1.

DEFINICIÓN DE DOLOR (IASP)

 Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada
con:
Daño tisular real o potencial
o
Descripción en términos de dicho daño
o
 Incluye sufrimiento mental o angustia

2. CONCEPTOS FUNDAMENTALES

Nocicepción
 Proceso de detección y transmisión de información sobre daño
tisular actual o potencial
 Estímulo nocivo: Puede volverse dañino con exposición
prolongada

Terminología Clave
 Nociceptor: Receptor que detecta cambios bioquímicos por
daño tisular
 Hiperalgesia: Respuesta exagerada a estímulos nocivos
 Alodinia: Dolor en respuesta a estímulo inocuo

3. NEUROTRANSMISORES DEL DOLOR

EXCITATORIOS INHIBITORIOS

• Glutamato • GABA

• Aspartato • Glicina

• ATP • Noradrenalina (NA)

• Sustancia P • Serotonina (5H)

EXCITATORIOS INHIBITORIOS

• Somatostatina

4. DIFERENCIA: NOCICEPCIÓN vs DOLOR

Nocicepción
 Detección de estímulos nocivos por nociceptores
 Transducción y transmisión de información sensorial
 Proceso neurofisiológico

Dolor
 Producto del procesamiento cerebral superior
 Experiencia emocional y sensorial desagradable
 Experiencia subjetiva

5. TIPOS DE NOCICEPTORES

Localización
 Terminaciones nerviosas libres en:
o Capas superficiales de la piel
o Periostio
o Paredes arteriales
o Superficies articulares
o Bóveda craneal

Fibras Nerviosas Aferentes

Umbral
Tipo Mielinización Diámetro Función
Térmico

Aα y Mielinizadas Grande Propiocepción, tacto Ninguno

 Umbral
Tipo Mielinización Diámetro Función
Térmico

Aβ leve

Nocicepción
Ligeramente 43°C (Tipo II)
Aδ Medio (mecánica, térmica,
mielinizadas 53°C (Tipo I)
química)

Temperatura inocua,
C No mielinizadas Pequeño 43°C
picor, nocicepción

6. ESTÍMULOS Y MEDIADORES

Estímulos Nocivos
 Mecánicos
 Térmicos
 Químicos: Bradicinina, serotonina, histamina, iones K+, ácidos,
acetilcolina, enzimas proteolíticas

Mediadores de Sensibilización
 Prostaglandinas
 Sustancia P → Favorecen sensibilidad pero no activan
directamente

Tipos de Dolor por Estímulo

 Rápido: Mecánico y térmico
 Lento: Cualquiera de los tres tipos

7. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Por Duración
  Fisiológico (agudo)
 Patológico (crónico)

Por Mecanismo

Característica Dolor Nociceptivo Dolor Neuropático

Origen Daño tisular Lesión nerviosa

Descripción Localizado, doloroso Irradiado, disperso

Relación
Agravado Independiente
movimiento

Alodinia No común Común

8. COMPARATIVA: DOLOR AGUDO vs

CRÓNICO
Parámetro Dolor Agudo Dolor Crónico

Signos vitales Varían con severidad Cambio mínimo/nulo

Propósito Útil (protector) Inhibe función, no útil

Sensibilización Corto plazo, mejora con

Persiste sin lesión en curso
central cicatrización

Aumenta riesgo de
Dolor neuropático Etiología común
cronicidad

Suele presentarse con

Dolor nociceptivo Frecuente en fase aguda
componente neuropático

9. TIPOS DE DOLOR SEGÚN ETIOLOGÍA

Dolor Nociceptivo/Inflamatorio
 Actividad neural normal por daño tisular
 Ejemplos: Postoperatorio, artritis, lumbalgia mecánica,
ischemia, trauma

Dolor Neuropático
 Lesión o enfermedad del SNC/SNP
 Ejemplos: Neuralgia postherpética, CRPS, neuralgia del
trigémino, polineuropatía diabética

Dolor Mixto
 Combinación de componentes
 Ejemplos: Herpes zóster, migraña, algunos dolores de espalda

10. FUNCIÓN DEL DOLOR

Adaptativa
 Minimizar y evitar más daño tisular

Respuestas Evocadas
 Reflejos espinales: Retiro de estímulos nocivos
 Movimientos anticipatorios: Protección (ej. brazos para
proteger cara)

