Evento Vascular Cerebral (EVC): Isquémico y Hemorrágico

Definición y Concepto General

El evento vascular cerebral (EVC), también conocido como accidente cerebrovascular (ACV) o ictus, se define
como un síndrome neurológico caracterizado por un déficit neurológico focal de inicio súbito debido a un
problema vascular cerebral. Existen dos formas principales de EVC:

• EVC isquémico: Ocurre cuando se obstruye o reduce el flujo sanguíneo en una arteria cerebral, privando
de oxígeno y nutrientes al tejido cerebral; esto provoca muerte celular (infarto cerebral) en cuestión de
minutos . Representa la gran mayoría (~80–85%) de los casos de accidente cerebrovascular .
• EVC hemorrágico: Se produce cuando un vaso sanguíneo cerebral se rompe o sufre una fuga, causando
sangrado dentro o alrededor del cerebro . El derrame de sangre comprime y daña el tejido cerebral, a la
vez que eleva la presión intracraneal . Constituye aproximadamente el 15–20% de los ACV, e incluye la
hemorragia intracerebral (sangrado dentro del parénquima cerebral) y la subaracnoidea (sangrado en el
espacio subaracnoideo) .

El EVC en conjunto es una urgencia médica de primer orden. Es la segunda causa de muerte a nivel mundial y la
principal causa neurológica de discapacidad en adultos . Su incidencia aumenta con la edad (mayoría de casos
>65 años) y afecta ligeramente más a varones; sin embargo, puede presentarse en cualquier adulto susceptible.
La atención médica inmediata, con diagnóstico y tratamiento oportunos, mejora significativamente el pronóstico
de estos pacientes al “salvar cerebro” (de ahí la frase “tiempo es cerebro”).

Anatomía Cerebral Implicada en el EVC

El territorio vascular cerebral se divide en circulación anterior (carótida interna y sus ramas) y circulación
posterior (sistema vértebro-basilar). El adecuado entendimiento de la anatomía vascular cerebral permite
correlacionar el sitio de la lesión vascular con las manifestaciones clínicas:

• Circulación anterior: La arteria carótida interna entra al cráneo y se bifurca en la arteria cerebral media
(ACM) y la arteria cerebral anterior (ACA). La ACM irriga la mayor parte de la superficie lateral de los
hemisferios (lóbulos frontal, parietal, temporal laterales) así como estructuras profundas (a través de las
arterias lenticuloestriadas hacia ganglios basales y cápsula interna) . La ACA irriga las porciones
mediales de los lóbulos frontal y parietal (áreas corticales motoras y sensitivas de las piernas) y
estructuras frontales mediales . La oclusión de estos vasos causa síndromes característicos (e.g.,
infarto de ACM: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral braquiocrural con mayor afectación en
cara y brazo que en pierna, frecuentemente asociada a afasia si el hemisferio dominante está afectado) .
• Circulación posterior: Las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar, que luego se bifurca
en las arterias cerebrales posteriores (ACP). Este sistema irriga el tronco encefálico (bulbo,
protuberancia, mesencéfalo), cerebelo, lóbulos occipitales (corteza visual) y cara inferomedial de los
lóbulos temporales, así como el tálamo . Las oclusiones en la circulación vertebro-basilar pueden
provocar síntomas de tronco cerebral (por ejemplo, diplopía, disfagia, vértigo, síndromes alternos con
afectación de pares craneales ipsilaterales y déficit motor/sensitivo contralateral) o síndrome
cerebeloso (ataxia, nistagmo), e incluso coma en oclusiones basilares completas .
• Sistema de pequeños vasos perforantes: Arterias de pequeño calibre (ramas perforantes de ACM, ACA,
ACP o basilar) irrigan estructuras profundas como la cápsula interna, tálamo, núcleo caudado,
protuberancia, etc. Su obstrucción ocasiona infartos lacunares (≤15 mm) que producen síndromes
lacunares puros (ej. hemiparesia motora pura, hemianestesia pura, disartria-mano torpe) sin déficits
corticales asociados .
• Polígono de Willis: En la base del cerebro, las circulaciones anterior y posterior se comunican a través de
un anillo arterial anastomótico (arterias comunicantes anterior y posteriores). Esta redundancia
anatómica permite circulación colateral en algunos casos; sin embargo, la efectividad de las colaterales
es variable.
•
En el EVC isquémico, cualquier territorio arterial cerebral puede verse comprometido por la oclusión de un vaso
determinado. En cambio, en el EVC hemorrágico (especialmente la hemorragia intracerebral hipertensiva) son
típicas ciertas localizaciones anatómicas: las hemorragias por hipertensión se observan con mayor frecuencia en
los ganglios basales (especialmente el putamen), tálamo, protuberancia y cerebelo, debido a la ruptura de las
pequeñas arterias perforantes que irrigan esas regiones . La angiopatía amiloide cerebral suele causar
hemorragias lobares (hemorragias superficiales en la corteza de lóbulos parietal, occipital, etc., típicamente en
adultos mayores) . Por su parte, la hemorragia subaracnoidea aneurismática ocurre cuando un aneurisma de una
arteria del polígono de Willis se rompe – comúnmente en las arterias comunicantes anterior o posterior, o en la
bifurcación de la arteria cerebral media – produciendo sangrado en el espacio subaracnoideo basal.

Fisiología del Flujo Cerebral y la Unidad Neurovascular

El encéfalo recibe aproximadamente el 15% del gasto cardíaco, con un flujo sanguíneo cerebral promedio de ~50
mL por cada 100 g de tejido cerebral por minuto en condiciones basales . Este flujo se autorregula estrictamente
para satisfacer las elevadas demandas metabólicas neuronales. Los mecanismos clave de la fisiología
cerebrovascular incluyen:

• Autorregulación cerebral: Las arterias cerebrales ajustan su calibre en respuesta a cambios en la

presión arterial sistémica, manteniendo un flujo constante en un rango de presión media aproximado de
60–150 mmHg. Esto protege al tejido cerebral de la hipoperfusión cuando la presión baja, y de la
hiperperfusión cuando la presión sube. En pacientes con hipertensión crónica, el punto de
autorregulación se desplaza a presiones más altas; por ello, una reducción brusca de la presión arterial
hacia valores “normales” durante un ictus en un hipertenso de larga data podría empeorar la perfusión
cerebral por debajo del umbral autorregulatorio . Durante un EVC isquémico agudo, suele permitirse una
presión arterial sistémica más elevada de lo normal (hipertensión permisiva) para mantener la perfusión
cerebral colateral, siempre que no exceda niveles peligrosos.
• Unidad neurovascular: El flujo sanguíneo cerebral se ajusta localmente según la actividad neuronal a
través del acoplamiento neurovascular. La unidad neurovascular consiste en la interacción funcional
entre las neuronas, las células gliales (especialmente astrocitos) y la microvasculatura cerebral
(endotelio capilar, pericitos y músculo liso arteriolar). Cuando aumenta la actividad neuronal en una
región, los astrocitos responden liberando mensajeros vasoactivos (óxido nítrico, prostaglandinas,
adenosina, entre otros) que inducen vasodilatación de las arteriolas locales . Esto incrementa el flujo
sanguíneo focal para aportar más oxígeno y glucosa a las neuronas activas, fenómeno conocido como
hiperemia funcional. La integridad de la unidad neurovascular es esencial para una perfusión adecuada;
su disfunción contribuye a la patogenia del EVC. Por ejemplo, durante la isquemia cerebral se altera la
autorregulación y se libera una cascada de mediadores que afectan al endotelio, la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica y el tono vascular.
• Metabolismo cerebral y factores químicos: El CO₂ es un potente vasodilatador cerebral; una PaCO₂
elevada causa vasodilatación (aumentando el flujo), mientras que la hipocapnia (p. ej., por
hiperventilación) provoca vasoconstricción cerebral y puede disminuir el flujo. La hipoxemia también
induce vasodilatación cerebral. Estas propiedades se aprovechan terapéuticamente en algunos
contextos (p. ej., la hiperventilación transitoria para reducir la presión intracraneal elevada causa
vasoconstricción y menor volumen sanguíneo cerebral). Sin embargo, en el ictus isquémico la hipoxemia
y la hipercapnia sin corregir agravan la lesión, por lo que es crítico mantener adecuada oxigenación y
ventilación en pacientes con EVC agudo.

Fisiopatología del EVC Isquémico

El EVC isquémico resulta de la disminución o interrupción abrupta del flujo sanguíneo cerebral en un área focal, lo
que conduce a isquemia y necrosis del tejido cerebral. Existen tres mecanismos principales de isquemia cerebral:
(a) hipoperfusión sistémica difusa (ej. paro cardiorrespiratorio, shock), (b) trombosis in situ de una arteria
cerebral, y (c) émbolo arterial (material intravascular que viaja desde otro sitio y ocluye una arteria cerebral distal)
. Los mecanismos trombótico y embólico son, con mucho, las causas más frecuentes de infarto cerebral agudo.

