Franco Ansaldi – Angie Barboza – Ximena Cortés – Mauricio Ulloa
Hiperplasia Prostática Benigna
Epidemiología
En promedio, la próstata pesa 20 gramos en hombres normales de 21 a 30 años. El peso cambia poco después, a menos
que el hombre desarrolle hiperplasia prostática benigna (HPB); sin embargo, debido a la mayor prevalencia de HPB en
hombres de edad avanzada, el peso medio de la próstata en la autopsia aumenta después de los 50 años.
La prevalencia de la HPB diagnosticada histológicamente es del 8% en hombres de 31 a 40 años; prevalencia en hombres
de 51 a 60 años es del 40% al 50%; y prevalencia del 80% en hombres mayores de 80 años. El Estudio longitudinal de
envejecimiento de Baltimore comparó la prevalencia específica de la edad de la HPB patológicamente definida en la
autopsia con la prevalencia clínica basada en la historia y los resultados del examen rectal digital; hubo buena
concordancia entre la prevalencia clínica y la incidencia de autopsias en hombres de todas las edades.
Factores de riesgo:
● Antecedentes familiares de Cáncer de Próstata. ● Niveles hormonales.
● Consumo excesivo de alcohol disminuye ● Obesidad y síndrome metabólico.
probabilidad de HPB. ● Raza: Japoneses > Negros > Blancos > Asiáticos.
● Consumo de AINES disminuye prevalencia de
HPB.
Histología
La hiperplasia protática benigna (HPB) es el tumor benigno más común en hombres, donde su incidencia está relacionada
con la edad. La HPB se desarrolla principalmente en la zona de transición de la próstata, se trata de un proceso
hiperplásico, un patrón de crecimiento nodular. Los nódulos hiperplásicos están compuestos principalmente de
componentes estromales, y en menor grado, de células epiteliales. Las mediciones estereológicas han revelado un
aumento cuádruple de componentes estromales y del doble de componentes glandulares. En varios estudios
inmunohistoquímicos, el estroma comprende alrededor del 62% del volumen, epitelio 15% y lúmenes glandulares 23%.
Se ha demostrado también que la inflamación es un hallazgo común en el tejido de BPH; se ha encontrado una alta
correlación entre la inflamación, el International Prostate Symptom Score (IPSS) y el volumen de la próstata. Se ha asociado
el receptor II del factor de necrosis tumoral poco soluble y las concentraciones elevadas de interleucina-6 con un mayor
riesgo de BPH.
Etiología
La HPB permanece sin ser completamente comprendida, pero se sabe que es multifactorial y tiene control endocrino.
Existe un desequilibrio entre proliferación celular y apoptosis. La edad avanzada y la presencia de células de Leydig en
funcionamiento de los testículos son esenciales para el desarrollo de la hiperplasia prostática benigna (HPB).
Androgenos.
La enzima 5-α reductasa se encarga de convertir a la testosterona en dihidrotestosteron (DHT) tipo 2 en la próstata y en
otros tejidos sensibles a andrógenos. Conforme aumenta la edad, aumenta en nivel de andrógenos en próstata debido a
la gran cantidad de 5-α reductasa que se encuentra en dicho tejido. En general, las concentraciones de DHT en el tejido
prostático no son más altas en hombres con HPB que en aquellos sin HPB; por lo tanto, el exceso de conversión
intraprostática de testosterona a DHT no es responsable del desarrollo de HPB. Se han documentado cambios en los
receptores de andrógeno o receptores androgénicos (AR) en la próstata; estos receptores se localizan normalmente en
las células epiteliales en el tejido prostático normal, en comparación con una distribución más heterogénea (células
epiteliales y estromales) en el tejido prostático hiperplásico.
Las razones del aumento del número de AR no están claras, pero se han realizado varios estudios para averiguar dichas
razones. Varios estudios han planteado que el riesgo de cirugía para la HPB aumenta con la disminución de las repeticiones
de CAG en un segmento del ADN para receptor de andrógenos, que normalmente codifica un número variable de
glutaminas, pero en este caso dicho número de glutaminas va a aumentar. Otros estudios han informado de un aumento
de los coactivadores de AR y disminución de correpresores de AR en tejido prostático. Algunos experimentos sugieren que
la DHT estimula los elementos de respuesta para que un canal de cloruro activado por calcio provoque un agrandamiento
de la próstata.