11. SENSIBILIZACIÓN

Sensibilización Periférica
 Causa: Nocicepción persistente o lesión nerviosa
 Mecanismos:
o Alteración características eléctricas neuronales
 o Cambio en producción neurotransmisores (sustancia P,
CGRP, FCN)
 Manifestaciones: Hipersensibilidad, hiperalgesia, alodinia

Sensibilización Central
 Localización: Láminas de Rexed en médula espinal
 Tipos:
o Segmentaria: Por lesión física periférica
o Suprasegmentaria: Cambios cerebrales, con/sin lesión

Condiciones Asociadas
 Lesiones SNC: ACV, lesión medular
 Psiquiátricas: Ansiedad, depresión, trastornos sueño,
somatización
 Primarias: Fibromialgia

12. PROCESO DE NOCICEPCIÓN

1. Transducción
 Daño tisular → liberación mediadores inflamatorios
 Mediadores: Globulina, proteínas quinasas, ácido
araquidónico, histamina, FCN, sustancia P, CGRP
 Activación canales transductores → potenciales receptores

2. Transmisión
 Potenciales acción → fibras nerviosas sensoriales
 Señales aferentes → ganglios raíz dorsal → asta dorsal médula
espinal

3. Modulación
 Señal → tronco encefálico → tálamo
 Procesamiento por vías descendentes inhibitorias

4. Percepción Central
  Corteza somatosensorial
 Estructuras involucradas:
o Amígdala: Respuesta emocional/afectiva
o Hipotálamo: Respuesta neuroendocrina
o Sustancia gris periacueductal: Modulación del dolor
o Ganglios basales: Aspectos cognitivos/afectivos
o Corteza cerebral: Percepción consciente

13. MODULACIÓN DEL DOLOR

Mecanismos Opioides Endógenos

 Localización: Médula espinal, ganglios raíz dorsal, sustancia
gris periacueductal
 Mecanismos:
o Activación receptores μ, κ, δ → ↓ entrada Ca²⁺
presináptico → ↓ liberación glutamato/sustancia P
o ↑ Conductancia K⁺ en neuronas asta dorsal

Otros Moduladores
 Noradrenalina
 Glicina
 GABA

14. LÁMINAS DE REXED

Organización
 Mapa somatosensorial y motor en asta dorsal médula espinal
 Organización altamente predecible en condiciones fisiológicas

Patología
 Reorganización anormal con dolor crónico
 Contribuye a sensibilización central
15. REFLEJOS INTERNEURONALES
ANORMALES

Manifestaciones
 Activación muscular/movimiento articular → dolor
 Dolor → actividad motora anormal (espasmos)
 Dolor → fenómenos autonómicos/entéricos

Ejemplos
 Náuseas por estímulo doloroso
 Sudoración/piloerección por dolor
 Vasoconstricción regional (ej. SDRC)

16. VÍAS DEL DOLOR

Vía Ascendente
1. Nociceptores → estímulos térmicos, mecánicos, químicos
2. Neuronas 1er orden → ganglios raíz dorsal
3. Neuronas 2do orden → cruzan línea media → tracto
espinotalámico
4. Neuronas 3er orden → tálamo → corteza somatosensorial

Vía Descendente (Moduladora)

 Hipotálamo/corteza → liberación mediadores inhibidores
 Mediadores: Opioides endógenos, noradrenalina, glicina, GABA

17. ESCALERA ANALGÉSICA OMS

Paso 1
 Dolor leve: Paracetamol o AINEs ± coadyuvantes

Paso 2
 Dolor moderado: Opioides débiles (codeína, tramadol) ±
coadyuvantes

Paso 3
 Dolor severo: Opioides fuertes (morfina, fentanilo) ±
coadyuvantes

Coadyuvantes
 Antidepresivos, anticonvulsivantes, corticosteroides, ansiolíticos

18. NEUROPATÍA DIABÉTICA

Mecanismos Fisiopatológicos
 Hiperglucemia + Dislipidemia + Resistencia insulina →
o Vía de polioles
o Vía PARP
o ↓ Señalización insulina
o Vía PKC
o Vía AGEs
o Vía hexosamina
 Resultado: Disfunción mitocondrial + inflamación + estrés
oxidativo → Disfunción y muerte neuronal
1. NEUROPATÍA DIABÉTICA

Definición
Complicación neurológica de la diabetes mellitus caracterizada por
daño progresivo en los nervios periféricos.

