ASMA

en edad pediátrica
Sandra Lizeth Rodriguez Rodriguez
Objetivos
Objetivo general
Comprender el concepto, fisiopatología, diagnóstico, clasificación y
tratamiento del asma pediátrica, con el fin de reconocer su importancia
clínica y orientar adecuadamente la atención de los pacientes.
Objetivos específicos
Definir el asma como enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias.
Describir los factores predisponentes, desencadenantes y protectores implicados
en su desarrollo.
Explicar la fisiopatología del asma, destacando la inflamación crónica, la obstrucción
variable y la hiperreactividad bronquial.
Identificar las manifestaciones clínicas características y su variabilidad
Analizar los criterios diagnósticos clínicos y funcionales, incluyendo el papel de la
espirometría, el PEF y biomarcadores.
Revisar la clasificación del asma según control de síntomas, gravedad y fenotipos.
Exponer el tratamiento y los grupos farmacológicos utilizados, con su mecanismo
de acción.
 Definición
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias,
en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación.
Se caracteriza por una respuesta exagerada a estímulos exógenos y
endógenos con hiperreactividad de la vía aérea (HRVA) y obstrucción del
flujo aéreo, total o parcialmente reversible, que puede ocasionar uno o
más síntomas respiratorios recurrentes (tos, sibilancias, disnea y aumento
del trabajo respiratorio), principalmente de predominio nocturno (GEMA,
2019; BTS, 2019).

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 Epidemiología
Sexo : varía según la edad de aparición.
♂ ♀
> en pacientes < 18 años
♀ ♂
> en pacientes > 18 años
Edad de aparición
Asma alérgica : típicamente en la infancia
Asma no alérgica : típicamente > 40 años

Usualmente inicia en la niñez.

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 Etiológia y Patogenia
No existe un único mecanismo fisiopatogénico → depende de interacciones
genéticas y ambientales.
Se distinguen:
Fenotipos: manifestaciones clínicas
similares.
Endotipos: distintos mecanismos
etiológicos o fisiopatológicos →
influyen en respuesta al tratamiento.
La combinación de variantes genéticas (genotipo) y
Los tres mecanismos más importantes en la progresión los mecanismos epigenómicos para expresar o inhibir
del asma son: la inflamación de la vía aérea, la a estos genes dan como resultado los mecanismos
obstrucción variable del flujo aéreo y la HRVA. fisiopatogénicos (endotipo) y las manifestaciones
clínicas (fenotipo).

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 Factores de riesgo (GUIMA, 2017).

Predisponentes:
Genética: asociaciones hereditarias
Interacción de los estímulos del medio ambiente y la respuesta inmunológica
Factores epigenéticos: dieta, microbiota, contaminación
modificar la expresión de estos genes: activando o inhibiendo su efecto
Desencadenantes:
Alérgenos, infecciones virales, contaminantes, ejercicio,
emociones, obesidad, tabaquismo, cesárea, menarquia
precoz, nacimiento por cesárea,
Protectores:
Lactancia materna.
Convivencia temprana con mascotas o animales de granja.
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AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
 (GUIMA, 2017).

La fisiopatología depende de la interacción entre factores predisponentes, factores

desencadenantes, células directoras (como los linfocitos T reguladores, T ayudadores [Th] o las
células dendríticas), células efectoras (como eosinófilos y neutrófilos) y moléculas (como citocinas,
adhesinas, mediadores químicos y neurotransmisores).

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 Fisiopatología (GUIMA, 2017).

El asma es una enfermedad inflamatoria causada por linfocitos T

cooperadores tipo 2 ( linfocitos Th2 ) que se manifiesta en personas con
predisposición genética. Consiste en los siguientes tres procesos
fisiopatológicos:
Hiperreactividad bronquial
Inflamación bronquial
Obstrucción endobronquial

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 1. Inflamación crónica de la vía aérea

Células implicadas:
Linfocitos Th2: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 → reclutan eosinófilos y promueven IgE
Mastocitos: histamina, leucotrienos y prostaglandinas → broncoconstricción
Eosinófilos: producen proteínas tóxicas y leucotrienos → daño epitelial.
edema submucoso bronquial y contracción del músculo liso → colapso
de los bronquiolos
Macrófagos y células epiteliales: producen citocinas proinflamatorias.

