Digoxina

La digoxina, un glucósido cardíaco derivado de la Digitalis lanata , se utiliza a menudo cuando los fármacos
de primera línea resultan ineficaces. Este medicamento fue aprobado por la Administración de Alimentos y
Medicamentos de EE. UU. (FDA) y ahora se reserva principalmente para el tratamiento de afecciones
cardíacas leves a moderadas, en particular la insuficiencia cardíaca y la fibrilación auricular crónica. La
digoxina ayuda a controlar la respuesta ventricular y mejora el gasto cardíaco. Sus mecanismos clave
incluyen un efecto inotrópico positivo que potencia la contracción miocárdica y la inhibición del nódulo
auriculoventricular (AV), lo que ralentiza la frecuencia cardíaca al prolongar el período refractario del
nódulo auriculoventricular (AV). Si bien históricamente se ha utilizado para indicaciones fuera de
indicación, como la inducción de la muerte fetal, las preocupaciones sobre su eficacia y seguridad han
limitado estos usos.
Esta actividad proporciona conocimientos esenciales y herramientas prácticas para la administración óptima
de digoxina, abarcando sus indicaciones, contraindicaciones, mecanismo de acción, efectos adversos,
dosificación, farmacocinética, interacciones y toxicidad. También destaca el papel crucial del equipo
interprofesional de atención médica en el manejo del tratamiento con digoxina, mejorando su comprensión
de su compleja farmacología y sus posibles efectos adversos mediante conocimientos basados en la
evidencia. Además, capacita a los profesionales de la salud para optimizar el manejo integral de la digoxina
mediante la personalización de los tratamientos, la prestación de una atención segura y eficaz, y el apoyo a
la terapia individualizada. Esta actividad también fomenta la toma de decisiones bien informadas y ajustes
precisos de la dosis, lo que permite a los profesionales clínicos lograr los mejores resultados para los
pacientes.
Objetivos:
 Identificar las indicaciones para el uso de digoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación
auricular, reconociendo cuándo es apropiado como parte de un plan de tratamiento integral.
 Implementar pautas basadas en evidencia para la dosificación y el monitoreo de digoxina, asegurando
ajustes apropiados para pacientes con diferentes presentaciones clínicas.
 Aplicar principios farmacocinéticos para determinar la dosis adecuada de digoxina según la función renal y
las comorbilidades del paciente.
 Colaborar con especialistas, incluidos cardiólogos y nefrólogos, para optimizar la terapia con digoxina y
controlar complicaciones como arritmias y disfunción renal.
Acceda gratuitamente a preguntas de opción múltiple sobre este tema.

Indicaciones
La digoxina se deriva de la planta dedalera Digitalis lanata . [ 1] La digoxina es un glucósido cardiotónico
perteneciente a la clase de los digitálicos, con la fórmula química C₄H₆O₄ . Los glucósidos cardíacos, como la
digoxina y la digital, tienen una larga historia de uso en la práctica clínica. Este fármaco recibió la
aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) en 1954 y se
utiliza para tratar diversas afecciones cardíacas, como el aleteo auricular, la fibrilación auricular, la
insuficiencia cardíaca y sus síntomas asociados.
Sin embargo, terapias superiores con efectos adversos más leves y mejores perfiles de seguridad, como los
betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio, los han reemplazado para el control de la
frecuencia cardíaca. La digoxina se reserva como opción de respaldo en la práctica actual cuando los
fármacos de primera línea resultan ineficaces. El uso óptimo de la digoxina es para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca leve a moderada en pacientes adultos y para mejorar la contracción miocárdica.
Indicaciones aprobadas por la FDA
Las indicaciones aprobadas por la FDA para la digoxina incluyen la fibrilación auricular crónica y el
tratamiento sintomático de la insuficiencia cardíaca. La digoxina es beneficiosa para pacientes con
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, definida como una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo menor o igual al 40 %. [2] Sin embargo, la digoxina no reduce la mortalidad. La
digoxina también se utiliza para el control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación o el aleteo auricular
cuando las terapias convencionales no logran alcanzar la frecuencia cardíaca objetivo. La digoxina no debe
utilizarse en casos de preexcitación debida a vías accesorias, ya que induce bloqueo AV y puede
desencadenar taquiarritmias ventriculares. El fármaco también es ineficaz en estados de alta actividad
simpática, donde los betabloqueantes son el tratamiento de elección.
Las directrices del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón
(ACC/AHA) recomiendan considerar el uso de digoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca en estadio C
con fracción de eyección reducida que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento médico indicado por
las directrices. [3] Además, el ACC, la AHA, el Colegio Estadounidense de Médicos de Tórax (ACCP) y la
Sociedad del Ritmo Cardíaco (HRS) sugieren que, en el caso de las embarazadas con fibrilación auricular
persistente, los agentes de control de la frecuencia cardíaca, como los betabloqueantes y la digoxina, ya sea
solos o en combinación, pueden considerarse una opción razonable de tratamiento de primera línea. [4]
Usos fuera de etiqueta
La digoxina se utilizaba previamente fuera de indicación para inducir la muerte fetal antes de abortos en el
segundo trimestre. Este fármaco también se ha utilizado para tratar la taquiarritmia supraventricular fetal y
como agente de control de la frecuencia cardíaca en taquicardias supraventriculares, en particular en casos
de taquicardia por reentrada del nódulo AV. En el caso de taquicardias supraventriculares cuya frecuencia
no se controla con las terapias tradicionales, la digoxina puede ser beneficiosa. Según las directrices del
ACC, la AHA y el HRS, la digoxina oral puede ser una opción razonable para el tratamiento continuo de la
taquicardia supraventricular sintomática en pacientes sin preexcitación que no son candidatas a la ablación
con catéter o que prefieren evitar el procedimiento. [5] En el tratamiento de taquiarritmias
supraventriculares fetales, se debe administrar la dosis mínima efectiva a la paciente embarazada, ya que la
digoxina puede causar contracciones uterinas y provocar un aborto. [6]