Etiología
 Hiperglucemia crónica en DM tipo 1 y 2
 Factores multifactoriales: duración de diabetes, control
glucémico deficiente, hipertensión, dislipidemia, tabaquismo,
obesidad

Signos y Síntomas
 Polineuropatía distal simétrica: Adormecimiento,
hormigueo, calambres ascendentes
 Dolor neuropático: Quemante, punzante, eléctrico, nocturno
 Pérdida sensorial: Hipoestesia en patrón "guante-calcetín"
 Autonómico: Hipotensión ortostática, gastroparesía, disfunción
eréctil, vejiga neurogénica
 Motor: Debilidad muscular, atrofia, pérdida de reflejos
aquilianos

Diagnóstico (ADA 2025)

 Clínico: Síntomas neuropáticos + examen neurológico
 Criterios diabetes: HbA1c ≥6.5%, glucemia en ayunas ≥126
mg/dL, glucemia aleatoria ≥200 mg/dL
 Estudios: EMG/velocidad conducción nerviosa, monofilamento
10g

Fisiopatología
1. Vía polioles: Acumulación sorbitol → estrés osmótico +
agotamiento NADPH/NAD+
2. Estrés oxidativo: EROs → daño proteínas, lípidos, ADN
3. Glicación avanzada: AGEs alteran estructura proteínas
nerviosas
4. Deficiencia FCN: Degeneración axonal
5. Alteraciones vasculares: Daño vasa nervorum → isquemia
Tratamiento Escalonado
 Paso 1: Control glucémico intensivo (metformina, insulinas)
 Paso 2: Gabapentina/pregabalina + duloxetina
 Paso 3: Amitriptilina + tramadol
 Paso 4: Opioides mayores + cuidados paliativos

Pronóstico
 Progresivo e irreversible
 Mejor pronóstico con control glucémico estricto
 Alta morbilidad por úlceras/infecciones podálicas

Complicaciones
 Pie diabético → amputaciones
 Caídas por alteración sensorial
 Úlceras corneales por neuropatía trigeminal
 Muerte súbita por neuropatía autonómica cardiaca

2. LUMBALGIA

Definición
Dolor localizado entre borde inferior costillas y zona glútea, con o sin
irradiación.

Etiología
 Inespecífica (85%): Músculos, ligamentos, mala postura
 Radiculopatía: Hernia discal, compresión radicular
 Secundaria: Infecciones, fracturas, tumores, osteoporosis

Signos y Síntomas
 Dolor lumbar localizado o irradiado
 Limitación funcional (AVD)
 Radicular: Pérdida sensitiva, debilidad muscular, ↓ reflejos
 Signos alarma: Fiebre, pérdida peso, trauma, síntomas
vesicales
Diagnóstico (Guías NICE)
 Clínico: Historia + examen físico (test elevación pierna recta)
 Imagen: Solo si signos alarma o >6 semanas sin mejoría
 EMG: Si sospecha radiculopatía persistente

Fisiopatología
1. Estrés mecánico: Microlesiones discos/ligamentos
2. Inflamación: Liberación mediadores → dolor nociceptivo
3. Sensibilización central: SNS "aprende" dolor → cronificación
4. Contractura muscular: Rigidez → limitación movimiento

Tratamiento Escalonado
 Paso 1: Educación + AINEs + actividad física moderada
 Paso 2: Fisioterapia + relajantes musculares
 Paso 3: Infiltraciones + antidepresivos/anticonvulsivantes
 Paso 4: Cirugía (solo casos seleccionados)

Pronóstico
 Aguda: 90% mejora en 6-12 semanas
 Crónica: 10-20% desarrollan dolor persistente
 Principal causa de años vividos con discapacidad

Complicaciones
 Cronificación del dolor
 Dependencia opioides
 Depresión/ansiedad
 Incapacidad laboral permanente

3. FIBROMIALGIA

Definición
Síndrome de dolor crónico generalizado con sensibilización central.