Estrógenos.
El estrógeno es un inductor de los AR. La próstata posee enzimas que le permiten convertir dehidroepiandrosterona
(DHEA) y testosterona en estradiol. El aumento en la proporción estrógeno-andrógeno en suero se da conforme aumenta
la edad. El estrógeno se encarga del mantenimiento de la HPB, pero no es la causa directa o inicial. En la próstata se
presenta el receptor de estrógeno alfa (ERα), el cual promueve la transición de tejido epitelial a tejido
mesenquimatoso/estromal, que es el componente principal de los nódulos hiperplásicos.
Desregulación de los factores estromales de crecimiento.
Se ha sugerido que la HPB se produce porque el tejido prostático se revierte a un estado embrionario en el que es más
sensible a diversos factores de crecimiento. Las concentraciones tisulares de varios factores de crecimiento se encuentran
aumentados en el tejido prostático hiperplásico en comparación con el tejido prostático normal. Los aumentos más
consistentes se encuentran en varios factores de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento similar a la insulina
(IGF-II), y factor de crecimiento transformante beta (y los ARNm para estas sustancias). In vitro, el factor de crecimiento
epidérmico (EGF), el factor de crecimiento transformante alfa (TGFα), varios factores de crecimiento de fibroblastos (FGF)
y el IGF-I y II estimulan el crecimiento de células del epitelio prostático; el factor de crecimiento transformante beta (TGFβ)
inhibe el crecimiento de células del epitelio prostático. Como se observa, la mayoría de estos factores estimulan el
crecimiento de las células estromales.
Inflamación.
Los infiltrados inflamatorios están presentes en hasta el 70% de las próstatas de pacientes con HPB. La causa de la
inflamación no se ha identificado con certeza; posibles etiologías incluyen obesidad, procesos autoinmunes e infecciones
crónicas.
Disminución de la muerte celular.
Se ha observado poca frecuencia de mitosis o cuerpos apoptóticos en el tejido prostático hiperplásico. El aumento de la
inmunorreactividad para la IL-2 y y la expresión de bcl-2 es consistentes con una tasa de apoptosis más baja en la HPB. Es
difícil causar regresión de HPB establecida en ausencia de un aumento de muerte celular. La privación de andrógenos no
altera la expresión de bcl-2, que se ha encontrado que aumenta en
el tejido hiperplásico.
Aumento de células madre.
Se tiene la hipótesis de que un aumento de células madre que
residen en el epitelio basal aumenta la HPB, esto según estudios
realizados en animales.
Susceptibilidad genética.
Los estudios de tendencia familiar acerca de la HPB y los estudios
genéticos sugieren un papel importante de los factores genéticos.
La HPB familiar se caracteriza por un mayor tamaño de la próstata y
un diagnóstico a una edad más temprana que la HPB esporádica.
Fisiopatología
Normalmente se relacionan los síntomas de HPB con el componente obstructor de la próstata o la respuesta secundaria
de la vejiga cuando resistencia en la salida de la orina. El componente de obstrucción se divide en obstrucción mecánica
(factor mecánico) y obstrucción dinámica (factor dinámico). La obstrucción mecánica hace referencia a el agrandamiento
prostático, que va a producir obstrucción mecánica de la intrusión en la luz uretral o el cuello de la vejiga, lo que lleva a
una resistencia más elevada en la salida de la vejiga.
La próstata posee una rica inervación simpática y parasimpática, a través de fibras provenientes del plexo hipogástrico; se
sabe que es rica en receptores α-adrenérgicos (α1 y α2), cuya activación provoca una estimulación de las células
musculares lisas prostáticas, lo que aumenta el tono de la uretra prostática. El uso del tratamiento con α-bloqueadores
reduce este tono, lo que produce a su vez una reducción en la resistencia a la salida.A esto se le denomina factores
dinámicos.
