Generalidades Oncología

Cáncer: células que han sufrido un cambio en los mecanismos de control que regulan su
capacidad de diferenciación y proliferación.

 más comunes: próstata y seno (buen pronóstico), pulmón, colorectal, piel (CR)
 factores riesgo: edad, género, estilo de vida, dieta, variación geográfica, herencia,
consumo alcohol, exposición al tabaco, radiaciones, fármacos

Carcinogénesis

Iniciación (daño) ➡️Promoción (producción céls cáncer) ➡️Progresión (metástasis)

 Mutaciones en protooncogenes (genes normales)

 Mutaciones en genes sup de tumor (regulan/inhiben inadecuada prolif celular)
 Alteraciones en senescencia (cels envejecen hasta que dejan de dividirse)
 Alteraciones en apoptosis (muerte programada, alteración: no se destruyen,
proliferan)

Alteraciones genéticas ➡️ oncogenes. Ej: protooncogen HER2, codifica receptor HER2: ca

mama

Patología cáncer

Origen:

 Tipos: epitelial, conectivo, linfoide y nervioso

 Precáncer: hiperplasia o displasia
 Hematológicos: leucemia/linfoma
 Otros: carcinoma / sarcoma

Características:

 Maligno o benigno
 Angiogénesis (crecimiento-proliferación-tumor primario y metástasis)
 Sobreexpresión (VEGF: factor de crecimiento del endotelio vascular)
 Tx: cirugía, radiación, quimoterapia, biológica, terapia Target (paliativo)

Neoadyuvante: se administra antes de la cirugía, para reducir tamaño de tumor y poder

extraerlo

Paliativa: tratamientos para mejorar la calidad de vida

Adyuvante: se administra después de la cirugía, para destruir células residuales

 Quimioterapia
[Link] SOBRE EL ADN

Alquilan ADN por lo que interfieren con su replicación celular (intercalantes y electrofílicos)

NO en monoterapia

MOSTAZAS NITROGENADAS
 Agentes alquilantes bifuncionales, inhiben síntesis y función del ADN
 Actúan sobre la fase G1 o S
 Mecloretamina: 1º usada clínicamente y la + reactiva, se usa tópicamente para CGCL
 Fosforamidas
 Análogo de aminoácidos: melfalán, clorambucilo
 Análogo de bases nucleicas

Fosforamidas: ciclofosfamida/ifosfsmida
 Profármacos
 Aldofosfamida: en circulación de céls tumorales, genera acroleína (cistitis
hemorrágica)
 Metabolismo hepático ➡️disfunción hepática, requiere dosis reducidas
 Leucemias, linfomas, cáncer de mama, ovario y tumores sólidos en niños
 Antes debe administrarse MESNA (mercaptoetanosulfonato sódico): 🚫 acroleína
 Se ha observado una secreción inapropiada de hormona antidiurética

EA: supresión MO, alopecia, mucositis, diarrea, visión borrosa, dermatitis, fibrosis
pulmonar, elevación de transaminasas, levemente emetógeno, nefrotóxico (ifosfamina)

AZIRIDINAS: tiotepa/mitomicina (antibiótico, tóxico)

 Se usa para el régimen de quimioterapia dosis alta
 Tiotepa es una molécula lipofílica, por lo que es capaz de penetrar SNC
 CYP hepáticos convierten la tiotepa a su metabolito primario TEPA
 EA: mielosupresión, mucositis, náuseas

 Mitomicina: adenocarcinoma estómago, páncreas, cáncer recto y mama

metastásico.
 EA: anorexia, náuseas y vómitos moderados, diarrea, mielosupresión

METILHIDRAZINAS: dacarbazina (IV)/temozolomida (cerebro)

