Neumología
Neumonía adquirida en la
comunidad
Qué es.
Infección aguda del parénquima pulmonar, es una enfermedad respiratoria aguda, la
cual es de origen infeccioso y ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos
( virus, bacterias, hongos y parásitos), que fueron adquiridos fuera del ambiente
hospitalario.
Epidemiología.
Representa el origen de la mayoría de sepsis y sépticos, diagnosticados en los servicios
de urgencias, y es la primera causa infecciosa de ingreso a UCI.
La neumonía es la causa más frecuente de consulta de ingresos hospitalarios en
pacientes mayores de 60 años, es causada frecuentemente por el streptococcus
pneumoniae.
Las infecciones respiratorias bajas son la primera causa de muerte en el mundo
Fisiopatologia
La fisiopatología de la NAC inicia con la entrada de un patógeno al pulmón, superando
los mecanismos de defensa, lo que activa una respuesta inflamatoria que llena los
alvéolos de exudado, causando consolidación e interferencia en el intercambio gaseoso.
Ingreso del microorganismo:
Por aspiración de secreciones orofaríngeas (forma más común).
Por inhalación de aerosoles contaminados (p. ej. Legionella).
Por diseminación hematógena (menos frecuente).
Fallo de los mecanismos de defensa:
Barreas normales como los cilios, moco, reflejo de tos, inmunoglobulinas y macrófagos
alveolares no logran eliminar al patógeno.
Resultado:
Fiebre, tos, esputo purulento, disnea, estertores y alteraciones en la imagen (condensación).
En casos graves puede haber insuficiencia respiratoria, sepsis o complicaciones como derrame pleural
o absceso pulmonar.
Diagnóstico
Tratamiento
Herramientas como las escalas CURB-65 y PSI asociadas al criterio clínico permiten
calcular el riesgo de mortalidad y el área de atención del paciente según su clasificación.
EPOC
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
QUE ES.
Es una enfermedad pulmonar inflamatoria crónica que va a causar la obstrucción del flujo de
aire de los pulmones. Una de sus causas más frecuentes es por la exposición a largo plazo a
gases irritantes o partículas de materia, más a menudo por el humo del cigarrillo.
Es la tercera causa de muerte en el mundo, se estima que el humo del tabaco, ya sea para
fumadores activos o pasivos, es la principal causa.
Por ser una enfermedad prolongada, el paciente tiene más riesgos de empeorar de manera más
rápida si no deja de fumar.
Clínicamente se caracteriza por enfisema y bronquitis crónica las cuales van a llevar al
desarrollo de la obstrucción de las vías respiratorias.
Se define como una enfermedad frecuente, prevenible y tratable que se caracteriza por
persistentes síntomas respiratorios y limitaciones del flujo aéreo lo cual ocurre por la
exposición a partículas o gases nocivos.
Ocurre principalmente en pacientes mayores a 40 años o a partir de este (el daño pulmonar se
acumula lentamente 6 los síntomas aparecen después de muchos años)
EPIDEMIOLOGIA
Actualmente ocupan el cuarto lugar entre las principales causas de morbilidad inmortalidad en
el mundo, Se estima que para el año 2030 será la tercera causa de muerte debido a la
exposición continua a los factores de riesgo y el envejecimiento de la población.
La prevalencia del EPOC varía según el país y los métodos de diagnóstico. Afecta más a hombres, aunque en
mujeres está aumentando por el tabaquismo y la exposición al humo de leña, especialmente en países en
desarrollo.
La EPOC se desarrolla por una combinación de genética y exposición a factores del ambiente. El tabaquismo es el
principal factor de riesgo, pero no el único. También influyen la contaminación del aire, tanto en la calle, como en
el trabajo y dentro del hogar (por ejemplo, humo de leña). Es una enfermedad multifactorial, no causada solo por
fumar.
FISIOPATOLOGIA
El EPOC es una enfermedad respiratoria crónica que produce una obstrucción progresiva del flujo de aire. Esta
obstrucción ocurre por inflamación, aumento de moco, estrechamiento de los bronquios y destrucción de alvéolos,
lo que dificulta la salida del aire de los pulmones.
