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Enfermedades por alteración

06
de la mielina

ORIENTACIÓN MIR
Tema importante y rentable. Hay que centrarse en la esclerosis múltiple, conociendo su clínica,
sus distintas formas evolutivas y el tratamiento adecuado para cada una.

Las enfermedades desmielinizantes son un conjunto de enfermedades No hay ninguna correlación entre el número de placas y su tamaño con los
neurológicas que tienden a afectar a adultos jóvenes. Se caracterizan por síntomas clínicos.
una inflamación y destrucción selectiva de la mielina del sistema nervioso
central, respetando en general el sistema nervioso periférico (Tabla 1).
Recuerda
• Esclerosis múltiple
• Síndrome de Devic o neuromielitis óptica Nunca se afecta el SNP, porque la célula que forma la mielina a este nivel
Enfermedades • Enfermedad de Balo es la célula de Schwann, y no el oligodendrocito.
desmielinizantes • Enfermedad de Marchiafava-Bignami
adquiridas • Mielinólisis central pontina
• Encefalomielitis diseminada aguda
• Encefalomielitis hemorrágica necrotizante aguda Curso clínico
Tabla 1. Enfermedades por alteración de la mielina
Las manifestaciones clínicas son muy variables, distinguiéndose cuatro for-
mas evolutivas (Figura 1).
6.1. Esclerosis múltiple • Forma remitente en brotes (remitente-recurrente o RR). Es la forma
clásica, constituyendo el 85% de los casos.
Epidemiología • Forma secundariamente progresiva (SP).
• Forma primaria progresiva (PP). El 10% de los pacientes presentan
La esclerosis múltiple (EM) constituye la forma más frecuente de enfermedad un curso progresivo desde el comienzo de la enfermedad, sin brotes
por alteración de la mielina en el sistema nervioso central. Afecta preferente- (MIR 11-12, 17).
mente a pacientes entre los 20-45 años, fundamentalmente a mujeres (60% de • Forma progresiva recurrente (PR). El 5% de los pacientes presentan
los casos). La prevalencia es mayor conforme uno se aleja del Ecuador en ambos deterioro progresivo desde el comienzo, pero en el curso de la enfer-
hemisferios (la incidencia en zonas geográficas de clima templado es superior a medad aparecen brotes.
la que se observa en las zonas tropicales) y predomina en la población de raza
blanca. Distintas evidencias apoyan la participación de factores ambientales en
la aparición de esta enfermedad como, por ejemplo, los niveles bajos de vita- Curso clínico
mina D y la infección por el virus de Epstein-Barr.

Recuerda
La EM es mucho más frecuente en los países nórdicos, y fueron los vi-
kingos quienes facilitaron su extensión.

Genética Forma
remitente-recurrente (RR)
Forma secundariamente
progresiva (SP)

Existe una clara susceptibilidad genética para el desarrollo de EM. Se asocia

con HLA-DR2 y HLA-D y es más frecuente en gemelos univitelinos.

Anatomía patológica
Aparición de áreas o placas de desmielinización en sustancia blanca del SNC.
En ellas hay un infiltrado de células T (CD4+) y macrófagos, con práctica
ausencia de linfocitos B y células plasmáticas.
Forma primariamente Forma progresiva
progresiva (PP) recurrente (PR)
Cuando la placa se cronifica, la población linfocitaria predominante es la de
células B y T con fenotipo supresor (CD8+) (MIR 10-11, 63). Se postula la
afectación primaria del oligodendrocito. Figura 1. Formas clínicas de la esclerosis múltiple

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06. Enfermedades por alteración de la mielina | NR

