Ú l ti ma mo d i fi ca ci ó n d e l co n te n i d o j u n .

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Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica
(Bronquitis obstructiva crónica; enfisema)
Por

Robert A. Wise
, MD, Johns Hopkins Asthma and Allergy Center
Ú l ti ma mo d i fi ca ci ó n d e l co n te n i d o j u n . 2 0 2 0

ENFERMEDAD OBSTRUCTIV APULMONAR CRONICA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al
flujo de aire causada por una respuesta inflamatoria a toxinas
inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo. La deficiencia de alfa-1
antitripsina y varias exposiciones ocupacionales son causas
menos comunes en los no fumadores. Los síntomas consisten en
tos productiva y disnea que se va desarrollando en el transcurso
de años; signos usuales son la disminución de los ruidos
respiratorios, una fase espiratoria de la respiración prolongada y
sibilancias. Los casos graves pueden complicarse por pérdida de
peso, neumotórax, episodios agudos frecuentes de
descompensación, insuficiencia cardíaca derecha y/o insuficiencia
respiratoria aguda o crónica. El diagnóstico se basa en la
anamnesis, el examen físico, la radiografía de tórax y las pruebas
de la función pulmonar. El tratamiento consiste en
broncodilatadores, corticoides y, cuando es necesario, oxígeno y
antibióticos. Los procedimientos de reducción del volumen
pulmonar o de trasplante se utilizan en la enfermedad avanzada.
Cerca del 50% de los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave fallece en el transcurso de los 10 años
del diagnóstico.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluye
 Bronquitis obstructiva crónica (definida por la clínica)
 Enfisema (definido por la anatomía patológica y la radiología)
Muchos pacientes tienen características de ambos.
La bronquitis obstructiva crónica es una bronquitis crónica con
obstrucción del flujo de aire. La bronquitis crónica se define como tos
productiva la mayoría de los días de la semana durante al menos 3
meses de duración total en 2 años sucesivos. La bronquitis crónica se
convierte en una bronquitis obstructiva crónica si aparece evidencia
espirométrica de obstrucción del flujo de aire. La bronquitis asmática
crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada por
tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire
parcialmente reversible; aparece sobre todo en fumadores con
antecedentes de asma. En algunos casos, la distinción entre bronquitis
obstructiva crónica y bronquitis asmática crónica es poco clara y puede
denominarse superposición de asma enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (AOC).
El enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a
la pérdida del retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la
tracción radial de la vía aérea, que aumenta la tendencia al colapso de
la vía aérea. A continuación se produce la hiperinsuflación pulmonar, la
limitación al flujo de aire y el atrapamiento de aire. Los espacios aéreos
se agrandan y pueden, por último, aparecer vesículas enfisematosas o
bullas. Se cree que la obliteración de las vías aéreas pequeñas es la
lesión más temprana que precede al desarrollo de enfisema.
Epidemiología
En los Estados Unidos, unos 24 millones de personas tienen limitación
al flujo de aire, de quienes cerca de 16 millones presentan el
diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La EPOC es
la tercera causa de muerte, lo que resulta en más de 140.000 muertes
cada año, en comparación con 52.193 muertes en 1980. De 1980 a
2000, la tasa de mortalidad de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica aumentó 64% (de 40,7 a 66,9/100.000) y se mantiene estable
desde entonces. La prevalencia, la incidencia y las tasas de mortalidad
aumentan con la edad. La prevalencia es mayor en las mujeres, pero la
mortalidad total es similar en ambos sexos. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica parece agregarse en familias independientemente
de la deficiencia de alfa-1 antitripsina (inhibidor de alfa-1 antiproteasa).
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica está creciendo en todo el
mundo debido al aumento del tabaquismo en los países en vías de
desarrollo, a la reducción de la mortalidad debida a enfermedades
infecciosas y al uso tan difundido de combustibles de biomasa, tales
como la madera, la hierba u otros elementos orgánicos. La mortalidad
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica también puede afectar
más a las naciones en desarrollo que a las naciones desarrolladas. La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica afecta a 64 millones de
personas y causó > 3,2 millones de muertes en todo el mundo en 2015.
Se proyecta que se convertirá, globalmente, en la tercera causa
principal de muerte para 2030.