Consecuencias:
Edema de la mucosa, Infiltración inflamatoria, Daño epitelial, Liberación de
moco espeso.

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 Característica Mastocitos Eosinófilos

Momento de Fase inmediata (minutos tras

Fase tardía (4–12 h después)
acción exposición)

Activación
Alérgeno se une a IgE en FcεRI → Reclutados por IL-5 y eotaxinas (Th2
degranulación y mastocitos)

Proteína básica mayor (MBP),

Mediadores Histamina, leucotrienos (LTC4,
proteína catiónica eosinofílica (ECP),
principales LTD4, LTE4), prostaglandina D2
leucotrienos, IL-5, IL-13

Daño epitelial, Inflamación

Efectos Broncoespasmo rápido, Aumento
persistente, Hiperreactividad
principales de moco, Edema de mucosa
bronquial

Responsable de la respuesta
Responsable de la fase tardía y del
Rol clínico inmediata(sibilancias, disnea
remodelado de la vía aérea
aguda)
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 2. Obstrucción variable del flujo aéreo

La inflamación lleva a estrechamiento de la luz bronquial, causado por:

Broncoespasmo: contracción aguda del músculo liso por mediadores
inflamatorios
Edema de la mucosa e infiltración leucocitaria en la mucosa con
hiperplasia de células caliciformes: engrosamiento de la pared bronquial.
Tapones de moco: aumenta producción de moco por celulas caliciformes,
obstrucción mecánica de los bronquios.

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 2. Obstrucción variable del flujo aéreo

Remodelación crónica: cambios estructuralesen la vía aérea, como:

Hipertrofia/hiperplasia del músculo liso.
Engrosamiento de la membrana basal.
Fibrosis subepitelial.
Efecto funcional: dificultad para exhalar aire → atrapamiento de aire →
hiperinflación pulmonar.

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 3. Hiperreactividad bronquial (HRVA)

El músculo liso bronquial responde de forma exagerada a estímulos

inespecíficos
Tendencia exagerada de las vías aéreas asmáticas a contraerse

Esto se explica por:

Inflamación crónica de la vía aérea
Esto sensibiliza e irrita el epitelio bronquial.
Daño epitelial
El epitelio lesionado pierde capacidad de “filtro” y de producir
mediadores relajantes (ej. óxido nítrico).
Remodelado bronquial
Bronquio sea más “duro”

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AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
 Asma alérgica
Hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE a un alérgeno
Desgranulación de los mastocitos y la liberación de histamina después de
una fase previa de sensibilización.

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 Asma no alérgica
Asma irritante: el irritante entra en el pulmón → ↑ liberación de neutrófilos
→ edema submucoso → obstrucción de las vías respiratorias

La enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina se caracteriza por la

tríada de Samter : Inhibición de COX-1 → ↓ PGE 2 → ↑ leucotrienos e
inflamación → edema submucoso → obstrucción de las vías respiratorias +
Rinosinusitis crónica con poliposis nasal + síntomas del asma

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 Manifestaciones Clínicas (GEMA, 2019).
Variabilidad en intensidad y frecuencia.

Tos seca y persistente que empeora por la noche, con el ejercicio o

con la exposición a desencadenantes/irritantes
Sibilancias al final de la espiración
Disnea
Opresión en el pecho
Fase espiratoria prolongada en la auscultación
Hiperresonancia a la percusión pulmonar

AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]

AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
 1 criterio mayor o 2 menores.
Álvarez Caro, F., & García González, M. (2021). Asma: concepto, fisiopatología, diagnóstico y clasificación. Pediatría Integral, 25(2), 56–66. Recuperado de [Link]
03/asma-concepto-fisiopatologia-diagnostico-y-clasificacion/
 Diagnóstico (GUIMA, 2017).

Criterios principales
Síntomas típicos de asma con variación en intensidad (tos, disnea,
sibilancias, opresión torácica).
Variabilidad excesiva en la función pulmonar espiratoria (FEV1 o PEF).

La presencia de ambos confirma el diagnóstico, incluso en pacientes

que ya usan corticoides inhalados (ICS).