Además de estas formas evolutivas, han aparecido dos nuevos conceptos: de descarga eléctrica descendente al flexionar el cuello; es el signo
síndrome clínico aislado (SCA) y síndrome radiológico aislado (SRA). El de L ermi e.
síndrome clínico aislado consiste en la aparición de un primer episodio
de síntomas neurológicos típicos de EM (neuritis óptica, afectación de
médula, tronco o cerebelo). Recuerda
En un anciano con signo de Lhermi e, hay que descartar espondilosis
El síndrome radiológico aislado es la presencia, de forma incidental, de
cervical más que EM.
lesiones en sustancia blanca que cumplen criterios de EM en pacientes
sin signos ni síntomas de la enfermedad. Tanto el SCA como el SRA pue-
den evolucionar a una EM, aunque no siempre sucede. • Tronco del encéfalo. Es frecuente en estos pacientes la clínica de diplo-
pía, generalmente secundaria a lesión del fascículo longitudinal medial,
Pronóstico que origina una oftalmoplejía internuclear. También se puede producir
parálisis facial periférica por afectación del núcleo del VII par craneal que
Se consideran factores de mal pronóstico los que se describen en la Tabla 2. si se acompaña de parálisis del VI par localiza la lesión en la protuberancia
(MIR 14-15, 69). Las alteraciones auditivas, aunque pueden aparecer, no
Factores pronósticos son una afectación típica de la EM (MIR 15-16, 129).
• Paciente varón • Cerebelo. La afectación del cerebelo o de sus vías de conexión a nivel
• Debut en edad avanzada troncoencefálico conduce a la aparición de ataxia, disartria cerebelosa
• Enfermedad progresiva desde el inicio de los síntomas
• Signos motores y cerebelosos en el debut (palabra escandida), nistagmo y temblor cinético.
• Escasa recuperación de un brote
• Corto intervalo entre los dos primeros brotes La disfunción cognitiva es común en fases avanzadas, pudiendo aparecer
• Múltiples lesiones en RM en el debut
en fases iniciales. La pérdida de memoria la manifestación más frecuente.
Tabla 2. Marcadores pronósticos que predicen una evolución
más grave de la EM La depresión aparece reactivamente al conocer que se padece la enfer-
medad o con la evolución. También en fases avanzadas, es característica
Síntomas la sintomatología frontal con euforia y comportamiento desinhibido. Otros
síntomas son la fatiga intensa con la marcha o ejercicio moderado y sínto-
La Tabla 3 muestra los síntomas neurológicos más frecuentes al inicio de la mas paroxísticos, como crisis comiciales (1-4%), distonía, vértigo, acúfenos
enfermedad (MIR 17-18, 235; MIR 09-10, 64; MIR 09-10, 228). o neuralgia del trigémino.

Los síntomas típicos de EM se producen por afectación del nervio óptico,

médula, tronco del encéfalo y cerebelo. Recuerda
Recuerda que en la EM, aunque posibles, son altamente infrecuentes
Síntomas neurológicos la sintomatología cortical (afasia, apraxia, agnosia, crisis...) y signos de
• Síntomas sensitivos (61%), empeoran con el calor segunda motoneurona.
- Hipoestesia (37%)
- Parestesias (24%)
•
•
Visión borrosa por neuritis óptica (36%)
Debilidad y otros síntomas motores (35%)
Diagnóstico
• Diplopía (15%)
• Ataxia (11%) La base para el diagnóstico sigue siendo la clínica (criterios de McDonald
Tabla 3. Clínica de presentación de la EM 2017). El diagnóstico clínico (MIR 16-17, 155) de la EM requiere 3 criterios:
• Diseminación temporal (2 o más episodios de déficit neurológico,
• ervio óptico. La neuritis óptica ( ) retrobulbar (fondo de ojo separados entre sí por al menos 1 mes sin nuevos síntomas).
normal) es más frecuente que la papilitis (tumefacción papilar en el • Diseminación espacial (síntomas y signos que indican al menos 2 lesio-
fondo de ojo). El paciente con neuritis óptica presenta dolor con la nes independientes en el SNC).
movilización ocular y el examen campimétrico demuestra escotoma • Exclusión de enfermedades que puedan simular una EM (la EM es un
cecocentral. diagnóstico de exclusión).