• Trombosis cerebral: Suele originarse por ateroesclerosis en arterias cerebrales de gran o mediano
calibre (e.g., carótida interna, arteria cerebral media proximal) que sufren rotura de placa y formación de
 un trombo local obstructivo. También puede ocurrir trombosis en pequeñas arterias penetrantes
(arteriolas profundas) dañadas por lipohialinosis en contexto de hipertensión crónica, causando los
infartos lacunares. La trombosis típicamente se desarrolla sobre arterias con estenosis significativa por
enfermedad aterosclerótica, pudiendo ocasionar síntomas progresivos o fluctuantes (a veces
precedidos de uno o más ataques isquémicos transitorios). En algunos casos, otras patologías como la
disección arterial (en carótidas o vertebrales, frecuentemente en adultos jóvenes tras trauma cervical) o
vasculitis cerebrales pueden causar trombosis locales.
• Embolia cerebral: Un émbolo es un coágulo u otro material intravascular que se desplaza desde su
punto de origen hasta impactar en una arteria cerebral de menor calibre, obstruyéndola de forma aguda .
Las fuentes embólicas más comunes son el corazón y la circulación proximal: la cardioembolía se
observa principalmente en pacientes con fibrilación auricular, infarto de miocardio reciente,
cardiomiopatía dilatada, endocarditis o prótesis valvulares – todas ellas condiciones que favorecen la
formación de trombos intracardíacos capaces de migrar a la circulación cerebral . Los émbolos también
pueden originarse de placas ateromatosas en el arco aórtico o arterias carótidas (émbolos arteria-
arteria), desprendiéndose fragmentos de trombo o placa inestables hacia la circulación cerebral . En
pacientes jóvenes con foramen oval permeable, es posible la embolia paradójica (un coágulo venoso
atraviesa al sistema arterial cerebral). A diferencia de la trombosis local, los émbolos suelen producir
déficits neurológicos súbitos máximos desde el inicio y a menudo involucran territorio de la ACM (la
arteria de mayor flujo en la circulación cerebral).
• Infarto hemodinámico por hipoperfusión sistémica: Situaciones de descenso crítico del gasto cardíaco o
de la presión de perfusión cerebral (shock, paro cardíaco, hipotensión severa prolongada) pueden
provocar isquemia difusa en zonas limítrofes entre territorios vasculares (watershed). Este mecanismo
es menos común en EVC agudo, pero puede contribuir a exacerbar la lesión isquémica existente (p. ej.,
hipotensión marcada en un paciente con estenosis carotídea crítica puede desencadenar un infarto de
zona fronteriza entre ACM y ACA).

Penumbra isquémica y cascada isquémica: Tras la oclusión arterial, se establece un núcleo central de tejido
rápidamente infartado (necrosis irreversible) rodeado por un área de tejido hipoperfundido pero inicialmente
viable, llamada penumbra isquémica . En la penumbra, la perfusión es insuficiente para el funcionamiento
eléctrico normal (las neuronas dejan de transmitir señales), pero aún alcanza para mantener la estructura celular
durante un tiempo limitado. Por lo general, cuando el flujo cae por debajo de ~15 mL/100g/min (≈30% del normal)
las células cerebrales comienzan a morir . Si el flujo se mantiene entre ~15–20 mL/100g/min, el tejido queda
isquémico pero potencialmente rescatable; si desciende más (<10–12 mL/100g/min), se produce infarto
irreversible en minutos . La “cascada isquémica” se refiere a una serie de eventos bioquímicos desencadenados
por la deprivación de oxígeno y glucosa: cese de la producción de ATP, falla de las bombas iónicas de membrana y
pérdida de la homeostasis iónica, con liberación excesiva de glutamato en la sinapsis (excitotoxicidad),
sobrecarga de calcio intracelular, formación de radicales libres, degradación de membranas y componentes
celulares, edema citotóxico y finalmente muerte celular por necrosis y apoptosis . Esta cascada inicia en el
núcleo isquémico y, con el paso del tiempo, va lesionando progresivamente la penumbra circundante – de ahí la
importancia de restaurar el flujo (reperfusión) lo antes posible para salvar la mayor cantidad de tejido cerebral
posible. Sin intervención, el infarto se expande desde el núcleo hacia la penumbra hasta completar el daño en el
territorio arterial afectado.

Respuesta inflamatoria: Horas a días después de un infarto isquémico, ocurre una respuesta inflamatoria en el
tejido cerebral infartado y peri-infartado, con activación de la microglía y llegada de leucocitos circulantes. Esta
inflamación secundaria puede contribuir a la lesión adicional y al edema cerebral. A las 48–72 horas el infarto
cerebral extenso puede llevar a edema cerebral masivo con aumento de la presión intracraneal, lo que
clínicamente puede provocar deterioro del nivel de conciencia e incluso herniación cerebral si no se toman
medidas (véase más adelante). La edema vasogénico posisquémico tiende a alcanzar su pico a los 3–5 días
postictus.

Fisiopatología del EVC Hemorrágico

El EVC hemorrágico se debe a la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral, con extravasación de sangre al
parénquima cerebral (hemorragia intracerebral, HIC) o al espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea,
HSA). Las causas principales incluyen:

• Hipertensión arterial (HTA) crónica: Es el factor etiológico más frecuente de hemorragia intracerebral
espontánea . La HTA prolongada induce cambios degenerativos en las pequeñas arterias perforantes
cerebrales (diámetro 50–300 µm), especialmente en las que surgen de las arterias cerebrales media,
anterior, posterior y basilar. Se observa lipohialinosis y necrosis fibrinoide en la pared de estos vasos,
llevando a la formación de microaneurismas de Charcot-Bouchard que pueden romperse . Las
localizaciones típicas de HIC hipertensiva son: ganglios basales (putamen, cápsula interna), tálamo,
protuberancia y cerebelo. La HTA mal controlada también puede precipitar hemorragias durante crisis
hipertensivas agudas (e.g., encefalopatía hipertensiva, eclampsia posparto) .
• Angiopatía amiloide cerebral: Causa importante de HIC lobar recurrente en ancianos, especialmente
>70 años . Se caracteriza por depósito de péptido β-amiloide en las paredes de pequeñas y medianas
arterias corticales y leptomeníngeas, lo que las debilita. Suele producir hemorragias superficiales en
lóbulos parietal y occipital. Se asocia a variantes del APOE (e.g., ε2, ε4) y puede haber forma hereditaria
en pacientes jóvenes (mutaciones en gen de la proteína precursora de amiloide) .
• Malformaciones vasculares cerebrales: Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son redes anómalas
de venas y arterias en el cerebro que pueden romperse y sangrar, a menudo antes de los 45 años. Los
aneurismas cerebrales saculares (especialmente en polígono de Willis) son la causa principal de HSA
espontánea; su ruptura libera sangre al espacio subaracnoideo basal (p. ej., cisternas
perimesencefálicas en la base del encéfalo). También pueden ocurrir hemorragias por cavernomas,
telangiectasias capilares u otras malformaciones menos comunes.
• Otras causas: Trastornos de la coagulación (coagulopatías severas, uso de anticoagulantes orales o
trombolíticos) predisponen a hemorragias intracraneales. La trombosis de senos venosos cerebrales
puede conducir a HIC lobares venosas. La vasculitis cerebral rara vez causa hemorragias, al igual que la
disección de arterias cerebrales. Tumores cerebrales altamente vasculares (p. ej., metástasis de
melanoma, carcinoma renal) a veces debutan con hemorragia intratumoral. Factores precipitantes
incluyen el uso de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas) que elevan agudamente la
presión, el uso de anticonceptivos orales (ligero aumento de riesgo de ACV hemorrágico en mujeres
jóvenes), y estados especiales como el embarazo y puerperio (p. ej., eclampsia, síndrome de PRES,
trombosis de senos) .

Lesión primaria vs. secundaria: Cuando ocurre una hemorragia intracerebral, la sangre extravasada forma un
hematoma que causa lesión primaria al comprimir el tejido cerebral circundante y elevar la presión intracraneal
(efecto de masa) . Adicionalmente, el sangrado desencadena una cascada de lesión secundaria: se produce
inflamación local, ruptura de la barrera hematoencefálica, edema vasogénico alrededor del hematoma,
liberación de radicales libres (especies reactivas de oxígeno), excitotoxicidad por glutamato y toxicidad de los
productos de degradación de la sangre (hemosiderina, hierro) en el tejido cerebral . Todo ello contribuye a la
expansión del daño en las horas y días siguientes a la hemorragia. De hecho, es común que el hematoma inicial se
expanda en las primeras 3 a 12 horas (hasta un tercio de pacientes presenta crecimiento del hematoma en las
primeras horas) , y que el edema perilesional aumente durante ~5–7 días posteriores, resolviéndose
gradualmente en ~2 semanas . La elevación sostenida de la presión intracraneal por hematomas grandes puede
reducir la perfusión cerebral global y llevar a herniación si no se controla.

En la hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática, la sangre en el espacio subaracnoideo desencadena

intenso vasoespasmo arterial en días posteriores (3–14 días post-HSA), lo cual puede ocasionar isquemia
cerebral diferida. También puede haber hidrocefalia aguda por obstrucción de las cisternas o hemorragia
intraventricular. Estos fenómenos hacen de la HSA una condición con alta morbilidad/mortalidad a pesar de tratar
la fuente de sangrado.