Los factores dinámicos y estáticos, a su vez, están relacionados, ya que se ha objetivado que los receptores α-adrenérgicos,
participan en la síntesis y liberación del factor de crecimiento de fibroblastos, el cual también está involucrado en el
crecimiento prostático. La obstrucción de la salida de la vejiga lleva a hipertrofia e hiperplasia del músculo detrusor,
además de depósito de colágeno; aunque la última es la causa más probable de una reducción en la función de la vejiga,
la inestabilidad del detrusor también es un factor contribuyente. Lo anterior conlleva al desarrollo de síntomas irritativos,
descompensación y luego retención aguda de orina.
Diagnóstico
Siempre se recomienda empezar por la historia clínica y examen físico
que incluya tacto rectal.
Evaluación de síntomas: El IPSS es el sistema mas utilizado a nivel
mundial para la evolución de los síntomas de la HPB, nos ayuda a
determinar el tipo de tratamiento inicial y poder monitorizar la
respuesta a este. Se basa en 7 preguntas con 5 respuestas cada una y
a cada una se le va asignado un valor entre 0 a 5. De 0 a 13 es leve,
14 a 25 moderado y de 26 a 35 severos.
Antígenos prostático especifico (PSA): Generalmente se utiliza como
marcador para la detección y seguimiento de Cáncer de próstata. Se
sabe que las células de la zona de transición que es donde se origina
la HPB son grandes productoras de PSA y pueden generar 2.7 veces
mas de PSA que el resto de la próstata. El uso de inhibidores de 5alfa-
reductasa disminuye su concentración sanguínea en un 50%.
Bioquímica sanguínea: Elevación de la creatinina sugiere uropatia
obstructiva. Se debería de realizar una ecografia que nos indicaría si
hay dilatación de la vía urinaria y también nos da información sobre las
características de la vejiga.
Análisis urinario: Ayuda a excluir otras causas de los síntomas urinarios como síntomas por infección.
Flujometria: Es una técnica no invasiva que refleja la velocidad de salida de la orina durante la micción. Puede ayudar
a detectar obstrucciones. Se recomienda obtener al menos 2 flujos con un volumen miccional mayor a 150ml.
Evaluación del residuo post- miccional: Se puede evaluar con la ecografia. Grandes volúmenes residuales (> 200 ml)
suponen un menor beneficio con el tratamiento, e indica una disfun- ción vesical, no obstrucción, es decir, puede exis-
tir HBP sin residuo (si la hipertrofia del detrusor es compensadora) y residuo sin HBP (cuando existe una debilidad
del detrusor de otro origen). El residuo postmiccional sólo se considera significativo si es mayor de un 10-20% del
volumen miccional.
Métodos diagnósticos opcionales.
Estudio de presión-flujo: Es el único test que puede distinguir entre una obstrucción a la salida de la orina y una
afectación contráctil del detrusor. Se recomienda realizarse antes de considerar una cirugía en circunstancias como:
• Volumen urinario < 150 ml en varias medidas de flujometría.
• Flujometría con flujo máximo > 15 ml/s.
• Síntomas del tracto urinario inferior (LUTS) en pacientes > 80 años.
• Sospecha de afectación vesical neurógena.
• Tras cirugía pélvica radical.
• Después de un tratamiento invasivo no satisfactorio de la HBP.
Uretrocistoscopia: Es recomendado cuando hay dudas del tamaño real de la prostata y tambien ayuda a tomar una
decisión de cual cirugía seria mejor realizar en caso de que fuera necesario.
Estudio de imagen: La ecografía puede también identificar tumores renales, evaluar la vejiga y medir el residuo
postmiccional, así como el volumen prostático.
Diarios miccionales.
Diagnósticos diferenciales
Estenosis de uretra, litiasis vesical, carcinoma prostático. Es importante conocer en la historia clínica si el paciente
ha sido sometido a instrumentación uretral previa o ha tenido uretritis, para sospechar la posibilidad de estenosis de
uretra. Los cálculos vesicales generalmente se asocian a hematuria y dolor, el Ca de próstata se debe tener en cuenta,
con un tacto rectal sospechoso y una elevación significativa del PSA.