Mecanismo de acción
La digoxina ejerce sus efectos a través de dos mecanismos de acción principales, utilizados selectivamente
según la indicación clínica:
 Efecto ionotrópico positivo: La digoxina aumenta la fuerza de la contracción cardíaca al inhibir
reversiblemente la bomba de ATP sodio-potasio (Na+/K+ ATPasa) miocárdica. Esta enzima regula el
movimiento de iones en el corazón. La digoxina aumenta los niveles intracelulares de sodio, lo que impulsa
la entrada de calcio al corazón, mejorando la contractilidad, incrementando el gasto cardíaco y,
posteriormente, disminuyendo las presiones de llenado ventricular. [7]
 Inhibición del nódulo AV: La digoxina ejerce efectos vagomiméticos en el nódulo auriculoventricular (AV)
mediante la estimulación del sistema nervioso parasimpático. Esta acción ralentiza la conducción eléctrica a
través del nódulo AV, reduciendo la frecuencia cardíaca. El aumento de los niveles intracelulares de calcio
prolonga las fases 4 y 0 del potencial de acción cardíaco, prolongando así el período refractario del nódulo
AV. Como resultado, la conducción a través del nódulo AV se ralentiza, lo que provoca una disminución de la
respuesta ventricular. [7]
La digoxina se utilizaba previamente fuera de indicación para inducir la muerte fetal antes de abortos en el
segundo trimestre debido a sus efectos citotóxicos sobre las células fetales y su potencial para comprometer
la integridad del tejido fetal. Estudios preliminares sugirieron que la digoxina podría inducir contracciones
uterinas, lo que despertó interés en su uso como abortivo. Sin embargo, las preocupaciones sobre su eficacia
y seguridad han limitado significativamente su aplicación en este contexto. Estas incertidumbres llevaron a
los profesionales sanitarios a abordar su uso con cautela, favoreciendo métodos alternativos con eficacia y
seguridad comprobadas para la interrupción del embarazo. [8]
Farmacocinética
Absorción: La digoxina tiene una biodisponibilidad oral de aproximadamente el 75 %, aunque su eficacia
puede disminuir al tomarse con alimentos ricos en fibra. Además, la flora intestinal de algunos pacientes
puede metabolizar la digoxina en dihidrodigoxina, lo que reduce aún más su absorción.
Distribución: La digoxina experimenta una fase de distribución tisular que dura de 6 a 8 horas tras su
administración, seguida de una disminución gradual de la concentración sérica a medida que se elimina. Las
concentraciones séricas elevadas iniciales no reflejan con precisión la actividad del fármaco en su sitio
diana, pero las concentraciones estables alcanzadas con el uso prolongado se correlacionan mejor con las
concentraciones tisulares y los efectos farmacológicos. La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos
corporales, con un gran volumen de distribución aparente (aproximadamente 475-500 L). Atraviesa la
barrera hematoencefálica y la placenta, lo que resulta en concentraciones séricas similares en la madre y el
recién nacido al momento del parto. Aproximadamente el 25 % de la digoxina plasmática se une a las
proteínas plasmáticas.
Metabolismo: En individuos sanos, aproximadamente el 13 % de la dosis de digoxina se metaboliza. Los
metabolitos urinarios incluyen dihidrodigoxina, glucurónidos polares y conjugados de sulfato, que se forman
mediante procesos como la oxidación, la hidrólisis y la conjugación.
Excreción: La digoxina se excreta por los riñones en proporción directa a la tasa de filtración glomerular,
con una vida media de entre 36 y 48 horas. Esta vida media puede prolongarse en casos de insuficiencia
renal. [9] La metoclopramida reduce la absorción de digoxina, mientras que la indometacina y la
espironolactona disminuyen su depuración. La vida media de eliminación de la digoxina puede variar según
la edad y la función renal.
En neonatos, la vida media de la digoxina es más larga en prematuros que en bebés nacidos a término. Por el
contrario, los bebés y niños presentan vidas medias más cortas, mientras que los adultos experimentan
duraciones de moderadas a prolongadas. En adultos con insuficiencia renal, la vida media se prolonga
significativamente. Un estudio que investigó el impacto del tamaño y el peso corporal en la farmacocinética
de los medicamentos para la insuficiencia cardíaca, como la digoxina, el carvedilol y el enalapril, destacó
variaciones en la depuración y la distribución del fármaco. Estos hallazgos enfatizan la importancia de los
enfoques terapéuticos personalizados para optimizar los resultados clínicos en pacientes con insuficiencia
cardíaca. [10]

Administración
Formas farmacéuticas y concentraciones disponibles
La digoxina está disponible en las siguientes formulaciones:
 Solución oral: 0,05 mg/mL.
 Solución inyectable: 0,1 mg/mL y 0,25 mg/mL.
 Comprimidos: 0,0625 mg, 0,125 mg, 0,1875 mg y 0,25 mg.
La administración intravenosa (IV) es el método preferido para lograr una digitalización rápida con
digoxina. Las inyecciones intramusculares, aunque se han mencionado, se usan con menos frecuencia y
deben limitarse a un máximo de 2 ml por punto de inyección. La infusión debe administrarse profundamente
en el músculo y la zona suprayacente debe masajearse después de la inyección. Las inyecciones IV se
metabolizan con mayor eficiencia que las intramusculares y son las preferidas, ya que solo se absorbe
alrededor del 80 % del fármaco con las inyecciones intramusculares en comparación con la administración
IV. La vía intramuscular conlleva el riesgo de irritación local o mionecrosis.
Las consideraciones clave para la administración de digoxina incluyen las siguientes:
 Se debe obtener un electrocardiograma (ECG) antes de administrar digoxina.
 Los niveles de electrolitos, especialmente el potasio, deben evaluarse y normalizarse antes de la
administración.
 Si se detecta bradicardia, se debe reevaluar el tratamiento y suspender la digoxina si es necesario. [11]
  El personal clínico debe controlar los niveles plasmáticos de digoxina entre 6 y 12 horas después de la última
dosis de carga para confirmar los niveles en estado estable.
 Las inyecciones de digoxina pueden administrarse sin diluir o diluidas. Si se requiere dilución, el volumen del
diluyente estéril debe ser al menos cuatro veces el volumen de la inyección. Los diluyentes adecuados
incluyen agua estéril para inyección, solución salina normal o dextrosa. Diluir con un volumen inferior a
cuatro veces aumenta el riesgo de precipitación de digoxina.

Dosis para adultos

Insuficiencia cardíaca: Las directrices del ACC/AHA recomiendan una dosis de digoxina de 0,125 a 0,25
mg/día para pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática en estadio C con fracción de eyección reducida.
La dosis debe ajustarse individualmente para cada paciente, según un nomograma de dosificación, para
alcanzar una concentración sérica objetivo de digoxina de 0,5 a menos de 0,9 ng/ml. [12]
Fibrilación auricular: Las guías de 2023 del ACC, la AHA, el ACCP y el HRS para el manejo de la
fibrilación auricular recomiendan una dosis inicial de carga de digoxina de 0,25 a 0,5 mg, administrada
durante varios minutos. Se pueden administrar dosis adicionales de 0,25 mg cada 6 horas, sin exceder los 1,5
mg en 24 horas. La dosis de mantenimiento suele oscilar entre 0,0625 y 0,25 mg/día. Dado que la di goxina
se elimina principalmente por vía renal, las concentraciones plasmáticas superiores a 1,2 ng/ml se asocian a
un mayor riesgo de mortalidad. [13]
Poblaciones específicas de pacientes
Insuficiencia hepática: por lo general no se requieren ajustes de dosis de digoxina en pacientes con
insuficiencia hepática.
Insuficiencia renal: Dado que el aclaramiento de digoxina está estrechamente relacionado con la función
renal, medida mediante el aclaramiento de creatinina, los pacientes con insuficiencia renal requieren dosis de
mantenimiento reducidas. La prolongada semivida de eliminación en estos individuos retrasa la consecución
de una nueva concentración sérica en estado estacionario, lo que aumenta el riesgo de toxicidad si no se
ajustan adecuadamente las dosis.
Consideraciones para el embarazo: La digoxina atraviesa la placenta, por lo que es importante vigilar a
los neonatos para detectar signos de toxicidad tras la exposición intrauterina. El embarazo aumenta la
susceptibilidad a las arritmias y puede exacerbar afecciones cardíacas preexistentes, lo que supone riesgos
potenciales tanto para la madre como para el feto. Los cambios fisiológicos durante el embarazo pueden
requerir ajustes de la dosis. La digoxina se recomienda como tratamiento de primera línea para la taquicardia
supraventricular sintomática durante el embarazo. También puede utilizarse para controlar la taquicardia
auricular materna o la fibrilación auricular cuando otras terapias resultan ineficaces. [14] [5]
Consideraciones sobre la lactancia materna: Las concentraciones de digoxina en la leche materna son
bajas, lo que resulta en una exposición mínima del lactante y una baja probabilidad de efectos adversos. Para
reducir aún más la exposición, se recomienda retrasar la lactancia materna al menos 2 horas después de la
administración intravenosa de digoxina. [15]
Pacientes pediátricos: La seguridad y eficacia de la digoxina para el control de la frecuencia ventricular en
niños con fibrilación auricular aún no se han establecido adecuadamente. Si bien algunos estudios indican
posibles beneficios en la mejora de la hemodinámica y los síntomas en la insuficiencia cardíaca pediátrica,
la dosis debe individualizarse cuidadosamente, especialmente en recién nacidos y prematuros.
Pacientes de edad avanzada: según las pautas ACC/AHA, para los pacientes de 70 años o más, aquellos
con función renal alterada o individuos con baja masa corporal magra, se debe considerar una dosis inicial
baja de digoxina (0,125 mg/día o día por medio) para el tratamiento inicial. [3]