Etiología
  Sensibilización SNC
 Factores genéticos, psicosociales, estrés
 Alteración sueño, citocinas proinflamatorias

Signos y Síntomas
 Dolor generalizado ≥3 meses
 Fatiga/debilidad
 Alteraciones sueño
 "Fibro-fog" (deterioro cognitivo)
 Puntos dolorosos a la palpación

Diagnóstico (Criterios ACR 2016)

 WPI ≥7 y SSS ≥5 O WPI 4-6 y SSS ≥9
 Síntomas presentes ≥3 meses
 Exclusión de otras patologías

Fisiopatología
 Sensibilización central: ↓ Umbral dolor, ↑ respuesta
estímulos
 Alteración neurotransmisores: ↓ Serotonina, ↑ sustancia P
 Disfunción eje HHA
 Alteración sueño profundo

Tratamiento Escalonado
 Paso 1: Educación + ejercicio aeróbico
 Paso 2: Amitriptilina + pregabalina
 Paso 3: Duloxetina + milnacipran
 Paso 4: Terapia multimodal (fisio + psicológica)

Pronóstico
 Crónico, no progresivo
 Mejora calidad de vida con tratamiento
 No reduce esperanza de vida

Complicaciones
 Discapacidad funcional
 Trastornos ansiedad/depresión
 Polifarmacia
 Deterioro calidad de vida
4. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Definición
Trastorno doloroso crónico del nervio trigémino con dolor paroxístico
facial.

Etiología
 Clásica (80%): Compresión vascular (arteria cerebelosa
superior)
 Secundaria: Esclerosis múltiple, tumores, trauma
 Idiopática: Causa no identificada

Signos y Síntomas
 Dolor paroxístico tipo descarga eléctrica
 Unilateral (95%)
 Puntos gatillo: Desencadenados por estímulos mínimos
 Períodos remisión/exacerbación
 Lagrimeo/enrojecimiento ocular ipsilateral

Diagnóstico (IHS)
 Clínico: Características dolor + examen neurológico normal
 RM: Descartar compresión/lesiones estructurales
 Exclusión: Odontogénico, ATM, sinusitis

Fisiopatología
1. Desmielinización focal raíz sensitiva
2. "Cortocircuito" fibras Aβ (tacto) ↔ Aδ/C (dolor)
3. Descargas ectópicas → dolor paroxístico
4. Activación reflejo trigeminal-autonómico

Tratamiento Escalonado
 1ª línea: Carbamazepina/oxcarbazepina
 2ª línea: Gabapentina/pregabalina + baclofén
 3ª línea: Cirugía (descompresión microvascular)
 Resistente: Neuromodulación, radiocirugía
Pronóstico
 Buen control con fármacos (70-80%)
 Excelente con cirugía (90% mejoría)
 Malo si esclerosis múltiple subyacente

Complicaciones
 Depresión/ideación suicida ("enfermedad suicidio")
 Desnutrición por evitación masticación
 Efectos adversos medicación
 Recurrencias postquirúrgicas

5. HERPES ZÓSTER

Definición
Infección por reactivación del VVZ que permaneció latente en
ganglios dorsales.

Etiología
 Reactivación VVZ (alfaherpesvirus)
 Factores riesgo: Inmunosupresión, edad >50 años, estrés

Signos y Síntomas
 Fase preeruptiva: Dolor/disfestión dermatomal (48-72h)
 Fase eruptiva: Máculas → pápulas → vesículas → costras
 Fase crónica: Neuralgia postherpética (>30 días)
 Distribución unilateral dermatomal

Diagnóstico (OMS)
 Clínico: Patrón dermatomal + características lesiones
 Tzanck: Células gigantes multinucleadas
 PCR: Líquido vesicular
 Serología: IgM VVZ

Fisiopatología
 1. Reactivación VVZ en ganglio dorsal
2. Inflamación → necrosis neuronal
3. Migración anterógrada por nervios sensitivos
4. Inflamación cutánea → vesículas
5. Sensibilización central → neuralgia crónica

Tratamiento Escalonado
 Agudo (<72h): Aciclovir/valaciclovir
 Dolor leve: AINEs + gabapentina
 Dolor moderado-severo: Opioides menores + lidocaína tópica
 Neuralgia postherpética: Gabapentina/pregabalina +
antidepresivos tricíclicos

Pronóstico
 Agudo: Resolución 10-15 días
 Mayores: ↑ Riesgo neuralgia postherpética (9-45%)
 Inmunodeprimidos: Mortalidad 5-15% por complicaciones

Complicaciones
 Neuralgia postherpética
 Queratitis/uveítis (V1)
 Parálisis facial (Ramsay Hunt)
 Encefalitis, mielitis
 Sobreinfección bacteriana

Guía Completa: Fisiopatología

Respiratoria (EPOC)

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA (EPOC)

Definición
Enfermedad pulmonar caracterizada por limitación crónica y
progresiva al flujo aéreo no completamente reversible.