 Ambos funcionan como agentes metilantes (transfieren grupo metil al ADN)
 Destruye células en todas las fases del ciclo celular
 Se usa catéter subclavio para no reventar venas (CCSS igual empieza con venas)
 Dac: linfoma Hodgkin, sarcoma avanzado tejido blando en adultos, melanoma
maligno
 EA: náuseas, vómitos en 75-90% de pacientes, fotosensibilidad, mielosupresión,
vesicante
NITROSOUREAS: carmustina
 Forma enlaces covalentes con el ADN que interfieren con su replicación y
transcripción
 Presencia de resto molecular de urea, cuyas átomos N están sustituidos por grupo
nitroso
 Adyuvante cx, ptes glioblastoma multiforme recurrente y en radiación por glioma
maligno
 EA: mielosupresión retardada caracterizada por trombopenia y leucopenia, alopecia,
mucositis, moderadamente emetógeno, hepatotoxicidad y dolor en la infusión
 Su uso prolongado puede producir toxicidad acumulativa en médula ósea

COMPLEJO DE PLATINO: cisplatino/carboplatino/oxaliplatino

 Agentes antineoplásicos electrofílicos más utilizados en la clínica
 Forman aductos de metales covalentes con el ADN (agentes electrolíticos)
 Usos: cáncer metastásico ovario y testículo, cáncer pulmón, cabeza, útero, vejiga,
colon
 Se usan en combinación con otros agentes

CISPLATINO (IV)
 NO monoterapia
 Antes del tx: 1L SF antes, durante y después para mantener hidratación y
diuresis osmótica con manitol para prevenir toxicidad renal
 Aluminio inactiva el cisplatino, ojo con agujas u otros equipos de infusión con
aluminio
 Náuseas y vómitos marcados en casi todos los ptes, se puede usar aprepitant
 EA: toxicidad renal (máx día 15), ototoxicidad, neuropatía periférica, anemia,
anafilaxia, mielosupresión, náuseas y vómito

CARBOPLATINO
 Menos nefrotóxico y ototóxico, pero más mielosupresor (trombocitopenia)
 Puede causar reacciones de hipersensibilidad
 Produce menos náuseas

OXALIPLATINO
 Rango de actividad tumoral diferente a otros agentes de platino
 No nefrotóxico, pero si ototóxico y neurotóxico
 Puede existir resistencia tumoral
 +5FU: aprobado para el tx cáncer colorrectal

ANTRACICLINAS: idarrubicina/epirrubicina
 Núcleo intercalante: cromóforo (color rojo)
  Análogos: daunorubicina y doxorrubicina
 Mecanismo: 🚫 topoisomerasa II —> rompen y dañan ADN
 Se usan en combinación con alquilantes
 EA: cardiotoxicos (dosis acumuladas), alopecia, mielosupresión, vesicante,
hepatotóxico, emetogénicos

Mecanismos para reducir cardiotoxicidad:

 Encerrar en liposomas (liberación + precisa)

 Infusión lenta (+6h)
 Administrar EDTA (agente quelante) atrapa agentes tóxicos

*Se debe realizar ECG diario (el primer día de cada ciclo, 21 días)

2. INHIBIDORES SELECTIVOS DE TOPOISOMERASAS

CAMPTOTECINAS: IRINOTECAN/TOPOTECAN
 Alcaloide de un árbol de origen chino
 Fármacos específicos de la fase S
 Potentes agentes citotóxicos, se dirigen a la enzima topoisomerasa I, 🚫 reparación
ADN
 EA: diarrea tardía luego 24 h, síndrome colinérgico (hipotensión, hipersalivación,
dolor abdominal, lagrimación) mielosupresión
 Tx con anticolinérgicos (atropina)

EPIPODOFILOTOXINAS: ETOPÓSIDO/TENIPÓSIDO
 Podófilo (podophyllum peltatum) o mandrágora americana, tiene dos potentes
agentes citotóxicos: podofilotoxina y picropodofilina
 Derivan de la epipodofilotoxina, compuestos naturales (alcaloides de la vinca)
 Mecanismo: inhiben topoisomerasa II mediante unión directa, no se intercalan en el
ADN
 Usos: cáncer de testículo, pulmón, linfomas y leucemia
 EA: mielosupresión, vesicante, alopecia leve, toxicidad ungueal y dermatológica,
mucositis, hipersensibilidad y episodios de hipotensión en infusiones rápidos

