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Causas y Desarrollo de la Caries Dental

El capítulo aborda la caries dental, su etiopatogenia y el papel de la biopelícula en su desarrollo, destacando la interacción entre microorganismos, sustratos y el diente. Se describen las características de las caries en esmalte, dentina y cemento, así como los métodos de diagnóstico y evaluación de riesgo en cariología. Se enfatiza la importancia de factores dietéticos y la retención de biopelícula en la progresión de la enfermedad.

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Causas y Desarrollo de la Caries Dental

El capítulo aborda la caries dental, su etiopatogenia y el papel de la biopelícula en su desarrollo, destacando la interacción entre microorganismos, sustratos y el diente. Se describen las características de las caries en esmalte, dentina y cemento, así como los métodos de diagnóstico y evaluación de riesgo en cariología. Se enfatiza la importancia de factores dietéticos y la retención de biopelícula en la progresión de la enfermedad.

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CAPÍTULO 2: CARIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN
La caries dental, la enfermedad más común del ser humano, puede definirse de diferentes
maneras. Se describe como una secuencia de procesos de destrucción localizada en los
tejidos duros dentarios, que evoluciona en forma progresiva e irreversible y que comienza en
la superficie del diente y luego avanza en profundidad.

La iniciación y el desarrollo de estos trastornos están inseparablemente vinculados con la


presencia de abundantes microorganismos. Se considera que la caries es infecciosa y
transmisible.

La etiopatogenia de las caries obedece a la interacción simultánea de tres elementos o


factores principales: un factor microorganismo que en presencia de un factor sustrato logra
afectar un factor diente (huésped). Se agregó el tiempo de interacción de estos, ya que si
estos condicionantes se interrelacionan solo durante un período muy breve, la enfermedad
cariosa no se produciría.

FORMACIÓN Y DESARROLLO DE LA BIOPELÍCULA O


PLACA DENTAL
La biopelícula o placa dental corresponde a una entidad bacteriana proliferante con actividad
enzimática que se adhiere firmemente a las superficies dentarias y que por su actividad
bioquímica y metabólica ha sido propuesta como el agente etiológico principal de la caries
dental.

Se ha descrito como una estructura formada por dos matrices: la capa salival o cutícula
acelular adquirida y la capa formada por microorganismos y polímeros extracelulares.

Cutícula acelular adquirida


Es una biopelícula delgada, amorfa y electrodensa adyacente a la superficie del esmalte, cuyo
grosor varía, pero se ha estimado en 1 a 2 $\mu m$. Se forma en no más de dos horas en una
superficie dental limpia, carece de microorganismos y sus productos están formados por
proteínas y glucoproteínas.

Capa formada por microorganismos y polímeros extracelulares


En la colonización inicial de las superficies dentarias intervienen varios mecanismos:
adherencia a la película adquirida o colonización primaria, agregación interbacteriana o
colonización secundaria y multiplicación.

Adherencia a la película adquirida


Una vez establecida la película adquirida, se depositan las primeras colonias bacterianas
específicas. El primero en colonizar es especialmente Streptococcus sanguis. El papel de S.
mutans en esta fase es variable ya que se encuentra en bajo número o ausente.

Colonización secundaria: agregación interbacteriana


El desarrollo bacteriano es un proceso progresivo. La etapa de colonización secundaria y
maduración dependerá exclusivamente de la sacarosa. En presencia de sacarosa, S. mutans
sintetizan polisacáridos extracelulares llamados "mutanos" (glucanos insolubles), que actúan
como adhesivos extracelulares para unirlos entre sí y al diente.

Colonización secundaria: multiplicación


Al producirse el aumento de grosor de la biopelícula, las condiciones acidogénicas creadas
por los colonizadores primarios facilitan el desarrollo de diferentes microorganismos, como
Veillonella y Lactobacillus, que prefieren un medio ácido.

Los microorganismos toman energía de los hidratos de carbono fermentables. Estos son
desdoblados por la vía glucolítica y se obtienen ATP, $CO_2$, ácido láctico y, en menor
cantidad, otros ácidos orgánicos. Estos ácidos van a producir la desmineralización de los
cristales de hidroxiapatita.