Signos y Síntomas Clínicos según el Tipo de EVC

Clínicamente, tanto el infarto isquémico como la hemorragia cerebral pueden manifestarse con déficits
neurológicos focales agudos similares, correspondientes al área cerebral afectada (p. ej., hemiparesia súbita,
pérdida sensitiva unilateral, dificultad para hablar, alteración visual, ataxia, etc.). Sin embargo, existen ciertas
diferencias en la presentación típica de EVC isquémico vs hemorrágico que pueden sugerir uno u otro, aunque la
distinción clínica no es confiable al 100% y siempre se requiere neuroimagen urgente para confirmación :

• EVC isquémico (infarto cerebral): Suele presentarse como un déficit neurológico focal súbito (en
segundos a minutos) sin dolor de cabeza notable al inicio. El paciente puede estar plenamente
despierto, salvo que el infarto sea extenso o afecte el tronco encefálico (en cuyo caso puede haber
disminución del nivel de conciencia). Los síntomas específicos dependen de la arteria ocluida; por
ejemplo, un infarto en la ACM típicamente causa debilidad y entumecimiento en el hemicuerpo
contralateral (predominando en cara y brazo), con afasia si afecta el hemisferio dominante (izquierdo en
diestros) o negligencia espacial si afecta el hemisferio no dominante . Un infarto en la ACA causa déficit
motor y sensitivo contralateral principalmente en la pierna, a veces con alteraciones conductuales
(abulia) por afectación frontal medial. Los infartos en la circulación posterior pueden producir vértigo,
desequilibrio, diplopía, disartria y otros signos de disfunción de pares craneales o cerebelo. En infartos
lacunares (pequeños vasos), se observan síndromes puros como hemiparesia motora pura o
hemianestesia pura sin síntomas corticales. Importante: En el ACV isquémico, la cefalea no suele ser
prominente (aunque un infarto extenso puede causar cefalea leve y náuseas por edema). No es
infrecuente que el paciente tenga antecedentes de AIT previos o factores de riesgo cardiovascular (p. ej.,
cardiopatía, arritmias) que orienten a etiología tromboembólica.
• EVC hemorrágico (hemorragia intracerebral): Además de los síntomas neurológicos focales producidos
por el daño en la región donde sangra, la HIC suele asociarse a manifestaciones de hipertensión
intracraneal aguda. Es típico el inicio durante la actividad (ejemplo clásico: paciente con HTA que sufre
una hemorragia mientras realiza algún esfuerzo) y frecuentemente se reporta cefalea súbita intensa
junto con vómitos y rápido deterioro de la conciencia . El paciente puede progresar de vigíla al estupor o
coma en minutos si el hematoma es grande. La hipertensión arterial al momento del ictus suele ser
marcada (como causa o consecuencia de la HIC). Convulsiones pueden ocurrir, especialmente en
hemorragias lobares (aunque también infartos corticales pueden provocarlas). Ciertos hallazgos focales
pueden sugerir el sitio de la hemorragia: hemiparesia contralateral con desviación conjugada de la
mirada hacia el lado de la lesión es típica de hemorragia putaminal; pérdida sensitiva profunda
proporcional sugiere hemorragia talámica (que también puede causar síndrome de ojo de ojo de perro –
trastornos de la mirada vertical si se extiende al mesencéfalo ); hemorragias protuberanciales suelen
causar coma y cuadriplejía aguda con mal pronóstico ; las hemorragias cerebelosas producen ataxia,
vómitos y pueden comprimir el tronco encefálico causando hidrocefalia aguda, letargo o muerte súbita.
Por su parte, la hemorragia subaracnoidea (HSA) se manifiesta con “cefalea en trueno” de inicio
explosivo (el “peor dolor de cabeza de la vida”), a menudo con pérdida transitoria de conciencia, rigidez
de nuca (signos meníngeos) y fotofobia minutos después . La HSA no suele causar déficits focales a
menos que desencadene isquemia por vasoespasmo o haya hemorragia intracerebral asociada; sus
síntomas clave son la cefalea intensa y signos meníngeos.

En resumen, el ACV isquémico suele cursar con déficit neurológico focal puro de instauración brusca,
frecuentemente sin disminución inicial de la conciencia ni cefalea severa, mientras que el ACV hemorrágico a
menudo presenta además signos generales como cefalea, vómitos y alteración del nivel de conciencia por el
efecto masa y el aumento de la presión intracraneal . No obstante, estas diferencias son relativas, por lo que ante
cualquier síndrome neurológico agudo focal se debe sospechar EVC y confirmar el tipo mediante estudios de
imagen urgentes.

A continuación, se presenta una tabla comparativa que resume las diferencias típicas entre EVC isquémico y
hemorrágico en diversos aspectos clínicos, de imagen y manejo:
Característica EVC Isquémico EVC Hemorrágico
Proporción de
~80–85% de los ACV . ~15–20% de los ACV (≈10% HIC, 5% HSA) .
casos
Ruptura vascular con sangrado
intracraneal (HTA crónica con
Oclusión arterial con isquemia focal (trombosis
Fisiopatología microaneurismas de Charcot-Bouchard
local por aterosclerosis o émbolo
básica en HIC; aneurisma sacular en HSA;
cardioembólico/arterioarterial) .
angiopatía amiloide en hemorragias
lobares) .
Síntomas focales + signos generales de
Déficit neurológico focal de inicio súbito, hipertensión intracraneal. A menudo inicio
generalmente máximo al comienzo (especialmente durante actividad con cefalea intensa y
Inicio clínico en émbolos). Consciencia frecuentemente vómitos bruscos; rápida evolución a
típico preservada (salvo infarto masivo o tronco estupor o coma si la hemorragia es
encefálico). Síntomas pueden ser fluctuantes si grande. Deterioro progresivo en minutos a
penumbra o AIT previos. horas (puede empeorar con expansión del
hematoma).
Síntomas focales similares a isquemia
según localización (hemiparesia, etc.) +
Déficits neurológicos focales que corresponden a
manifestaciones sistémicas: cefalea
un territorio arterial específico (hemiparesia,
súbita en trueno (especialmente en HSA) ,
hemianestesia, afasia, hemianopsia, ataxia, etc.).
náuseas/vómitos, alteración del sensorio
Signos y Rara vez cefalea severa (excepto en infartos
(letargo, coma) más frecuentes. Pueden
síntomas extensos con edema). Convulsiones iniciales poco
presentarse convulsiones precoces (más
comunes (excepto algunos infartos corticales).
que en infartos) debido a irritación cortical
Pueden coexistir signos de aterosclerosis sistémica
por la sangre. Rigidez de nuca si HSA (por
(soplo carotídeo, cardiopatía).
meningismo). Frecuente TA muy elevada
al momento del evento.
Sangre extravasada visible desde el inicio
como imagen hiperdensa (blanca) en el
Puede ser normal en las primeras horas (infarto
parénquima o espacio subaracnoideo . La
hiperagudo) o mostrar solo signos sutiles (pérdida
HIC suele tener efecto de masa
de diferenciación gris-blanca, borramiento de
(desplazamiento de estructuras, edema
Hallazgos en TC surcos, o signo de la arteria densa si trombo visible
vasogénico circundante) e incluso
sin contraste en ACM) . Pasadas ~6–24 h aparece una zona
extensión a ventrículos (hemorragia
(agudo) hipodensa (oscura) bien delimitada en el territorio
intraventricular). En HSA, la TC muestra
infartado. No hay captación de contraste en el
sangre en cisternas subaracnoideas
infarto agudo (aunque puede haberla en etapas
basales. La sangre puede impregnar el
subagudas por ruptura de la BHE).
tejido adyacente (ej. HSA con infarto por
vasoespasmo secundario).
Angiografía cerebral necesaria para
identificar la causa en ciertos casos: p. ej.,
Angio-TC o Angio-RM pueden demostrar la arteria
arteriografía digital 4 vasos en HSA para
ocluida (ej. trombo en ACM proximal) y la
localizar aneurisma (si Angio-TC inicial es
circulación colateral. Indicado especialmente si se
negativa), o para confirmar MAV/vasculitis
sospecha oclusión de gran vaso candidata a
Estudios si se sospecha. La Angio-TC multicorte de
trombectomía . Doppler transcraneal a veces usado
vasculares urgencia puede revelar extravasación de
para detectar flujo disminuido o microémbolos; US
contraste dentro del hematoma (signo del
Doppler de carótidas se usa para pesquisar
spot), indicador de sangrado activo y mal
estenosis carotídea significativa (prevención
pronóstico . También ayuda a descartar
secundaria).
lesiones subyacentes (aneurismas, MAV,
trombosis de senos) .
Reperfusión temprana: Candidato a trombólisis Control del sangrado y la presión
Tratamiento intravenosa con rtPA (alteplasa) dentro de las intracraneal: Mantener la TA estrictamente
agudo primeras 4.5 horas desde inicio de síntomas (tras controlada, generalmente objetivo
descartar contraindicaciones). Si hay oclusión de sistólica ~140 mmHg en HIC (descenso
 Característica EVC Isquémico EVC Hemorrágico
gran vaso (carótida interna, ACM proximal, basilar) y rápido si TA muy elevada, pero evitando
el paciente está dentro de ventana ampliada (hasta hipotensión) . Soporte ventilatorio si
24 h según criterios), se realiza trombectomía Glasgow <8. Medidas anti-edema
mecánica endovascular . Manejo de soporte: cerebral: cabecera 30°, control de
mantener TA relativamente elevada (permisiva) pero volemia, y manitol o solución salina
<185/110 mmHg si recibió trombólisis (o <220/120 hipertónica si hay datos de hipertensión
mmHg si no) para optimizar perfusión sin causar intracraneal . Reversión de
hemorragia . Control de glucemia (objetivo ~140– anticoagulación urgente (con vitamina K,
180 mg/dL), temperatura y oxigenación. Administrar plasma fresco/concentrados de complejo
AAS 160–325 mg VO dentro de las primeras 24–48 h protrombínico si tomaba warfarina;
(siempre después de 24 h de la trombólisis) . antídotos específicos si anticoagulantes
Monitorización en Unidad Stroke o UCI Neurológica. directos). Considerar cirugía: evacuación
Si edema cerebral masivo en infarto maligno de quirúrgica del hematoma si es superficial y
ACM, considerar craniectomía descompresiva grande (>30 ml), especialmente en
urgente. cerebelo (hematomas cerebelosos >3 cm
suelen requerir drenaje quirúrgico urgente)
o lobares con efecto de masa. En HSA:
manejar en UCI, clip quirúrgico o coil
endovascular del aneurisma dentro de las
primeras 24–72 h para prevenir
resangrado, vigilancia de vasoespasmo
(profilaxis con nimodipino oral) y
derivación ventricular si hidrocefalia
aguda. Prevención de complicaciones:
anticonvulsivantes solo si convulsiones,
control glicémico, profilaxis de úlceras de
estrés y TVP, etc.
Más letal en fase aguda: la mortalidad de
HIC puede alcanzar 30–50% al primer mes
(peor si hematoma masivo o tronco, o
coma inicial). La HSA tiene mortalidad
Depende de la localización y el tamaño del infarto,
~25% y alta morbilidad neuro
edad y comorbilidades. La mortalidad a 30 días de
(vasoespasmo, hidrocefalia). Los
un infarto cerebral es ~15%. Muchos sobreviven
sobrevivientes de hemorragia pueden
Pronóstico con algún grado de discapacidad; la rehabilitación
tener mejor recuperación funcional que
temprana mejora la recuperación funcional. Riesgo
infartos equivalentes en tamaño (el tejido
significativo de recurrencia (≥15% a 5 años), por lo
circundante no muere necesariamente).
que la prevención secundaria es crucial .
Bajo riesgo de recurrencia hemorrágica
una vez controlada la causa (excepto en
angiopatía amiloide, que puede ocasionar
hemorragias repetitivas).