Etiología
Hay 2 causas principales de enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
 Tabaquismo (y con menor frecuencia, a exposiciones por
inhalación)
 Factores genéticos
Exposiciones por inhalación
De todas las exposiciones por inhalación, el hábito de fumar cigarrillos
es el principal factor de riesgo en la mayoría de los países, aunque sólo
cerca del 15% de los fumadores desarrolla enfermedad pulmonar
obstructiva crónica clínicamente evidente; el antecedente de exposición
a 40 o más paquetes por año es especialmente predictivo. El humo
proveniente de la cocción o la calefacción en ambientes cerrados es un
factor causal importante en los países en vías de desarrollo. Los
fumadores con reactividad preexistente de las vías aéreas (definida por
la mayor sensibilidad a la metacolina inhalada), aun en ausencia de
asma clínica, tienen un riesgo mayor de desarrollar enfermedad
pulmonar obstructiva crónica que los que no presentan esta reactividad.
El bajo peso corporal, los trastornos respiratorios de la niñez y la
exposición pasiva al humo de cigarrillo, la contaminación ambiental y
el polvo ocupacional (p. ej., polvo mineral, polvo de algodón) o las
sustancias químicas inhalada (p. ej., cadmio) contribuyen al riesgo de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, si bien son de menor
importancia que el humo del cigarrillo.
Factores genéticos
El trastorno genético mejor definido es la deficiencia de alfa-1
antitripsina, que es una causa importante de enfisema en los no
fumadores y aumenta notablemente en la susceptibilidad a la
enfermedad en los fumadores.
Más de 30 alelos genéticos se han encontrado que se asocian con la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la disminución de la función
pulmonar en poblaciones seleccionadas, pero ninguna ha demostrado
ser tan consecuente como la alfa-1 antitripsina.
Fisiopatología
Varios factores causan la limitación al flujo de aire y otras
complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Inflamación
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta
inflamatoria en las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad
en personas genéticamente susceptibles. Se considera que este
proceso está mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una
disminución de la actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares,
como la elastasa de los neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y
las catepsinas, degradan la elastina y el tejido conectivo en el proceso
normal de reparación tisular. Su actividad está normalmente
contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el
inhibidor de la leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la
elafina y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa de la matriz. En
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los neutrófilos
activados y otras células inflamatorias liberan proteasas como parte del
proceso inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de
antiproteasa y esto da por resultado la destrucción y la hipersecreción
de moco.
Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la
acumulación de radicales libres, aniones superóxido y peróxido de
hidrógeno, los que inhiben las antiproteasas y causan
broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de moco. El
daño oxidativo inducido por neutrófilos, la liberación de neuropéptidos
profibróticos (p. ej., bombesina) y los niveles reducidos de factor de
crecimiento del endotelio vascular pueden contribuir a la destrucción por
apoptosis del parénquima pulmonar.
La inflamación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica aumenta
a medida que se agrava la enfermedad, y en la forma grave (avanzada),
la inflamación no se resuelve por completo aunque se deje de fumar.
Esta inflamación crónica parece no responder a los corticoides.
Infección
Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica están propensos) pueden amplificar la
progresión de la destrucción pulmonar.
Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías
aéreas inferiores en cerca del 30% de los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. En aquellos afectados en forma más
grave (p. ej., con hospitalizaciones anteriores), es frecuente la
colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias
gramnegativas. El tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden
llevar al deterioro de la eliminación del moco en las vías aéreas
inferiores, que predispone a la infección. Los episodios repetidos de
infección aumenta la magnitud de la inflamación que acelera la
progresión de la enfermedad. Sin embargo, no hay datos acerca de que
el uso de antibióticos a largo plazo reduzca la velocidad de la progresión
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Limitación al flujo de aire
La característica fisiopatológica central de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada por el
estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o la pérdida del
retroceso elástico.
El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por
la hipersecreción de moco mediada por la inflamación, la formación de
tapones mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la
fibrosis peribronquial y remodelación de las vías aéreas pequeñas, o
una combinación de estos mecanismos. Los tabiques alveolares son
destruidos, lo que reduce las adherencias del parénquima a las vías
aéreas y facilita de ese modo el cierre de la vía aérea durante la
espiración.
Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas,
definidas como espacios aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden
estar completamente vacías o presentar bandas de tejido pulmonar que
las atraviesa en áreas de enfisema localmente intensas; en ocasiones,
ocupan todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del
retroceso elástico y a la hiperinsuflación pulmonar.
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de
la respiración. Aunque la hiperinsuflación pulmonar disminuye la
resistencia de la vía aérea, también aumenta el trabajo respiratorio. El
aumento del trabajo respiratorio puede producir hipoventilación alveolar
con hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia y la hipercapnia también se
deben a un desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q).
Complicaciones
Además de la limitación al flujo de aire y a veces la insuficiencia
respiratoria, las complicaciones incluyen
 Hipertensión pulmonar
 Infección respiratoria
 Pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes
La hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar que, si es
difuso, causa hipertensión pulmonar y cor pulmonale. El aumento en la
presión vascular pulmonar puede ser aún mayor por la destrucción del
lecho capilar pulmonar debido al daño de los tabiques alveolares.
Las infecciones respiratorias virales o bacterianas son frecuentes entre
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y causan un
gran porcentaje de exacerbaciones agudas. En la actualidad, se
considera que las infecciones bacterianas agudas se deben al contagio
de cepas nuevas de bacterias en lugar del sobrecrecimiento de las que
ya estaban colonizando.
Puede haber pérdida de peso, quizás en respuesta al menor aporte
calórico o a los niveles aumentados de factor de necrosis tumoral
(TNF)-alfa circulante.
Otros trastornos coexistentes o que se presentan como complicación
que afectan en forma adversa la calidad de vida y/o la supervivencia
son la osteoporosis, la depresión, la ansiedad, las coronariopatías,
el cáncer de pulmón y otros cánceres, la atrofia muscular y el reflujo
gastroesofágico. No está claro en qué medida estos trastornos son
consecuencias de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el
tabaquismo y la inflamación sistémica acompañante.
Signos y síntomas
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica tarda años en
desarrollarse y progresar. La mayoría de los pacientes ha fumado ≥ 20
cigarrillos/día durante > 20 años.
 La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre
fumadores en la quinta y la sexta década de vida.
 La disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o
que empeora con las infecciones respiratorias, aparece cuando los
pacientes están en la sexta o la séptima década de vida.
Los síntomas suelen progresar rápidamente en aquellos que siguen
fumando y en los que tienen una mayor exposición al tabaco durante
toda su vida. La cefalea matinal aparece en la enfermedad más
avanzada e indica hipercapnia o hipoxemia nocturna.
Los signos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluyen
sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflación pulmonar
manifestada por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios y
aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel). Los
pacientes con enfisema avanzado pierden peso y experimentan
consunción muscular que se atribuye a la inmovilidad, la hipoxia o la
liberación de mediadores inflamatorios sistémicos, como TNF-alfa.
Los signos de enfermedad avanzada incluyen la respiración con labios
fruncidos, el uso de los músculos respiratorios accesorios, el
desplazamiento paradójico hacia adentro de los Caja torácica inferiores
durante la inspiración (signo de Hoover) y la cianosis. Los signos del cor
pulmonale son la distensión de las venas del cuello, el desdoblamiento
del segundo ruido cardíaco con acentuación del componente pulmonar,
la insuficiencia tricuspídea y el edema periférico. La sobrecarga del
ventriculo derecho raro en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
porque los pulmones están hiperinsuflados.
Puede aparecer un neumotórax espontáneo (posiblemente relacionado
con la rotura de las bullas) y debe sospecharse en todo paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica cuyo estado pulmonar
empeora en forma abrupta.
Los síntomas pueden clasificarse según las actividades que causan
disnea (véase tabla Medición de la disnea utilizando el Cuestionario del
British Medical Research Council (mMRC) modificado ).
TABLA
Medición de la ausencia de respiración utilizando el Cuestionario
modificado del British Medical Research Council (mMRC)