Asociación entre caries dental y S. mutans


S. mutans se relaciona con la biopelícula cariogénica. Antes de la formación de la caries
dental, tiene lugar un aumento significativo de S. mutans en saliva. La más prevalente en el
mundo es S. mutans (serotipos c, e y f).

Otros estreptococos
S. sanguis también se asocia con caries de superficies libres, puntos y fisuras. S. salivarius, S.
mitis, S. anginosus, S. gordinii, S. oralis y S. sanguis se consideran como estreptococos no
mutans con baja capacidad para descender el pH del medio.

Lactobacillus
Los lactobacilos se consideran invasores secundarios. Son grandes productores de ácido
láctico y se encuentran entre las bacterias más acidófilas que se conocen. Tienen poca
afinidad por las superficies dentarias y no se los involucra en el comienzo de la caries de
esmalte; sin embargo, son los primeros implicados en el avance de la caries de dentina.

El factor sustrato
La caries es una enfermedad infecciosa especial ya que las bacterias dependen de un
sustrato externo (azúcares de la dieta). La biopelícula expuesta a azúcares produce un
descenso del pH, necesario para la descalcificación del esmalte.
Factores que influyen en la cariogenicidad (Estudio de Vipeholm):

●​ La actividad cariogénica se ve aumentada por el consumo de sacarosa.


●​ Los azúcares retenidos sobre las superficies dentarias son más cariogénicos que los
ingeridos de inmediato (líquidos).
●​ La frecuencia y forma del consumo de azúcares son más importantes que la cantidad
consumida.

Áreas retentivas
Las áreas retentivas de biopelícula pueden ser naturales o artificiales.

1.​ Naturales: Espacios interproximales, hoyos y fisuras profundos, irregularidades de


posición y alineación, dientes fuera de función, etc.
2.​ Artificiales: Restauraciones con forma y contorno incorrectos, extensión inadecuada,
contactos defectuosos, retenedores de prótesis, bandas de ortodoncia, etc.

Factores predisponentes y atenuantes


Según Bhaskar, existen factores predisponentes y atenuantes:

1.​ Civilización y raza: Influencia en la mineralización y morfología.


2.​ Herencia: Existen grupos inmunes y otros altamente susceptibles.
3.​ Dieta: El régimen alimentario ejerce influencia preponderante.
4.​ Composición química: Presencia de flúor y otros elementos en el esmalte.
5.​ Morfología dentaria: Fosas y fisuras profundas, posición irregular, apiñamiento.
6.​ Higiene bucal: Su uso reduce significativamente la frecuencia de la lesión.
7.​ Sistema inmunitario: Inmunoglobulina A (IgA) en la saliva.
8.​ Flujo salival: Cantidad, consistencia y composición.
9.​ Glándulas de secreción interna.
10.​Enfermedades sistémicas y estados carenciales.

CARIES DE ESMALTE
El esmalte superficial tiene menos materia orgánica que el esmalte subyacente. El punto
crítico para la desmineralización se encuentra en un pH de 5,5 o 5,6.

Mancha blanca
Es la primera manifestación de la caries de esmalte. Clínicamente la desmineralización se ve
como un esmalte opaco sin traslucidez cuando se observa luego de haber resecado la
superficie. Presenta etapas de desmineralización seguidas de etapas de remineralización.
Cuando el proceso de remineralización es mayor, la caries es reversible.

Características macroscópicas
●​ Superficies libres: El avance comienza como un cono de base ancha con su punta
dirigida hacia la dentina.
●​ Hoyos o fisuras: La lesión no comienza en el fondo, sino en sus paredes laterales.
Toma forma de cono invertido, con la base hacia la dentina.