Estudios de Laboratorio Importantes

En la evaluación inicial de un paciente con sospecha de EVC, se solicitan diversos análisis de laboratorio tanto
para descartar condiciones simuladoras (diferenciales) como para identificar contraindicaciones terapéuticas y
factores contribuyentes. Los exámenes clave incluyen:

• Glucemia capilar y plasmática: La hipoglucemia puede imitar un EVC, causando déficit neurológico
reversible, por lo que debe descartarse inmediatamente (es la única prueba de laboratorio que siempre
debe conocerse antes de administrar trombólisis intravenosa) . Asimismo, la hiperglucemia >180 mg/dL
 en el contexto de un ACV agudo se asocia a peor pronóstico neurológico; se recomienda controlar la
glucosa activamente durante la fase aguda.
• Biometría hemática completa: Incluye hemoglobina/hematocrito (identificar anemia que pudiera
disminuir la oxigenación cerebral, o policitemia que predisponga a trombosis), conteo de leucocitos
(leucocitosis puede sugerir infección concurrente o reacción al estrés isquémico) y recuento de
plaquetas. Un número adecuado de plaquetas es necesario para la coagulación; trombocitopenia grave
(<100,000/µL) aumenta el riesgo de sangrado y es contraindicación para trombólisis . Por otro lado,
trombocitosis extrema (>1 millón/µL) puede predisponer a eventos trombóticos.
• Tiempos de coagulación (TP/INR y TTPa): Evaluar trastornos de la coagulación o uso de anticoagulantes.
Un INR elevado (>1.7) o TTPa prolongado sugiere coagulopatía o uso de warfarina/heparina, lo cual
contraindica la trombólisis hasta su corrección . Estos valores también orientan en el manejo de un EVC
hemorrágico (p. ej., necesidad de reversión de warfarina si INR elevado). En pacientes sin antecedentes
de anticoagulación, los estudios de coagulación pueden pedirse pero no deben retrasar la trombólisis si
la clínica lo amerita y no hay sospecha de coagulopatía (según guías).
• Perfil metabólico y renal: Niveles séricos de electrolitos (sodio, potasio, etc.) para corregir alteraciones
que puedan exacerbar daño neurológico (ej., hiponatremia severa puede causar edema cerebral,
convulsiones). Creatinina y urea plasmática se miden para valorar la función renal, importante si se va a
administrar medio de contraste intravenoso en angio-TC/angio-RM o ciertos tratamientos.
• Marcadores cardíacos (troponinas, CK-MB): Un EVC agudo puede asociarse a elevación moderada de
troponina (por lesión miocárdica neurogénica o co-ocurrencia de SCA); niveles muy elevados sugieren
infarto de miocardio concomitante . Detectar daño cardíaco es vital ya que la presencia de una fuente
cardioembólica (ej. IAM reciente, disfunción ventricular) cambia el manejo (anticoagulación,
ecocardiografía). Además, todo paciente con ACV debe tener ECG y monitoreo cardíaco (búsqueda de
fibrilación auricular u otras arritmias causales).
• Perfil lipídico: Debe medirse colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos. El LDL elevado (>100 mg/dL) está
fuertemente asociado a ateroesclerosis; tras un ACV isquémico, las guías indican iniciar estatinas de
alta intensidad, buscando LDL <70 mg/dL en pacientes con enfermedad aterosclerótica . Conocer los
valores basales orienta la intensidad del tratamiento y refuerza la educación en dieta.
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c): Útil para estimar control glucémico crónico y diagnosticar diabetes
mellitus no conocida en pacientes con ACV isquémico. La diabetes es un factor de riesgo significativo;
un HbA1c elevado (>6.5%) confirma diabetes mal controlada que requerirá manejo estricto para
prevención de recurrencias.
• Otros estudios especiales: Según contexto, pueden pedirse niveles de homocisteína, anticuerpos
antifosfolípido, estudio de trombofilia, tóxicos en orina (anfetaminas, cocaína, en ACV hemorrágico de
gente joven), pruebas de inflamación (VSG, PCR) si se sospecha vasculitis, y pruebas infecciosas (sífilis,
VIH) en ictus de etiología inusual. En jóvenes con ACV también se investiga anticonceptivos orales,
trastornos hematológicos (anemia drepanocítica, etc. en ciertos grupos) y malformaciones cardíacas
(eco cardiograma para shunts).

A continuación se presenta una tabla de estudios de laboratorio clave, con sus valores normales de referencia y la
interpretación de resultados alterados en el contexto de un EVC:

Prueba de Valores de
Relevancia en EVC (interpretación)
Laboratorio referencia (adulto)
Descarta hipoglucemia como pseudo-ictus. Hipoglucemia (<60
70–100 mg/dL mg/dL) puede causar síntomas neurológicos que revierten con
Glucosa en sangre
(ayuno)Random < 140 glucosa IV. Hiperglucemia aguda es común en ACV y se asocia a
(glucemia)
mg/dL mayor lesión cerebral; se trata si >180 mg/dL para mejorar
resultados.
Hemograma
completo:
 Prueba de Valores de
Relevancia en EVC (interpretación)
Laboratorio referencia (adulto)
Deben ser suficientes para coagular. <100k/µL implica
trombocitopenia significativa: riesgo de sangrado, contraindica
– Plaquetas 150,000–450,000/µL
trombólisis . Plaquetas altas (>450k) pueden sugerir trastorno
mieloproliferativo (riesgo trombótico).
Leucocitosis leve puede ocurrir por estrés inflamatorio tras un ACV
isquémico severo . >15k sugiere posible infección concurrente (ej.
– Leucocitos
4,000–11,000/µL endocarditis infecciosa causante de embolia séptica) u otra
(WBC)
patología. Leucopenia no es típica del ACV y orientaría a otras
etiologías o toxicidades.
Anemia significativa (Hb <10 g/dL) reduce aporte de O₂ al cerebro,
H: 13–17 g/dLM: 12– pudiendo agravar la isquemia; puede requerir transfusión si muy
– Hemoglobina
15 g/dL baja. Policitemia (Hb >18 g/dL) aumenta viscosidad y riesgo
trombótico; podría ser factor contribuyente.
INR >1.7 indica coagulación lenta (posible uso de warfarina,
Tiempo de TP: 11–13 seg
enfermedad hepática, etc.), contraindica trombólisis hasta corregir .
Protrombina (TP) / (aprox.)INR: 1.0
INR elevado en HIC requiere reversión (vitamina K, etc.). INR bajo
INR (razón)
(<0.8) hipercoagulabilidad (no común).
Tiempo TTPa prolongado sugiere heparina circulante o coagulopatía
tromboplastina congénita (hemofilia) – contraindica rtPA. Normal en paciente no
25–35 seg (aprox.)
parcial activada anticoagulado. Un TTPa muy corto (<20s) podría indicar estados
(TTPa) hipercoagulables (raro; ej. déficit de inhibidor).
Perfil lipídico:
LDL elevado indica riesgo aterosclerótico. Tras un ACV isquémico
<100 mg/dL deseable
aterotrombótico, se inicia estatina alta intensidad, con objetivo LDL
– Colesterol LDL (<70 mg/dL si alto
<70 mg/dL . Triglicéridos elevados (>150) y bajo HDL (<40 H, <50 M)
riesgo)
también contribuyen a riesgo cardiovascular.
HbA1c ≥6.5% confirma diabetes mellitus. La diabetes mal controlada
<5.7% normal5.7–
Hemoglobina acelera la aterosclerosis y triplica el riesgo de ACV. Un buen control
6.4%
glicosilada glicémico (HbA1c ~7%) es meta en prevención. Valores
prediabetes≥6.5%
(HbA1c) prediabéticos indican riesgo aumentado y necesidad de intervención
diabetes
en estilo de vida.
Elevación leve (ej. 0.1–1.0) ocurre hasta en ~20–30% de ACV graves
(lesión miocárdica neurogénica por descarga catecolaminas) .
<0.01 ng/mL
Troponina cardíaca Elevaciones altas (>1–2 ng/mL) sugieren infarto de miocardio
(negativa; varía según
I/T concomitante o embólico (lo que requiere manejo cardiológico).
ensayo)
Siempre interpretar junto al ECG y eco cardiograma; si troponina (+),
aumenta sospecha de cardioembolismo (FA, IAM mural).
Marcador inespecífico de inflamación. PCR elevada en días
<5 mg/L
Proteína C reactiva posteriores a un ACV se asocia a peor pronóstico y mayor riesgo de
(ultrasensible: <1
(PCR) recurrencia (estado proinflamatorio) . Valores muy altos pueden
mg/L bajo riesgo CV)
indicar causa inflamatoria/infecciosa (vasculitis, endocarditis).