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 FEV1: VOLUMEN PEF: FLUJO
ESPIRATORIO ESPIRATORIO
FORZADO EN 1 SEG MAXIMO

AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]

 Pruebas de función pulmonar
ESPIROMETRÍA (≥6 AÑOS):
Obstrucción: FEV1/FVC por debajo del límite inferior normal.
VEF1/CVF < 70%
Variabilidad positiva:
↑ FEV1 ≥12% y ≥200 mL tras broncodilatador o 4 semanas de ICS.
Variación ≥12% entre visitas.
Prueba de provocación bronquial:
↓ FEV1 ≥20% con metacolina.
↓ FEV1 ≥15% con solución salina hipertónica, manitol o hiperventilación.
↓ FEV1 >10% y >200 mL tras ejercicio.

ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
 Pruebas de función pulmonar
MEDIDOR DE FLUJO MÁXIMO (PEF):
Útil si no hay espirometría.
Variabilidad diurna >10% (2 semanas).
↑ PEF ≥20% tras broncodilatador o ICS.
Descenso del PEF durante síntomas.

MENORES DE 5 AÑOS:
Prueba terapéutica con CEI.
Evaluar mejoría y recaída al suspender.

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AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
 Biomarcadores y estudios
adicionales
FeNO (óxido nítrico exhalado): ↑ en inflamación alérgica/eosinofílica.
Eosinofilia en sangre periférica.
IgE total y específica, pruebas cutáneas: útiles si se sospechan
alérgenos desencadenantes.
Imágenes: no recomendadas de rutina; pueden mostrar atrapamiento de
aire o engrosamiento bronquial.

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 Clasificación
Una vez diagnosticada la enfermedad, hacer la clasificación puede facilitar
las decisiones terapéuticas. Actualmente el asma se clasifica de acuerdo
con tres parámetros relevantes:

1) Control de síntomas
2) Nivel de gravedad
3) Clasificación por fenotipos (alérgica, no alérgica).

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 Clasificación: control de
sintomas
Controlada:
0

Parcialmente controlada:
1-2

No controlada:
3-4

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ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
 Evalúa las últimas 4 semanas y se puntúa entre 0 y 36. Se considera mal control una
puntuación ≥8.
Álvarez Caro, F., & García González, M. (2021). Asma: concepto, fisiopatología, diagnóstico y clasificación. Pediatría Integral, 25(2), 56–66. Recuperado de [Link]
03/asma-concepto-fisiopatologia-diagnostico-y-clasificacion/
 Clasificación GINA
Asma no controlada (cualquiera de las siguientes)
Mal control de los síntomas
Exacerbaciones que requieren corticosteroides orales ≥ 2 veces al año
Exacerbaciones que requieren ≥ 1 hospitalización por año
Asma difícil de tratar
Asma no controlada a pesar del uso de ICS en dosis medias o altasmás un segundo
controlador (p. ej., LABA ) o corticosteroide oral de mantenimiento
Asma controlada únicamente mediante terapia de dosis alta
Puede resultar de factores modificables
Asma grave
Asma difícil de tratar con cualquiera de los siguientes:
Síntomas no controlados a pesar de la terapia optimizada con dosis altas de ICS /
LABA y el manejo de factores contribuyentes modificables
Empeora cuando se reduce el tratamiento de dosis alta
Asma leve o moderada : se desaconseja el uso de estos términos, ya que pueden
malinterpretarse como una indicación de bajo riesgo
Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) 2024
AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
 Clasificación: gravedad
Se determina considerando factores de la historia clínica y el escalonamiento
de tratamiento que incluye tres niveles:
Asma leve: control con paso 1, 2 o 3
Asma moderada: control con paso 4
Asma grave: necesidad de paso 5
+
Monitoreo espirométrico, considerando la gravedad de obstrucción como
Leve (≥70% del VEF1),
Moderada (60% a 69% del VEF1)
Moderadamente grave y grave (<60% del VEF1),

ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
Álvarez Caro, F., & García González, M. (2021). Asma: concepto, fisiopatología, diagnóstico y clasificación. Pediatría Integral, 25(2), 56–66. Recuperado de [Link]
03/asma-concepto-fisiopatologia-diagnostico-y-clasificacion/
 Clasificación de gravedad del grupo de trabajo de la Sociedad Torácica
Americana/Sociedad Respiratoria Europea ( ATS /ERS)

AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]

 Tratamiento escalonado

AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]

 Tratamiento escalonado
Indicaciones de derivación
Exacerbaciones frecuentes
Efectos secundarios del tratamiento
Síntomas persistentes o graves a pesar del uso correcto del inhalador y la
adherencia al tratamiento con ICS / LABA
Necesidad de terapias avanzadas, por ejemplo, productos biológicos para
el asma.

AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]

AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform. Recuperado de [Link]
ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) 2024
 Control
Una vez establecido el diagnóstico de asma e iniciado el tratamiento de
mantenimiento, se debe evaluar a los pacientes cada tres meses, tomando en
cuenta:
1. Control del asma
2. Evaluar factores de riesgo como:
Exacerbaciones
Efectos secundarios de medicamentos
Desarrollo de obstrucción irreversible:
Espirometría con obstrucción que no revierte al uso de broncodilatador
Se recomienda medir el FEV1, al inicio del tratamiento y después de tres a seis meses de tratamiento
de mantenimiento, para identificar el mejor registro de la función pulmonar del paciente,
posteriormente medirlo periódicamente para evaluar continuamente el riesgo.
ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
 Crisis asmatica
La historia natural del asma involucra períodos relativamente estables de la
enfermedad y períodos con aumento de los síntomas o llegar hasta la crisis
asmática.
Independientemente del nivel de control, cualquier paciente puede presentar
incremento de los síntomas o crisis asmática (evento agudo incremento
exagerado de los síntomas que puede provocar insuficiencia respiratoria),
para lo cual se utilizan medicamentos de rescate.

ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
 Crisis asmatica
Causas desencadenantes
Infecciones respiratorias (sobre todo virales).
Exposición a alérgenos (ácaros, polvo, polen, animales).
Contaminantes ambientales, humo de tabaco.
Ejercicio intenso, cambios de clima.
Suspensión de tratamiento o mal apego a medicamentos.

ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
 Crisis asmatica

La crisis asmática, requiere de acción

urgente por parte del paciente y del
médico, para
evitar la hospitalización o la muerte.
La frecuencia de crisis es un marcador de
control del asma.

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 Crisis asmatica
Tratamiento inicial
[Link]ígeno → mantener SpO₂ > 94%.
[Link] de acción corta (SABA): salbutamol
inhalado/nebulizado, repetido cada 20 min la primera hora.
[Link]érgico (ipratropio): añadido en crisis moderada-grave.
[Link] sistémicos: prednisona VO o metilprednisolona IV → reducen
inflamación y recurrencia.
[Link] continuo: saturación, frecuencia respiratoria, uso de músculos
accesorios.
[Link] casos graves o paro respiratorio inminente: considerar adrenalina,
sulfato de magnesio IV, intubación y UCI.
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ecretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía] (GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en [Link]
Para recordar...
Enfermedad inflamatoria crónica de vías respiratorias por respuesta
exagerada a estímulos
Genotipo + epigenetica ⟶ endotipo y fenotipo
Respuesta por LTh2 ⟶ inflamación crónica de la vía aérea, obstrucción de la
vía aérea e hiperreactividad bronquial
Dx. Sintomas típicos variables (Tos seca, sibilancias, disnea) + variabilidad
en función pulmonar espiratoria (FEV1 o PEF)
GOLD ⟶ espirometria ⟶↑FEV1 >12% y 200ml
<5 años prueba con ICS
Tx GINA: ICS (baja dosis) solos o combinados con formoterol, y de rescate
preferido ICS-formoterol a demanda (alternativa: SABA + ICS)
Referencias:
AMBOSS. (2025). Asthma. AMBOSS Medical Knowledge Platform.
Recuperado de [Link]
Secretaría de Salud. (Año). Guía de Práctica Clínica: [título de la guía]
(GPC-SS-009-20). México: CENETEC. Disponible en
[Link]
Álvarez Caro, F., & García González, M. (2021). Asma: concepto,
fisiopatología, diagnóstico y clasificación. Pediatría Integral, 25(2), 56–
66. Recuperado de [Link]
03/asma-concepto-fisiopatologia-diagnostico-y-clasificacion/
Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) 2024