Efectos adversos
La toxicidad por digoxina es clínicamente significativa, ya que puede provocar arritmias cardíacas mortales.
La incidencia estimada es de alrededor del 0,8 % al 4 % de los pacientes con terapia estable con digoxina. El
riesgo de toxicidad aumenta cuando las concentraciones séricas de digoxina superan los 2,0 ng/ml. Sin
embargo, la toxicidad también puede ocurrir a niveles más bajos, especialmente en presencia de otros
factores de riesgo como bajo peso corporal, edad avanzada, insuficiencia renal e hipopotasemia.
Las reacciones adversas a la digoxina dependen de la dosis y se presentan con mayor frecuencia a dosis más
altas. Los síntomas leves pueden incluir náuseas, vómitos y anorexia. También son comunes las alteraciones
visuales, como los cambios de color (xantopsia). Sin embargo, la visión con tonos amarillentos o verdosos
suele asociarse con la toxicidad por digoxina, como se describe más adelante. Los pacientes también pueden
reportar visión borrosa o fotopsia. A niveles tóxicos, la digoxina se vuelve proarrítmica, y un ventrículo
deteriorado es más susceptible a taquiarritmias ventriculares y ectopia. Los niveles elevados de digoxina
pueden estimular la activación auricular, lo que hace que las taquicardias auriculares en un paciente tratado
con digoxina sean altamente sugestivas de toxicidad. Estas taquicardias auriculares tienden a persistir y
resolverse con la reducción de los niveles séricos de digoxina. Otros efectos adversos comunes incluyen
erupción cutánea, cefalea y ginecomastia. [16]
Interacciones fármaco-fármaco
 Antifúngicos azólicos: Los antifúngicos azólicos pueden inhibir la glicoproteína P, aumentando
potencialmente los niveles de digoxina.
 Macrólido: Los antibióticos macrólidos inhiben la glicoproteína P, lo que puede provocar una mayor
absorción intestinal de digoxina.
 Medicamentos antiarrítmicos de clase III: El uso concomitante de dofetilida con digoxina se ha asociado con
un mayor riesgo de torsades de pointes. En pacientes que toman sotalol y digoxina juntos, los eventos
proarrítmicos se presentaron con mayor frecuencia que con cualquiera de los fármacos por separado. Sin
embargo, no está claro si esto se debe a una interacción farmacológica o a la presencia de insuficiencia
cardíaca congestiva, un factor de riesgo conocido de arritmia. Además, la combinación de digoxina con
dronedarona se ha relacionado con una mayor incidencia de muerte súbita en comparación con cualquiera
de los fármacos por separado. Sigue sin estar claro si se trata de una interacción farmacológica directa o si
está relacionada con una cardiopatía avanzada, que también aumenta el riesgo de muerte súbita en
pacientes que toman digoxina.
 Ibarbadina: La ivabradina puede aumentar el riesgo de bradicardia cuando se usa simultáneamente con
digoxina.
 Quinidina: El uso concomitante de quinidina con digoxina puede aumentar significativamente los niveles
séricos de digoxina. Se recomienda medir los niveles séricos antes de iniciar el tratamiento con quinidina y
reducir la dosis de digoxina entre un 30 % y un 50 % o ajustar la frecuencia de dosificación. Es fundamental la
monitorización continua de los niveles séricos.
 Productos de calcio intravenoso: cuando se administra rápidamente por vía intravenosa, el calcio puede
inducir arritmias graves en pacientes digitalizados.
 Betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio: Los betabloqueantes y los bloqueadores de los
canales de calcio pueden potenciar los efectos de la digoxina en la conducción del nodo AV, aumentando el
riesgo de bradicardia y bloqueo cardíaco avanzado o completo. [17]

Contraindicaciones
Según el etiquetado del producto, la digoxina está contraindicada en las siguientes condiciones:
 infarto agudo de miocardio
 fibrilación ventricular
 Hipersensibilidad al fármaco

Advertencias y precauciones
 Infarto agudo de miocardio (aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y empeora la isquemia)
 Miocarditis
  Hipomagnesemia
 Hipopotasemia
 Síndrome de Wolf-Parkinson-White [18]
 Hipercalcemia o hipocalcemia
 Insuficiencia renal
 Nódulo SA enfermo
 Bradicardia
 bloqueo AV
 Miocardiopatía restrictiva
 Hipotiroidismo (retrasa la depuración de digoxina, aumentando el riesgo de toxicidad)