Nota: Estos valores de referencia pueden variar ligeramente según el laboratorio. En el manejo agudo del EVC
isquémico, la glucosa capilar es crítica de inmediato , mientras que los demás análisis (hemograma, plaquetas,
TP/INR, TTPa) deben procesarse con rapidez pero no retrasar terapias reperfusorias si la historia no sugiere
anomalías (por ejemplo, en un paciente joven no anticoagulado, se puede administrar rtPA antes de conocer el
INR, siempre habiendo tomado muestras previamente). En el EVC hemorrágico, los resultados de coagulación y
plaquetas guían la corrección del sangrado (ej. transfusión de plaquetas si <50k en hemorragia activa, uso de
complejo protrombínico si INR elevado por warfarina, etc.).
Métodos Diagnósticos por Imagen

La neuroimagen urgente es fundamental ante sospecha de EVC, pues permite confirmar el diagnóstico,
diferenciar entre isquemia y hemorragia, y guiar el tratamiento. Los principales métodos son:

• Tomografía Computarizada (TC) de cráneo sin contraste: Es la prueba de elección inicial en la evaluación
de un ACV agudo por su rapidez y amplia disponibilidad. La TC identifica de forma fiable la presencia de
hemorragia intracraneal aguda, la cual aparece como una colección hiperdensa (blanca) en el
parénquima cerebral o en espacios subaracnoideos desde los primeros minutos . Esto permite
diagnosticar inmediatamente un EVC hemorrágico y descartar trombólisis en tal caso. En cambio, un
infarto cerebral isquémico en fases muy tempranas (primeras 3–6 horas) puede no ser evidente en la TC,
o mostrar solo signos precoces sutiles (como la pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y
blanca en las áreas isquémicas, borramiento de surcos corticales por edema citotóxico, o el signo de la
arteria cerebral media hiperdensa que sugiere un trombo intraluminal en la ACM) . Pasadas varias horas,
el tejido infartado se vuelve hipodenso (más oscuro) en la TC, reflejando edema y necrosis. La TC tiene
algunas limitaciones: puede pasar por alto infartos pequeños, especialmente en fosa posterior
(tronco/cerebelo) debido a artefactos óseos, y en infartos muy agudos de circulación anterior la
sensibilidad es limitada . Aún así, una TC normal no descarta un ACV isquémico si la clínica es sugestiva,
por lo que ante alta sospecha se debe proceder a otros estudios (RM) para confirmar.

Hallazgos típicos: En EVC isquémico, hipodensidad bien delimitada correspondiente a un territorio

arterial (p. ej., infarto de ACM abarcando ganglios basales y corteza insular/frontoparietal). En EVC
hemorrágico, colección hiperdensa en sitio característico (p. ej., hemorragia putaminal) con posible
efecto de masa; en HSA, sangre hiperdensa en cisternas basales (ej. alrededor del quiasma en
aneurisma comunicante anterior). La TC también evalúa ventrículos (hidrocefalia por hemorragia
intraventricular) y signos de herniación (desviación de línea media).

• Resonancia Magnética (RM) cerebral: Es más sensible que la TC para detección precoz de isquemia y
para lesiones en fosa posterior, aunque menos disponible en la fase hiperaguda. La RM con secuencia
de difusión (DWI) puede evidenciar un infarto isquémico minutos después de ocurrido, mostrando
restricción a la difusión de agua en el tejido afectado (hiperseñal en DWI con ADC bajo). Esto resulta útil
si la TC es negativa pero persiste alta sospecha de ACV isquémico . Además, secuencias como FLAIR y
T2 permiten ver edema vasogénico subagudo, y la secuencia SWI (susceptibilidad magnética) o GRE-T2*
es muy sensible para detectar sangre (productos hemáticos) en cualquier fase, incluso
microhemorragias crónicas. En hemorragia intracerebral aguda, la RM es tan sensible como la TC ,
aunque la apariencia de la sangre varía según su estado (hiperaguda en T2*: iso/hiperintensa, subaguda
con centro hiperintenso en T1, etc.). La RM es particularmente útil para diferenciar un infarto cerebral
con transformación hemorrágica de una hemorragia primaria, y para descubrir lesiones estructurales
subyacentes (p. ej., un tumor hemorrágico, malformaciones cavernosas) . En práctica aguda, se realiza
RM si la TC es normal pero se sospecha fuertemente ACV isquémico (sobre todo en presentaciones
atípicas o retraso en consulta), o si se necesita delimitar con precisión el área de penumbra vs núcleo
(mediante técnicas de perfusión por RM). Las contraindicaciones (marcapasos no compatibles,
inestabilidad del paciente) y el tiempo prolongado de adquisición limitan su uso en emergencia, pero es
crucial en la evaluación complementaria.
• Angiografía por TC (Angio-TC) y por RM (Angio-RM): Consisten en estudios vasculares no invasivos para
visualizar las arterias cerebrales y cervicales. La Angio-TC con contraste intravenoso, realizada en el
mismo equipo de TC, permite identificar oclusiones arteriales cerebrales (ej. una trombosis de arteria
cerebral media), estenosis significativas, aneurismas o malformaciones, y signos de sangrado activo
(extravasación contrastada) en caso de HIC . En el manejo actual del ACV isquémico, se recomienda
realizar Angio-TC de vasos intracraneales y del cuello de forma temprana en pacientes con sospecha de
oclusión de gran vaso candidatos a trombectomía , incluso paralelamente a la trombólisis IV si ya está
indicada. La Angio-RM, por su parte, visualiza las arterias cerebrales con técnicas de tiempo de vuelo
(TOF) u otras sin necesidad de contraste en muchos casos; es útil en pacientes alérgicos al contraste
 iodado, aunque menos resolutiva para vasos distales. Tanto angio-TC como angio-RM ayudan a
planificar intervenciones (p. ej., identificar un aneurisma roto que requiere tratamiento urgente, localizar
una estenosis carotídea significativa que pueda beneficiarse de endarterectomía, o evidenciar una
oclusión en la basilar en un paciente comatoso).
• Ultrasonido Doppler: El Doppler carotídeo (ecografía de carótidas con Doppler) se utiliza para detectar
estenosis u oclusiones de las arterias carótidas extracraneales, típicamente en pacientes con infartos
carotídeos (territorio anterior) o AIT, como parte de la evaluación etiológica. Una estenosis de alto grado
(>70%) de la carótida interna ipsilateral a un infarto isquémico es indicación de considerar
endarterectomía carotídea en prevención secundaria . El Doppler transcraneal evalúa el flujo en las
arterias intracraneales principales (ACM, ACA, ACP, vertebral, basilar). Es sensible para detectar
vasoespasmo cerebral tras una HSA (útil en monitoreo serial), así como oclusiones o estenosis
intracraneales en manos experimentadas. También puede evidenciar microémbolos en circulación
cerebral durante monitorización (p. ej., en fibrilación auricular). Aunque no reemplaza la angio-TC/RM, el
Doppler transcraneal es una herramienta complementaria en algunos centros de ictus.
• Angiografía cerebral digital (cateterismo): Es el estándar de oro para visualizar la vasculatura cerebral
completa. Se realiza introduciendo un catéter por la arteria femoral hasta las arterias del cuello e
inyectando contraste (angiografía por sustracción digital). Actualmente se reserva para cuando se
planifica una intervención endovascular (p. ej., trombectomía mecánica, embolización de MAV) o
cuando los estudios no invasivos no esclarecen la causa (p. ej., HSA con angio-TC inicial negativa de
aneurisma, donde una angiografía formal puede detectar uno pequeño). También se utiliza
terapéuticamente para tratar aneurismas (coils) o realizar trombectomías en ACV isquémico agudo.

En suma, la TC sin contraste es la primera herramienta para distinguir infarto vs. hemorragia y dirigir el manejo
inmediato . La RM proporciona mayor detalle en isquemia aguda y causas inusuales. Las angiografías por TC/RM
son importantes para localizar obstrucciones vasculares y fuentes de hemorragia, guiando tratamientos
avanzados. Los ultrasonidos vasculares sirven en evaluación de riesgo y seguimiento. Una combinación
estratégica de estas técnicas, según cada caso, asegura el diagnóstico completo del EVC.

