Revisión

bibliográfica
TUBERCULOSIS
Contexto histórico

 Una de las primeras enfermedades descritas en humanos,

(Escrófulas, Asia, 3000 y 1500 a. c.)
 Debido a la domesticación de ganado bovino salvaje en África se
cree que M. Bovis habría mutado a M. tuberculosis.
 Joham Lukas Schönlein, en1839 describe por primera vez el termino
“Tuberculosis”
 En 1869 Jean-Antoine Villemin lo aisla material purulento y
Demuestra que existe vehículo de transmisión.
 Descubierta en 1882 por Dr. Robert Koch.
Etiología
- Bacilos curvos, pleomorfos, inmóviles y no
 Complejo espórulados.
Mycobacterium - Agrupados en grumos
tuberculosis:
- Aerobios estrictos.
- M. tuberculosis *
- Intracelular
- M. Bovis
- M. Africanum
- M. Microti
- M. canetti.
Estadíos clínicos
 Exposición: contacto significativo  Infección: Inhalación núcleos
con paciente con TB infecciosa goticulares que contienen M.
- Contacto >4 h/d en los 3 meses Tuberculosis, sobreviven
pasados intracelularmente. PCT e IGRA
positivos.
- PPD & IGRA negativos

 Enfermedad: Aparición de signos,

síntomas o manifestaciones
radiológicas.
Epidemiología
 Según la OMS desde el 2015 la TB ha superado infección por IHV
 95% de los casos a nivel mundial se presentan en países en vías de
desarrollo.
 La mayoría de niños es infectada en su hogar o alguna persona
próxima a ellos.
Factores de riesgo

 Infección  Progresión a enfermedad  Tuberculosis MDR

- Exposición a adultos - Lactantes y niños <2ª - Mala respuesta al
de alto riesgo tratamiento
- Coinfección con HIV
estándar
- Situación de calle
- Inmunosupresión(Transplan
- Positividad de
- Profesionales te de órganos sólidos,
baciloscopia o
sanitarios tratamientos medicos,
cultivo >2 meses
diabetes mellitus, IRC,
- Residentes, después de iniciar
malnutrición)
empleados de tratamiento
instituciones adecuado
correccionales,
- Mal apego al
residencias, refugios,
tratamiento.
etc.
 Transmisión

 Núcleos de gotas con moco

transportadas por aire de 1-5um que
contienen M. tuberculosis
 En pocas ocasiones por fómites.
 Probabilidad aumenta cuando paciente
tiene baciloscopia positiva
 Usualmente la transmisión disminuye
significativamente en 2 semanas de
tratamiento.
Patogenia

 El foco o de Ghon
- Multiplicaión de bacilos dentro de
los alveolos y conductos alveolares.
- Puede calcificarse.
 Complejo de Ghon
- Bacilos dentro de macrófagos no
activados que afectan ganglios
linfáticos hiliares.
1. Replicaicón en los macrófagos, bloquea la formación del
fagolisosoma mediante captación de proteinas implicadas.
2. Reonocimiento de lipoproteins y glucolípidos por Sistema
inmunitario innato.
3. Respuesta TH1 y activación de macrófagos mediante
producción de INF gamma y, estimula la maduración del
fagolisosoma y autofagia.
4. Formación de granuloma caseoso, macrófagos activados se
diferencian a histiocitos epitelioides, se fusionan y dan lugar a
células gigantes.
Formación de granuloma caseoso
Manifestaciones clínicas

 Pueden presentarse formas oligosintomáticas hasta sintomatología

específica
 La localización más frecuente es la pulmonar:
- Dolor torácico
- Tos crónica
- Dificultad respiratoria
- Fiebre
- Sudoración
- Pérdida de peso
 Enfermedad pulmonar primaria
- Comprende el foco parenquimatoso
pulmonar y los ganglios linfáticos
regionales.
- Es característico el tamaño relativamente
grande de linfoadenitis regional en
comparación al foco pulmonar.
- Linfoadenopatía hiliar > hiperinsuflación
focal > atelectasia. (Colapso
consolidación)
- Puede conducir a la formación de cavidad
tuberculosa.
 Tuberculosis por reactivación
- Reactivación endógena de un
foco previamente formado
- Es más habitual en pacientes que
adquieren infección inicial > 7ª
- Las localizaciones más frecuentes
son el foco original, ganglios
linfáticos o diseminaciones apicales
(Focos de simon)
 Enfermedad linfohematógena
- Diseminación hasta lugares distantes(Bazo,
hígado, piel)
- Suele ser asintomática
- La forma más clínicamente significativa es la
enfermedad miliar (Afección de al menos
dos órganos).
 Enfermedad ganglionar
- Afección de los ganglios linfáticos
superficiales
- Suele producirse 6-9 meses después de la
infección inicial por M. tuberculosis aunque
70% de los casos la radiografía de tórax es
normal.