Exacerbaciones agudas
Las exacerbaciones agudas aparecen esporádicamente durante la
evolución de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y están
precedidas por un aumento de la gravedad de los síntomas. La causa
específica de cualquier exacerbación es casi siempre imposible de
determinar, si bien las exacerbaciones a menudo se atribuyen a
infecciones respiratorias de las vías aéreas superiores virales, a una
bronquitis bacteriana aguda o a la exposición a irritantes respiratorios. A
medida que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica progresa, las
exacerbaciones agudas tienden a ser más frecuentes y promedian
cerca de 1 a 3 episodios/año.

Diagnóstico
 Radiografía de tórax
 Prueba de la función pulmonar
El diagnóstico está sugerido por los antecedentes, el examen físico y los
estudios por la imagen hallazgos del tórax, y se confirma por las
pruebas de la función pulmonar. Síntomas similares pueden ser
causados por el asma, la insuficiencia cardíaca y
las bronquiectasias (véase tabla Diagnósticos diferenciales de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica ). A veces, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y el asma son fáciles de confundir y
pueden superponerse (síndrome conocido como superposición asma-
enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
TABLA
Diagnósticos diferenciales de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica

Los trastornos sistémicos que tienen un componente de limitación al

flujo de aire pueden sugerir enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
incluyen infección por HIV, abuso de drogas IV (sobre todo cocaína y
anfetaminas), sarcoidosis, síndrome de Sjögren, bronquiolitis
obliterante, linfoangioleiomiomatosis y granuloma eosinofílico. La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica se puede diferenciar de
las enfermedades pulmonares intersticiales por los estudios de
diagnóstico por imágenes del tórax, que muestran aumento de la trama
intersticial en las enfermedades pulmonares intersticiales, y por las
pruebas de la función pulmonar, que muestran un defecto ventilatorio
restrictivo en lugar de un defecto ventilatorio obstructivo. En algunos
pacientes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la enfermedad
pulmonar intersticial coexisten (fibrosis pulmonar y enfisema
combinados), con volúmenes pulmonares relativamente preservados,
pero el intercambio de gases está gravemente deteriorado.
Pruebas de la función pulmonar
Los pacientes en los que se sospecha enfermedad pulmonar obstructiva
crónica deben ser sometidos a pruebas de la función pulmonar para
confirmar la limitación al flujo de aire, cuantificar su gravedad y
reversibilidad y para diferenciar la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica de otros trastornos. Las pruebas de la función pulmonar también
son útiles para seguir la progresión de la enfermedad y monitorizar la
respuesta al tratamiento. Las principales pruebas diagnósticas son
 VEF1: volumen de aire espirado con fuerza durante el primer
segundo después de realizar una inspiración completa
 Capacidad vital forzada (CVF): volumen total de aire espirado con
fuerza máxima
 Curvas de flujo-volumen: registros espirométricos simultáneos del
flujo de aire y volumen durante la espiración y la inspiración
máximas forzadas
Las reducciones de VEF1, CVF y la relación de VEF1/CVF son las
características distintivas de la limitación al flujo de aire. Las curvas de
flujo-volumen muestran un patrón cóncavo en el trazado espiratorio
(véase figura Curvas de flujo-volumen).
Hay dos vías básicas por las cuales la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica puede desarrollarse y manifestarse con síntomas en etapas
posteriores de la vida:
 En el primero, los pacientes pueden tener una función pulmonar
normal en la adultez temprana, que es seguida por un aumento en
el VEF1 (aproximadamente ≥ 60 mL/año).
 Con la segunda vía, los pacientes tienen una función pulmonar
deteriorada en la adultez temprana, a menudo asociada con asma
u otra enfermedad respiratoria infantil. En estos pacientes, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede presentarse con
una disminución normal de VEF1 relacionada con la edad
(aproximadamente 30 mL/año).
Aunque este modelo de segunda vías es conceptualmente útil, es
posible una amplia gama de trayectorias individuales (1). Cuando el
VEF1 disminuye por debajo de 1 L, los pacientes presentan disnea con
las actividades de la vida cotidiana (aunque la disnea se relaciona más
con el grado de hiperinsuflación dinámica [hiperinsuflación progresiva
debido a la exhalación incompleta] que con el grado de limitación al flujo
de aire). Cuando el VEF1 cae por debajo de 0,8 L, los pacientes tienen
riesgo de hipoxemia, hipercapnia y cor pulmonale.
El VEF1 y la CVF se miden fácilmente con espirometría en el
consultorio. Los valores de referencia normales se determinan en
función de la edad, el género y la talla del paciente. La gravedad de la
limitación del flujo de aire en pacientes con EPOC y VEF1/CVF < 0,70
puede clasificarse según el VEF1 después de la administración del
broncodilatador (2):
 Leve: ≥ 80% del valor predicho

 Moderado: 50% a 79% del predicho

 Grave: 30 a 49% del valor predicho
 Muy grave: < 30% del valor predicho
Otras pruebas de la función pulmonar sólo son necesarias en
circunstancias específicas, como antes de la procedura de reducción del
volumen pulmonar. Otras alteraciones en las pruebas pueden incluir
 Aumento de la capacidad pulmonar total