MERCAPTOPURINA GEMCITABINA 5-FU CAPECITABINA

-Vía oral -Uso: cáncer vejiga, -IV/tópico -VO, BID 30 min dc
-Uso: leucemia páncreas, -Profármaco -Profármaco 5FU
-Interacción: pulmones, ovario y -5FdUMP: met -Análogo pirimidina, 🚫
alopurinol/fenoxostat mama activo timidilato sintasa
Mecanismo: -atraviesa BHE
Mecanismo: Mecanismo:
🚫 síntesis, metab de Actúa como falso Usos: Adenocarcinoma
🚫 ADN polimerasa sustrato timidilato
nucleótidos purina digestivo y mama
sintasa, impide
EA: ictericia, EA: fiebre 1ros días, síntesis ADN EA: diarrea, sd pie-
mucositis, diarrea, edema, hepato y mano, cardiotoxicidad,
EA: náuseas,
hematuria, hematotoxicidad, neurotoxicidad
mucositis, diarrea,
hepatotox, hematuria
hematotoxicidad
 hematotoxicidad, asintomática +ác fólico Tx sinergia:
exantema cutáneo mejora eficacia leucovorina
3. ANTIMETABOLITOS

Interfiere disponibilidad nucleótidos (purina o pirimidina), evitando producción de ADN o

ARN.

3. ANÁLOGOS ÁCIDO FÓLICO

METROTEXATO (VO/IV/IM/INTRATECAL)
Inhibe dihidrofolato reductasa (DHFR) —> no se forma tetrahidrofolato

 Usos: leucemias y carcinomas

 No atraviesa BHE y puede generar resistencia
 Terapia de rescate: Leucovorina*
 EA: mielosupresión, mucositis, fibrosis hepática, necrosis renal y neurotoxicidad
(intratecal)

* folato exógeno, mtx mejora activación 5FU y actividad antitumoral si se administra antes

PEMETREXED
 Inhibe dihidrofolato reductasa (DHFR), timidina sintasa y otra vía más
 Tiene menor resistencia
 EA: mielosupresión, alteraciones cardíacas, sepsis neutropénica
 Acumulación de homocisteína: tóxica

Premedicación:

 Dexametasona VO 4 mg BID: día anterior, mismo día, después admin

 Leucovorina
 Vit B12 1000 µg: 1 semana antes, y a partir de ahí una vez cada tres ciclos

4. INHIBICIÓN DE MICROTÚBULOS

ALCALOIDES DE LA VINCA: vincristina/vinblastina

Inhiben formación de microtúbulos al unirse a la β-tubulina (fase M y S). No se puede formar
el huso mitótico, los cromosomas no pueden alinearse y la división celular se detiene en
metafase

 Pueden crear resistencia cruzada

 No son emetogénicos
 Vincristina: menos mielosupresión, mejor tolerado en niños
 EA: mielosupresión, neurotoxicidad, hepatotoxicidad, vesicantes

TAXANOS: paclitaxel/docetaxel
Inhibidores de la mitosis, difieren de alcaloides de la vinca en que se unen a un sitio
diferente en β-tubulina y no inhiben su producción, si no que antagonizan su desensamblaje,
produciendo estructuras erróneas, que detienen la mitosis por apoptosis.

 Usos: cáncer de ovario, mama, pulmón, GI, genitourinario, próstata, cabeza y cuello
 EA: mielosupresión, ac líquido, neurotoxicidad (pacli), hepatotoxicidad,
hipersensibilidad
 Monitorizar bilirrubina y enzimas hepáticas
 Premedicación: dexa (8-10mg BID VO, antes y x 5 días) + Anth con pacli
 Orden aplicación: 1º taxanos y 2º platino

Terapia Hormonal
Cáncer de próstata, mama, tiroides

1. Moduladores selectivos de receptores de estrógenos (SERM):

Se unen al RE y ejercen efectos estrogénico o antiestrogénico según órgano

o Tamoxifeno: inhibidor competitivo de estrógenos. Se desarrolló como un

ACO, pero se descubrió que tiene efectos antiproliferativos sobre líneas
celulares del cáncer de mama dependiente de estrógenos.