Los dos fenotipos principales son:
Bronquitis crónica, con tos y flema por al menos 3 meses al año durante 2 años.
Enfisema, que es la destrucción de los alvéolos y agrandamiento de los espacios aéreos, lo que reduce la
oxigenación y causa atrapamiento de aire.
La enfermedad comienza cuando se inhalan sustancias irritantes como el humo del cigarrillo o el
humo de leña, lo que activa macrófagos y células epiteliales. Estas células liberan sustancias que
atraen neutrófilos y linfocitos, generando inflamación y daño en los tejidos.
Esta inflamación constante provoca fibrosis, engrosamiento de los bronquios, aumento de moco y
pérdida del retroceso elástico del pulmón, dificultando la exhalación del aire. Además, las enzimas
que liberan las células inflamatorias destruyen la matriz del tejido pulmonar, lo que lleva al
enfisema.
Finalmente, la acumulación de moco, el daño alveolar y la inflamación continua causan los
síntomas típicos del EPOC: disnea, tos crónica y producción de esputo. Estos procesos son
progresivos e irreversibles si no se controla la exposición al factor causante.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar el EPOC, lo primero es identificar si la persona ha estado expuesta a factores de riesgo como el
tabaquismo, el humo de leña o la contaminación, y si presenta síntomas como disnea (falta de aire), tos crónica,
producción de esputo o sibilancias. Por eso, es esencial una historia clínica detallada.
La prueba clave para confirmar el diagnóstico es la espirometría, una prueba sencilla y no invasiva que mide cómo
entra y sale el aire de los pulmones. El diagnóstico de EPOC se confirma cuando el cociente FEV1/CVF es menor a
0.70después del uso de un broncodilatador, lo que indica una obstrucción persistente del flujo aéreo.
FEV1: "Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo" DISMINUIDO, LA SALIDA DE AIRE
ESTÁ OBSTRUIDA
CVF: capacidad vital forzada, exhalación con fuerza y completa
Además, según el resultado del FEV1, se clasifica la gravedad de la enfermedad:
GOLD 1 (leve): FEV1 ≥ 80%
GOLD 2 (moderada): 50–79%
GOLD 3 (grave): 30–49%
GOLD 4 (muy grave): < 30%
Por otro lado, los síntomas, las exacerbaciones (crisis respiratorias agudas) y la calidad del sueño también se evalúan,
ya que pueden influir en el pronóstico y la calidad de vida del paciente.
TRATAMIENTO
1. Broncodilatadores (Primera línea)
Agonistas beta-2 de acción corta (SABA):
Salbutamol: 100-200 mcg cada 4-6 h (inhalador)
Agonistas beta-2 de acción prolongada (LABA):
Salmeterol: 50 mcg cada 12 h
Formoterol: 12 mcg cada 12 h
Antimuscarínicos de acción prolongada (LAMA):
Tiotropio: 18 mcg 1 vez al día
2. Corticosteroides inhalados (ICS)
En combinación con LABA o LAMA en pacientes con exacerbaciones frecuentes
Fluticasona: 250-500 mcg cada 12 h
Budesonida: 200-400 mcg cada 12 h
3. Inhibidor de la PDE4
Roflumilast (para bronquitis crónica severa con FEV1 < 50%)
Dosis: 500 mcg vía oral 1 vez al día
4. Otros
Teofilina (metilxantina): uso limitado por efectos adversos
Oxigenoterapia: en EPOC avanzado con hipoxemia
Rehabilitación pulmonar y cese del tabaquismo: fundamentales
1. LAMA (Antimuscarínico de acción prolongada)
(Long-Acting Muscarinic Antagonist)
Mecanismo:
Bloquean los receptores muscarínicos M3 en el músculo liso bronquial → broncodilatación
sostenida.
Uso clínico:
Tratamiento de mantenimiento en EPOC.