Pruebas complementarias
Recuerda
• LCR. Aparece una ligera elevación de los linfocitos ( 50 células) y de
Escotoma cecocentral y dolor con la movilización ocular sugieren neuri-
las proteínas totales en el 40% de los pacientes; aumento de las gam-
tis óptica. En un adulto joven es indicativo de EM.
maglobulinas en el 70%; elevación de IgG en el 80%, y bandas oligo-
clonales IgG en LCR (no en suero) en algo más del 90% (MIR 12-13,
• Médula. Es frecuente la lesión de la vía piramidal, con la clínica 70), aunque ninguno de estos datos es patognomónico. Las bandas
correspondiente de primera motoneurona. Es frecuente la asociación oligoclonales reflejan la existencia de actividad inmunológica primaria
con urgencia miccional, impotencia y pérdida de la sensibilidad cor- en el SNC, y pueden aparecer en otras enfermedades que cursen con
donal posterior que conduce a ataxia sensitiva y signo de Romberg. inflamación del SNC, como neurolúes, SIDA o panencefalitis esclero-
Si la lesión cordonal es a nivel cervical, puede aparecer una especie sante subaguda.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

• Potenciales evocados. La detección de un enlentecimiento en la conduc- estándar 1 mg de metilprednisolona [MIR 18-19, 234; MIR 15-16, 133]).
ción de alguna vía sensorial sugiere lesión desmielinizante, aún en ausen- Cuando un paciente con EM sufre un deterioro brusco, hay que valorar si
cia de clínica. Actualmente se emplean casi exclusivamente los visuales. es un nuevo brote, con nueva actividad de la enfermedad, o se trata de un
empeoramiento transitorio (pseudobrote). Si un brote es muy grave y no
responde a corticoterapia, se puede realizar tratamiento con plasmaféresis.
Recuerda • Tratamiento para modificar el curso de la enfermedad. Los fármacos
de primera línea son:
Las bandas oligoclonales de IgG en el LCR son un hallazgo presente en
- Acetato de glatiramer. Su administración subcutánea diaria
varias enfermedades (EM, panencefalitis esclerosante subaguda, neu-
rolúes, SIDA). reduce en un 30% el número de brotes en las formas RR.
- nterferón (1a y 1b). Reduce también en un 30% el número de
brotes en los pacientes con EM tipo RR.
• Neuroimagen. La RM es la prueba más sensible en la EM (Figura 2). Per- - Fármacos orales. Teriflunomida con una reducción del número de
mite determinar en un solo estudio la diseminación espacial y tem- brotes similar a los anteriores y dimetilfumarato, que reduce el
poral. La diseminación en espacio se demuestra por la presencia de número de brotes alrededor de un 50%.
lesiones en dos o más de los siguientes territorios (periventricular, cor-
ticoyuxtacortical, infratentorial y medular). La diseminación en tiempo Los criterios para tratamiento con fármacos de primera línea son:
se puede demostrar de dos maneras: 1) presencia en una misma RM 1. EM remitente-recurrente con 2 brotes en los últimos 3 años.
de lesiones que captan contraste (agudas) y lesiones que no captan 2. EM secundariamente progresiva con persistencia de brotes y que aún
contraste (crónicas); o 2) hacer una segunda RM y que aparezca una puedan deambular.
nueva lesión no presente en las RM previas. 3. Tras un brote típico de EM con datos clínicos, radiológicos o de LCR
que indiquen alto riesgo de desarrollar EM (MIR 13-14, 150).
Yuxtacortical Periventricular
Esclerosis múltiple
remitente-recurrente

A B

Síntoma Tratamiento
neurológico agudo de base

Brote Pseudobrote Brotes Brotes

frecuentes esporádicos

Infratentorial Medular Corticoides i.v. o v.o.