Etiología
 Tabaquismo (90%)
 Exposición ocupacional (polvos, químicos)
 Contaminación ambiental/intradomiciliaria
 Déficit alfa-1 antitripsina (1-2%)
 Infecciones respiratorias recurrentes en infancia

Signos y Síntomas
 Cardinales: Disnea progresiva, tos crónica, expectoración
 Avanzada: Sibilancias, tórax en tonel, pérdida peso
 Exacerbación: ↑ Disnea, ↑ tos, esputo purulento, fiebre
 Fenotipos:
o Bronquítico: Cianosis, edema, sobrepeso ("blue bloater")
o Enfisematoso: Delgado, taquipneico, pink puffer")

Diagnóstico (GOLD 2025)

 Clínico: + Factores riesgo + síntomas
 Espirometría: VEF1/CVF <0.70 posbroncodilatador
 Grado GOLD:
o I: VEF1 ≥80%
o II: VEF1 50-79%
o III: VEF1 30-49%
o IV: VEF1 <30%
 Gasometría: Hipoxemia ± hipercapnia
 Rx tórax: Hiperinsuflación, bullas

Fisiopatología
Bronquitis crónica:

1. Inflamación por irritantes → metaplasia escamosa

2. Hiperplasia glándulas mucosas → ↑ producción moco
3. Disfunción ciliar → acumulación secreciones
4. Obstrucción vía aérea → hipoventilation → hipoxemia

Enfisema:

1. Desequilibrio proteasas/antiproteasas → destrucción alveolar

2. Pérdida retracción elástica → colapso vía aérea
3. Hiperinflación → ↑ trabajo respiratorio
 4. Destrucción capilares pulmonares → ↓ intercambio gaseoso

Tratamiento Escalonado (GOLD)

Estable:

 A: SABA o SAMA a demanda

 B: LABA o LAMA mantenimiento
 C: LABA + LAMA
 D: LABA + LAMA + ICSt (si eosinófilos ≥300)

Exacerbación:

 Leve: Broncodilatadores + ATB si purulento

 Moderada: + Corticoides sistémicos
 Severa: + Oxigenoterapia/VMI

Pronóstico
 Supervivencia: Correlaciona con VEF1
 GOLD I: Esperanza vida casi normal
 GOLD IV: Supervivencia 3-4 años
 Factores mal pronóstico: Edad, tabaquismo persistente,
exacerbaciones frecuentes, comorbilidades

Complicaciones
 Respiratorias: Insuficiencia respiratoria, neumonía,
neumotórax
 Cardiovasculares: Cor pulmonale, HTP, arritmias
 Sistémicas: Caquexia, osteoporosis, anemia
 Metabólicas: Desnutrición, síndrome metabólico

ASMA

DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias
caracterizada por:

 Obstrucción reversible al flujo aéreo

 Hiperreactividad bronquial
 Inflamación de la vía aérea

ETIOLOGÍA

Factores Genéticos
 Atopia (predisposición genética a producir IgE)
 Polimorfismos en genes (ADAM33, ORMDL3)

Factores Ambientales
 Alérgenos (ácaros, polen, epitelios animales)
 Infecciones virales respiratorias
 Contaminantes atmosféricos
 Tabaco (activo y pasivo)
 Ocupacionales (isocianatos, harinas, maderas)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Cardinales
 Disnea (de esfuerzo o reposo)
 Sibilancias (autolimitadas o persistentes)
 Tos (secu o productiva, frecuentemente nocturna)
 Opresión torácica

Exacerbación Aguda
 Aumento de disnea
 Taquipnea, taquicardia
 Uso de musculatura accesoria
 Disminución del murmullo vesicular
 Cianosis en casos graves
DIAGNÓSTICO (GINA 2024)

Criterios Clínicos
 Historia de síntomas respiratorios variables
 Confirmación de limitación variable al flujo aéreo
 Exclusión de diagnósticos alternativos

Pruebas de Función Pulmonar

 Espirometría: VEF1/CVF < 0.75-0.80
 Prueba broncodilatadora: ↑ VEF1 ≥12% y ≥200 ml
 Variabilidad PEF: >20% entre mediciones