Características microscópicas
Según Silverstone, las lesiones adamantinas presentan cuatro zonas:

1.​ Zona superficial: Superficie relativamente intacta. Volumen poroso menor al 5%.
2.​ Cuerpo de la lesión: Grado significativo de pérdida mineral (aprox. 25%). Estrías de
Retzius acentuadas.
3.​ Zona oscura: Volumen poroso del 2 al 4%.
4.​ Zona translúcida: Frente de avance. Volumen poroso del 1%.

Caries detenida
Cuando se extrae un diente, suele observarse una mancha blanca en el diente vecino. Al
quedar en zona de limpieza, esta mancha se torna marrón, la superficie se endurece y la
caries pierde velocidad de ataque.

CARIES DE LA DENTINA
Aspecto macroscópico
Cuando la caries alcanza el límite amelodentinario, avanza a un ritmo mayor que en el
esmalte. Clínicamente se presentan como:

●​ Caries dentinaria aguda: Aspecto blanco amarillento y consistencia blanda.


●​ Caries dentinaria crónica: Dura, resistente y de color amarillo oscuro o marrón.

Invasión de los conductillos


La caries ataca directamente los conductillos en dirección a la pulpa. El avance es de 180 a
200 $\mu m$ por mes. La defensa consiste en una remineralización u obliteración de la luz de
los conductillos (esclerosis).

Zonas de la dentina cariada


Fusayama observó que la dentina cariada tiene dos capas bien diferenciables:

1.​ Capa externa (infectada): No vital, teñible con fucsina básica. Posee colágeno
desnaturalizado y no es remineralizable. Debe ser eliminada.
2.​ Capa interna (afectada): Vital, no teñible, reblandecida pero con capacidad de
remineralizarse. El colágeno está sano.

Reacciones de defensa contra la caries


●​ Dentina translúcida o esclerótica: Por aposición de sales de calcio que obliteran los
conductillos.
●​ Dentina secundaria: Formada fisiológicamente después de la erupción, reduce la
cámara pulpar.
●​ Dentina terciaria o de reparación: Formada precipitadamente ante un estímulo
intenso (caries, tallado). Conductillos tortuosos e irregulares.

Reacción pulpar
Los estímulos que llegan inicialmente a la pulpa son toxinas y productos microbianos, pero no
bacterias. Las bacterias pueden penetrar hasta 0,75 mm de la pulpa sin producir enfermedad
pulpar, pero a partir de esa distancia las reacciones se vuelven más intensas.

CARIES DE CEMENTO Y DE RAÍZ


El cemento recubre la dentina y no se encuentra expuesto en condiciones normales. El pH
crítico del cemento es de 6,7; por lo tanto, es más soluble a los ácidos que el esmalte.

●​ Activa o aguda: Cavidad amplia que sobrepasa el cemento rápidamente y presenta


sintomatología dolorosa.
●​ Crónica o detenida: Superficie lisa y dura, color marrón oscuro o negro, sin dolor.

CAPÍTULO 3: DIAGNÓSTICO CON


EVALUACIÓN DE RIESGO EN CARIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
El término "diagnóstico" tiene distintas interpretaciones:

●​ Diagnóstico: Se suman todos los datos disponibles para identificar la existencia


pasada o presente de la enfermedad.
●​ Detección de la lesión: Se determina si la enfermedad está presente o no (cambios
visuales o físicos).
●​ Valoración de la lesión: Se caracteriza o se controla una lesión detectada.

Diagnóstico no solo significa identificar la lesión existente, sino decidir si esta es activa,
progresando o estabilizada.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es la conclusión diferenciada que define el estado del proceso
salud-enfermedad-atención. La secuencia general incluye: entrevista (historia
médica/odontológica), examen bucal, clasificación de riesgo y toma de decisiones.

Historia médica e historia odontológica


La historia médica posibilita revelar datos de interés sobre la condición física, antecedentes y
medicaciones. La historia odontológica analiza experiencias anteriores y tipos de atención.

La dieta: un factor de riesgo cariogénico


Los factores dietéticos requieren ser analizados. La exposición frecuente de azúcares
refinados induce a la colonización de microorganismos cariogénicos.