Interferón β
o acetato Observación
de glatiramer

Buena Intolerancia
respuesta o no respuesta

Continuar Cambio
tratamiento de tratamiento

Figura 3. Manejo terapéutico de la esclerosis múltiple

Figura 2. Lesiones típicas de la esclerosis múltiple
Los fármacos aprobados en la actualidad como tratamiento de segunda
línea en la EM son los siguientes:
Recuerda • Natalizumab. Muy eficaz. Su principal efecto adverso es el desarrollo
de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
La RM es la mejor prueba diagnóstica, ya que puede objetivar la disemi-
• Fingolimod. Su eficacia es mayor que el tratamiento con los fár-
nación espacial y temporal (las lesiones agudas captan contraste).
macos de primera línea, pero menor que la del natalizumab. Su
principal efecto adverso es la producción de bradicardia y bloqueo
Tratamiento auriculoventricular.
• Alemtuzumab. Muy eficaz. Se suele utilizar en EM muy agresivas
No existe en este momento tratamiento con capacidad para curar la enfer- cuando ha fracasado alguno de los dos anteriores.
medad (Figura 3). • crelizumab. Muy eficaz. Elimina los linfocitos CD20+ (linfocitos B).
• Tratamiento del brote. Los brotes de intensidad suficiente requieren cor- • Cladribina. Eficaz; por vía oral. Su dosis se calcula por peso. Disminuye
ticoides en alta dosis por vía oral o intravenosa, durante 3-5 días (de forma los linfocitos T y B.

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Los criterios estándar para el tratamiento de segunda línea son:

1. EM remitente-recurrente que no responde a tratamiento de primera línea. 6.2. Otras enfermedades
2. EM remitente-recurrente muy grave que evoluciona rápidamente.
desmielinizantes
Otros fármacos que pueden ser útiles son azatioprina, mitoxantrona, meto-
trexato y ciclofosfamida. En el año 2018 se aprobó ocrelizumab para el tra- • Síndrome de Devic o neuromielitis óptica ( M ). Más frecuente en
tamiento de la EM primaria progresiva (sin brotes). mujeres. Se caracteriza por producir neuritis óptica y mielitis graves que
suelen dejar secuelas importantes, a diferencia de la EM. Ambas mani-
El tratamiento sintomático de las secuelas se expone en la Tabla 4. festaciones pueden ocurrir de forma monofásica o, más frecuentemente,
en brotes recurrentes. Radiológicamente es característica la baja carga de
Secuelas Fármaco lesiones a nivel cerebral y lesiones de gran tamaño ( 3 segmentos medu-
Espasticidad • Baclofeno lares) en la RM medular. Estos pacientes pueden tener anticuerpos frente
• Benzodiacepinas a acuaporina-4 (anticuerpos anti-NMO) en suero. A diferencia de la EM,
Fatiga • Amantadina solamente un 50% puede tener BOC. El tratamiento de la NMO se realiza
• Modafinilo con fármacos inmunosupresores como azatioprina y rituximab.
Síntomas paroxísticos • Carbamazepina • Mielinólisis central pontina. Es una enfermedad desmielinizante del
(dolor, distonías, temblor) • Gabapentina
tronco cerebral, caracterizada por signos de parálisis pseudobulbar
Disfunción eréctil Sildenafilo (disartria, disfagia), paraparesia o tetraparesia, conservando el parpa-
Hiperreflexia vesical (urgencia Anticolinérgicos (oxibutina, tolterodina) deo y los movimientos oculares verticales. Generalmente aparece 2-6
miccional, incontinencia) días después de la corrección rápida de estados de hiponatremia, pero
Atonía vesical (retención) Colinomiméticos (betanecol) también se ha descrito asociada a alcoholismo crónico y a trasplante
Depresión Inhibidores de la recaptación de serotonina hepático. Tiene un pobre pronóstico, y no hay tratamiento efectivo..
Tabla 4. Tratamiento sintomático de las secuelas de la EM (MIR 11-12, 18)
Preguntass