o Raloxifeno: prevención cáncer de mama en pacientes de alto riesgo

2. Antagonista de los receptores de estrógenos (anti-estrógenos):

o Fulvestrant: inhibe unión estrógeno, altera la estructura del receptor y

también puede inhibir su dimerización. Actualmente, único aprobado por la
FDA.
Uso en mujeres posmenopáusicas: tx antiestrógenos cáncer mama
metastásico

3. Agonista de hormona luteinizante:

Terapia de privación de andrógenos (caída sérica de LH conduce a una disminución
en la producción de testosterona, a niveles de castración.

o Gosereline
o Leuproline

4. Inhibidores de aromatasa:
Aromatasa convierte andrógenos en estrógenos
o Anastrazol: inhibidor triazólico, potente y selectivo. Aprobado para terapia
hormonal adyavante o después de tx con tamoxifeno en mujeres
posmenopáusicas con cáncer de mama en etapas tempranas
5. Antiandrogénicos:
Se unen a receptores androgénicos e inhiben competitivamente unión de
testosterona y dihidrotestosterona. A diferencia de la castración, la terapia
 antiandrogénica no disminuye la producción de la LH, por lo que hay niveles
normales de testosterona y mantienen grado de potencia y libido.

o Bicatulamida: VO QD. No debe usarse en monoterapia para cáncer de

próstata
o Flutamida: VO TID. Puede producir diarrea, sensibilidad senos y pezones,
náuseas y vómitos, se han observado casos de hepatotoxicidad. Es el
antiandrogénicos con el perfil de toxicidad menos favo

Terapias “Target”
Activos sobre señalización celular —> moléculas pequeñas

Dos tipos de fármacos de terapia dirigida contra el cáncer:

1. Moléculas pequeñas: pueden ingresar a las céls, 🚫 enzimas con diferentes
selectividades

Imatinib: Inhibidor cinasa BCR-ABL (cromosoma Filadelfia). Leucemia LLA

EA: retención líquido, ascitis, elevación de enzimas hepáticas, rash, efusión pleural

Erlotinib: Inhibidor selectivo reversible de la tirosina cinasa EGFR, inhibe competitivamente

unión de ATP en el sitio activo de la cinasa. Aprobado para tx de pacientes con cáncer de
páncreas avanzado, irresecable o metastásico y con cáncer de pulmón de células no
pequeñas

EA: diarrea y rash 2-3 sem

Lapatinib: Inhibidor tirosina cinasa EGFR y HER2. +capacitabina: cáncer mama

EA: diarrea, hepatotoxicidad, prolongación QT, rash

Everolimus: Inhibidor de la mTOR. Carcinoma renal avanzado, cáncer de mama

EA: rash, fatiga, mucositis, edema, neutropenia, altera función hepática

2. Anticuerpos monoclonales: destruyen céls tumorales al bloquear función del

receptor de la superficie celular a través de la modulación de la función de céls
inmunes. Además, pueden transportar toxinas o radionucleidos a las células de
interés, mejorando sus efectos citotóxicos.
 Inmunoglobulinas
 Pueden ser conjugados o no conjugados
 Algunos requieren premedicación (antiH1 + acetaminofén)
 EA: hipersensibilidad, fiebre, náuseas, dolor, rash
 Biosimilares: diferencias provocadas por complejidad molecular de su
naturaleza bioquímica y método de producción
 o omab – murinos (0% humano) mayor probabilidad de rechazo
o ximab- quimérico (65% humano)
o zumab- humanizado (90% humano)
o umab- humano (100% humano)
 PD1: inhibidor muerte celular programada 1
 VEGF/ VEGFR: inhib fc endotelial vascular
 EGFR: inhibidor fc epidérmico
 HER2/Neu: inhib receptor 2 fc epidérmico humano
EA: perforación GI, dolor abdominal,
 PDGFR: inhib receptor fc derivado de plaqueta
hemorragia, trombos, HTA
 CTLA-4: inhib LT citotóxicos asociados a proteína 4
 CD20: antígeno supe cel expresado en todas las células
B

EA: cardiotoxicidad, anafilaxia, neumonitis.