- Es secundaria a la extensión de una lesión

primaria.
- Suele ser unilateral, son firmes e indoloros.
 Enfermedad del sistema nervioso central (0.3%)

- La meningitis tuberculosa se debe a lesión

caseosa en la corteza cerebral o meninges
secundario a diseminación linfohematógena.
- El tronco suele ser el mayor afectado
(Disfunción a pares craneales).
- El exudado interfiere con el flujo normal del CSF
 Primera fase: (1-2 semanas)
- Sintomatología inespecífica (Fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia)
- No hay signos neurológicos focales
- Lactantes pueden presentar estancamiento o retroceso en hitos del
desarrollo.
 Segunda fase
- La clínica acelerada está relacionada con el desarrollo de hidrocefalia, HT
intracraneal y vasculitis
- Rigidez de la nuca, kernig y brudzinski, hipertonía, vómitos y otros signos
focales.
 Tercera fase
- Coma, hemiplejía, hipertensión, postura de descerebración y la muerte
Diagnóstico
 Historia clínica y anamnesis:
- Es esencial en clínicas con poca expresividad o
con síntomas inespecíficos
- Debe incluir historia detallada de manifestaciones
clínicas, posibles contactos, antecedentes
personales (BCG, Intensidad de exposición,
inmunodeficiencias, etc.)
- Enfermedad actual (Fiebre, perdida de peso,
anorexia, tos, adenopatías)
- Examen físico
RX

 En tuberculosis pulmonar se considera

la técnica más sensible en pacientes
inmunocompetentes.
 No es muy específica incluso en
lesiones muy sugestivas de TB.
 Representa un papel importante en el
“Despistaje de la TB”
BK y cultivo

 Es difícil de conseguir en niños, su sensibilidad es

baja (70%) y depende de la forma de presentación
de la enfermedad.
 El aspirado gástrico y lavado broncoalveolar
representan baja sensibilidad para aislamiento pero
pueden tener valor diagnóstico adicional.
 El cultivo demora (1-2 m).
 La tinción Ziehl-Neelsen o con auramina tiene una
sensibilidad menor al 15%.
 PPD
 Se basa en la hipersensibilidad retardada a
antígenos del bacilo
 Debe interpretarse 72 horas después de la
inyección, cuando se consigue la máxima
induración
 Solo debe valorarse la induración producida y
no el eritema.
 Una prueba >5 mm obliga a descartar una
tuberculosis con estudios radiológicos y de
contacto.
Amplificación de ácidos nucleicos

 Son más rápidas y sensibles que el cultivo para el diagnóstico de TB

 Existen técnicas que permiten diferenciar distintas micobacterias
 Pueden dar resultados falsos positivos y falsos negativos
 Es dependiente de la calidad de las muestras
 Un resultado negative nunca elimina el diagnóstico de TB y un
resultado positive no es confirmatorio.
 IGRA
 Principio se basa en producción de IFN-g por
células T sensibilizadas
 La estimulación antigénica se provoca con
proteinas: ESAT6, CFP10 y TB7.7
 No permite distinguir entre infección latent y
enfermedad
 El resultado indeterminado suele deberse a falla
del control positivo.
- Positivo > 0.35 UI/ml
- Negativo < 0.35 UI/ml
- Indeterminado < 0.35UI/ml + control <0.5
LAM en orina
 Tratamiento
 La elección del régimen depende de:
- La extensión de la enfermedad
- Características del hospedero
- Probabilidad de resistencia
 Se debe emplear varios fármacos para curación
“rápida” y evitar aparición de resistencia.
 OMS Y AAP recomiendan para TB intratorácica:
- 6 meses isoniazida y rifampicina y durante los primeros
2 meses de tratamiento pirazinamida y etambutol.

*Todos los niños y adolescentes que reciben diagnóstico deben iniciar tratamiento
inmediatamente.* *ODT*
 Tuberculosis extrapulmonar
- El tratamiento es similar al empleado para la TB pulmonar
- Son claras excepciones Enfermedad del CNS y bacilhemia.
- Suelen tratarse entre 9-12 meses.

 TB en pacientes HIV
- Suele tratarse con pautas estándar o hasta 6 meses después de la
negativización de baciloscopía.
- Tb sensible a fármacos deben recibir pauta estándar
- Los pacientes HIV positivos presentan Side Fx con mayor frecuencia.
- La administración conjunta de rifampicina y algunos antirretrovirales
en conjunto conduce a niveles tóxicos de rifampicina
Tuberculosis resistente a fármacos

 Resistencia primaria: Cepa

resistente a un fármaco
particular
 Resistencia secundaria:
Cuando emerge como
población bacteriana
dominante durante el
tratamiento.
- Mal apego al tratamiento
- Régimen inadecuado
 El tratamiento para tb resistente debe ser
individualizado de acuerdo al
antibiograma.
 Un regimen de 12-24 mese parece ser
adecuado
 Pueden usarse fármacos de segunda
línea como:
- Bedaqulina
- Delamanida
- Estreptomicina
- Fluoroquinolonas
- Linezolid
Cuidados de soporte

 Observación directa del tratamiento para

favorecer cumplimiento
- 30-50% de los pacientes incumplen la toma
de medicamentos autoadministrados
 Nutrición correcta
 La falta de cumplimiento del tratamiento es
el principal problema de la terapéutica de
la TB.
- Debe de brindarse una guía anticipada
sobre la administración de medicamentos.
Referencias

1. Armador JTR. Tuberculosis pulmonar en Pediatría. Pediatría integral.

2021;xxv:79–83.
2. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R. Tratado de pediatría: Nelson. 21st
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Pérez D, Piñeiro Pérez R, Méndez Echevarría A, et al. Tuberculosis
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4. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Robbins SL, Cotran RS. Patología
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5. Moreno-Pérez D, Andrés Martín A, Altet Gómez N, Baquero-Artigao F,
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