Escucha
La digoxina tiene un margen terapéutico estrecho, con niveles séricos recomendados que oscilan entre 0,8 y
2 ng/mL. [19] Se debe extraer sangre al menos de 6 a 8 horas después de la última dosis para medir con
precisión los niveles séricos de digoxina. El riesgo de toxicidad aumenta a medida que los niveles séricos
superan los 2,0 ng/mL. El médico debe controlar los niveles, especialmente si ha habido cambios recientes
en la medicación. Aproximadamente el 70 % de la digoxina se excreta por los riñones, lo cual es
directamente proporcional a la tasa de filtración glomerular del paciente. El médico debe solicitar ECG y
análisis de sangre regulares para evaluar la función renal, con una estrecha monitorización de los niveles de
electrolitos. [20] Los niveles de digoxina deben controlarse 1 semana después de iniciar el medicamento y
regularmente después.
Las directrices de la Fundación ACC de 2013 y la AHA recomiendan concentraciones plasmáticas de
digoxina entre 0,5 y 0,9 ng/ml para la insuficiencia cardíaca. Las directrices de 2022 de la AHA, el ACC y la
Sociedad Americana de Insuficiencia Cardíaca (CHAS) sugieren un límite superior de 1,0 ng/ml, señalando
un mayor riesgo de mortalidad con concentraciones de 1,2 ng/ml o superiores y abogando por dosis bajas. Si
bien estas directrices son aplicables a la insuficiencia cardíaca, no existe consenso sobre el rango terapéutico
de la digoxina en la fibrilación auricular, con recomendaciones que van desde menos de 0,9 hasta 1,2 ng/ml.
Algunos debates sugieren un rango objetivo de 0,5 a 1,0 ng/ml, enfatizando la importancia de la
monitorización para evitar niveles supraterapéuticos. [21]
Los cambios en el ECG asociados con la digoxina incluyen una depresión descendente del segmento ST, a
menudo denominada signo de "check inverso". Los segmentos ST pueden aparecer "encorvados" sin
inversiones anormales de las ondas Q o T. [22] El uso regular de digoxina produce una disminución del
intervalo QT, una prolongación del intervalo PR y una inversión o aplanamiento de la onda T. En caso de
sobredosis, se debe administrar digoxina inmuno-fab. Esta molécula se une a la digoxina, impidiendo que se
una a sus sitios activos.
Se requiere precaución al usar digoxina inmunosupresora, ya que revertir sus efectos puede reducir los
niveles séricos de potasio. Una revisión sistemática destaca la correlación entre las concentraciones séricas
elevadas de digoxina y el aumento de la mortalidad y la morbilidad en pacientes con fibrilación auricular e
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. Estos hallazgos subrayan la importancia de una
monitorización cuidadosa y estrategias de tratamiento personalizadas para mejorar los resultados de los
pacientes. [23]

Toxicidad
Signos y síntomas de sobredosis
Los signos más comunes de toxicidad por digoxina incluyen náuseas, vómitos, anorexia y fatiga. La
sobredosis puede provocar arritmias potencialmente mortales o hiperpotasemia maligna. [22] Se ha
suscitado preocupación sobre la asociación de la digoxina con un aumento de la mortalidad, ya que la
evidencia sugiere que podría elevar el riesgo de mortalidad. Dado su estrecho margen terapéutico, la
administración de digoxina está muy influenciada por las interacciones farmacológicas y las comorbilidades.
La bradicardia se observa frecuentemente en la intoxicación por digoxina. Pueden presentarse síntomas
neurológicos, como confusión y debilidad, a medida que el fármaco se redistribuye al sistema nervioso
central. En casos de toxicidad crónica, las manifestaciones neurológicas pueden incluir letargo, delirio y
debilidad generalizada. Las alteraciones visuales pueden incluir xantopsia (visión amarilla), diplopía y
fotofobia. [24] La hiperpotasemia es un marcador significativo de toxicidad, mientras que la
hipomagnesemia, la hipopotasemia y la hipercalcemia pueden aumentar la susceptibilidad a los efectos de la
digoxina. Los diuréticos de asa a menudo contribuyen a la hipopotasemia, lo que aumenta aún más el riesgo
de toxicidad.
La evaluación de la función renal es crucial y debe incluir mediciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN),
creatinina y diuresis. Se debe realizar un ECG, ya que los hallazgos típicos incluyen extrasístoles
ventriculares, bradicardia, taquiarritmias auriculares con bloqueo AV, bigeminismo ventricular, taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular. La taquicardia ventricular bidireccional, aunque poco frecuente, es
altamente indicativa de toxicidad por digoxina y se caracteriza por una alternancia latido a latido en el eje
QRS. [25] [26]
Manejo de la sobredosis
En caso de hiperpotasemia potencialmente mortal, se debe iniciar tratamiento con glucosa e insulina. En
caso de sobredosis aguda, se puede administrar carbón activado para reducir la semivida de eliminación de
la digoxina. [27] Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína o fenitoína. En caso de
sobredosis, se recomienda el tratamiento con digoxina inmuno-fab.
Las siguientes condiciones indican el uso de digoxina inmunológica:
 Cualquier disritmia relacionada con la digoxina que ponga en peligro la vida
 Hipercalemia refractaria
 Concentración sérica de digoxina superior a 15 ng/mL en cualquier momento o superior a 10 ng/mL 6 horas
después de la ingestión
 Ingestión aguda de 10 mg en adultos
 Ingestión aguda de 4 mg en niños
 Elevación crónica de la concentración sérica de digoxina con alteración del estado mental, arritmias o
síntomas gastrointestinales graves.

Mejorar los resultados del equipo de atención médica

Una sobredosis de digoxina puede provocar arritmias graves e hiperpotasemia maligna. La asociación entre
el uso de digoxina y un aumento de la mortalidad ha suscitado gran preocupación entre los investigadores,
ya que parece elevar el riesgo de muerte. Debido a estos riesgos, el tratamiento con digoxina requiere la
supervisión de un equipo interprofesional de atención médica, que incluye médicos, especialistas,
profesionales de la salud de práctica avanzada, enfermeras y farmacéuticos. Este equipo debe colaborar,
compartir información y coordinar la atención para optimizar la terapia y prevenir efectos adversos.
La digoxina tiene un margen terapéutico estrecho y su administración se ve afectada por las interacciones
farmacológicas y las comorbilidades. El manejo de la toxicidad por digoxina consiste principalmente en
terapia de soporte, que incluye hidratación intravenosa y reposición electrolítica. [28] La intervención
oportuna y específica del equipo médico es esencial, ya que los pacientes pueden enfrentar un riesgo
significativo de mortalidad sin ella. Si se confirma la toxicidad por digoxina, tras la evaluación de los
niveles séricos de digoxina y el ECG, el médico debe solicitar de inmediato una prueba de inmunoglobulina
anti-digoxina en la farmacia y revisar el perfil farmacológico del paciente para detectar posibles
interacciones farmacológicas. Este enfoque requiere la colaboración de todo el equipo médico.
Además, se debe considerar la consulta con un nefrólogo si se indica hemodiálisis de emergencia. Es
esencial brindar cuidados de soporte, incluyendo hidratación intravenosa y reposición electrolítica. También
puede ser beneficioso consultar con un toxicólogo para obtener orientación especializada, y en casos de
sobredosis internacionales, se debe considerar una consulta con un psiquiatra para abordar cualquier
problema psicológico subyacente. El paciente podría requerir ingreso en la unidad de cuidados intensivos
médicos (UCIM) o en la unidad de cuidados cardíacos (UCC) bajo la supervisión de un médico especialista
en cuidados críticos. Un enfoque de equipo interprofesional, con comunicación entre médicos, especialistas,
farmacéuticos y personal de enfermería, es crucial para minimizar la toxicidad y mejorar los resultados del
paciente relacionados con el tratamiento con digoxina.