 Aumento de la capacidad funcional residual

 Volumen residual aumentado
 Disminución de la capacidad vital
 Disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono
en una sola respiración (DLCO)
El hallazgo de aumento de la capacidad pulmonar total, la capacidad
residual funcional y el volumen residual puede ayudar a distinguir la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica de la enfermedad pulmonar
restrictiva, en la que estas medidas están disminuidas.
La disminución de la DLCO es inespecífica y está reducida en otros
trastornos que afectan el lecho vascular pulmonar, como enfermedad
pulmonar intersticial, pero pueden ayudar a distinguir el enfisema del
asma, en la que la DLCO es normal o está elevada.
Estudios de diagnóstico por imágenes
La radiografía de tórax puede mostrar hallazgos característicos. En los
pacientes con enfisema, los cambios pueden incluir hiperinsuflación
pulmonar manifestada por diafragma aplanado (es decir, aumento del
ángulo formado por el esternón y el diafragma anterior en la proyección
lateral del valor normal de 45° hasta > 90°), disminución rápida de los
vasos sanguíneos hiliares y bullas (es decir, zonas
radiotransparentes > 1 cm rodeadas por sombras curvas del grosor de
un cabello). Otros hallazgos típicos son la ampliación de los espacios
aéreos retroesternales y una sombra cardíaca estrechada. Los cambios
enfisematosos que se producen sobre todo en las bases pulmonares
sugieren deficiencia de alfa-1 antitripsina . Los pulmones pueden parecer
normales o presentar un aumento de la transparencia secundaria a la
pérdida de parénquima. En los pacientes con bronquitis obstructiva
crónica, las radiografías de tórax pueden ser normales o mostrar
aumento de las marcas broncovasculares en ambas bases como
consecuencia del engrosamiento de la pared bronquial.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (radiografía de tórax)