Tratamiento Agudo y Crónico del EVC

El manejo del EVC tiene dos grandes vertientes: el tratamiento agudo, orientado a salvar la vida y minimizar el
daño cerebral al momento del evento, y el manejo crónico, enfocado en la rehabilitación y en la prevención
secundaria (evitar recurrencias). A continuación se desglosan las estrategias terapéuticas clave para EVC
isquémico y hemorrágico en pacientes adultos:

Tratamiento Agudo del EVC Isquémico

1. Activación del “Código Ictus”: Ante signos de ACV, se activa un protocolo de atención inmediata (vía
prehospitalaria y hospitalaria) para agilizar triage, imagen y tratamiento. Se evalúan hora de inicio de
síntomas, glucosa capilar, signos vitales y se obtiene TC cerebral urgente.
2. Terapia de reperfusión – Trombólisis intravenosa: Si el paciente llega dentro de la ventana terapéutica y
no tiene contraindicaciones, se administra rtPA (alteplase) intravenoso para disolver el trombo. La
ventana estándar es de ≤4.5 horas desde el inicio de síntomas (en casos seleccionados de 4.5–9 h o
despertar con ACV, se pueden usar criterios avanzados con RM/TC perfusión para decidir trombólisis,
según guías recientes). Las contraindicaciones absolutas incluyen: hemorragia intracraneal en la TC,
tiempo de coagulación prolongado (INR >1.7), plaquetas <100k, uso de anticoagulantes recientes,
cirugía mayor/trauma reciente, PA >185/110 que no responde a medicación, entre otras . La dosis de
alteplasa es 0,9 mg/kg (máx 90 mg, 10% bolo inicial + infusión 1 hora). La trombólisis logra
 recanalización parcial en muchas oclusiones y mejora los desenlaces funcionales, aunque con un riesgo
~6% de hemorragia intracerebral sintomática. Importante monitorizar estrechamente PA y neurológico
durante y después de la infusión.
3. Trombectomía mecánica endovascular: Ha revolucionado el manejo de ACV isquémico por oclusiones
de grandes vasos (carótida interna distal, segmento proximal de ACM, arteria basilar). Consiste en la
extracción física o aspirativa del trombo mediante catéter angiográfico cerebral. Está indicada hasta 6
horas post-inicio para grandes vasos (ocasionalmente hasta 24 h en pacientes seleccionados con
penumbra significativa en estudios de perfusión) . Generalmente se realiza posterior o
concomitantemente a la trombólisis IV (salvo contraindicación de esta). La trombectomía mejora
significativamente la tasa de recanalización y los resultados funcionales en ACV severos (NIHSS alto)
por grandes oclusiones. Su disponibilidad depende de centros con neurorradiología intervencionista, por
lo que es clave la rápida referencia de pacientes candidatos.
4. Manejo de la presión arterial: En el infarto cerebral agudo, se permite cierto grado de hipertensión (para
perfusión colateral) a menos que exceda límites de seguridad. Si NO recibirá trombólisis, generalmente
no se trata la hipertensión aguda a menos que la TA sistólica supere ~220 mmHg o la diastólica 120
mmHg . Si sí va a trombolizar, la PA debe bajarse a <185/110 antes de iniciar rtPA y mantenerse <180/105
en las primeras 24 h, usando labetalol, nicardipino u otros IV. Se evita la hipotensión (TA sist <140) ya
que empeoraría la isquemia.
5. Aspirina y antiagregantes plaquetarios: La aspirina (AAS), un antiagregante, está indicada en todos los
ACV isquémicos agudos lo antes posible, excepto en quienes recibieron trombólisis (se espera ≥24 h) .
La dosis inicial típica es 150–300 mg. La aspirina temprana (dentro 24–48h) reduce ligeramente
recurrencias tempranas y mejora resultados. En infartos menores o AIT de alto riesgo, se puede usar
terapia doble antiagregante (aspirina + clopidogrel) por corto plazo (21–30 días) ya que estudios
recientes muestran reducción de recurrencia precoz sin incrementar sangrados mayores, pero no se
mantiene a largo plazo debido a riesgo hemorrágico . Otros antiagregantes (clopidogrel solo, o
dipiridamol+aspirina) se utilizan si alergia a AAS o en prevención secundaria dependiendo del caso.
6. Anticoagulación: En la fase aguda de un infarto isquémico, no se usan anticoagulantes inmediatos
(heparina IV) rutínamente debido a riesgo de hemorragia intracraneal, a menos que haya una indicación
específica (por ejemplo, trombosis de senos venosos cerebrales – que es un caso aparte, no un infarto
arterial). En infartos cardioembólicos por fibrilación auricular, la anticoagulación con heparina o
heparinoides subcutáneos puede iniciarse a los pocos días (regla: iniciar a las 24 h en AIT, 3 días en
infartos pequeños, 6–7 días en infartos grandes, si no hay hemorragia) y luego puente a anticoagulante
oral para prevención secundaria . Nota: La anticoagulación urgente no “revierte” el infarto actual, es
puramente para prevenir nuevos émbolos.
7. Cuidado general en UCI/Unidad Stroke: Incluye control estricto de glicemia (objetivo 140–180 mg/dL),
control de temperatura (tratar fiebre >37.5°C dado que la hipertermia empeora el daño), oxígeno
suplementario si SatO₂ <94%, mantenimiento euvolémico (evitar hipotensión o sobrecarga). Vigilancia
neurológica seriada: si hay deterioro (p. ej., por edema cerebral maligno), considerar medidas anti-
edema (manitol, salina hipertónica, hiperventilación transitoria) y aviso a neurocirugía para posible
craniectomía descompresiva (especialmente en infartos de la ACM masivos en jóvenes, dentro de los
primeros 2 días, para prevenir herniación – mejora supervivencia). Profilaxis de complicaciones:
anticoagulación subcutánea (heparina) o dispositivos compresivos para evitar trombosis venosa
profunda, evaluar deglución para evitar aspiración (dieta por sonda si disfagia), evitar sonda vesical
permanente (riesgo infección), movilización precoz con fisioterapia.
8. Tratamientos endovasculares complementarios: En casos de infartos cerebrales debidos a estenosis
aterosclerótica crítica en grandes arterias intracraneales, se ha utilizado angioplastía con stent
intracraneal, pero no es primera línea (se prefiere manejo médico intensivo) . Para estenosis carotídea
extracraneal, la endarterectomía diferida (dentro de 2 semanas) es parte del manejo preventivo (ver
prevención secundaria).

En resumen, el manejo agudo del infarto cerebral se centra en restablecer el flujo (rtPA/trombectomía), proteger
al tejido en penumbra (control presión, oxígeno, glucosa) y evitar complicaciones tempranas. Todo paciente con
EVC isquémico agudo debe ingresarse idealmente a una unidad especializada de ictus, lo cual por sí mismo
mejora la supervivencia y recuperación.
Tratamiento Agudo del EVC Hemorrágico

El objetivo principal en la hemorragia intracraneal aguda es detener/limitar el sangrado, reducir la presión

intracraneal y prevenir complicaciones secundarias. Las medidas incluyen:

1. Admisión en UCI Neuroquirúrgica: Los pacientes con HIC significativa o HSA deben manejarse en
cuidados intensivos, con monitoreo neurológico frecuente y manejo interdisciplinario (neurología,
neurocirugía, cuidados intensivos).
2. Control de la presión arterial: A diferencia del infarto isquémico, en la HIC se busca un descenso rápido
de la TA para minimizar la expansión del hematoma. Las guías recomiendan objetivo de TA sistólica ~140
mmHg en las primeras horas (si el paciente se presentó con TA más elevada, ej. 170–220) . Se usan
infusiones IV como nicardipino, labetalol o clevidipino. Evitar bajadas excesivas (<130/80) para no
comprometer perfusión cerebral. En HSA aneurismática también se controla la TA (generalmente
sistólica <160) hasta asegurar el aneurisma.
3. Reversión de coagulopatías: Si el paciente estaba anticoagulado (ej. warfarina con INR alto, o
anticoagulantes orales directos) se administran de inmediato antídotos: vitamina K y complejo
protrombínico activado para warfarina , idarucizumab para dabigatrán, andexanet alfa (si disponible)
para inhibidores de factor Xa, etc. Si hay trombocitopenia severa o antiplaquetarios recientes más
hemorragia masiva, puede considerarse transfusión de plaquetas. En HSA, el ácido tranexámico a veces
se usa temporalmente si hay demora en tratamiento del aneurisma, para reducir resangrado precoz
(aunque el manejo definitivo del aneurisma es prioritario).
4. Cuidados generales y manejo del PIC: Mantener la cabeza elevada 30° y alineada para facilitar drenaje
venoso. Sedación adecuada y analgesia (la agitación o dolor elevan la PIC). Si hay signos de hipertensión
intracraneal (cefalea intensa, vómitos, disminución del nivel de conciencia, papiledema) o el paciente
está en coma, se emplean medidas agresivas: manitol al 20% i.v. o solución salina hipertónica para
reducir edema cerebral (el manitol se usa bolo 0.5-1 g/kg, vigilando osmolaridad), hiperventilación
moderada (meta PaCO₂ ~30–35 mmHg) como puente corto, y coma barbitúrico en casos refractarios. Se
monitorea la PIC si es posible (colocación de sensor intraventricular con derivación puede tratar
hidrocefalia y medir presión). Anticonvulsivantes: Las convulsiones clínicas se tratan con levetiracetam
o difenilhidantoína; la profilaxis anticonvulsiva profiláctica no se recomienda rutinariamente en HIC,
pero sí suele indicarse brevemente en HSA (7 días de nimodipino oral más fenitoína si hubo convulsión
inicial).
5. Evaluación neuroquirúrgica inmediata: Algunas hemorragias requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Por ejemplo, las hemorragias cerebelosas >3 cm o que causan compresión del tronco/hidrocefalia
deben evacuarse quirúrgicamente sin demora (craniectomía suboccipital y drenaje del hematoma) para
prevenir deterioro fatal. Hematomas lobares superficiales grandes (>30–50 mL) en pacientes jóvenes
con deterioro neurológico también pueden beneficiarse de una evacuación quirúrgica descompresiva,
aunque la indicación debe individualizarse (la evidencia de beneficio no es tan contundente como en
cerebelo). Las hemorragias profundas (ganglios basales) generalmente no son abordadas salvo que
sean muy grandes y accesibles. La técnica puede ser una craneotomía convencional o aspiración
estereotáctica/endomicrocirugía asistida por endoscopio en ciertos centros.
6. Manejo específico de HSA aneurismática: Además de lo anterior (PA, PIC), en HSA es crítico prevenir el
resangrado del aneurisma. Por ello, idealmente dentro de las primeras 24–72 horas se realiza
intervención para asegurar el aneurisma: clip quirúrgico (microcirugía abierta colocando clip en cuello
aneurisma) o coils endovasculares (embolización por catéter). La elección depende de la localización y
tamaño del aneurisma, y de la experiencia disponible, pero el coiling es menos invasivo y preferido en
muchos casos. Adicionalmente, todos los pacientes con HSA deben recibir nimodipino oral (60 mg c/4h)
por 21 días para reducir la incidencia y severidad del vasoespasmo cerebral tardío, principal causa de
infarto secundario . Se monitorea vasoespasmo con Doppler transcraneal y clínica; si ocurre, se tratan
con medidas como hipertensión inducida, hipervolemia moderada y terapia endovascular (angioplastia
intraarterial o infusión de vasodilatadores intraarteriales). La HSA con hidrocefalia aguda requiere con
frecuencia colocar una derivación ventricular externa urgente para drenar líquido cefalorraquídeo y
controlar la presión.
7. Cuidados de soporte en UCI: Protección de vía aérea (intubación) si Glasgow <8. Control térmico
(antipiréticos, dispositivo de normotermia) pues la fiebre exacerba daño. Control glucémico similar a
isquemia (evitar >180). Profilaxis de úlceras de estrés (bloqueadores H2 o IBP) y TVP (compresión
 neumática seguida de heparina subcutánea una vez bajo control el sangrado, habitualmente a 1–4 días).
Nutrición enteral precoz si el paciente no puede deglutir.
8. Rehabilitación temprana: Incluso durante la fase aguda, iniciar movilización y terapias de deglución,
lenguaje y físicas en cuanto sea seguro. Esto previene complicaciones de inmovilidad (neumonía,
trombosis, úlceras) y mejora la recuperación.