Amiodarona
La amiodarona es un medicamento antiarrítmico de prescripción frecuente. Está aprobada por la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) específicamente para el
tratamiento de arritmias ventriculares potencialmente mortales. Sin embargo, este fármaco también se usa
ampliamente fuera de indicación para tratar taquiarritmias supraventriculares, como la fibrilación auricular,
y para prevenir taquiarritmias ventriculares en pacientes de alto riesgo. Esta actividad revisa
exhaustivamente las indicaciones, los mecanismos de acción, las contraindicaciones y el perfil de eventos
adversos de la amiodarona en el ámbito clínico. Estos conocimientos son cruciales para la colaboración de
un equipo interprofesional de atención médica responsable de la atención de pacientes con arritmias.
Objetivos:
 Diferenciar entre las indicaciones aprobadas por la FDA y los usos no autorizados de la amiodarona,
comprendiendo sus posibles funciones en el tratamiento de arritmias ventriculares potencialmente
mortales.
 Implementar estrategias de dosificación adecuadas de amiodarona según escenarios de arritmia específicos,
incluidas las vías oral e intravenosa.
 Seleccionar opciones de tratamiento alternativas para las arritmias cuando la amiodarona está
contraindicada o no es apropiada.
 Colaborar con un equipo de atención médica interprofesional, que incluya especialistas en cardiología,
farmacéuticos y enfermeras, para garantizar que la terapia con amiodarona se alinee con el plan de atención
general del paciente.
Acceda gratuitamente a preguntas de opción múltiple sobre este tema.

Indicaciones
La amiodarona es un medicamento antiarrítmico de prescripción frecuente. Está aprobada por la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) específicamente para el
tratamiento de arritmias ventriculares potencialmente mortales. Sin embargo, este fármaco también se usa
ampliamente fuera de indicación para tratar taquiarritmias supraventriculares, como la fibrilación auricular,
y para prevenir taquiarritmias ventriculares en pacientes de alto riesgo. [1] [2] [3]
Indicaciones aprobadas por la FDA
Las indicaciones aprobadas por la FDA para el uso de amiodarona incluyen su eficacia en el tratamiento de
arritmias ventriculares malignas, situaciones de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS), como fibrilación
ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) sin pulso, y escenarios de ACLS que involucran taquicardia
de complejo amplio.
Usos fuera de etiqueta
Los usos no autorizados de la amiodarona abarcan una variedad de aplicaciones más allá de sus indicaciones
aprobadas por la FDA, incluido el manejo de la fibrilación auricular en pacientes adultos, el tratamiento de
arritmias supraventriculares en pacientes pediátricos, el uso de soporte vital avanzado pediátrico (PALS)
para fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TVS) sin pulso, el tratamiento de la taquicardia
supraventricular (TSV) en el contexto de PALS y el uso de amiodarona en PALS para taquicardia
ventricular (TVS).
Una de las indicaciones prevalentes de la amiodarona en el contexto agudo es el manejo de la fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida. La amiodarona resulta especialmente beneficiosa para pacientes
hemodinámicamente inestables y aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva caracterizada por una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida, ya que podrían experimentar efectos adversos con
otros agentes reguladores de la frecuencia con propiedades inotrópicas negativas o vasodilatadoras. La
amiodarona ha demostrado un control eficaz de la frecuencia ventricular y una conversión y ma ntenimiento
exitosos del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida. [2]
La amiodarona es una opción terapéutica versátil para el manejo de diversas taquiarritmias
supraventriculares, como el aleteo auricular, la taquicardia del nódulo auriculoventricular (AV) refractaria y
la taquicardia por reentrada del nódulo AV, a menudo denominada TSV. También está indicada para el
tratamiento de arritmias ventriculares, como la TV monomórfica, la TV polimórfica no Torsades (secundaria
a isquemia miocárdica y no relacionada con la prolongación del intervalo QTc), y la FV y TV sin pulso que
no responden a la RCP, la desfibrilación ni la administración de epinefrina. En estudios con pacientes con
paro cardíaco extrahospitalario, la amiodarona se asoció con una mayor tasa de retorno a la circulación
espontánea (RCE). Sin embargo, esta mejora en el RCE no se tradujo en una mayor tasa de supervivencia al
alta hospitalaria con un pronóstico neurológico favorable. [3]