Usos: gástrico, mama y pulmón. Solo o con
taxanos

Dosis y administración de quimioterapia

 Exámenes de laboratorio antes de aplicarla
 Cálculo de dosis: peso, área superficie corporal o dosis fija
 Solución salina, glucosa o mixta
 Protección contra luz

Premedicación
Náuseas: dependen del tipo de CINV(náuseas y vómitos inducidos por quimio):

o Aguda: ocurren dentro 24h posteriores a administración de quimioterapia

o Retardada: al menos 24h después de admin de quimio, alcanzan pico 48-72 horas
o Irruptiva: dentro de 5 días posteriores a la quimio a pesar de usar régimen
antiemético óptimo, requiere tx rescate con otros antieméticos
o Refractaria: en ciclos posteriores a quimio, apesar de protocolo antiemético máx
o Anticipatoria: por estímulos sensoriales asociados a la admin de quimioterapia

Metoclopramida, Domperidona, Levosulpiride

*emend: antes de la quimio

Protocolo:
Náuseas muy
fuertes
1º día: cetrón + dexa (12mg) + aprepitant (125mg) + metoclopramida
 - antagonista receptor 5HT3
- antagonista receptor NK1
Riesgo emético alto - dexametasona
- olanzapina
- antagonista receptor 5HT3
Riesgo emético
- dexametasona
moderado

Riesgo emético bajo - 1 sola dosis 5HT3 o 1 sola dosis dexa antes del
tx

Riesgo emético mínimo - No se da profilaxis

2º día: dexa (8mg) + aprepitant (80mg)

3º día: dexa (8mg) puede ser por 3-4 días + aprepitant (80mg)

Complicaciones quimioterapia
Hipersensibilidad: clorfe (30 min antes), dexa (12 y 6 h antes), cimetidina (30-60 min
antes)

Mucositis: daño en barrera mucosa: edema, úlceras, dolor, xerostomía, infección por
cándida, mala absorción. Ciclofosfamida, oxaliplatino, cisplatino, carboplatino, 5FU,
epirrubiciona

Prevención: higiene, enjuague salino, glutamina oral

Dolor: Celecoxib y anestésico local
Enjuagues: benzocaína+ difenhidramina+ hidróxido magnesio.
Nistatina/clorhexidina

Neuropatías: agua persistente (+ 2 sem). Tx: gabapentina, pregabalina, tricíclicos

Osteoporosis: metástasis o mieloma múltiple. Zometa

Neutropenia: nivel bajo de células sanguíneas entre los 10-14 días posteriores, se recupera
3-4sem. Se utiliza filgastrim en pacientes muy depletados (se necesita subir conteo g.
lóbulos blancos para poder aplicar quimio) Se aplica quimio cuando WBC >3000 y ANC
>1500 (-500 neutropenia grave)

T: tumor —> Tx: no se pudo medir / Tis: in situ (muy pequeño)

N: nódulo —> Nx: no se pudo medir / N0-N3: según afectación (3-muy afectados, se fue por
linfa)

M: metástasis —> M0: no hay metástasis / M1: metástasis / Mx: no se identifica si hay o no

Protocolos quimioterapéuticos

 Cálculo de área de superficie corporal

 PESO: kg  no debe dar +2 (2,1 es lo máx, y es

obesidad)
 ALTURA: cm  no debe dar -1, excepto que sea un niño
Ejemplo:

 Paciente, peso: 65 kg, altura: 163 cm

 Protocolo cáncer de mama, 6 ciclos:
5FU: 500 mg/m2, Cn: 500 mg/10 ml, frasco: 10 ml
Doxorubicina: 50 mg/m2, Cn: 2 mg/ml, frasco: 25 ml
Ciclofosfamida: 500 mg/m2, Cn: 1g/50ml, frasco: 50 ml