La infección del tracto urinario (ITU) puede semejar los síntomas irritativos de la HBP, pero ésta se identifica con
rapidez realizando un análisis completo de orina y un urocultivo. El urotelioma vesical (especialmente el carcinoma in
situ) también se asocia a sintomatogía irritativa, pero éste se asocia con una mayor presencia de macro o
microhematuria (ante esta sospecha se realiza una citología urinaria). Otro grupo de pacientes que debe tenerse en
cuenta son aquellos que tienen una vejiga neurógena, los cuales pueden tener muchos síntomas sugerentes de HBP,
pero generalmente éstos tienen historia de enfermedad neurológica, Diabetes mellitus o lesión medular; además, en
la exploración física se puede poner de manifiesto una sensibilidad perineal disminuida, alteraciones en el tono anal
y en el reflejo bulbo-cavernoso.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la HBP es aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida y evitar la aparición de
complicaciones. Las opciones terapéuticas para la HBP son amplias e incluyen desde la abstención terapéutica, terapias
farmacológicas y múltiples y variadas técnicas quirúrgicas. La elección de un tratamiento u otro dependerá
fundamentalmente de las características del paciente (edad, estado general, preferencias personales), severidad de los
síntomas y el impacto en su calidad de vida y el tamaño del adenoma.
Manejo expectante.
Es aplicable cuando los síntomas son leves o moderados, con poca
repercusión en la calidad de vida del paciente y no existen complicaciones
derivadas de la HBP.
Consiste en realizar un cambio en el estilo de vida y una
modificación de los factores de riesgo, lo cual incluye: evitar sedentarismo,
restricción de líquidos en la noche, café, alcohol y determinados
medicamentos (neurolépticos y anticolinérgicos) y modificar los hábitos
miccionales.
El control debe ser anual, para ir vigilando la aparición de cambios
en la sintomatología, calidad de vida o la aparición de complicaciones.
Tratamiento médico.
A pesar de que el tratamiento definitivo es la cirugía, existen diversos grupos farmacológicos que permiten un
control de los síntomas con mínimos efectos adversos.
La indicación para un tratamiento conservador con medicamentos la sostiene la existencia de unos síntomas que
sean lo suficientemente molestos como para aceptar un tratamiento médico crónica, conociendo que su finalidad es
temporal y no curativa. No se debe ofrecer este tratamiento a pacientes con indicaciones absolutas para cirugía.
Los grupos farmacológicos utilizados son: bloqueantes de los receptores ɑ-adrenérgicos, los inhibidores de la 5-ɑ-
reductasa, las terapias combinadas y la fitoterapia.
Bloqueantes de los receptores ɑ-adrenérgicos:
Disminuyen el componente dinámico de la obstrucción prostática al antagonizar los receptores adrenérgicos
responsables de la contracción del músculo liso de la próstata y del cuello vesical.
La obstrucción del tracto de salida vesical en la HBP está condicionadas por dos tipos de factores: estático y
dinámico. El primero está determinada por la presencia de un sobredesarrollo del estroma fibromuscular, por lo que es
permanente e independiente de estimulaciones exógenas o endógenas. El segundo depende la contracción muscular en
función de la intensidad del estímulo simpático. Los receptores ɑ-adrenérgicos predominan en la base vesical (trígono y
cuello), uretra prostática y próstata (cápsula y estroma).
Los bloqueadores ɑ-adrenérgicos, al ser uroselectivos, presentan una mejoría importante en la tolerancia. Se
dispone de alfuzosina, doxazosina, prazosina, terazosina y tamsulosina y no hay evidencia de diferencias entre ellos en
cuanto a eficacia, aunque sí existen estudios que indican una mejor tolerancia con alfuzosina y tamsulosina. Este último
es el fármaco que menos hipotensión ortostática produce, pero con mayor probabilidad de eyaculación retrógrada.
