RESUMEN DEL SEMINARIO DE SHOCK
El shock es el estado de hipoperfusión generalizada debido a una disminución
de la PAM menor a 60mmHg, lo que significa que ningún órgano esta siendo irrigado
correctamente, por lo tanto, sufren cierto grado lesión celular debido a la hipoxia tisular
que puede llegar a generar una falla multiorgánica.
Fisiopatología
Etapa 1: Reversible
Debido a la disminución del flujo, va a llegar una menor cantidad de oxígeno
hacia las células, por lo que las mitocondrias no podrán producir ATP. Teniendo como
consecuencia una disminución de las bombas de sodio permitiendo la salida de calcio y
potasio.
Por otra parte, la disminución del ATP genera un incremento de la glucolisis
anaerobia, disminuyendo el glucógeno almacenado en las células debido a que se
empieza a consumir y además, la glucolisis anaerobia aumenta la producción de acido
láctico disminuyendo el pH, lo que genera una acidosis metabólica.
También va a haber desprendimiento de los ribosomas y, por lo tanto, una
disminución en las síntesis de proteínas.
Etapa 2: Compensatoria
Se activan mecanismos fisiológicos para intentar restaurar el equilibrio de aporte
y consumo de oxígeno.
Aumento de la FC: para preservar el flujo de sangre en corazón, cerebro y
riñones, se activa un estimulo simpático donde se liberan catecolaminas
endógenas (A y NA) para aumentar la resistencia vascular periférica para
conservar el GC, lo que aumenta la PA y reduce la presión del pulso. En la
mayoría de los casos, la taquicardia es la señal circulatoria medible más
temprana del estado de shock.
Aumento de la FR: en condiciones normales la cantidad de oxígeno requerida
es independiente de la suministrada. Una vez que el aporte de oxígeno
disminuye, las células aumentan la extracción de oxígeno para proporcionar un
aporte de oxígeno adicional y así reponer el déficit una vez que este se
presente.
Sin embargo, estos mecanismos hacen poco para aumentar la perfusión de los
órganos y la oxigenación tisular.
Etapa 3: Irreversible
Si la hipoperfusión se mantiene puede conducir a un daño celular progresivo,
falla multiorgánica y finalmente terminar en muerte celular en forma de necrosis o
apoptosis.
Por este motivo es importante identificar la causa, el tipo de shock y la etapa en
la que se encuentra para tratar de corregirlo y evitar la falla multiorgánica.
Fisiología Cardíaca Básica
Gasto Cardíaco: se define como el volumen de sangre que el corazón bombea por
minuto. Esta determinado por la FC y el VS, que a su vez está determinado por la
contractilidad, le precarga y la postcarga (volumen de sangre que bombea el corazón
en cada contracción.
Resistencia Periférica Total: está determinada por el grado de contracción de las
arteriolas, si hay vasoconstricción, la RPT aumenta; si hay vasodilatación, la RPT
disminuye.
Cada uno de los tipos de shock se van a caracterizar por alterar alguno de estos
mecanismos.
Clasificación
Existen 4 tipos básicos de shock:
1. Shock Cardiogénico
2. Shock Hipovolémico (hemorrágico y no hemorrágico)
3. Shock Distributivo (anafiláctico, neurogénico, séptico)
4. Shock Obstructivo
No son excluyentes y pueden coexistir uno con el otro.
Shock Cardiogénico
Ocurre cuando hay una falla en la bomba cardiaca que genera una disminución
en la eyección de la sangre, por lo tanto, el volumen sistólico (VS) disminuirá, el gasto
cardiaco disminuye, dando como resultado la disminución de la PAM.
Causas:
Contusión miocárdica cerrada
Taponamiento cardiaco
Embolia pulmonar
IAM
Valvulopatías
Arritmias
Miocarditis
El estado de shock puede ser secundario a un infarto cardíaco en un paciente de
edad avanzada y otros pacientes de alto riesgo, como aquellos intoxicados con
cocaína.
Shock Hipovolémico
Ocurre cuando hay una disminución del retorno venoso y del volumen circulante,
ya sea por hemorragia o deshidratación (diarrea, vómitos), generando una disminución
de la precarga, por lo tanto, la disminución del volumen sistólico (VS) al igual que el
gasto cardiaco y la PAM.
Se clasifica en
Hemorrágico: por traumatismos, perioperatoria o digestivo.
No hemorrágico: secundario a deshidratación por diarrea o vómitos profusos.
Shock Distributivo
Ocurre cuando hay una vasodilatación muy marcada que disminuye la RPT, por
lo tanto, disminuye la PAM.
a) Anafiláctico: mecanismo de hipersensibilidad tipo I (debido a alérgenos). Hay
sensibilización por exposición al alergeno, se activan respuestas contra el alérgeno, se
liberan enzimas vasoactivas que generan una vasodilatación generalizada.
b) Neurogénico: perdida del tono simpático de las arteriolas. Causado por lesión de la
médula espinal por encima de T6, traumatismos craneoencefálicos, hemorragia
cerebral. Tienden a presentar bradicardia por disminución del tono simpático a
diferencia de los otros tipos de shock.
c) Séptico: ocurre por la invasión de microorganismos que ocasionan anormalidades
circulatorias, celulares y metabólicas. Tiene mayor riesgo de mortalidad que la sepsis
sola. La invasión bacteriana desencadena una respuesta inflamatoria que genera la
vasodilatación, aumenta la permeabilidad, la extravasación del plasma. Puede generar
complicaciones como la coagulación intravascular (trombosis microvascular), isquemia
tisular hasta llegar a la falla multiorgánica. Hay efectos sistémicos como fiebre y la
reducción de la contractilidad miocárdica. Compensación: incremento de la FC.
Shock Obstructivo
Corresponde a una obstrucción en la salida del flujo, que genera una
disminución del gasto cardiaco y, por ende, la disminución de la PAM. Evita que el
corazón se llene o eyecte la sangre apropiadamente.
Causas:
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
En el caso del taponamiento cardíaco, hay un incremento o igualación de las
presiones diastólicas en las cavidades cardiacas (el corazón va a estar tan comprimido
que básicamente se van a evitar que hayan apropiadas gradientes de presión al interior
de las cavidades y, por ende, la sangre no va a fluir apropiadamente) generando la
disminución de la precarga, del VS, GC.
Métodos de Estudio
El diagnóstico de shock en el paciente traumatizado se basa en el conjunto de
hallazgos clínicos y exámenes de laboratorio; ningún signo vital ni examen de
laboratorio, por sí solo, puede dar un diagnóstico definitivo de shock. Se deben
reconocer, rápidamente, los signos de perfusión tisular inadecuada ante los signos
clínicos que suelen presentarse en estos pacientes.
Tratamiento y Manejo
El segundo paso en el manejo del shock es identificar la causa probable del
estado de shock y ajustar el tratamiento de acuerdo con ello.