Cuidados a seguir:

 Derrame: neutralizar con NaOH

 Quimios fotosensibles: proteger de la luz
 Evitar micro dispersiones
 Usar doble guante
 Movimientos ligeros para no romper corriente de aire
 Taxanos: No utilizar implementos con PVC

Cáncer de próstata
 La detección temprana es clave
 Cáncer localizado (si aún no ha hecho metástasis) es curable
 Tiene alta incidencia, pero baja mortalidad
 Relacionado específicamente con DHT (dihidroxitestosterona)
 Tratamiento se basa en bloquear o reducir andrógenos (testosterona)

Factores riesgo: edad (+65 años), raza (africana), genética (hermano y padre doble
riesgo), dieta (alta en grasa), hormonal, exposición a sustancias tóxicas

Presentación clínica:

 Etapa inicial sin síntomas —> importancia de revisarse regularmente

 Disfunción eréctil
 Sangre en la orina
 Pérdida de peso
 Problemas orinar (dificultad y urgencia, incontinencia, goteo, dificultad para
comenzar a orinar, sensación de vaciado incompleto)
 Dolor: cadera, espalda, tórax (costillas)
 Debilidades o adormecimientos de piernas, pies
 Pérdida del control de la vejiga o los intestinos (cáncer presiona médula espinal)

Pronóstico: PSA (antígeno prostático específico), Sistema TNM, Puntuación Gleason

Diagnóstico:
  PSA: proteína sobreexpresada cuando hay crecimiento de próstata (<4 normal, 4-10:
ligeramente elevado, >10 50% probabilidad cáncer, dx diferencial HPB)
 Examen tacto rectal
 Biopsia por ecografía transrectal
 Biopsia de ganglios
 RMN o TAC: propagación

Tratamientos
 Paciente en la mayoria de la enfermedad: asintomático (tx hormono sensible)
 Tratamientos locales: radioterapia, cirugía, castración química
 Metástasis se hace mucho a nivel de hueso: meds para osteoporosis
1. Cirugía
 Prostatectomía radical (extirpan próstata y tejido alrededor, incluyendo
vesículas seminales)
 EA: disfunción eréctil, incontinencia urinaria
 Resección transuretral próstata: alivia síntomas, no cura

2. Radioterapia
 Eficacia similar a la de la cirugía
 Parte de tx inicial se da en conjunto con terapia hormonal
 Cáncer avanzado: reducir tamaño, y proporcionar alivio
 EA: problemas GI, cistitis, incontinencia
 3. Terapia hormonal
 Deprivación androgénica: bloquean estímulo que producen andrógenos sobre
células de cáncer, hasta niveles de castración
 Respuesta variable entre pacientes
 Presentan progresión al tratamiento: cáncer resistente a castración

Agonistas GnRH (goserelina, triptorelina, leuprorelina)

 Reducción del número de receptores (down regulation)

 Suprimen síntesis y secreción de gonadotropinas (desensibilización)

Inicialmente aumenta LH y testosterona (EA incrementados) luego recontrol

EA: dolor óseo, mialgia, neuropatía, dificultad urinaria, sofocos, cefalea, depresión,
reducción libido, impotencia sexual, ginecomastia, osteoporosis

Administración con antiandrógenos (potenciar efecto)

Antagonistas GnRH (dergarelix)

 Se unen competitivamente al receptor de GnRH en la hipófisis

 Disminución testosterona rápida (sin efecto flare)
 Supresión LH, FSH y testosterona inmediata y prolongada
 EA: rxn lugar inyección, sofocos, + peso, escalofríos, fiebre, sd pseudogripal
 No requiere antiandrogénicos, ya que no produce picos de testosterona

Antagonista de receptores androgénicos: Flutamida (Eulexin), Bicalutamida (Casodex)