La sintomatología puede mejorar a las 48 horas del inicio del tratamiento. La mejoría en los tests de síntomas
(IPSS) requiere al menos un mes de terapia. Aproximadamente un tercio de los pacientes no tendrán mejoría sintomática,
por lo que no se continúa con la medicación.
Los efectos adversos más comunes son: cefalea, mareos, hipotensión ortostática, astenia, disminución de la
agudeza visual, sequedad de boca, congestión nasal, eyaculación retrógrada y náuseas. Doxazosina se ha asociado con
una mayor incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva, en pacientes con hipertensión y factores de riesgo
cardiovascular.
Inhibidores de la 5-ɑ-reductasa:
Esta enzima es la encargada de transformar la testosterona en su metabolito activo, la dihidrotestosterona (DHT).
La concentración de DHT se encuentra aumentada en la HBP debido a un aumento de la actividad de la 5-ɑ-reductasa.
Existen 2 isoenzimas de la 5-ɑ-reductasa: tipo I y tipo II. El tipo I está presente en la mayoría de los tejidos del organismo
y es la forma dominante en las glándulas sebáceas. El tipo II aparece fundamentalmente en los órganos genitales.
Existen 2 grupos de inhibidores de la 5-ɑ-reductasa: los esteroideos (finasteride y dutasteride) y los no
esteroideos. Los únicos comercializados son el finasteride y el dutasteride. El primero es un inhibidor competitivo de la
isoenzima tipo II, mientras dutasteride es un inhibidor de ambas isoenzimas.
Presentan los siguientes efectos:
• Disminución de los niveles de DHT a niveles de castración, sin afectar a la testosterona plasmática. Esta
disminución es mayor con el dutasteride.
• Disminución de los niveles séricos de PSA total, un 50% en el primer año de tratamiento.
• Reducción del volumen prostático, con mejores resultados en próstatas mayores de 40 gramos.
• Aumento de la velocidad máxima de flujo urinario.
• Disminución del riesgo de retención aguda de orina (RAO).
• Disminución de la necesidad de cirugía.
• Mejoría de la calidad de vida.
Estudios clínicos demuestran que ambos fármacos se toleran bien, con una incidencia baja de suspensión de
tratamiento por efectos adversos.
El inicio de reacciones adversas tiene lugar en el primer año de tratamiento con una tendencia a la disminución
de las mismas con el tiempo. Estos efectos adversos se centran especialmente en la esfera sexual, como disfunción eréctil,
alteraciones de la eyaculación y disminución de la líbido.
Tratamiento combinado:
El tratamiento con un ɑ-bloqueante junto con un inhibidor de la 5-ɑ-reductasa se ha demostrado efectivo en
pacientes con síntomas del tracto urinario inferior y agrandamiento prostático demostrable.
Tratamiento quirúrgico.
Considerado como tratamiento definitivo por la mayoría de autores. La conferencia Internacional sobre Hiperplasia
Prostática Benigna designa la cirugía como la única opción terapéutica que supera al placebo en todos los parámetros,
tanto objetivos como subjetivos, antes y después del tratamiento.
Las indicaciones tanto absolutas como relativas se presentan a continuación:
Las técnicas quirúrgicas convencionales en el tratamiento de la HBP son la resección transuretral de próstata
(RTUP), la miocapsulotomía endoscópica (MC), o incisión transuretral (ITUP) y la cirugía abierta o adenomectomía. La
elección de una u otra depende principalmente del tamaño, forma y tipo de crecimiento prostático. Dicha elección se
presenta a continuación:
Adenomectomía:
Consiste en la extirpación o enucleación del adenoma prostático. Se puede realizar mediante una incisión sobre la cápsula
anterior; es la técnica retropúbica o de Terence-Millin, mediante una incisión transcapsular posterior, técnica perineal o
a través de una incisión sobre la vejiga, técnica suprapúbica o de Freyer.