Esclerosis múltiple y embarazo MIR MIR 18-19, 234

MIR 17-18, 235
MIR 16-17, 155
Las pacientes embarazadas experimentan menor número de brotes durante MIR 15-16, 129, 133
MIR 14-15, 69
la gestación y mayor número en los primeros 3 meses posparto. Este
MIR 13-14, 150
empeoramiento se atribuye a los niveles altos de prolactina que pueden MIR 12-13, 70
generar una estimulación del sistema inmunitario. MIR 11-12, 17, 18
MIR 10-11, 63
MIR 09-10, 64, 228

Ideas

C lave
 La EM afecta predominantemente a mujeres jóvenes, siendo la causa más el tiempo) y de diseminación espacial (lesiones en distintas zonas del
frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. SNC). Ambos criterios pueden evaluarse en una única exploración: la RM.

 Se produce una reacción inmunológica contra los oligodendrocitos, cé-  Se detectan bandas oligoclonales de IgG en el LCR de prácticamente
lulas formadoras de la mielina a nivel del SNC. Nunca se afecta el SNP. todos los pacientes con EM, aunque no es un signo específico (también
se encuentran en la neurolúes, infección por sarampión…).
 La forma evolutiva remitente-recurrente que cursa a brotes es la forma
más frecuente y la que mejor responde al tratamiento inmunomodulador.  El tratamiento sintomático del brote se realiza con corticoides a alta do-
sis por vía oral, o intravenosa en los brotes de intensidad suficiente.
 Los síntomas sensitivos (hipoestesias y parestesias) son la clínica de pre-
sentación más frecuente, seguidos de la neuritis óptica.  El tratamiento inmunomodulador que disminuye el número de brotes
es interferón β y acetato de glatiramer. El ocrelizumab se utiliza tanto en
 El signo de Lhermitte y la oftalmoplejía internuclear en un adulto joven las formas remitentes-recurrentes como en la primaria progresiva.
debe hacer pensar en EM.
 La repetición de brotes en forma de neuritis óptica y mielitis graves son
 Los síntomas auditivos no son típicos de la EM. típicas de la neuromielitis óptica o síndrome de Devic.

 El diagnóstico de EM es clínico y requiere la existencia de criterios de  La corrección rápida de una hiponatremia es la causa más frecuente de
diseminación temporal (episodios de déficit neurológico separados en mielinólisis central pontina.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Casos

C l í n i co s
Mujer de 26 años sin antecedentes de interés. Vacunada de la gripe hace 3 2) La paciente presenta un brote grave de neuromielitis óptica con afec-
semanas. Presenta clínica progresiva y ascendente de adormecimiento de tación de tronco en forma de oftalmoplejía internuclear. Iniciaría trata-
ambas piernas de 5 días de evolución con debilidad en ambos miembros miento urgente con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 g/24 h
in rior s s ac as l i c lta la a laci n la x lo- durante 3-5 días y, si no es efectiva, tratamiento con plasmaféresis.
ración destaca apalestesia de ambos maleolos asociado a paraparesia e 3) La paciente presenta progresión de la clínica posvacunal con afectación
i rr xia rot liana a il a con a ins i ilat ral é c a ro n ro- de los núcleos oculomotores del tronco del encéfalo. No vacunaría al
lógico sospecharía en la paciente? paciente de la gripe el próximo año.
4) La paciente presenta un brote grave de esclerosis múltiple de distribu-
1) Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome ción politópica con afectación de tronco y médula. Iniciaría tratamiento
de Guillain-Barré). urgente con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 g/24 h durante
2) Cuadro de origen medular. 3-5 días y, si no es efectiva, tratamiento con plasmaféresis.
3) Encefalomielitis aguda diseminada.
4) Ictus isquémico vertebrobasilar. RC: 4

