DIPLOPIAS
Motico de consulta: visión doble, borrosa.
SIGNOS Y SINTOMAS: QUE
EXPLORAR:
1. -Desconjugación mirada vertical u
horizontal (paresia oculomotora).
2. -Pupilas iso-anisocóricas/
miosis/midriasis
3. Ptosis palpebral (ojo a enfermedad
placa motora)
4. Proptosis o exoftalmos (descartar
hipertiroidismo o masa entre otros).
5. Nistagmo y sus características.
ENFERMEDAD
ACTUAL/ANAMNESIS:
• Reglas generales para la evaluación
de una diplopia:
- Si desaparece al taparse un ojo, es
binocular.
1. Modo de aparición: MSúbita, progresiva o
circadiana. -→Síntomas acompañantes: Dolor
(Masa, aneurisma),
Déficit visual neuritis óptica, Focalidad
neurológica.
1. ¿Inicio brusco o gradual?
2. ¿Es permanente o fluctuante? Empeora a lo largo del día?
3. ¿La visión doble es horizontal, vertical o diagonal?
4. ¿Empeora en alguna posición de la mirada y a lo largo del día?
5. ¿Asocia dolor, alteración palpebral, defecto pupilar aferente, nistagmo, focalidad neurologica...?
IV: Dificultad en la lectura y bajar escalera.
2. AP→FRCV. Traumatismo previo área orbitaria. -→
(Graves-Basedow), Quirúrgicos (Cia Oftálmica), Fármacos
(FAEs).
EXPLORACIÓN FÍSICA:
1. Cover Test (Monocular vs Binocular).
2. Campimetría por confrontación.
3. Reflejo pupilar y agudeza visual.
4. Fondo de ojo/Funduscopia.
5. Motores oculares externos.
.
PPCC MOES
IIIPC OCULOMOTOR : reactividad pupilar, elevación y MOES.
AFECTACIÓN: Limitación de la aducción, supra e infraversión de la mirada
Parálisis completa: + midriasis arreactiva.
Fatigabilidad (abrir y cerrar los ojos apretando), manteniendo el ojo hacia arriba. 60 segundos, abrir la boca,
echar la cabeza hacia adelante y hacia atrás, hombros hacia arriba.
Etiología: Midriasis afecta via parasimpática,
situaciones de compresión (especialmente urgente aneurisma de la arteria comunicante posterior.
Microangiopática si FRCV. Ictus V-B
IV TROCLEAR : OS infraduccion de la mirada.
• AFECTACIÓN--→ limitación a la
infraducción de la mirada, diplopía que
aumenta a la infraversión de la mirada.
• La parálisis del IV par da lugar a una
hipertropia o hiperforia: elevación del eje
horizontal del ojo afectado sobre el otro.
• . Si obligamos al paciente a inclinar la cabeza
hacia el lado del ojo parético, se produce un aumento de la hipertropia en esa posición. Es lo que
se conoce como el signo de Bielschowsky positivo.
• prueba de Bielchowski (inclinación de la cabeza hacia el lado CL mejora la diplopía, IL empeora con
aumento de hipertropia)
VIPC ABDUCENS: RL abducción de la mirada. Diplopia horizontal
AFECTACIÓN: limitación a la ABD en ojo afecto + diplopía a la dextroversión de la mirada.
• Sindrome del uno y medio: limitación en la ABD IL, OIN IL, limitación en la ADD CL, solo mantiene
ABD del ojo CL.
• OIN: trastorno mirada conjugada en el plano horizontal por afectación del fascículo longitu-
• dinal medial (FLM). Limitación de la abducción del ojo ipsilateral a la lesión con nistagmus de
contralateral.
•
MANIOBRAS EXPLORATORIAS:
• prueba de Hirschprung (o reflejo lumínico corneal),
• el cover test (oclusión secuencial de cada ojo) : desviación primaria y secundaria en 9 posiciones. Prueba
de oclusión y desoclusión (cover/uncover test): detecta la presencia de estrabismos no manifiestos (forias)
disfunción binocular consistente en la desviación latente de los ejes visuales. Se ocluye brevemente (2-3
segundos) un ojo y se observa si hay movimiento. Al desocluir el ojo desviado puede recuperar su posición
inicial. Si no la recupera, indica estrabismo latente o intermitente.
PPCC:
• TAC CRANEAL+ Angio TAC? IIIPC TAC y Angio TAC (PEDIR SIEMPRE EN MIADRIS
PUPILAR).
• ANALÍTICA URGENTE: Hemograma, proteína C reactiva (PCR). Bioquímica básica (glucemia,
iones) . pruebas toxicológicas en orina y niveles de amoníaco.
