de
pacientes con TCE.

● El germen mas frecuente aislado fue:


S. aereus
S. epidermidis
TRATAMIENTO
● La meta es evitar el llamado daño secundario.

● Resucitación inicial

● Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE


grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro
que requiera la aplicación de fármacos para un
coma farmacológico.

● Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara


de ventury al 35%.
MANEJO DE TCE
● Mantener la PIC ≤ 20 mmHg y la presión
de perfusión cerebral entre 60-70 mmHg,
de no lograrse se inicia lo siguiente:

• Drenaje del LCR entre 15-20 ml/hr,


paciente en decúbito supino a 45°.

• Sedacion con pentobarbital sodico a


0.75 mg/kg/hr o midazolam (10mg/kg)
tratamiento
Paralizacion con bromuro de pancuronio a
2-4 mg cada 2 o 4 hrs.

Hiperventilacion, PCO2 entre 25-30


mmhg

Manitol 1g/mg/dosis

Coma barbiturico con pentobarbital


(15mg/kg/hr).
PRONOSTICO
● Un elevado porcentaje de afectados de TCE
grave no llegará nunca a recuperarse en un
grado que le permita tener autonomía pero,
en algunos casos, puede llegar a
conseguirse una situación suficientemente
satisfactoria.

● Se estima que alrededor del 80% al 89% de


pacientes con un TCEG cerrado y una
puntuación de 3 en la GCS, morirán
Escala de Adultos Glasgow Outcome
Scale (GOS):
1 MUERTE

2 ESTADO VEGETATIVO
Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente

3 INCAPACIDAD SEVERA
Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma
independiente

4 INCAPACIDAD MODERADA
Capaz de vivir independiente; incapaz de volver a su trabajo
o estudios

5 RECUPERACIÒN BUENA
Capaz de volver a trabajar o estudiar
FRACTURAS DE CRANEO
• Alineadas
• Estrelladas
• Deprimidas
• Multifragmentarias
GRACIAS …

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