Los hilios prominentes sugieren la presencia de arterias pulmonares
centrales grandes que pueden indicar hipertensión pulmonar. El
agrandamiento ventricular derecho que aparece en el cor
pulmonale puede estar enmascarado por la hiperinsuflación pulmonar o
manifestarse como invasión de la sombra cardíaca en el espacio
retroesternal o por el ensanchamiento de la sombra cardíaca transversa
respecto de las radiografías de tórax anteriores.
La TC de tórax puede mostrar alteraciones que no se evidencian en la
radiografía de tórax y también sugerir trastornos coexistentes o que
complican el cuadro, como neumonías, neumoconiosis o cáncer de
pulmón. La TC ayuda a evaluar la extensión y la distribución del
enfisema, estimadas por la puntuación visual o por el análisis de la
distribución de la densidad pulmonar. Las indicaciones para obtener TC
en pacientes con EPOC incluyen la evaluación de los procedimientos de
reducción del volumen pulmonar, la sospecha de trastornos
coexistentes o agravantes que no son claramente evidentes o que no
pueden excluirse con facilidad con radiografía de tórax, la sospecha de
cáncer de pulmón, y la realización de pruebas de cribado para la
detección sistemática de cáncer de pulmón . La dilatación de la arteria
pulmonar con un diámetro mayor que el de la aorta ascendente sugiere
hipertensión pulmonar (3).
Pruebas auxiliares
Las concentraciones de alfa-1-antitripsina deben medirse en los
pacientes < 50 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
sintomática y en no fumadores de cualquier edad con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica para detectar si existe deficiencia de alfa-
1-antitripsina. Otras indicaciones de posible deficiencia de alfa-1
antitripsina incluyen el antecedente familiar de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica prematura o de enfermedad hepática inexplicable,
distribución del enfisema en el lóbulo inferior y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica asociada con vasculitis y anticuerpos
anticitoplasmáticos de neutrófilo (ANCA) positivos. Si las
concentraciones de alfa-1 antitripsina son bajas, el diagnóstico debe ser
confirmado mediante pruebas genéticas para establecer el fenotipo de
la alfa-1 antitripsina.
El ECG, que con frecuencia se realiza para descartar causas cardíacas
de la disnea, de modo característico muestra un voltaje bajo difuso del
complejo QRS con un eje cardíaco vertical causado por hiperinsuflación
pulmonar y aumento del voltaje de la onda P o desplazamientos del
vector de la onda P causada por el agrandamiento de la aurícula
derecha en pacientes con enfisema avanzado. Los hallazgos de
hipertrofia ventricular derecha incluyen una onda R o R′ tan alta o más
que la onda S en la derivación V1, una onda R más pequeña que la
onda S en la derivación V6, la desviación del eje hacia la
derecha > 110° sin bloqueo de la rama derecha del haz o alguna
combinación. La taquicardia auricular multifocal, una arritmia que puede
acompañar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se manifiesta
como taquiarritmia con ondas P polimorfas e intervalos PR variables.
En ocasiones, la ecocardiografía es útil para evaluar la función
ventricular derecha y la hipertensión pulmonar, aunque el atrapamiento
de aire hace que sea técnicamente difícil en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. La ecocardiografía se indica con mayor
frecuencia cuando se sospecha enfermedad ventricular izquierda o
valvulopatía coexistente.
La hemoglobina y el hematocrito tienen poco valor diagnóstico en la
evaluación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero puede
mostrar eritrocitemia (hematocrito > 48%) si el paciente presenta
hipoxemia crónica. Los pacientes con anemia (por razones distintas de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) presentan una disnea
desproporcionadamente intensa. El recuento leucocitario diferencial
puede ser útil. Un creciente cuerpo de evidencia indica que
la eosinofilia predice la respuesta a los corticosteroides inhalados.
Los electrolitos séricos son de poco valor, pero pueden mostrar un nivel
elevado de bicarbonato si los pacientes tienen hipercapnia crónica. Los
gases en sangre venosa son útiles para el diagnóstico de la hipercapnia
aguda o crónica.
Evaluación de las exacerbaciones
 Los pacientes con exacerbaciones agudas suelen tener combinaciones
de aumento de la tos, el esputo, la disnea y el esfuerzo respiratorio,
como también baja saturación de oxígeno en la oximetría de pulso,
sudoración, taquicardia, ansiedad y cianosis. Los pacientes con
exacerbaciones acompañadas por retención de dióxido de carbono