• ANALÍTICA PLANTA: anticuerpos antinucleares, hormonas tiroideas, anticuerpos antirreceptor de
acetilcolina, serologías a infecciones (sífilis, LymEe HIV, toxoplasma)
• PCR + VSG si >50 años
• A/S ingreso + autoinmunidad + trombofilia si no FRCV.
• TC o RM de cráneo no contrastada, especialmente si hay alteraciones del estado mental. O
CONTRASTE para ver SENOS VENOSOS SI MUJER JOVEN. descartar hemorragia intracraneal o
una masa.
• punción lumbar en cualquier paciente excepto en aquellos con una lesión con efecto de masa o con
evidencia de trombosis del seno venoso cerebral en una venografía por RM. Se debe obtener la presión
de apertura.
JC: MONONEUROPATÍA ISQUÉMICA III PC EN PACIENTE CON FRCV. (PARALISIS UNILATERAL
Y AISLADA DE PARES CRANEALES)--- SI TIENE NEOPLASIA AP—INGRESO EN ONCO O SI NO
SE SABE NADA NEURO.
OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR
DIPLOPIA BINOCULAR EN RELACION A PARALISIS MICROANGIOPATICA DE IV PC
IZQUIERDO Y VI PC DERECHO.
HTA.
LOS PREVIOS.
EVOLUCIÓN O INTERCONSUTA EJEMPLOS GALIANA
NEUROLOGIA: Mujer de 78 años con los AP descritos en historia de Urgencias, a destacar HTA y
DLP. Remitida desde OFT por cuadro de diplopia binocular de 48h de evolución en exploración les sugiere afectación
de IVpc. La paciente no refiere fluctuación de la sintomatología ni otros síntomas asociados.
En la exploración neurológica presenta diplopia vertical principalmente en levoversión que se corrige con maniobra de
Bielchowsky. No otros hallazgos destacables.
PLAN
- Clopidogrel 75mg, 1cp en desayuno
- Oclusión ocular alterna hasta resolución de los síntomas
- Solicitar desde Urgencias cita en CCEE de Neurología (NRLVAS) para el plazo aproximado de 1 mes
PLAN:
- Adiro 100, ondansetron o metoclopramida si nauseas o vomitos, sulpiride si vértigo.
- Urbason si arteritis.
- TAC Craneal y de órbita.
- Oclusión alternante hasta mejoría de los síntomas y revisión en consuta.
- Solicito RMN craneal y de órbitas
- RMN y de TSA previo a cita
- Acudirá a cita con RMN
⁻ Solicito cita en CEX con neurología
⁻ tratamiento HTIC: Edemox ( acetazolamida) + enoxa
-tiamina empírica, junto con antibióticos empíricos intravenosos en los casos con sospecha de etiología
infeccios
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Diplopías + cefalea en ujer jovern pedir angioTAC en fase venosa.
Cefalea+ diplopía+ crisis ojo →HSA / TSV+HIC/ Meningitis.
En el paciente con diplopía en urgencias debemos distinguir:
Monocular: se debe a defectos de refracción, deformidades de la retina y maculopatías, cuerpos extraños
intraoculares o subluxación del cristalino. Puede ser un síntoma histérico.
Binocular: se produce por la pérdida del alineamiento de los ejes oculares. Las imágenes no se proyectan al cerebro
desde puntos homólogos de las retinas. Puede deberse a varias causas:
DX DIFERENCIAL:
ETIOLOGIA: Descartar EM, HIC
Hipertensión intracraneal (HIC) paresia del VI PC asocia reducción de la agudeza visual por compresión del
nervio óptico, vómitos y cefalea, que se agrava con el decúbito.
• Trombosis: fiebre, edema del disco óptico e ingurgitación venosa además de múltiplesneuropatías craneales
(III, IV y VI, este último generalmente es el primer NC afectado).
• FCC: proptosis, quemosis e inyección conjuntival junto a una o más parálisis del NC.
• Mucormicosis: inicia con fiebre, oftalmoplejía, escaras del paladar o la mucosa nasal, sinusitis e inflamación
periorbitaria y facial.
Lesiones a nivel troncoencefálico: diplopía + asocian afectación de otros pares craneales, nistagmo, dismetría
o alteraciones motoras o sensitivas en otras partes del cuerpo.
Telón» ascendente. Origen vascular (carótida ipsilateral. Equivalente a (accidente isquémico transitorio).
• Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): asocia defecto altitudinal y edema óptico con frecuencia; en
<50 años suele ser de causa no arterítica; en >50 años puede estar relacionada con arteritis de la temporal
(urgencia, tratamiento empirico con corticoides a altas dosis).
Lesiones intraorbitarias que desplazan el globo ocular (procesos expansivos o inflamatorios). Se pueden acompañar
de exoftalmos (con o sin desviación axial del globo ocular), papiledema, pérdida de visión y dolor-→ El TC o la RM
detectan el proceso causal.
Miastenia Gravis y Botulismo: la miastenia puede imitar cualquier tipo de paresia oculomotora o de la mirada.
Empeoramiento a lo largo del día. ( miastenia)
⁻ Miastenia gravis: podemos detectar preferencia vespertina en la anamnesis y hallazgos de
fatigabilidad muscular en la exploración
Miopatías como la distiroidea, distrofias musculares degenerativas o miopatías mitocondriales. Oftalmopatía tiroidea:
con instauración progresiva y hallazgos de proptosis y limitaciones en las ducciones pasivas
Lesiones de los nervios oculomotores o sus núcleos del troncoencéfalo.
LAS LESIONES DEL SENO CAVERNOSO
• La trombosis del seno cavernoso puede afectar a cualquier grupo de edad (edad promedio de 22 años).
• Los pacientes con trombosis séptica tendrán fiebre, visión doble, cefalea, quemosis y posible alteración del
estado mental.
• La FCC se manifiesta por cefalea insidiosa, neuropatías craneales múltiples y sensación de «silbido» o
«rugido» en la cabeza.
• El síndrome de Tolosa-Hunt se caracteriza por dolor orbitario intermitente a lo largo de una o más neuropatías
craneales.
• La apoplejía hipofisaria se caracteriza por cefalea y pérdida de la visión ( campos temporales) y puede
progresar hasta afectar a los nervios craneales en el seno cavernoso.
• La mucormicosis se presenta con fiebre, dolor orbitario, inflamación periorbitaria y
facial y ptosis.
Fisiopatología
causada por Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae que se diseminan a los senos esfenoide y
etmoides, los dientes/mandíbula, oído interno u órbita.
La trombosis no séptica puede estar causada por estados protrombóticos.
• La fístula carotídea-cavernosa (FCC) después de un traumatismo o procedimientos dentales (raíces
superiores).
DX DIFERENCIALES
Oftalmoplejía dolorosa o síndrome de Tolosa-Hunt
dolor frontoorbitario y paresia de varios nervios oculomotores.
Su diagnóstico apoyado por la buena respuesta a corticoides.
Síndrome de Miller Fisher
Variante más frecuente del síndrome de Guillain Barré.
Cursa con oftalmoplejia, ataxia y arreflexia
PPCC
PL: disociación albuminocitológica. Son característicos los anticuerpos antigangliósidos GQ1b.
TTO: inmunoglobulinas i.v. (0,4 g/Kg/día durante 5 días).
Miastenia gravis
EXN: fatigabilidad muscular más que la paresia y la fluctuación de los síntomas, que se hacen más evidentes
al final del día o tras una actividad repetida que implique al grupo muscular afecto. Es frecuente que el
paciente con miastenia ocular asocie ptosis palpebral y que la sintomatología sea bilateral.
PPCC: anticuerpos contra el receptor de Acetilcolina postsináptico.
Oftalmopatía tiroidea
Manifestación extratiroidea más frecuente de la enfermedad de Graves Basedow.
EXN: diplopía vertical y/u horizontal por afectación, afecta rectos inferior, medial o superior, que suele asociar
proptosis. crónico y con afectación bilateral.
El tratamiento es el de la enfermedad tiroidea.
Miositis orbitaria inflamación muscular
Inflamación aislada, unilateral y, generalmente, dolorosa de alguno de los músculos extraoculares,
principalmente aquellos inervados por el III PC.
PPCC: RM de órbita.
Tto: tratamiento esteroideo (metilprednisolona 0,5-1 g/día durante 3-5 días).
ARTERITIS CELULAS GIGANTES: disminución de AV+ Cefalea, claudicación mandibular + fiebre.
PAPILEDEMA: disminución de AV+ Cefalea+ diplopía.
CRISIS COMICIAL: disminución de AV+ alt consciencia+ parálisis de todd o (paresia postictal debilidad
focal en una parte del cuerpo después de una convulsión. )
NEURITIS OPTICA: disminución de AV+ visión borrosa, dolor movimiento oculares DPAR.
APOPLEJIA HIPOFISARIA: Disminución de AV+ cefalea + oftalmoplejía + alt consciencia.