Pruebas Adicionales
 Prueba de provocación bronquial: con metacolina o
ejercicio
 Óxido nítrico exhalado (FeNO): >50 ppb en adultos
 Pruebas alergológicas: prick test, IgE específica

Clasificación por Gravedad

 Intermitente: Síntomas ≤2 días/semana
 Persistente leve: >2 días/semana pero no diarios
 Persistente moderada: Síntomas diarios
 Persistente grave: Síntomas continuos

FISIOPATOLOGÍA

Fase Inflamatoria Aguda (Inmediata)

1. Exposición a desencadenante → activación de mastocitos
2. Liberación de mediadores preformados: histamina, triptasa
3. Broncoconstricción rápida (minutos)
4. Aumento de permeabilidad vascular → edema
5. Contracción de músculo liso bronquial
Fase Inflamatoria Tardía (4-8 horas)
1. Reclutamiento de células inflamatorias: eosinófilos,
linfocitos Th2
2. Liberación de citocinas: IL-4, IL-5, IL-13
3. Daño epitelial y hiperreactividad bronquial
4. Remodelación de la vía aérea (en asma crónica)

Mecanismos Inmunológicos
 Respuesta Th2 predominante
 Producción de IgE específica
 Activación de eosinófilos → liberación de proteínas básicas
 Alteración del equilibrio citocínico

Remodelación de Vía Aérea

 Hipertrofia/hiperplasia de músculo liso
 Fibrosis subepitelial
 Hiperplasia de glándulas mucosas
 Angiogénesis
 Consecuencia: Obstrucción irreversible progresiva

TRATAMIENTO ESCALONADO (GINA)

Paso 1 - Solo necesitado

 SABA a demanda (salbutamol)

Paso 2 - Controlador leve

 Opción preferida: CIT a dosis baja
 Alternativas: Antileucotrienos o teofilina de baja dosis

Paso 3 - Controlador moderado 1

 Opción preferida: CIT + LABA a dosis baja
 Alternativas: CIT dosis media-alta

Paso 4 - Controlador moderado 2

  CIT + LABA a dosis media-alta
 Considerar: Referencia a especialista

Paso 5 - Controlador grave

 Añadir: Corticoide oral en dosis mínima efectiva
 Considerar: Anti-IgE (omalizumab), anti-IL5 (mepolizumab)

Paso 6 - Asma refractaria

 Biologicos específicos
 Termoplastia bronquial en casos seleccionados

MANEJO DE EXACERBACIONES

Leve-Moderada
 SABA (2-4 puff cada 20 min × 3 dosis)
 Corticoide oral: 0.5-1 mg/kg/día × 5-7 días

Grave
 Oxigenoterapia (SatO2 93-95%)
 SABA + bromuro de ipratropio nebulizados
 Corticoides sistémicos (IV u oral)
 Sulfato de magnesio IV en casos seleccionados

Amenaza Vital
 Ventilación mecánica no invasiva/invasiva
 Ketamina, adrenalina en fallo ventilatorio inminente

PRONÓSTICO

Favorable
  Asma de inicio infantil (50-60% resuelven en adolescencia)
 Buen cumplimiento terapéutico
 Control ambiental adecuado

Desfavorable
 Inicio en adultez
 Tabaquismo activo
 Exposición ocupacional persistente
 Comorbilidades (rinitis, ERGE, obesidad)

Mortalidad
 Baja en general (0.5-0.7/100,000)
 Mayor en: ancianos, asma nocturna, mala adherencia

COMPLICACIONES

Agudas
 Estado asmático: Crisis que no responde a tratamiento
convencional
 Neumotórax/Neumomediastino (raro)
 Atelectasias por tapones de moco

Crónicas
 Remodelación irreversible de vía aérea
 Limitación fija al flujo aéreo (similar a EPOC)
 Infecciones respiratorias recurrentes
 Efectos adversos de medicación:
o Corticoides: osteoporosis, cataratas, supresión adrenal
o β2-agonistas: taquicardia, hipokalemia, temblor

GUÍA DE ESTUDIO:
TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium
tuberculosis que afecta predominantemente pulmones, pero puede
ser extrapulmonar.