Es una técnica cruenta, no exenta de morbimortalidad. La complicación precoz más frecuente es la hematuria,
que obliga con frecuencia a la transfusión de hemoderivados, siendo menos frecuente la necesidad de reintervención. La
insuficiencia renal obstructiva, aunque grave, es una complicación poco frecuente que se da por edema perimeático, por
atrapamiento o excesiva tracción de los meatos con los puntos hemostáticos. La infección urinaria es frecuente a pesar
de la profilaxis antibiótica y la complicación tardía más frecuente es la eyaculación retrógrada.
Indicaciones de adenomectomía:
• Próstatas mayores de 60 g o que no se puedan resecar en 60 minutos
• Presencia de grandes divertículos vesicales
• Presencia de múltiples cálculos vesicales
• Presencia de estenosis uretral que impida el acceso transuretral
• Presencia de trastornos ortopédicos que impidan la posición de litotomía
Miocapsulotomía endoscópica:
Consiste en la realización de una incisión prostática. Las indicaciones principales, sin existir criterios absolutos,
incluyen pacientes jóvenes (para preservar la eyaculación anterógrada), con adenomas de pequeño tamaño y sin
prominencia del lóbulo medio, aunque si existiera un pequeño lóbulo medio, éste podrías resecarse y luego realizar la
miocapsulotomía. La incisión se puede realizar de forma unilateral, bilateral o a las 12 horas.
Se realiza una incisión con el cuchillete de Collins desde 1 mm debajo del meato hasta la hendidura prostática
lateral al veru montanum. La profundidad la marca la sección de las fibras musculares, debiendo quedar visible la grasa
tanto subtrigonal como extracapsular.
El sangrado y el tiempo quirúrgico son menores que con la adenomectomía y la RTUP, así como la incidencia de
eyaculación retrógrada.
Terapias mínimamente invasivas.
Existen diversas técnicas que buscan disminuir los riesgos asociados a las técnicas quirúrgicas ya descritas. Muchas
de estas técnicas ya descritas no precisan anestesia y el tiempo quirúrgico es menor. No existen datos en la literatura
actual que permitan recomendarlas como primera opción terapéutica, quedando su uso ligado principalmente a aquellos
pacientes con riesgo quirúrgico elevado.
Ablación con láser:
La energía láser aplicada sobre la próstata genera 2 tipos de efectos en función de la temperatura generada: por
encima de los 100 °C produce vaporización de la próstata y entre 60 °C y 100 °C una coagulación de la misma. Actualmente
son necesarios estudios a largo plazo para poder valorar la eficacia y seguridad de estos tratamientos.
Los estudios publicados exponen como principales ventajas frente a la RTUP: facilidad de la técnica, ausencia de
sangrado, hospitalización mínima. El principal inconveniente es el prolongado tiempo de sondaje debido a las dificultades
miccionales ocasionadas por la inflamación uretral.
Ultrasonido Focalizado de Alta Intensidad (HIFU):
Ultrasonidos de alta frecuencia que se emiten a la próstata desde un transductor transrectal, lo que genera
temperaturas entre 60 °C y 100 °C que causan necrosis del tejido prostático. El procedimiento requiere anestesia general
y los principales efectos secundarios incluyen retención aguda de orina, hematospermia, hematuria e infección urinaria.
Según los datos publicados, la mejoría sintomática tiene lugar en un 50-60%, con un aumento del flujo máximo de 40-
50%. La eficacia a largo plazo es limitada.
Ablación Transuretral con Aguja (TUNA):
Consiste en la ablación prostática por medio de radiofrecuencia de bajo nivel que se administra a través de dos
aguas que se introducen por vía transuretral. La radiofrecuencia produce una necrosis de coagulación. Se realiza bajo
anestesia local.
Termoterapia:
Consiste en aplicar calor en forma de microondas, por vía transrectal o transuretral, a la glándula prostática para
inducir una necrosis de la misma a medio plazo. La morbilidad es baja y no precisa anestesia, por lo cual es una alternativa
en pacientes con elevado riesgo anestésico-quirúrgico.
Prótesis expándibles:
Dispositivos que se colocan intrauretrales para mantener permeable la luz de la uretra y permitir la micción
espontánea. Pueden ser temporales o permanentes y únicamente están justificadas en pacientes con contraindicaciones
para cirugía.