A veces en asma persistente no controlada con otros medicamentos.
Ejemplos disponibles en Colombia:
• Tiotropio (Spiriva®)
• Glicopirronio (Seebri®)
• Umeclidinio (Incruse Ellipta®)
• Aclidinio (Bretaris Genuair®)
2. LABA (Beta-agonista de acción prolongada)
(Long-Acting Beta-2 Adrenergic Agonist)
Mecanismo:
Estimulan los receptores β2 → relajación del músculo liso → broncodilatación prolongada
(12-24 h).
Uso clínico:
Asma (siempre combinado con corticoides inhalados).
EPOC (solo o combinado).
Ejemplos disponibles en Colombia:
• Salmeterol (Serevent®, Seretide®)
• Formoterol (Oxis®, Symbicort®)
• Indacaterol (Onbrez®)
• Vilanterol (en combinación como Breo Ellipta®)
• Olodaterol (Striverdi Respimat®)
3. IC (Corticoides inhalados)
(Inhaled Corticosteroids)
Mecanismo:
Reducen la in amación de la vía aérea, disminuyen la hiperreactividad bronquial y el
riesgo de exacerbaciones.
Uso clínico:
Primera línea en asma persistente.
En EPOC se utilizan en ciertos casos (por ejemplo, pacientes con eosino lia elevada o
exacerbaciones frecuentes).
Ejemplos en Colombia:
• Budesonida (Pulmicort®, Symbicort®)
• Fluticasona (Flixotide®, Seretide®, Breo Ellipta®)
• Beclometasona (Qvar®, Foster®)
• Mometasona (Asmanex®)
• Ciclesonida (Alvesco®)
Combinaciones:
LAMA + LABA (doble broncodilatación):
Uso principal: EPOC moderado a severo, control insu ciente con monoterapia.
Ejemplos en Colombia:
Umeclidinio + Vilanterol (Anoro Ellipta®)
Glicopirronio + Indacaterol (Ultibro Breezhaler®)
Tiotropio + Olodaterol (Spiolto Respimat®)
Aclidinio + Formoterol (Duaklir Genuair®)
LABA + IC:
Uso principal: Asma persistente moderada-severa.
Ejemplos en Colombia:
• Salmeterol + Fluticasona (Seretide®)
• Formoterol + Budesonida (Symbicort®
• Vilanterol + Fluticasona furoato (Breo Ellipta®)
• Formoterol + Beclometasona (Foster®)
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LAMA + LABA + IC (Triple terapia inhalada):
Uso principal: Pacientes con EPOC grave con síntomas persistentes o
exacerbaciones
frecuentes a pesar del tratamiento dual.
Ejemplos disponibles en Colombia:
• Fluticasona + Umeclidinio + Vilanterol (Trelegy Ellipta®)
• Beclometasona + Formoterol + Glicopirronio (Trimbow®)
• Budesonida + Formoterol + Glicopirronio (Trixeo Aerosphere®)
¿COMO SE USA?
LAMA + LABA
Doble broncodilatador → más apertura de bronquios → se usa cuando un
solo
medicamento ya no es su ciente.
¿Cómo se usa?
Un solo inhalador.
Generalmente 1 vez al día.
LABA + IC
Se usa sobre todo en asma para abrir los bronquios y controlar la
in amación.
¿Cómo se usa?
Un inhalador, 2 veces al día.
Enjuagar la boca.
LAMA + LABA + IC (Triple terapia)
Se usa en pacientes con EPOC grave o con muchas crisis.
Da una combinación de broncodilatación máxima + control de la
in amación.
¿Cómo se usa?Inhalador único (Ej. Trelegy).
1 vez al día.
Enjuagar la boca.
Recomendaciones al paciente:
Uso diario, aunque se sienta bien. No suspender por cuenta propia.
Enjuague la boca después de usar medicamentos con corticoide.
Limpie el inhalador una vez a la semana.
Lleve siempre el inhalador de rescate si tiene uno (ej. salbutamol).