En resumen, el manejo agudo del ACV hemorrágico se centra en controlar la hemorragia (PA, reversión de
anticoagulación), atenuar el aumento de PIC (posicionamiento, manitol, cirugía si necesaria) y tratar la causa
subyacente (p. ej., clip del aneurisma). Aunque no existe un “antídoto” médico para la HIC equivalente a la
trombólisis del infarto, la atención meticulosa en UCI y la rápida intervención neuroquirúrgica cuando indicada
ofrecen la mejor oportunidad al paciente.

Manejo Crónico: Rehabilitación y Prevención Secundaria

Tras la fase aguda, el paciente con EVC entra en etapa de manejo crónico, cuyo pilar es la rehabilitación integral y
la prevención de recurrencias (prevención secundaria).

• Rehabilitación interdisciplinaria: Comienza idealmente en las primeras 24–48 horas tras el ACV, una vez
estabilizado el paciente. Incluye terapias física, ocupacional y del lenguaje para recuperar habilidades
motoras, de la vida diaria y comunicativas afectadas. También rehabilitación cognitiva si hay déficits en
memoria, atención o funciones ejecutivas. Un equipo multidisciplinario (neurólogo, fisiatra, terapistas,
enfermería, trabajador social, psicólogo) elabora un plan individualizado. La plasticidad cerebral es
mayor en los primeros meses post-ictus; por ello, la rehabilitación intensiva y temprana se asocia con
mejores resultados funcionales. Programas de terapia continua, uso de órtesis o dispositivos de
asistencia, entrenamiento en marcha, etc., son fundamentales. La participación activa de la familia y
cuidadores, así como el abordaje de barreras emocionales (depresión post-ictus, muy frecuente) son
parte integral de la recuperación. El objetivo es maximizar la independencia del paciente dentro de sus
limitaciones (muchos logran retornar a su domicilio con cierto grado de autonomía). En ACV
hemorrágicos, la recuperación puede ser más lenta pero a veces más completa que en infartos extensos
equivalentes, dado que el tejido alrededor del hematoma puede restablecer función cuando la sangre se
reabsorbe.
• Prevención secundaria (evitar nuevos ACV): Dado que haber sufrido un ictus aumenta significativamente
el riesgo de otro, se implementan múltiples estrategias para reducir recidivas . Éstas dependen en parte
de la causa del evento inicial:
o Control estricto de factores de riesgo: Esencial en todos los pacientes. La hipertensión arterial
es el factor de riesgo modificable más importante tanto para infartos como hemorragias; se
recomienda mantener PA <130/80 mmHg a largo plazo (una vez pasada la fase aguda) con
tratamiento farmacológico adecuado . El tabaco debe eliminarse por completo (programas de
cesación). Diabetes: optimizar control glucémico (HbA1c ~7% o según tolerancia) con dieta,
antidiabéticos orales o insulina. Dislipidemia: continuar estatinas a largo plazo (ej.
atorvastatina 80 mg) en ictus aterotrombóticos; controlar LDL periódicamente y adherencia .
Ejercicio físico: indicación de al menos 150 minutos/semana de actividad aeróbica moderada,
adaptada a capacidad del paciente, una vez médicamente estable . Dieta saludable: estilo
mediterráneo o DASH, baja en sodio, grasas saturadas y azúcares, rica en frutas, verduras,
pescado; esto ayuda a controlar peso, PA y lípidos . Alcohol: limitar consumo (≤2 tragos/día
hombres, ≤1 trago/día mujeres) o abstinencia si hipertensión o cardiopatía. Abordaje de
obesidad con nutricionista (buscando IMC <25). Estrés y depresión: apoyo
psicológico/psiquiátrico, terapia cognitivo-conductual o antidepresivos si necesario, dado que
el estrés psicosocial y la depresión se han vinculado a mayor riesgo vascular .
 o Terapia antitrombótica crónica: Según la etiología del ACV isquémico: en infartos no
cardioembólicos (aterotrombóticos, lacunares), se indica antiagregante plaquetario a largo
plazo (monoterapia). Aspirina en dosis baja (75–150 mg/día) es la más usada; alternativas:
clopidogrel 75 mg/d o la combinación aspirina 25 mg + dipiridamol de liberación prolongada
200 mg c/12h . No se combinan dos antiagregantes de forma indefinida (la doble
antiagregación más allá de 90 días no aporta beneficio y aumenta sangrados) . En infartos
cardioembólicos (FA, trombo mural, prótesis valvular, etc.), la prevención secundaria requiere
anticoagulación oral crónica si no hay contraindicación . Para FA no valvular, se prefieren
anticoagulantes directos (DOACs) como apixabán, dabigatrán, rivaroxabán, etc., o warfarina
con objetivo INR 2–3 . En FA valvular (estenosis mitral moderada/severa o prótesis mecánica)
se usa warfarina necesariamente. Es crucial la adherencia y control periódico. En ACV
hemorrágico, no se usan antitrombóticos en prevención secundaria a menos que exista
indicación muy fuerte (p. ej., fibrilación auricular de muy alto riesgo embólico; incluso así, se
pospone iniciar anticoagulación varias semanas y se valora cierre de orejuela izquierda como
alternativa).
o Tratamiento de la causa específica: Por ejemplo, en estenosis significativa de la carótida
extracraneal ipsilateral a un infarto no discapacitante, está indicada la endarterectomía
carotídea (idealmente dentro de 2 semanas) si la estenosis es ≥70% o incluso 50–69% en
pacientes seleccionados (dependiendo de edad, sexo y comorbilidades) . La endarterectomía
reduce riesgo de recurrencia en territorios carotídeos. En pacientes no quirúrgicos o con
anatomía compleja, se puede considerar angioplastia con stent carotídeo. Para estenosis
intracraneales (ej. sifón carotídeo, arteria basilar) >70%, el manejo inicial es médico
(antiagregantes dual corto plazo + control factores), reservando angioplastia con stent
intracraneal solo en casos refractarios . Si el ACV fue por una MAV o un aneurisma no roto, se
planifica su tratamiento definitivo (embolización, cirugía o radiocirugía) tras recuperarse. En
displasia fibromuscular de arterias cervicales, se puede realizar angioplastia percutánea. En
síndrome antifosfolípido, anticoagulación de por vida.
o Consulta y seguimiento en clínica de ictus: Es recomendable que el paciente sea seguido por
especialistas en enfermedad vascular cerebral, para vigilar control de factores, adherencia
medicamentosa, síntomas de depresión post-ictus, necesidad de terapias adicionales (ej.
toxina botulínica para espasticidad) y educación tanto del paciente como de la familia sobre
signos de alarma de recurrencia y medidas de prevención.

La prevención secundaria exitosa requiere un enfoque multidisciplinario y centro en el paciente. Educadores en

salud refuerzan cambios de estilo de vida (dieta baja en sal y tipo mediterráneo, ejercicio regular, abandonar
tabaco) no solo con consejos verbales, sino ayudando a implementar estrategias sostenibles . El apego a
medicamentos (antihipertensivos, estatinas, antitrombóticos, antidiabéticos) debe ser evaluado en cada visita,
buscando simplificar regímenes y manejar efectos adversos para mejorar la adherencia.