Mecanismo de acción
La amiodarona pertenece a la clase III de fármacos antiarrítmicos. Al igual que otros fármacos de esta clase,
su mecanismo principal consiste en la inhibición de las corrientes rectificadoras de potasio, responsables de
la repolarización del corazón durante la fase 3 del potencial de acción cardíaco. Este efecto bloqueador de
los canales de potasio produce un aumento de la duración del potencial de acción y una prolongación del
período refractario efectivo en los miocitos cardíacos. La excitabilidad de los miocitos se reduce, lo que
dificulta la continuación de las taquiarritmias al prevenir los mecanismos de reentrada y los focos ectópicos.
La evidencia electrocardiográfica (ECG) de estos efectos se observa mediante la prolongación de la duración
del QRS y del intervalo QTc. [4]
A diferencia de otros fármacos de clase III, la amiodarona tiene un espectro de acción más amplio, que
abarca el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos, como el beta-1 y los canales de calcio y sodio.
Además, sus efectos electrofisiológicos incluyen una disminución de la automaticidad del nódulo
sinoauricular (SA), una reducción de la velocidad de conducción del nódulo auriculoventricular (AV) y la
inhibición de la automaticidad del marcapasos ectópico. En algunos casos, estos mecanismos de acción
adicionales pueden provocar efectos adversos indeseados, como bradicardia, hipotensión y el desarrollo de
torsades de pointes (TdP). [5]
Farmacocinética
Absorción: La evidencia actual sugiere que la absorción de amiodarona después de la administración oral
es notablemente variable, oscilando entre el 22% y el 86%.
Distribución: Al ser un fármaco altamente lipofílico, la amiodarona exhibe una amplia distribución en
diversos tejidos. Con el tratamiento a largo plazo, se produce una acumulación sustancial del fármaco en el
músculo esquelético y el tejido adiposo.
Metabolismo: La amiodarona experimenta un amplio metabolismo hepático, principalmente a través de las
enzimas CYP450, en particular la 2C8, y sirve como sustrato para la 3A4. En este proceso también se genera
un metabolito activo.
Eliminación: La amiodarona se elimina principalmente por la bilis, y menos del 1 % se excreta sin cambios
en la orina. La amiodarona posee una vida media excepcionalmente larga (t½ de varias semanas), y pueden
pasar hasta 6 semanas para observar los efectos clínicos completos tras el tratamiento oral. Además, tras
suspender el tratamiento con amiodarona, sus efectos farmacológicos pueden persistir de 1 a 3 meses. [6]
Administración
Formas farmacéuticas y concentraciones disponibles
La amiodarona está disponible en formas de comprimidos orales de 100 mg, 200 mg y 400 mg y en
formulaciones inyectables de distintas concentraciones.
Dosis para adultos
Arritmia ventricular maligna: para el tratamiento de la arritmia ventricular maligna, la amiodarona se
puede administrar por vía intravenosa (IV) y oral, con regímenes de dosificación específicos adaptados a la
condición y la respuesta del paciente.
 Dosificación IV: El régimen recomendado consiste en una dosis única de 150 mg de amiodarona
administrada IV durante 10 minutos, seguida de una infusión IV continua a una velocidad de 1 mg/min
durante 6 horas, y posteriormente reducida a 0,5 mg/min IV durante las siguientes 18 horas.
 Dosis oral: La dosis oral diaria recomendada para este enfoque es de 400 mg de amiodarona. Los pacientes
suelen recibir una dosis de carga oral de 800 a 1600 mg al día durante 1 a 3 semanas hasta obtener la
respuesta deseada. Posteriormente, la dosis oral diaria se reduce a 400 a 600 mg durante las siguientes 4
semanas. Si el paciente presenta intolerancia gastrointestinal, se recomienda dividir la dosis en dos tomas
diarias con las comidas.
ACLS—FV/TV sin pulso: En situaciones de ACLS que involucran FV o TV sin pulso, se administra una
dosis única de 300 mg de amiodarona por vía intravenosa o intraósea (IO).
ACLS (taquicardia de complejo ancho): En casos de taquicardia de complejo ancho en el contexto de
ACLS, el tratamiento recomendado consiste en una dosis única de 150 mg de amiodarona administrada por
vía intravenosa durante 10 minutos. A esto le sigue una infusión intravenosa continua a una velocidad de 1
mg/min durante 6 horas, que luego se reduce a 0,5 mg/min por vía intravenosa durante las 18 horas
siguientes.
Fibrilación auricular (usos no indicados en la etiqueta): los regímenes de tratamiento recomendados se
mencionan a continuación.
 Cardioversión por vía intravenosa: El protocolo recomendado consiste en administrar una dosis única de 150
mg de amiodarona por vía intravenosa durante 10 minutos, seguida de una infusión intravenosa continua a
una velocidad de 1 mg/min durante 6 horas y, posteriormente, reducir la velocidad de infusión a 0,5 mg/min
durante las siguientes 18 horas.
 Cardioversión por vía oral: Para este régimen, se suele recetar a los pacientes una dosis oral diaria de 200 mg
de amiodarona. El tratamiento puede comenzar con una dosis inicial de 600 a 800 mg de amiodarona por vía
oral al día. Para minimizar el riesgo de intolerancia gastrointestinal, se recomienda administrar el
medicamento con las comidas.
 Control de la frecuencia por vía intravenosa: el procedimiento estándar implica la administración de una
dosis única de 300 mg de amiodarona por vía intravenosa durante 1 hora, seguida de una infusión
intravenosa continua de 10 a 50 mg/h durante 24 horas.
 Control de la frecuencia cardíaca por vía oral: El procedimiento estándar consiste en administrar una dosis
oral diaria de 100 a 200 mg de amiodarona. Cabe destacar que el medicamento debe tomarse con las
comidas, sobre todo si el paciente presenta intolerancia gastrointestinal.
 Control del ritmo por vía intravenosa: El enfoque recomendado consiste en iniciar una dosis única
intravenosa de 150 mg de amiodarona durante 10 minutos. Posteriormente, se debe mantener una infusión
intravenosa continua a una velocidad de 1 mg/min durante 6 horas, seguida de una infusión reducida a 0,5
mg/min durante las siguientes 18 horas. Si es necesario, la dosis puede reducirse a 0,25 mg/min después de
24 horas.
 Control del ritmo por vía oral: Para este régimen, se suele recetar a los pacientes una dosis oral diaria de 100
a 200 mg de amiodarona. El tratamiento suele comenzar con una dosis diaria inicial de 400 a 600 mg,
 dividida en 2 o 3 tomas, y se mantiene durante 2 a 4 semanas. El medicamento debe administrarse con las
comidas, especialmente si el paciente presenta intolerancia gastrointestinal.

Dosis pediátrica
Todas las indicaciones pediátricas de amiodarona se consideran fuera de indicación. Para obtener
información precisa sobre la dosificación, los profesionales sanitarios deben consultar las directrices
institucionales de SVAP/PALS.
Arritmia supraventricular: La dosis oral recomendada de amiodarona suele ser de 5 a 10 mg/kg por dosis,
administrada diariamente durante 7 a 10 días. También se recomienda una dosis de carga inicial de 10 a 20
mg/kg por dosis diaria, administrada por vía oral durante 7 a 10 días.
PALS que involucra FV/TV sin pulso, TSV, TV: La dosis recomendada de amiodarona implica
administrar 5 mg/kg por dosis a través de la vía IV o IO como una administración única, con un límite
máximo de 300 mg por dosis.
Poblaciones especiales de pacientes
Insuficiencia hepática: En casos de insuficiencia hepática, se recomienda reducir la dosis habitual de
amiodarona.
Insuficiencia renal: para las personas con insuficiencia renal o sometidas a diálisis, no es necesario realizar
ajustes de dosis ni administrar dosis suplementarias de amiodarona.
Consideraciones sobre el embarazo: Los profesionales sanitarios deben evaluar cuidadosamente la
relación riesgo-beneficio durante el embarazo. Si bien los datos de estudios en humanos son limitados, no
sugieren ningún riesgo teratogénico asociado con la amiodarona. Sin embargo, existe un riesgo potencial de
bocio congénito y anomalías tiroideas, así como de bradicardia neonatal y prolongación del intervalo
QT. [7]
Consideraciones sobre la lactancia materna: El uso prolongado de amiodarona está contraindicado
durante la lactancia. Sin embargo, en casos de uso a corto plazo, se recomienda vigilar a los lactantes debido
al posible riesgo de daño, incluido el hipotiroidismo. Además, considerando la farmacodinamia del fármaco,
existe un riesgo potencial de disminución de la producción de leche. [8]
Pacientes pediátricos: Para pacientes pediátricos, consulte la información proporcionada en la sección
"Dosis pediátrica" más arriba.
Pacientes de edad avanzada: En pacientes de edad avanzada, se recomienda precaución al considerar el
uso de amiodarona. En esta población, el uso de amiodarona con fracción de eyección preservada se asocia
con un aumento de la mortalidad hospitalaria y a los 100 días por cualquier causa tras la hospitalización por
fibrilación auricular. [9]