Informe si presenta ronquera, infecciones en la boca o más di cultad
para respirar
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TUBERCULOSIS
QUE ES?
es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente los pulmones, pero también puede comprometer otros
órganos como ganglios, huesos, riñones o meninges.
La provoca Mycobacterium tuberculosis. Se transmite por el aire cuando una persona tose, estornuda, habla. No se
contagia por tocar, besar o compartir alimentos. El riesgo aumenta con el contacto cercano y frecuente, sobre todo
con personas con las que se convive o trabaja.
Cualquier persona en contacto cercano con alguien enfermo puede infectarse. En particular, el riesgo es mayor si la
persona, Trabaja en el sector salud, vive o trabaja en entornos con alta incidencia, como refugios, cárceles o
residencias para mayores.
El impacto del VIH , debilita el sistema inmune (especialmente destruye los linfocitos CD4+), que son las células
clave para controlar la bacteria de la TB.
Si una persona tiene TB latente y además VIH, es mucho más probable que la infección “despierte” y se vuelva TB
activa.
También aumenta el riesgo de que la TB avance rápido y sea más grave o mortal.
Epidemiología
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis, transmitida por vía aérea a
través de gotículas expulsadas por personas con TB pulmonar o laríngea. El ser humano es su principal reservorio y la
enfermedad se presenta en todo el mundo, con mayor frecuencia en África, Asia y América Latina. Según la OMS,
cada año se registran más de 10 millones de casos nuevos y alrededor de 1,3 millones de muertes. Factores como la
pobreza, la desnutrición, el hacinamiento, el VIH, la diabetes y el consumo de alcohol o drogas aumentan el riesgo de
enfermar. Es una de las principales causas de muerte por una enfermedad infecciosa.
Mecanismo de transmisión
La tuberculosis se transmite principalmente por el aire. Cuando una persona enferma tose, habla, ríe o canta, expulsa
gotitas muy pequeñas (1-5 micras) que contienen entre 1 y 5 bacterias. Si estas partículas son inhaladas, pueden llegar
hasta los alvéolos, donde la bacteria encuentra condiciones ideales para multiplicarse.
En la mayoría de las personas, las defensas del cuerpo controlan la infección; pero en algunas, la bacteria se
multiplica y causa tuberculosis primaria. Otra vía, hoy poco frecuente por la pasteurización de la leche, es la
digestiva (por M. bovis). Otras formas, mucho más raras, incluyen la transmisión urogenital, cutáneo-mucosa,
transplacentaria o por inóculo directo.
Los pacientes más contagiosos son los que tienen alta cantidad de bacterias en el esputo, tos intensa, no usan
mascarilla, no están aislados o no han recibido tratamiento en los primeros 15 días. Factores como el tiempo y
cercanía de la exposición y vivir en espacios mal ventilados aumentan el riesgo de contagio.
Para que la tuberculosis se mantenga en una población, cada enfermo bacilífero debería infectar al menos a 20
personas. De ellas, solo un pequeño porcentaje desarrollará la enfermedad y aún menos serán contagiosas, pero
suficientes para que la cadena continúe.
Fisiopatología de la Tuberculosis1. Inhalación del bacilo
● El contagio ocurre al inhalar gotas de aire (aerosoles) que contienen Mycobacterium
tuberculosis liberadas por un paciente con tuberculosis pulmonar activa.
● Las partículas deben ser lo suficientemente pequeñas (1-5 micras) para alcanzar los
alvéolos pulmonares.
2. Llegada del bacilo al alvéolo
● Una vez inhalado, el bacilo alcanza los espacios alveolares.
● Allí es reconocido y fagocitado por los macrófagos alveolares, las primeras células
del sistema inmunitario que intentan contener la infección.
3. Resistencia del bacilo a la destrucción
● M. tuberculosis tiene mecanismos que le permiten sobrevivir dentro de los
macrófagos:
○ Inhibe la fusión del fagosoma (que lo contiene) con el lisosoma (que destruiría
al patógeno).