En cuanto a EVC hemorrágico, la prevención secundaria se enfoca en controlar agresivamente la hipertensión

arterial (es la medida más efectiva para reducir recurrencias hemorrágicas) , abstenerse de tabaquismo y drogas
vasoactivas, moderar alcohol, y tratar causas identificadas (p. ej., evacuar/resolver MAV o aneurismas no
tratados, suspender anticoagulación si posible o cambiarla por antiagregantes cuando riesgo trombótico lo
permita). La rehabilitación en hemorrágicos sigue los mismos principios.

Factores de Riesgo y Prevención Primaria

La prevención primaria del EVC implica identificar y manejar los factores de riesgo en personas que aún no han
sufrido un ictus, con el fin de reducir la probabilidad de que ocurra. Cualquier persona puede tener un ACV, pero
ciertas condiciones aumentan notablemente ese riesgo . Los factores de riesgo se dividen en no modificables
(edad, sexo, genética) y modificables (condiciones médicas o hábitos que pueden tratarse o cambiarse):

• Edad: Es el principal factor de riesgo no modificable. El riesgo de ACV se duplica aproximadamente cada
década después de los 55 años. La mayoría de los ictus ocurren en mayores de 65 años, aunque puede
presentarse en adultos jóvenes (particularmente en presencia de factores predisponentes específicos
como disecciones, trombofilias, drogas, etc.).
• Sexo: Los hombres tienen mayor incidencia de EVC isquémico a edades más tempranas, mientras que
las mujeres, aunque desarrollan EVC en promedio a mayor edad, tienden a tener peor pronóstico y
mayor mortalidad. En mujeres jóvenes, factores como embarazo, puerperio y anticonceptivos orales
ligeramente incrementan el riesgo de ictus (especialmente si fuman o tienen migraña con aura).
• Etnicidad y antecedentes familiares: Personas de raza negra e hispana en ciertos países muestran mayor
incidencia de ACV y a edades más tempranas, probablemente por mayor prevalencia de HTA, diabetes y
menor control de estas . Un antecedente familiar de ACV (padres/hermanos con ACV prematuro)
aumenta el riesgo individual, reflejando posiblemente predisposición genética o hábitos familiares.
• Hipertensión arterial: Es el factor de riesgo modificable más importante tanto para infarto cerebral como
para hemorragia intracerebral . La HTA crónica daña los vasos cerebrales por aterosclerosis acelerada y
por microangiopatía; aproximadamente el 70–80% de los pacientes con EVC tienen hipertensión.
Reducciones sostenidas de PA disminuyen sustancialmente el riesgo de ACV (ej., bajar 10 mmHg la
sistólica reduce ~25-30% el riesgo). Por eso, la detección y control de la presión arterial en la población
general es la piedra angular de la prevención primaria . Se recomienda mantener PA <140/90 mmHg en
personas sin otros factores, o <130/80 mmHg si tienen diabetes o enfermedad renal, mediante cambios
en el estilo de vida (dieta baja en sal, ejercicio, bajar de peso, moderar alcohol) y fármacos
antihipertensivos si es necesario.
• Diabetes mellitus: La diabetes (tipo 2 principalmente) aumenta de 1.5 a 2 veces el riesgo de ACV
isquémico . La hiperglucemia crónica promueve aterosclerosis y disfunción endotelial. Un adecuado
control glucémico (HbA1c <7%) y manejo integral (dieta, ejercicio, control de presión y lípidos que
frecuentemente coexisten) son fundamentales para reducir riesgo. La prediabetes también conlleva
cierto aumento de riesgo, por lo que abordar tempranamente alteraciones de la glicemia es preventivo.
• Dislipidemia: Colesterol LDL elevado contribuye a formación de placas ateroscleróticas en carótidas y
arterias cerebrales . Estudios han demostrado que el tratamiento con estatinas reduce la incidencia de
primer ACV en pacientes en riesgo (prevención primaria), especialmente en aquellos con otros factores
de riesgo cardiovascular (ej. enfermedad coronaria). Se aconseja mantener LDL <100 mg/dL en
población general, y <70 mg/dL en individuos de alto riesgo (hipertensos diabéticos, etc.). La dieta
saludable y medicamentos hipolipemiantes (estatinas principalmente) son las herramientas.
• Tabaquismo: Fumar cigarrillos aproximadamente duplica el riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. El
tabaco promueve aterogénesis, aumenta coagulabilidad y reduce HDL, además de elevar la PA. La
buena noticia es que dejar de fumar reduce el riesgo de EVC en un 50% en 1–2 años, y se aproxima al de
un no fumador en ~5 años. La cesación tabáquica debe ser priorizada en toda intervención preventiva.
• Obesidad, sedentarismo y dieta: La obesidad (IMC ≥30) se asocia a mayor riesgo de ACV, en parte por
contribuir a HTA, diabetes y dislipidemia. La inactividad física es también factor independiente. Se
recomienda al menos 30 minutos de actividad moderada, 5 días a la semana. Bajar de peso en caso de
sobrepeso mejora perfil hemodinámico y metabólico. En la dieta, el exceso de sal (>5 g/día) eleva la
presión; una dieta tipo DASH o mediterránea (rica en frutas, vegetales, granos integrales, legumbres, con
proteínas magras y ácidos grasos insaturados – aceite de oliva, pescado) se asocia con menor
incidencia de ACV . Limitar grasas saturadas/trans y azúcares simples ayuda a controlar colesterol y
diabetes.
• Consumo de alcohol: Hay una relación dosis-respuesta con ACV: ingestas elevadas de alcohol (más de
~2 tragos/día en varón, ~1 en mujer) aumentan la presión arterial y riesgo de arritmias (fibrilación
auricular) y ACV hemorrágico. Por el contrario, un consumo ligero a moderado podría tener efecto
protector cardiovascular en algunos estudios, pero dado el potencial de abuso, la recomendación
general es moderación o abstinencia. El binge drinking (episodios de embriaguez) es especialmente
peligroso.
• Cardiopatías: La presencia de enfermedad cardiovascular aumenta la probabilidad de ACV. En
particular, la fibrilación auricular (FA) no valvular es una causa importante de infartos embólicos –
 conlleva un riesgo de ACV ~5% anual si no se anticoagula . Detectar y tratar FA subclínica (p. ej.,
mediante ECG en mayores de 65 años periódicamente) es vital; si se diagnostica, evaluar riesgo
tromboembólico (CHA₂DS₂-VASc) y considerar anticoagulación preventiva. Otras cardiopatías que
predisponen a émbolos cerebrales: infarto de miocardio reciente (trombos murales), miocardiopatía
dilatada con trombos en ventrículo, valvulopatías (estenosis mitral con FA, vegetaciones en
endocarditis). El adecuado tratamiento de estas condiciones (revascularización coronaria,
anticoagulación en FA, cirugías valvulares cuando corresponda) forma parte de la prevención primaria
de ACV cardioembólico. La detección de soplos carotídeos en pacientes mayores puede llevar a
estudios de carótidas para intervenir una estenosis severa antes de que cause un ictus, aunque el
cribado de estenosis carotídea en población general no es rutinario salvo factores específicos.
• Otros factores: Antecedente de AIT o ACV previo (prevención secundaria, ya tratada en sección anterior)
– confiere altísimo riesgo de recurrencia especialmente en los días y semanas inmediatas , por lo que
esos pacientes necesitan intervención urgente en factores. Migraña con aura se ha ligado a ligero
aumento de ACV en mujeres jóvenes, potenciado si además fuman o toman anticonceptivos. Apnea
obstructiva del sueño se asocia a HTA resistente y riesgo vascular – tratarla con CPAP puede ayudar. Uso
de anticonceptivos orales o terapia hormonal en mujeres con factores de riesgo (tabaco, >35 años,
migraña) incrementa chances de trombosis; se individualiza su uso.

En la práctica, la prevención primaria del ACV se resume en promover un estilo de vida saludable y tratar
agresivamente las condiciones médicas predisponentes. Programas públicos de salud enfatizan conocer la
presión arterial, controlar el azúcar en sangre, mantener un peso saludable, no fumar, hacer ejercicio y llevar
dieta cardioprotectora. Muchos de estos factores de riesgo son comunes a otras enfermedades cardiovasculares
(ej. infarto al miocardio), de modo que su control integral tiene beneficios múltiples. La educación poblacional
para reconocer los síntomas de ACV (campañas FAST, etc.) también es importante, pues aunque no previene el
evento, sí promueve la atención temprana que reduce sus consecuencias.

En conclusión, el Evento Vascular Cerebral, ya sea isquémico u hemorrágico, es una emergencia neurológica con
elevada carga de morbimortalidad, pero potencialmente prevenible y tratable. Un abordaje clínico sólido requiere
comprender su fisiopatología (trombótica, embólica o por ruptura vascular), dominar la interpretación de la
neuroimagen, actuar con prontitud en el tratamiento agudo (reperfusión o control del sangrado) y asegurar una
estrategia multidisciplinaria de rehabilitación y prevención secundaria. De igual manera, en la comunidad, la
identificación y control de los factores de riesgo modificables – en especial la hipertensión, diabetes, dislipidemia
y hábitos de vida – constituyen la mejor herramienta para reducir la incidencia de esta devastadora enfermedad.
Cada minuto cuenta en el manejo del ictus, y cada esfuerzo en prevención puede representar años de vida
saludable ganados.