RC: 2 ica a os con ant c nt s s n ro r a a n s i i n-

to or car iolo a sin co licacion s Pr s nta n ri s ca i i r a
Se realiza una RM medular que muestra una lesión hiperintensa en secuencias ac s c ri a a or o al olo a or alt racion s n la
T2 a nivel de D5-D6. Tras la administración de gadolinio la lesión capta con- c r ral n l in or ra iolo a r s ncia l sion s i rin-
trast n s c ncias la ana n sis la aci nt r r c a ro n ri s tensas y ovoideas en secuencias T2 localizadas a nivel periventricular (per-
ca i i r a ac a o s r sol i co l ta nt tras trata i nto n ic lar s al c r o calloso a ni l xtacor cal s cor cal ras
con cor cot ra ia El st io o al ol ico la anal ca con a toin ni a la a inistraci n contrast a ca taci n l si n ri ntric lar
ron nor al s l s la n r a sos c ar a n la aci nt na xtacor cal El st io ia n s co i r ncial s nor al é s
ci rto so r l ia n s co la aci nt
1) Mielitis posvacunal asociada a síndrome de Guillain-Barré en paciente
con antecedentes de neuritis óptica idiopática. 1) Presenta un síndrome clínico aislado en forma de neuritis óptica. Al ser un
2) Lupus eritematoso sistémico (neurolupus). único brote no se puede diagnosticar de esclerosis múltiple en ningún caso.
3) Esclerosis múltiple remitente-recurrente. 2) Presenta un síndrome clínico aislado en forma de neuritis óptica sin cum-
4) Neuromielitis óptica (enfermedad de Devic). plir criterios de esclerosis múltiple. Las lesiones de la RM cerebral situa-
das en distintos lugares probarían diseminación en espacio; sin embargo,
RC: 3 habría que esperar a un segundo brote tras un mes o más del primero
para probar diseminación en tiempo.
é co inaci n x loracion s co l ntarias s r a s l ara 3) Presenta un síndrome clínico aislado en forma de neuritis óptica sin cum-
l ia n s co la aci nt plir criterios de esclerosis múltiple. La aparición de lesiones captantes y
no captantes en la misma RM cerebral prueban diseminación en tiempo;
1) RM cerebral, punción lumbar y potenciales evocados visuales. sin embargo, sería necesario la aparición de un segundo brote fuera del
2) Electromiograma, punción lumbar y anticuerpos antigangliósido. nervio óptico para probar diseminación en espacio.
3) RM cerebral, punción lumbar y anticuerpos anti-acuaporina-4. 4) Presenta un síndrome clínico aislado en forma de neuritis óptica que
4) RM cerebral, punción lumbar y anticuerpos anti-nucleares. cumple criterios de diseminación en tiempo y espacio para esclerosis
múltiple por RM cerebral.
RC: 1
RC: 4
ras con r ar l ia n s co sos c a la aci nt si oran o
y a los 10 días del inicio de la clínica es incapaz de deambular y aparece vi- a aci nt no i r trata i nto o i ca or la n r a n st o-
si n o l la x loraci n oc lo otora al ac r irar a la aci nt acia nto or lo con n a s i i nto cl nico a os s és l ia n s co
la derecha presenta una paresia del recto medial del ojo izquierdo con un la aci nt r s nta o al o l a int rn cl ar ora tras cor cot ra ia
nista o ina ota l loo r c o é sos c ar a é trata i nto asta ars total nt asinto ca na n a c r ral stra na
inmediato realizaría? pequeña lesión en el suelo del IV ventrículo y no se aprecian lesiones captantes
contrast a aci nt st is sta a iniciar trata i nto o i ca or la
1) La paciente tiene una variante del síndrome de Guillain-Barré con afec- n r a l s r a s r co n aci n n st o nto
tación oculomotora conocida como síndrome de Miller-Fisher. Realiza-
ría tratamiento urgente con inmunoglobulinas intravenosas a dosis de 1) No iniciaría ningún tratamiento modificador, ya que la paciente ha tenido
0,4 g/kg durante 5 días. una frecuencia de brotes baja y se ha recuperado completamente.

