síntomas sistémicos, insuficiencia multiorgánica y

Streptococcus y Enterococcus muerte.

5. Síndrome de shock tóxico estreptocócico:
- Cocos gram (+), anaerobios facultativos, dispuestos en inflamación en las partes blandas, síntomas
parejas o cadenas. sistémicos. La enfermedad progresa hasta provocar
- Fermentan carbohidratos (producen ácido láctico) y son shock e insuficiencia multiorgánica.
catalasa y oxidasa (-). Los pacientes susceptibles: VIH(+), diabéticos,
Streptococcus pyogenes enfermos pulmonares, cardíacos, con varicela-zóster
Conocidos como “bacterias comecarne” → mionecrosis. Las cepas de S. pyogenes responsables son los
serotipos M 1 ó 3.
FISIOLOGÍA y ESTRUCTURA
● β-hemolítico del grupo A.
Enfermedades estreptocócicas no supurativas
● Peptidoglicano → antígeno específico de grupo A (dímero 1. Fiebre reumática: se caracteriza por pancarditis
de N-acetilglucosamina y ramnosa). (endocarditis, pericarditis y miocarditis), inflamaciones
● Proteína M: clases I y II. La clase I comparte los en articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos
antígenos expuestos. La clase II carece de antígenos subcutáneos.
expuestos. 2. Glomerulonefritis aguda: se caracteriza por la
● Proteína tipo M: se une a las inmunoglobulinas (Ig). inflamación aguda de los glomérulos renales con
● Ácido lipoteicoico y proteína F: forman un complejo con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
la fibronectina → facilita la adhesión.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
PATOGENIA e INMUNIDAD Identificación
Interacciones huésped-parásito iniciales Prueba la susceptibilidad a la bacitracina o por detección
● Capa de ácido hialurónico → evita la fagocitosis. de la enzima L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR).
● Proteínas M → interfieren en la fagocitosis →
Detección de anticuerpos
bloquean la unión de C3b. Determinación de anticuerpos contra la estreptolisina O
● Peptidasa de C5a → inactiva C5a → evita migración
(prueba de ASLO). Los pacientes que desarrollan
de PMN y monocitos. glomerulonefritis aguda no presentan título elevado de
● Proteína M y proteína F → median la invasión del
ASLO; por lo tanto, la prueba de la anti-DNasa B se
epitelio. Adherencia a células del huésped.
realiza ante este caso.
● Ácido lipoteicoico → adherencia inicial débil
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN y CONTROL
Toxinas y enzimas ● Penicilina V para tratar faringitis estreptocócica, si hay
● Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe): 4 alergia, usar cefalosporina oral o un macrólido.
toxinas termolábiles (SpeA, SpeB, SpeC y SpeF) → ● En infecciones sistémicas graves → penicilina junto a un
liberan citocinas proinflamatorias. antibiótico inhibidor de síntesis proteica.
● Estreptolisina S: lisa eritrocitos, leucocitos y ● Pacientes con antecedentes de fiebre reumática
plaquetas → β-hemólisis en el agar sangre. requieren profilaxis antibiótica para evitar la recidiva.
● Estreptolisina O: hemolisina lábil al oxígeno. Inhibido
por el colesterol. Se forman anticuerpos para esta Streptococcus agalactiae
toxina y así se demuestra infección por Spp grupo A Es la única que tiene el antígeno del grupo B.
(prueba ASLO).
● Estreptocinasa A y B inhiben liberación de plasmina FISIOLOGÍA y ESTRUCTURA
→ evita degradación de fibrina y fibrinógeno → lisa ● Pertenecen al grupo B
coágulos. ● Produce β-hemólisis.
● Se pueden subdividir en función de 3 marcadores
ENFERMEDADES CLÍNICAS serológicos: Antígeno B, nueve polisacáridos de la
Enfermedades estreptocócicas supurativas cápsula específicos de tipo (Ia, Ib y II al VIII) y antígeno
C.
1. Faringitis: aspecto eritematoso con exudado.
La escarlatina → complicación de la faringitis PATOGENIA e INMUNIDAD
● Cápsula de polisacáridos → inhibe la fagocitosis.
estreptocócica → exantema eritematoso en el tórax que
● Eestreptococos Ia, Ib y II → residuo terminal de ácido
se extiende en las extremidades, la lengua presenta
primero un exudado amarillo y despues se descama siálico → inhibe la activación de la ruta alternativa del
(lengua aframbuesada). El exantema palidece por aplicar complemento → evita la fagocitosis.
● Para eliminar S. agalactiae se necesita de las rutas
presión (líneas de Pastia).
2. Pioderma (impétigo): es una infección localizada y
clásicas y alternativas del complemento, sobre todo Ia,
purulenta. La bacteria se introduce en los tejidos III y V.
subcutáneos formando vesículas que más tarde se ENFERMEDADES CLÍNICAS
transforman en pústulas.
Enfermedad neonatal de comienzo precoz
3. Erisipela: infección aguda. Los pacientes presentan
Aparece durante la primera semana de vida. Se
dolor local, inflamación, linfadenomegalia y signos
caracteriza por bacteriemia, neumonía o meningitis.
sistémicos.
4. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica): Enfermedad neonatal de comienzo tardío
caracterizada por una amplia destrucción de tejido Se desarrolla entre la primera semana y los 3 meses de
muscular y adiposo. Se conoce también como “bacteria vida. Caracterizado por bacteriemia con meningitis. Puede
comecarne". Comienza con celulitis, después aparecen desarrollarse hidrocefalia.
ampollas y aparece la gangrena. Sus características son
Infecciones en hombres y en mujeres no Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
embarazadas PCR en muestras de LCR.
Las formas de presentación más frecuentes son: Cultivo
bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares y de Se cultiva en agar sangre.
partes blandas.
Identificación
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN y CONTROL ● Prueba de solubilidad de la bilis, S. pneumoniae se lisa
Se usa penicilina principalmente; cefalosporina o por la bilis.
vancomicina en pacientes con alergia a penicilina. ● Sensibilidad a la optoquina → en el cultivo se crea una
En mujeres de alto riesgo o colonizadas se debe usar zona de inhibición alrededor de la optoquina.
quimioprofilaxis si la mujer presenta alto riesgo de dar a luz,
los factores de riesgo son: Enterococcus
● Temperatura >38° durante el parto.
● Rotura de membranas al menos 18 hrs antes de parto. FISIOLOGÍA y ESTRUCTURA
● Cultivo vaginal o rectal positivo en las semanas 35 y 37. ● Anaerobios facultativos
● Crecen en temperatura de 10-45° y pH entre 4.6 - 9.9
Administrar penicilina G o ampicilina al menos 4 hrs antes
y en concentraciones altas de NaCl y sales biliares.
del parto, si es alérgica, administrar cefazolina o
● La glucosa se fermenta con ácido L-láctico como
clindamicina o vancomicina.
producto final predominante.