pueden presentar letargo o somnolencia, un aspecto muy diferente.
A todos los pacientes que requieren internación por una exacerbación
aguda se les deben hacer pruebas a fin de cuantificar la hipoxemia y la
hipercapnia. La hipercapnia puede existir sin la hipoxemia.
El hallazgo de PaO2 < 50 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg, o presión
parcial de dióxido de carbono en sangre venosa mixta (PvCO2) > 55
mmHg en pacientes con acidemia respiratoria define la insuficiencia
respiratoria aguda. Sin embargo, algunos pacientes presentan en forma
crónica estos niveles de PaO2 y PaCO2 en ausencia de insuficiencia
respiratoria aguda.
A menudo, se realiza una radiografía de tórax para controlar la
neumonía o el neumotórax. Muy rara vez, entre los pacientes que
reciben corticoides sistémicos por períodos prolongados, los infiltrados
pueden representar una neumonía por Aspergillus.
El esputo amarillo o verde es un indicador fiable de neutrófilos en el
esputo y sugiere colonización o infección bacteriana. El cultivo suele
hacerse en los pacientes internados, si bien no suele ser necesario en
los ambulatorios. En las muestras de pacientes ambulatorios, la tinción
de Gram suele mostrar neutrófilos con una mezcla de microorganismos,
a menudo diplococos grampositivos (Streptococcus pneumoniae) o
bacilos gramnegativos (H. influenzae). Otros microorganismos
comensales bucofaríngeos, como
la Moraxella (Branhamella) catarrhalis, en ocasiones causan
exacerbaciones. En pacientes hospitalizados, los cultivos pueden
mostrar microorganismos gramnegativos resistentes (p.
ej., Pseudomonas) o, raras veces, Staphylococcus. Durante la
temporada de gripe, una prueba rápida guiará el tratamiento con
inhibidores de la neuraminidasa, y un panel de virus respiratorios para el
virus sincitial respiratorio (RSV), el rinovirus y el metaneumovirus puede
permitir la adaptación de la terapia antimicrobiana.
Referencias del diagnóstico
 1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al : Lung-function trajectories leading to
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122,
2015.
 2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) :
Diagnosis and initial assessment. 2020 Global Strategy for the
Diagnosis, Management and Prevention of COPD.
 3. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al : CT scan-measured pulmonary
artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary
hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.
Pronóstico
La intensidad de la obstrucción de las vías aéreas predice la
supervivencia de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. La tasa de mortalidad en pacientes con un VEF1 ≥ 50% del
valor esperado es levemente mayor que el de la población general. Si el
VEF1 es de 0,75 a 1,25 L, la supervivencia a los 5 años es de cerca del
40 al 60%; si es < 0,75 L, es de cerca del 30 al 40%.
Es posible realizar una predicción más exacta del riesgo de muerte
mediante la medición simultánea del índice de masa corporal (B), el
grado de obstrucción del flujo de aire (O, que es el VEF1), la disnea (D,
que se mide usando el Modified British Medical Research Council
[mMRC] Questionnaire) y la capacidad para el ejercicio (E, que se mide
con una prueba de marcha durante 6 minutos ); esto es el índice BODE.
Asimismo, la vejez, la cardiopatía, la anemia, la taquicardia en reposo,
la hipercapnia y la hipoxemia disminuyen la supervivencia, mientras que
una respuesta significativa a los broncodilatadores predice una mejor
supervivencia. Los factores de riesgo de muerte en los pacientes con
exacerbación aguda que requieren hospitalización incluyen la edad
avanzada, el aumento de la PaCO2 y el uso de corticoides orales para
el mantenimiento. (Los detalles para calcular el índice BODE están
disponibles en Medical Criteria.)
Los pacientes con riesgo alto de muerte inminente son aquellos con
pérdida de peso progresiva e inexplicada o deterioro funcional grave (p.
ej., los que presentan disnea en la casa al vestirse, bañarse o comer).
La mortalidad en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede
deberse a enfermedades intercurrentes más que a la progresión del
trastorno subyacente en pacientes que han dejado de fumar. En
general, la muerte es causada por insuficiencia respiratoria aguda,
neumonía, cáncer de pulmón, cardiopatía o embolia pulmonar.
CALCULADORA CLÍNICA:
Índice de masa corporal (índice de Quetelet)
Tratamiento
(Véase también Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica estable y Tratamiento de la exacerbación aguda de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica ).
 Dejar de fumar