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2) Iniciaría tratamiento modificador de la enfermedad. Debido a que solo 4) La paciente no ha fracasado al tratamiento modificador de la enferme-
ha presentado 2 brotes, la recuperación ha sido buena y la RM cerebral dad, ya que la presencia de brotes y la aparición de nuevas lesiones en
no muestra signos de gran actividad inflamatoria iniciaría tratamiento RM cerebral es lo habitual en esta enfermedad. Continuaría con el mis-
de 1.ª línea con interferón beta, acetato de glatiramer, teriflunomida o mo tratamiento.
dimetilfumarato.
3) Iniciaría tratamiento modificador de la enfermedad. Debido a que ha pre- RC: 1
sentado 2 brotes y se trata de una enfermedad grave iniciaría directamente
los tratamientos más efectivos de de 2.ª línea: natalizumab o fingolimod. Final nt la aci nt s trata a con natali a rant a os a r-
4) La paciente tiene una enfermedad grave y discapacitante. La mejor op- an ci o sin s nto as no a r s nta o rot s n las c r ral s
ción es realizar tratamiento inmunosupresor intenso con ciclofosfamida control no an a ar ci o n as l sion s los a os trata i nto
y azatioprina. n na isita r naria l n r lo o o a ara asias is in ci n
la ncia l l n a si n o l r sto la x loraci n n rol ica nor-
RC: 2 al a c r ral o a la a arici n na l si n ran ta a o
n s stancia lanca n l r a roca con r s to la s stancia ris
ras a o trata i nto o i ca or la aci nt a r s nta o rot s no r s nta ca taci n contrast é sos c ar a co o rinci al
uno de los cuales ha dejado secuela neurológica en forma de paresia de la osi ili a ia n s ca c l s r a s act aci n
pierna derecha. La RM cerebral de control muestra la aparición de 10 lesio-
n s n as las c al s r s ntan ca taci n contrast é o ci n 1) La paciente presenta un brote de esclerosis múltiple. Realizaría trata-
t ra é ca r co n ar a miento con metilprednisolona intravenosa 1 g/24 h durante 3-5 días y
continuaría tratamiento con natalizumab, ya que es el fármaco más efec-
1) La paciente ha fracasado al tratamiento de la esclerosis múltiple. Reco- tivo para el tratamiento de la esclerosis múltiple.
mendaría tratamiento con un fármaco de segunda línea. Como la pa- 2) La paciente presenta un brote de esclerosis múltiple. Realizaría trata-
ciente tiene antecedente de arritmia cardíaca iniciaría tratamiento con miento con metilprednisolona intravenosa 1 g/24 h durante 3-5 días y
natalizumab, ya que fingolimod podría producir un efecto bradicardizan- sustituiría el tratamiento con natalizumab, ya que no está siendo eficaz.
te al inicio del tratamiento. 3) La paciente podría tener una leucoencefalopatía multifocal progresiva.
2) La paciente ha fracasado al tratamiento de la esclerosis múltiple. Re- Realizaría tratamiento antirretroviral y continuaría tratamiento con na-
comendaría tratamiento inmunosupresor intenso, ya que los fármacos talizumab.
modificadores de la enfermedad comúnmente empleados tienen todos 4) La paciente podría tener una leuncoencefalopatía multifocal progresiva.
una eficacia similar. El primer paso del tratamiento sería la retirada del natalizumab.
3) La paciente ha fracasado al tratamiento de la esclerosis múltiple. Suspen-
dería el tratamiento y no iniciaría ningún tratamiento modificador ya que RC: 4
no ha sido eficaz.

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