○ Resiste la destrucción mediante mecanismos antioxidantes y de inhibición de
la respuesta inmunitaria.
4. Replicación intracelular
● Dentro de los macrófagos, el bacilo se multiplica lentamente.
● Al acumularse, provoca la lisis de las células infectadas, liberando más bacilos que
infectan a nuevos macrófagos.
5. Activación de la respuesta inmune adaptativa
● A los 2-3 semanas, el sistema inmunológico desarrolla una respuesta más fuerte:
○ Las células dendríticas presentan antígenos del bacilo a los linfocitos T en los
ganglios linfáticos.○ Se activan los linfocitos T CD4+ (especialmente Th1), que liberan interferón
gamma (IFN-γ), activando más macrófagos.
○ También participan linfocitos T CD8+ y células NK (natural killer) en el
control del bacilo.
6. Formación del granuloma
● Como defensa, el sistema inmune organiza a los macrófagos, células epitelioides
(macrófagos activados) y células gigantes multinucleadas para formar un granuloma
alrededor de los bacilos.
● El granuloma:
○ Encierra a los bacilos y limita su diseminación.
○ Tiene un centro de necrosis caseosa ("parecido a queso" por su aspecto) en
infecciones progresivas.
7. Resultado del granuloma
● Si la respuesta inmune es efectiva:
○ El bacilo queda contenido en estado latente (infección latente).
● Si falla la contención:
○ El bacilo se disemina, generando tuberculosis activa pulmonar o
extrapulmonar.
8. Diseminación
● Puede ocurrir:
○ Localmente en el pulmón, causando cavitaciones (zonas de destrucción del
tejido pulmonar).
○ Hematógena (por la sangre) hacia otros órganos: meninges, riñones, huesos
(p. ej., tuberculosis miliar).
9. Reactivación● Años después, si la inmunidad del hospedero disminuye (por edad, VIH,
inmunosupresión, desnutrición), los bacilos latentes pueden reactivarse.
● La reactivación suele ser pulmonar, pero también puede ser extrapulmonar.
Inhalación → Infección alveolar → Supervivencia intracelular → Respuesta inmune →
Formación de granuloma → Contención o diseminación → Latencia o enfermedad activa →
Reactivación (en inmunosupresión)
Diagnóstico:
El diagnóstico de la tuberculosis se realiza principalmente mediante el examen bacteriológico, que puede hacerse
con muestras del aparato respiratorio (TB pulmonar) o de otros órganos y tejidos (TB extrapulmonar).
En el caso de la tuberculosis pulmonar, también es fundamental la correlación clínica y radiológica, especialmente
con radiografía de tórax.
Pruebas de laboratorio más importantes
El examen bacteriológico es el método diagnóstico más relevante y está compuesto por:
Baciloscopia: detección directa del bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) en la muestra.
Cultivo: confirma la presencia de Mycobacterium tuberculosis y permite pruebas de sensibilidad a medicamentos.
Pruebas de biología molecular: detectan material genético del bacilo y pueden identificar resistencia a fármacos de
forma rápida.
Tipos de muestras para el diagnóstico
La elección de la muestra depende de la localización de la TB:
Tuberculosis
Pulmonar
Tuberculosis Extrapulmonar
Esputo
Líquidos: pleural, peritoneal, pericárdico, ascítico, sinovial, LCR
Lavado broncoalveolar
Secreciones: ganglionares, óticas, abscesos
Aspirado traqueal
Orina
Lavado gástrico
Biopsias de tejidos extrapulmonares
Biopsia pulmonar
Puntos clave para un buen diagnóstico
El paciente bacilífero (con alta carga de bacilos en esputo) es el más contagioso.
Un diagnóstico precoz permite iniciar tratamiento y cortar la cadena de transmisión.
La calidad de la muestra es tan importante como la técnica utilizada.
En casos extrapulmonares, el diagnóstico puede requerir procedimientos más invasivos (punciones, biopsias).
Tipos de tb
Tuberculosis primaria
Es la primera infección por Mycobacterium tuberculosis en personas sin exposición previa, más
frecuente en niños e inmunodeprimidos.