A pesar de los diversos avances en terapias farmacológicas y mínimamente invasivas para el tratamiento del síndrome
del tracto urinario inferior, la resección transuretral de próstata continúa siendo el tratamiento quirúrgico de referencia
para la hiperplasia benigna de próstata. Aunque este procedimiento se asocia a una mortalidad muy baja (menos del
0,25%), existen sin embargo dos complicaciones perioperatorias que todavía no son infrecuentes: la pérdida sanguínea
(tasa de transfusión entre el 2,5%-8,6%) y el síndrome de reabsorción del líquido de irrigación con hiponatremia dilucional
(2% si el tiempo de resección es mayor a 90 minutos; 0,5% si es menor de 90 minutos).
Los nuevos equipos de resección con energía bipolar intentan evitar esta morbilidad, realizando corte y hemostasia al
mismo tiempo y utilizando suero fisiológico como líquido de irrigación continua. El bisturí bipolar funciona mediante
pulsos de corriente que evitan la formación de un arco eléctrico entre ambos polos mientras que el asa no entra en
contacto con el tejido. Una vez que el asa entra en contacto con el tejido la corriente se hace continua, circulando desde
el electrodo activo (asa) al electrodo pasivo, a través del medio de menor resistencia (suero fisiológico); esta corriente
continua hace que el asa alcance temperaturas muy altas, poniéndose incandescente y produciendo la vaporización y
necrosis coagulativa del tejido con el que entra en contacto.
Entre los principales inconvenientes se encuentra la posibilidad de absorción de agua al torrente vascular, la limitación
del tiempo quirúrgico por la misma posibilidad de absorción del líquido de irrigación, la necesidad de utilizar una placa
que conlleva el riesgo de transmitir energía eléctrica dentro del organismo del paciente con las posibilidades de
estimulación nerviosa y quemaduras. En los últimos años han aparecido varios equipos y aditamentos que nos permiten
una mejor técnica de la resección transuretral con un menor riesgo de absorción de los líquidos de irrigación y una mejor
hemostasia.
El bipolar no provoca estimulación del nervio obturador, permitiendo de esta manera resecciones sin peligro en las
paredes laterales. El asa de este tipo de bisturí es similar a las habitualmente utilizadas en la RTUP convencional y se
diferencia en que el mismo terminal lleva incluidos el electrodo emisor (asa) y receptor de la corriente, separados ambos
por una sección de material de alta resistencia y baja conductancia. Este bisturí necesita que uno de los polos o electrodos
esté en contacto con el tejido que se desea resecar.
Se considera que la resección transuretral con equipo monopolar continúa siendo el método ideal para el manejo de los
pacientes con hiperplasia prostática benigna obstructiva. Las complicaciones inherentes al procedimiento pueden evitarse
al realizar una adecuada selección de pacientes, evitando tratar con este método pacientes en los que el tamaño de la
próstata sobrepasa la habilidad del cirujano para resolver el proceso obstructivo en un tiempo quirúrgico razonable. La
utilización de un monitoreo transoperatorio adecuado además de la utilización del trócar de Reuter en casos seleccionados
disminuirán aún más la posibilidad de dichas complicaciones y facilitarán la técnica quirúrgica. Se considera que la utilidad
del equipo bipolar será en pacientes con próstatas pequeñas que tendrán un tiempo quirúrgico corto, ofreciendo un corto
periodo de hospitalización y mínima sintomatología irritativa de la que comúnmente se quejan nuestros pacientes
sometidos a cirugía transuretral convencional con el equipo monopolar. Por otro lado, sus inconvenientes serían el costo
del equipo y los consumibles que son superiores a los del equipo monopolar, el costo de las soluciones de irrigación que
consideramos serían de 20:1 en relación con el agua que se suele utilizar en la cirugía convencional. Los patólogos han
hecho mención que el tejido obtenido presenta una mejor conservación que el resecado con el equipo monopolar.