 Broncodilatadores o corticoides inhalatorios

 Medidas sintomáticas (p. ej., oxigenoterapia, rehabilitación
pulmonar)
El manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica implica el
tratamiento de la enfermedad crónica estable y la prevención y el
tratamiento de las exacerbaciones. El tratamiento del cor pulmonale ,
una complicación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
de larga evolución, se describe en otra sección.
Dejar de fumar es fundamental en el tratamiento de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable
crónica tiene como objetivo prevenir las exacerbaciones y mejorar la
función pulmonar y física. Aliviar los síntomas rápidamente, sobre todo
con medicamentos beta-adrenérgicos de acción corta y disminuir las
exacerbaciones con corticosteroides inhalados, beta-adrenérgicos de
acción prolongada, anticolinérgicos de acción prolongada, o una
combinación (véase tabla Tratamiento inicial de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica ).
La rehabilitación pulmonar incluye entrenamiento con ejercicios
estructurados y supervisados, asesoramiento nutricional y educación
para el autocontrol.
La oxigenoterapia está indicada en pacientes seleccionados.
El tratamiento de las exacerbaciones asegura la oxigenación adecuada
y el pH sanguíneo cerca de los valores normales, revierte la obstrucción
de las vías aéreas y trata cualquier causa.
Conceptos clave
 El hábito de fumar en personas susceptibles es la principal
causa de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en el
mundo desarrollado.
 Diagnosticar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
diferenciarla de trastornos que tienen características similares
(p. ej., asma, insuficiencia cardíaca), principalmente por la
 información clínica de rutina, tales como síntomas
(especialmente su desarrollo en el tiempo), la edad al inicio de
los síntomas, los factores de riesgo y los resultados de las
pruebas de rutina (p. ej., radiografía de tórax, pruebas de la
función pulmonar).
 Las reducciones de VEF1, CVF y la relación de VEF1/CVF son
hallazgos característicos.
 Categorizar a los pacientes sobre la base de los síntomas y el
riesgo de exacerbación en uno de los 4 grupos, y utilizar esa
categoría para guiar el tratamiento farmacológico.
 Aliviar los síntomas rápidamente sobre todo con
medicamentos adrenérgicos beta de acción corta y disminuir
las exacerbaciones con corticosteroides inhalados, beta-
adrenérgicos de acción prolongada, anticolinérgicos de acción
prolongada, o una combinación.
 Alentar el abandono del hábito de fumar utilizando múltiples
intervenciones.