Streptococcus pneumoniae PATOGENIA e INMUNIDAD

Su virulencia está mediada por 2 propiedade generales:
FISIOLOGÍA y ESTRUCTURA. 1. Su capacidad para adherirse a tejidos y formar
● Es catalasa (-). biopelículas.
● Es α-hemolítico → produce neumolisina → aspecto 2. Resistencia a antibióticos.
verdoso en Agar sangre.
● Forman ácido láctico. ENFERMEDADES CLÍNICAS
● Polisacárido C y precipita una fracción de las globulinas Es la causa más frecuente de infecciones
séricas (proteína C reactiva o CRP). intrahospitalarias (infección nosocomial). El tracto
● Antígeno F → produce una reacción cruzada con los urinario es la localización más frecuente. Pueden ser
antígenos de Forssman de la superficie de las células de cistitis asintomáticas no complicadas o cistitis asociadas a
los mamíferos. pielonefritis.
Puede causar endocarditis.
PATOGENIA e INMUNIDAD
Colonización y migración DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
● Proteasa de IgA secretora → inhibir la IgA. Crecen en agar sangre y el chocolate. No son sensibles a la
● Neumolisina → permite unirse al colesterol de las optoquina y resisten a la bilis y producen PYR.
membranas del huésped y crear poros. La prueba PYR se conoce como “prueba de la mancha de
5 minutos”. Los cocos PYR (+), catalasa (-), dispuestos en
Destrucción tisular parejas y cadenas cortas probablemente son enterococcus.
● Ac. teicoico y peptidoglucano → activan la ruta
alternativa del complemento, produciendo C5a.
● Neumolisina → activa la vía clásica del complemento →
produce C3a y C5a. La respuesta del sistema inmune es
la producción de IL-1 y TNF-α.
● Fosforilcolina → se une al receptor del factor activador
de plaquetas → entran a las células → protección contra
la opsonización y fagocitosis.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Neumonía
Las bacterias proliferan en los alvéolos. Los eritrocitos se
extravasan y se acumulan junto con los neutrófilos y
macrófagos alveolares.
Sinusitis y otitis media
Infecciones en los senos paranasales y oído medio debido
a la obstrucción de los PMN.
Meningitis
Diseminación en el SNC posterior a una bacteriemia o
infección al oído y senos paranasales.
Bacteriemia
Puede producir endocarditis y es frecuente la destrucción
del tejido valvular.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Detección de antígenos
Detección del polisacárido C del neumococo.