Bloquea competitivamente el receptor de andrógenos (unión DHT) en el núcleo de las

células prostáticas, tanto normales como tumorales

 EA: ginecomastia, sofocos, sensibilidad mamaria, galactorrea, disminución libido,

mareos, náuseas, vómitos, diarrea y erupción cutánea. grave: hepatotoxicidad
 Nuevo: Enzalutamida (Xtandi), cáncer de próstata metastásico resistente a la
castración, cuya enfermedad da progresado en tratamiento con docetaxel

4. Quimioterapia
 Cuando terapia hormonal no es eficaz o metástasis (no etapa temprana)
 Docetaxel (1º línea, combinación con prednisona), Cabazitaxel (+nuevo),
Estramustine
  EA: alopecia, edema, mucositis, mielosupresión, leucopenia, ac líquidos

5. Abiraterona (Zytiga)
 Análogo molecular de la pregnenolona
 Inhibidor irreversible y selectivo de CYP 17, bloquea síntesis de andrógenos a
nivel del tumor, testículo y glándulas adrenales
 Se puede usar en pacientes que ya han tenido tx con docetaxel o no
 Efecto colateral: aumento síntesis de mineralocorticoides suprarrenales
 Se usa con prednisona
 EA: fatiga, dolor espalda, náuseas, constipación, edema periférico. Graves:
hipopotasemia, hipertensión, hepatotoxicidad, infección t. urinario

6. Enzalutamida (Xtandi)
 Se une al receptor androgénico en citoplasma céls tumorales impidiendo que
sea una a su ligando
 Impide traslocación del receptor al núcleo y su unión a ADN
 Comparado con los otros, tiene mayor afinidad al receptor androgénico
 Ha demostrado buena eficacia tanto en pacientes previamente tratados con
quimio como en pacientes que no han recibido quimio
 EA: astenia, diarrea, dolor articular y cefalea

7. Otros
 Radium 223: radiofármaco
 Sipuleucel T: vacuna contra antígenos prostáticos (no en CR)

Cáncer de mama
 Predominio en mama derecha
 Localización 50% CSE, 20% central y 10% en el resto de cuadrantes
 El 90% de los cánceres de mama son esporádicos
 Algunos síntomas: bulto, pezón hundido, área rojiza, secreciones, piel de limón

Carcinoma In Situ (estadío 0): ductal o lobulillar

Carcinoma infiltrante o invasivo (estadíos 1-4): ductal o lobulillar

 TNM

Factores de riesgo:
 Obesidad  Exposición hormonal
 Alcoholismo prolongada
 Nuliparidad: no ha parido  Embarazo después de los 35
 Edad: +40 años años
 Menopausia tardía  Antecedentes cáncer de ovario
 Menarquía temprana  Pertenece al grupo Azhkenasi
 Antecedente familiar de 1º
línea

Diagnóstico: ultrasonido, radiografía, biopsia por punción, aspiración, MRI seno,

mamografía

Clasificación molecular
Tratamientos: cirugía, radiación, quimio, terapia Target, biológica (paliativo,
curativo)

Cirugía: tumorectomía, cuadrantectomía, mastectomía total

Ganglio centinela

Quimioterapia

Terapia hormonal

 Inhibidores aromatasa no esteroideos: astrazol (1mg diario)

 Antiestrógenos: tamoxifeno (20 mg diarios), fulvestrant (250 mg IM c/28días)
 Análogos LHRH: goserelina, leuprolida
 Progestina: medroxiprogesterona (400-1000 mg IM c/sem)
Tamoxifeno: mama (α): agonista / hueso y endometrio (β): anatgonista

Efecto proliferativo mujeres posmenopáusicas, beneficios conservación ósea

(reduce el riesgo osteoporosis), aumentar riesgo cáncer endometrio

EA: cefalea, bochornos, irregularidad menstruales

Anastrazol: inhibidor selectivo de aromatasa

 Disminuye DMO, aumenta col

 Cuidado con pacientes con CV isquémicos
 Indicación: cáncer mama avanzado con receptor RE, mujeres
posmenopáusicas

Fulvestrant: antagonista de l receptor de estrógenos

 Postmenopausia
 EA: síntomas de menopausia, síntomas GI
 No presenta riesgo de cáncer endometrio