Efectos adversos
Los efectos adversos del tratamiento con amiodarona pueden alcanzar el 15% durante el primer año de uso y
alcanzar el 50% con el tratamiento a largo plazo. La relación riesgo-beneficio frecuentemente resulta en la
interrupción del tratamiento con amiodarona durante el primer año, especialmente en pacientes con
fibrilación auricular. El efecto adverso más frecuente es la formación de microdepósitos corneales, que se
presenta en al menos el 90% de los pacientes que toman amiodarona. Se cree que esto se debe a la secr eción
de amiodarona en la glándula lagrimal y su posterior captación por el epitelio corneal. Sin embargo, solo
alrededor del 10% de estos pacientes desarrollará síntomas visuales reales. Otros efectos adversos oculares
incluyen fotofobia, neuropatía óptica y halos visuales. Se recomienda una evaluación oftalmológica basal
para los pacientes que inician el tratamiento con amiodarona. [10] [11]
La toxicidad cardíaca por la administración de amiodarona puede atribuirse a su mecanismo terapéutico.
Desafortunadamente, las mismas características que hacen que este fármaco sea eficaz en el manejo de las
arritmias también pueden provocar bradicardia y anomalías de la conducción auriculoventricular e
intraventricular. Si bien la mayoría de los estudios han confirmado la seguridad de la amiodarona con
respecto a los eventos proarrítmicos, cabe destacar que la amiodarona puede inducir TdP en las primeras 48
horas tras su administración intravenosa. La amiodarona puede ser la causa más común de TdP inducida por
fármacos. El riesgo de desarrollar TdP aumenta en pacientes con desequilibrios electrolíticos preexistentes o
en aquellos que reciben tratamiento concomitante con betabloqueantes o digoxina. Si bien la prolongación
del intervalo QTc es un factor de riesgo reconocido para la TdP, cabe destacar que la TdP inducida por
amiodarona puede ocurrir incluso cuando el intervalo QTc se encuentra dentro del rango normal. El uso oral
crónico de amiodarona rara vez se asocia con TdP. [12]
La toxicidad pulmonar generalmente se manifiesta durante el primer año de uso de amiodarona y se asemeja
más comúnmente a la enfermedad pulmonar intersticial. Sin embargo, la toxicidad pulmonar también puede
presentarse en diversas formas, como neumonía organizada, derrame pleural, síndrome de dificultad
respiratoria aguda o hemorragia alveolar difusa. Desafortunadamente, no existe un hallazgo patognomónico
que diagnostique definitivamente la toxicidad pulmonar inducida por amiodarona, y el proceso diagnóstico
implica una evaluación exhaustiva para descartar diagnósticos alternativos. Se ha reportado una mortalidad
cercana al 10% asociada con la toxicidad pulmonar inducida por amiodarona. Afortunadamente, el uso de
esteroides ha demostrado eficacia en el manejo de esta reacción adversa. Se recomienda a los pacientes que
inician el tratamiento con amiodarona que se realicen radiografías de tórax basales y anuales. En ciertas
situaciones, pueden estar justificadas las pruebas de función pulmonar para monitorear el posible desarrollo
de toxicidad pulmonar. [13]
La terapia con amiodarona puede conducir a hipotiroidismo o hipertiroidismo, siendo el hipotiroidismo casi
el doble de prevalente. [14] Esta toxicidad generalmente se asocia con tiroiditis. En consecuencia, los
médicos deben realizar pruebas de función tiroidea basales y evaluaciones de seguimiento cada 6 meses
debido al riesgo de problemas relacionados con la tiroides. La toxicidad tiroidea inducida por amiodarona
debe sospecharse en pacientes que experimentan pérdida de peso o cualquier alteración en el estado
cardíaco. El tratamiento del hipotiroidismo incluye el uso de levotiroxina. Por el contrario, abordar el
hipertiroidismo puede implicar una combinación de corticosteroides, propiltiouracilo o metimazol y, en
algunos casos, tiroidectomía. Los pacientes con enfermedad hipertiroidea preexistente son susceptibles a
desarrollar tirotoxicosis debido al contenido de yodo en la amiodarona. El manejo de la tirotoxicosis
asociada a la amiodarona puede ser complejo y se asocia con un mayor riesgo de mortalidad. Esta
complejidad se ve agravada aún más por los efectos betabloqueantes de la amiodarona, que pueden ocultar
los síntomas clásicos de la tirotoxicosis. [15]
Los pacientes sometidos a tratamiento con amiodarona presentan una incidencia anual de toxicidad hepática
del 1%. En la mayoría de los casos, la toxicidad hepática se resuelve al suspender el fármaco. Sin embargo,
en casos excepcionales, la toxicidad puede progresar a hepatopatía terminal y cirrosis. Además, la
administración intravenosa de amiodarona puede inducir daño hepático agudo al día siguiente de la infusión.
Los efectos adversos gastrointestinales más frecuentes incluyen náuseas, anorexia y estreñimiento.
La toxicidad neurológica puede afectar hasta al 27,5% de los pacientes, lo que provoca diversos problemas,
desde deterioro cognitivo hasta neuropatía periférica, ataxia y, en casos extremadamente raros, cuadriplejia.
Los efectos dermatológicos incluyen coloración azulada de la piel, a veces llamada "piel de pitufo", y
fotosensibilidad. En raras ocasiones, la amiodarona puede contribuir a la epididimitis y la disfunción eréctil.
Otro posible efecto adverso de la amiodarona son las interacciones farmacológicas. Dado que la amiodarona
es un inhibidor del citocromo P450, puede reducir el aclaramiento de warfarina. Por lo tanto, es fundamental
monitorizar estrechamente el INR en pacientes que inician tratamiento con amiodarona o tras cualquier
modificación en la dosis de amiodarona o warfarina. La administración concomitante de amiodarona con
digoxina puede provocar un aumento notable de las concentraciones de digoxina, llegando incluso a
duplicarlas. Por lo tanto, se debe considerar cuidadosamente la prescripción de cualquier agente que
prolongue el intervalo QTc junto con amiodarona, y es esencial monitorizar rutinariamente el intervalo QTc
tras el inicio del segundo agente. [16]
La administración intravenosa periférica de amiodarona puede provocar flebitis. En casos de pacientes con
catéter venoso central, esta vía puede ser la opción preferida en lugar de la intravenosa periférica. Cuando la
amiodarona se administra por vía intravenosa periférica, es necesario monitorizar regularmente el lugar de
acceso. Además, si el personal sanitario observa flebitis en el paciente, se debe suspender la infusión y
seleccionar un lugar alternativo.
Interacciones fármaco-fármaco
Los pacientes deben abstenerse de consumir jugo de toronja o pomelo mientras usan amiodarona, ya que
estas frutas pueden aumentar la probabilidad de efectos adversos específicos al obstruir el metabolismo del
CYP450 del fármaco. La amiodarona se asocia con una gama relativamente amplia de interacciones
farmacológicas, incluyendo ciertos medicamentos utilizados en el tratamiento de la hepatitis C, como
ledipasvir/sofosbuvir o sofosbuvir/ledipasvir/sofosbuvir. [17] El uso concomitante de amiodarona con otros
medicamentos que se sabe que prolongan el intervalo QT debe evitarse o está contraindicado. Estos agentes
incluyen dofetilida, quinidina, sotalol y pimozida, así como ciertos antibióticos macrólidos como
eritromicina o claritromicina, antibióticos quinolónicos y varios otros.
Dado que la amiodarona se metaboliza extensamente a través del sistema enzimático hepático CYP450,
ciertos fármacos pueden inhibir su metabolismo, lo que resulta en niveles séricos elevados del fármaco.
Estos agentes incluyen antibióticos azólicos como itraconazol y cimetidina, inhibidores de la proteasa como
indinavir, rifampicina y otras rifamicinas, y la hierba de San Juan. Por otro lado, la amiodarona también
puede interferir con el metabolismo de otros fármacos, como clopidogrel, fenitoína, algunas estatinas como
lovastatina y atorvastatina, y warfarina.