La RTU bipolar es un método seguro y efectivo, con buenos resultados postoperatorios y con ciertas ventajas respecto al
“gold standard”: no existe riesgo de “síndrome de RTU” el cual se define como descenso de la concentración plasmática
de sodio por debajo de 125 mmol/l junto con manifestaciones cardiovasculares y neurológicas; se logra mejor hemostasia,
no hay limitación del tiempo de resección, disminuye el PSA, permite una pronta externación y menor tiempo de
cateterización, lo cual redunda en menores costos.
Láser Holmium:
El tratamiento con láser holmium -enucleación prostática, es una intervención quirúrgica que utiliza la energía del láser
para eliminar el adenoma prostático. Es una técnica endoscópica, accedemos a la próstata a través de la uretra y con el
láser separamos el tejido hiperplásico que provoca la obstrucción de la vejiga. El procedimiento, que se realiza con
anestesia total o epidural, requiere un tiempo medio hospitalización de entre 48 y 72 horas. Tras la operación el paciente
deberá llevar una sonda durante al menos 48 horas, este período es algo más largo para próstatas de mayor tamaño.
También se le aplicará un sistema de lavado continuo con suero fisiológico para evitar que se formen coágulos. Se trata
de la única técnica que tiene una efectividad tan alta como la cirugía abierta, pero con unos claros beneficios para el
paciente al ser una cirugía mínimamente invasiva. No provoca herida, el sangrado es mínimo y muy inferior al provocado
por cualquier cirugía abierta, el período en que el paciente llevará sonda es reducido, y el postoperatorio es breve y
prácticamente sin molestias. La persona podrá volver a hacer vida normal en unos 15 días.
El procedimiento, que también se conoce como enucleación prostática con láser de holmio (HoLEP), utiliza un láser para
extraer el tejido que está bloqueando el flujo de orina en la próstata. Luego se usa otro instrumento para cortar el tejido
prostático en fragmentos fácilmente extraíbles. La HoLEP es similar a la cirugía de próstata tradicional pero no requiere
incisiones. Puede ser una opción para los hombres que tienen una próstata muy agrandada.
La HoLEP extirpa toda la parte de la próstata que bloquea el flujo de orina. El tratamiento ofrece una solución duradera
para los hombres que tienen una próstata agradada, enfermedad conocida como hiperplasia prostática benigna. La HoLEP
también conserva el tejido que se extrae para analizarlo en el laboratorio en busca de otras enfermedades, incluido el
cáncer de próstata.
En comparación con la cirugía de próstata tradicional, la HoLEP puede ofrecer una recuperación y un alivio de los síntomas
más rápidos, al igual que otros tipos de cirugía láser de próstata. Menos del 2 % de los hombres que se someten a una
HoLEP necesitan un tratamiento posterior para los síntomas urinarios.
Green light (evaporización de próstata):
Esta opción de tratamiento proporciona un rápido alivio de los síntomas causados por la hiperplasia prostática benigna
(HPB).En la mayoría de los casos, la terapia láser GreenLight, también ofrece una estadía hospitalaria más corta, menos
tiempo de cateterización, menos hemorragia y una recuperación más rápida que las opciones quirúrgicas tradicionales.
Durante el procedimiento, el médico utiliza un láser para calentar y vaporizar rápidamente el exceso de tejido prostático,
lo que aumenta el tamaño del canal de paso la orina. La eliminación del exceso de tejido restablece rápidamente el flujo
natural de orina en la mayoría de los [Link] se realiza de forma ambulatoria bajo el efecto de anestesia
general. La mayoría de los pacientes experimentan un alivio rápido de los síntomas de la HPB y una mejora en el flujo de
orina después del procedimiento.
Entre los efectos secundarios se incluyen, entre otros:
● Sangre en la orina.
● Irritación de la vejiga, lo que provoca una necesidad urgente o frecuente de orinar.
● Irritación de la uretra, lo que provoca micción frecuente o sensación de ardor.
● Eyaculación retrógrada (durante el orgasmo, el semen retrocede hacia la vejiga en lugar de salir por el pene).
Referencias
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[Link] el 01 de mayo 2019.
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