Registro de hidratos de carbono en la dieta


1.​ Valoración promedio de 3-5-7 días: El paciente registra todo lo que consume.
2.​ Registro de frecuencia: Entrevista sobre frecuencia de consumo de alimentos
específicos.
3.​ Entrevista de 24 horas: Se interroga sobre la ingesta de las últimas 24 horas.

El examen bucal
La observación clínica ha demostrado ser muy retributiva. Se realiza con la siguiente
secuencia: Tejidos blandos, Biopelícula dental, Examen gingivoperiodontal, Examen dentario,
Oclusión, Estudios por imágenes y Estudios salivales.

Biopelícula dental
Existen numerosos índices. Los índices de placa registran la prevalencia y/o el grado de los
depósitos.

Índice de placa de Silness y Löe


Analiza las 4 áreas gingivales del diente con un grado de 0 a 3.

●​ Grado 0: libre de placa.


●​ Grado 1: no visible a simple vista, pero sí con sonda.
●​ Grado 2: visible a simple vista.
●​ Grado 3: gruesos depósitos.

Índice de placa oclusal


Registra la biopelícula en superficies oclusales mediante solución reveladora.

●​ Grado 0: ausencia.
●​ Grado 1: línea roja en fisuras.
●​ Grado 2: roja con islotes azules (< 1/3).
●​ Grado 3: azul cubriendo todo el sistema (> 1/3).

Factores que condicionan la retención de biopelícula dental


Pueden ser: relacionados con la odontología restauradora (puentes, coronas), con la
ortodoncia (bandas, brackets) o anatómicos (apiñamiento).

Examen y registro dentario: identificación de la lesión


El examen clínico requiere adecuada iluminación, dientes secos y limpios. Se ha demostrado
que el examen visual puede ser tan eficaz como el explorador; el uso inapropiado del
explorador puede dañar el esmalte y cavitar una lesión incipiente.

Criterios diagnósticos basados en el proceso de caries dental


●​ Criterios de Nyvad: Diferencian lesiones activas (opacas/rugosas) de inactivas
(brillantes/lisas) y cavitadas de no cavitadas.
●​ ICDAS: Sistema internacional para la identificación y valoración visual de caries.
●​ Mount y Hume: Clasificación que vincula localización (fosas, proximal, cervical) y
tamaño (0 a 4).

Clasificación de caries según el lugar de asiento


Caries oclusal
Se sugiere el examen visual, especialmente en lesiones iniciales. El uso de explorador no
mejora la detección. Es importante utilizar magnificación binocular.

Caries proximal
Es observable con visualización directa, radiografías bitewing y transiluminación con fibra
óptica (FOTI). En casos dudosos se puede usar separación dental con bandas elásticas.

Caries de superficies libres


Se visualizan fácilmente con el diente limpio y seco. Se usa el método visual para lesiones
incipientes.

Caries radicular
Se utilizan métodos visual y táctil. El cálculo y la inflamación gingival dificultan la visualización.

Caries recurrente o secundaria


Es una de las mayores razones de rerrestauraciones. Responde a nueva enfermedad en el
margen o a fallas técnicas. Se distingue de la caries residual (infección no controlada durante
la preparación).

Estudios salivales
Incrementan la capacidad de evaluar el riesgo.

●​ Medición de flujo salival (Sialometría): Con saliva estimulada o no estimulada.


●​ Capacidad buffer: Método Dentobuff (tiras indicadoras).
●​ Niveles de S. mutans y Lactobacilos: Métodos simplificados (Dentocult) para
detectar niveles bacterianos en saliva.

Factores y nivel de riesgo en cariología


El diagnóstico requiere analizar factores biológicos, del medio ambiente social, estilo de vida
y servicios. La caries es multifactorial.

La evaluación de un solo factor no permite ponderar el riesgo, pero se pueden identificar un


conjunto de factores indicativos. La experiencia previa de caries es el mayor predictor de
caries en el futuro.

Los niveles de riesgo se clasifican en Bajo, Moderado y Alto dependiendo de factores como
higiene, flujo salival, dieta, uso de flúor y experiencia pasada de caries.

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