ETIOLOGÍA

Agente Etiológico
 Mycobacterium tuberculosis complex
 M. tuberculosis (95% casos)
 Bacilo alcohol-ácido resistente (BAAR)
 Crecimiento lento (15-20 días)

Factores de Riesgo
 Inmunosupresión: VIH, diabetes, desnutrición
 Hacinamiento: prisiones, asilos, barrios marginales
 Profesionales sanitarios
 ETS: alcoholismo, drogadicción
 Tratamientos inmunosupresores

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Pulmonar
 Tos persistente (>2-3 semanas)
 Expectoración (mucopurulenta, hemoptoica)
 Dolor torácico
 Disnea (en enfermedad avanzada)

Constitucionales
  Fiebre (vespertina)
 Sudoración nocturna
 Pérdida de peso involuntaria
 Astenia, anorexia

Extrapulmonar (15-20%)
 Ganglionar: adenopatías cervicales
 Pleural: derrame, dolor
 Miliar: diseminada
 Meningea: cefalea, rigidez de nuca
 Ósea: dolor, deformidades

DIAGNÓSTICO (OMS/OPS)

Bacteriológico
 Baciloscopia (esputo): 3 muestras (2 espontáneas + 1
inducida)
 Cultivo: Gold standard (Lowenstein-Jensen o MGIT)
 Xpert MTB/RIF: PCR en tiempo real (2 horas)

Radiológico
 Rx tórax:
o Infiltrados apicales
o Cavitaciones
o Nódulos miliares
o Derrame pleural

Inmunológico
 Prueba de tuberculina (Mantoux): ≥10 mm en
inmunocompetentes
 IGRA (Interferon Gamma Release Assay)

Clasificación OMS
 TB sensible: Sensible a isoniacida y rifampicina
 TB MDR: Resistente a isoniacida y rifampicina
 TB XDR: MDR + resistencia a fluoroquinolonas e inyectables
FISIOPATOLOGÍA

1. Infección Primaria
 Inhalación de bacilos → alveolos
 Fagocitosis por macrófagos alveolares
 Multiplicación intracelular
 Diseminación linfática/hematógena

2. Formación del Complejo Primario

 Foco primario (neumonía exudativa)
 Linfangitis regional
 Adenopatías hiliares/mediastínicas
 Granuloma caseoso (tubérculo)

3. Respuesta Inmunológica
 Inmunidad celular (2-8 semanas)
 Linfocitos T CD4+ → activación macrófagos
 Formación de granuloma con necrosis caseosa
 Contención de la infección

4. Evolución
 Curación con fibrosis/calcificación (90-95%)
 Progresión a enfermedad activa (5-10%)
 Reactivación años después (inmunosupresión)

5. Diseminación
 Vía hematógena → TB miliar
 Vía linfática → adenopatías
 Contigüidad → pleural, pericárdica
 Vía canalicular → meninges, riñón

TRATAMIENTO ESCALONADO
TB Sensible (Fase Intensiva)
 2 meses: RHZE (Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida,
Etambutol)

TB Sensible (Fase de Continuación)

 4 meses: RH (Rifampicina, Isoniacida)

TB MDR/XDR
 Fase intensiva: 6-9 meses
 Fase continuación: 18 meses
 Fármacos: Amikacina, levofloxacino, linezolid, bedaquilina

Tratamiento Directamente Observado (TDO)

 Supervisión de cada dosis
 Mejora adherencia y reduce resistencias

TB Latente
 Isoniacida 6-9 meses
 Rifampicina 4 meses
 Isoniacida + rifapentina 3 meses (12 dosis)

PRONÓSTICO

Favorable
 Diagnóstico precoz
 Tratamiento completo y supervisado
 Inmunocompetencia
 Sin comorbilidades

Desfavorable
 Diagnóstico tardío
 Resistencia a fármacos
 Inmunosupresión avanzada (VIH)
 Desnutrición severa
Mortalidad
 TB sensible: <5% con tratamiento
 TB MDR: 15-30%
 TB XDR: >40%

COMPLICACIONES

Pulmonares
 Hemoptisis masiva (aneurisma de Rasmussen)
 Neumotórax
 Fibrosis pulmonar
 Insuficiencia respiratoria crónica

Extrapulmonares
 Meningitis tuberculosa (alta mortalidad)
 TB miliar diseminada
 Enfermedad de Pott (vertebral)
 TB genitourinaria → esterilidad

Iatrogénicas
 Hepatotoxicidad (isoniacida, pirazinamida)
 Neuropatía periférica (isoniacida)
 Uveitis (rifampicina)
 Artralgias (pirazinamida)