Contraindicaciones
La amiodarona está contraindicada en pacientes con bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado que no
tengan marcapasos. Además, también está contraindicada en personas con preexcitación, como el síndrome
de Wolff-Parkinson-White, cuando existe fibrilación auricular concurrente. Se debe evitar la amiodarona en
pacientes con prolongación basal del intervalo QTc, incluido el síndrome de QT largo congénito. Se debe
evaluar cuidadosamente la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a la amiodarona en pacientes con
alergia al yodo documentada. Sin embargo, estudios retrospectivos han sugerido que las alergias al yodo o a
los medios de contraste yodados no necesariamente constituyen una contraindicación absoluta para la
amiodarona. [18]
La hiperpotasemia y la toxicidad relacionada con los bloqueadores de los canales de sodio, como los
antidepresivos tricíclicos, la bupivacaína y la quinidina, pueden provocar arritmias similares a la TV. Antes
de iniciar el tratamiento con amiodarona, es fundamental considerar cualquier otra anomalía no corregida en
los niveles electrolíticos, ya que también podrían ser contraindicaciones. En ciertos casos, un ritmo
idioventricular acelerado puede presentar características similares a la TV. La administración de amiodarona
en estas circunstancias puede potencialmente provocar colapso hemodinámico. Aunque estas situaciones
clínicas no se clasifiquen ampliamente como contraindicaciones, es fundamental evaluar cuidadosamente
estas arritmias en su contexto clínico adecuado para evitar el deterioro cardiovascular. [19]
La decisión de administrar amiodarona para el tratamiento de la fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida requiere una evaluación exhaustiva y la consideración de diversos diagnósticos
diferenciales. Debido a los posibles efectos adversos asociados a la amiodarona, es recomendable explorar
terapias alternativas antes de considerar este fármaco. Además, los médicos deben verificar la ausencia de
causas reversibles, como fiebre, hipovolemia o hipoxia, en casos de fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida antes de iniciar el tratamiento con amiodarona. En estos pacientes, abordar la causa
subyacente debe tener prioridad sobre la administración de amiodarona.

Escucha
En un entorno de cuidados agudos, los pacientes sometidos a terapia con amiodarona deben someterse a una
monitorización cardíaca continua y recibir una reevaluación regular de sus signos vitales y estado
clínico. [20] [8]
Los parámetros de monitorización incluyen una evaluación basal de las pruebas de función hepática y
evaluaciones periódicas de seguimiento. Además, las evaluaciones basales deben incluir una radiografía de
tórax y pruebas de función pulmonar, incluyendo la capacidad de difusión, con evaluaciones posteriores
cada 3 a 6 meses. La monitorización también debe incluir controles regulares de la presión arterial y los
niveles de electrolitos, electrocardiogramas, fundoscopia y pruebas con lámpara de hendidura. Los pacientes
en tratamiento con warfarina deben someterse a una evaluación basal del INR, seguida de una
monitorización regular del INR.
Según las directrices de la Asociación Americana del Corazón y del Sistema de Cardiología de la Vida
Silvestre de América (ACLS), los pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica debido a
taquiarritmias superiores a 150 latidos por minuto deben ser considerados de inmediato para cardioversión
con corriente continua. En casos donde la cardioversión sea ineficaz, el tratamiento con amiodarona puede
considerarse como una intervención alternativa. En pacientes hemodinámicamente inestables con
frecuencias cardíacas inferiores a 150 latidos por minuto, es imperativo investigar las posibles causas
subyacentes de su inestabilidad. No obstante, en ciertas situaciones, la cardioversión o el tratamiento con
amiodarona pueden seguir siendo necesarios.
Se debe contemplar la anticoagulación en todos los pacientes que reciben amiodarona para la fibrilación
auricular, en particular cuando no existen contraindicaciones claras. [21] El uso de una puntuación
CHA2DS2-VASc puede ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas con respecto al inicio de la
terapia anticoagulante.

Toxicidad
Signos y síntomas de sobredosis
La toxicidad aguda por amiodarona resultante de una sobredosis del fármaco es relativamente poco
frecuente. El alto volumen de distribución de la amiodarona disminuye la probabilidad de toxicidad grave
por una sola ingestión. Sin embargo, las personas con sospecha de sobredosis aguda de amiodarona deben
someterse a monitorización cardíaca continua durante 2 a 3 días después de la ingestión, ya que los efectos
tóxicos pueden manifestarse con retraso. La literatura existente sobre la toxicidad resultante de la sobredosis
aguda de amiodarona destaca predominantemente los efectos adversos cardiovasculares, como hipotensión,
bradicardia, taquicardia ventricular (TV) y TdP. Sin embargo, cabe destacar que estos efectos adversos
también pueden manifestarse con las dosis recomendadas. [22]
Manejo de la sobredosis
El tratamiento de la toxicidad aguda puede incluir soporte vasopresor y la administración de magnesio en
casos de TdP. Puede ser necesaria una marcapasos temporal para controlar la bradicardia, y una marcapasos
de alta potencia para tratar la TdP. En caso de ingestión oral aguda, el carbón activado es el enfoque
terapéutico recomendado. Actualmente, no se conoce ningún antídoto para la toxicidad por amiodarona, y
este fármaco no se elimina eficazmente mediante diálisis.

Mejorar los resultados del equipo de atención médica

Antes de iniciar el tratamiento con amiodarona, el médico prescriptor debe consultar con un cardiólogo. La
amiodarona se asocia a numerosos efectos adversos significativos y también existe el riesgo de interacciones
adversas con otros medicamentos. Por lo tanto, la colaboración con un cardiólogo es crucial para garantizar
un tratamiento seguro y eficaz. Los pacientes que reciben tratamiento con amiodarona deben someterse a
pruebas iniciales para establecer las bases para el futuro monitoreo de la toxicidad hepática, tiroidea,
pulmonar y oftalmológica. Además, es crucial realizar pruebas de seguimiento regulares a los pacientes en
intervalos posteriores.
Los pacientes que toman warfarina necesitan un control estricto y regular de su INR. Los profesionales
sanitarios y farmacéuticos deben realizar una conciliación exhaustiva de la medicación y consultar con los
recursos médicos en el punto de atención para identificar posibles interacciones farmacológicas que puedan
requerir ajustes de dosis. La comunicación abierta y el mantenimiento meticuloso de registros son esenciales
para la participación de un equipo interprofesional en estas actividades.
Las interacciones farmacológicas con amiodarona pueden incluir, entre otras, digoxina, procainamida,
diltiazem, verapamilo, betabloqueantes, fenitoína, warfarina y estatinas. Al iniciar el tratamiento con
amiodarona, se recomienda la participación de un farmacéutico certificado en cardiología para garantizar la
idoneidad del tratamiento, la dosificación y las posibles interacciones farmacológicas. El personal de
enfermería con formación especializada en cardiología también debe conocer los efectos adversos de la
amiodarona y ayudar a evaluar la adherencia del paciente y la eficacia terapéutica. Todos los profesionales
sanitarios, incluidos médicos, especialistas, profesionales de práctica avanzada, personal de enfermería y
farmacéuticos, deben colaborar como un equipo interprofesional al considerar el tratamiento con
amiodarona para garantizar el máximo beneficio y minimizar los efectos adversos.
(1)

1 Rogalla D,. PAB. NIH. [Online].; 2023 [cited 2025 Septiembre 19. Available from:
. [Link]
itis%20en,est%C3%B3mago%20e%20invada%20los%20enterocitos.