Causa: inhalación de gotas contaminadas.
Patogenia: el bacilo llega a los alvéolos y se forma el complejo de Ghon (foco pulmonar +
adenopatía regional).
Curso: la mayoría son asintomáticos o con síntomas leves; si el sistema inmune falla, puede
diseminarse.
Síntomas (solo en ~10% de casos):
Fiebre (más común).
Tos seca.
Disnea.
Dolor pleurítico.
Astenia.
Eritema nudoso (raro).
Radiología y hallazgos:
Radiografía normal o adenopatías hiliares/paratraqueales unilaterales.
Infiltrados pequeños en campos medios.
Complejo de Ghon (cicatriz) o complejo de Ranke (Ghon + adenopatía calcificada).
Derrame pleural unilateral tipo exudado mononuclear en 25% de casos.
Tuberculosis primaria progresiva:
Más común en niños pequeños, inmunodeprimidos y desnutridos.
Puede diseminarse por sangre (tuberculosis miliar) o bronquios.
Síntomas generales: febrícula/fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, astenia, pérdida de peso.
Síntomas respiratorios (sobre todo en afectación broncógena): tos y expectoración.
Radiología: afectación extensa en lóbulos superiores, a veces con cavitación.
Puede comprometer riñón, hueso, SNC.
Tuberculosis secundaria (posprimaria o de reactivación)
Es la reactivación de una infección latente o una reinfección en alguien que ya tuvo contacto con
el bacilo.
Más frecuente en adultos y en personas con inmunidad reducida (VIH, diabetes, desnutrición,
tratamiento con corticoides o anti-TNF).
Se localiza sobre todo en lóbulos superiores, donde hay más oxígeno.
Es más destructiva que la primaria, con alta capacidad de contagio.
Síntomas típicos:
Astenia, anorexia.
Tos (seca, purulenta o con sangre leve).
Fiebre vespertina o febrícula.
Sudoración nocturna.
Pérdida de peso.
A veces asintomática (hallazgo casual en radiografía).
Hallazgos físicos y radiológicos:
Cavitación en lóbulo superior (segmentos apicales y posteriores).
Progresión de infiltrados pulmonares.
Derrame pleural poco frecuente.
En fases iniciales, exploración normal; en avanzadas: estertores finos, hipofonesis o abolición del
murmullo vesicular.
Eritema nudoso ocasional.
Otras formas
Tuberculosis miliar: diseminación hematógena masiva con múltiples nódulos en varios órganos; fiebre
alta, disnea, deterioro general, posible fallo multiorgánico.
Tuberculosis pulmonar: forma más frecuente, afecta solo pulmones; síntomas: tos persistente, esputo
con sangre, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso. Muy contagiosa.
Tuberculosis extrapulmonar: afecta ganglios, pleura, huesos, riñones, meninges, intestino; clínica
variable según el órgano; menos contagiosa pero potencialmente grave.
Diagnóstico
● Tuberculosis latente:
○ Prueba de tuberculina (PPD, Mantoux).
○ IGRA (prueba de liberación de interferón gamma).
● Tuberculosis activa:
○ Radiografía de tórax (in ltrados, cavitaciones).
○ Baciloscopía (Ziehl-Neelsen o auramina).
○ Cultivo en medios especí cos (Löwenstein-Jensen, Middlebrook).
○ PCR para M. tuberculosis y resistencias.
Según resistencia a fármacos:
TB sensible: responde a los fármacos de primera línea.
TB-MDR (multirresistente): resistente al menos a isoniacida y rifampicina.
TB-XDR (ultrarresistente): resistente a isoniacida, rifampicina, uoroquinolonas
y al menos
un fármaco inyectable de segunda línea (como amikacina, capreomicina).
TB-RR (resistente a rifampicina): resistente solo a rifampicina.
Tratamiento
● Infección latente: quimiopro laxis para evitar reactivación.
● Tuberculosis activa (esquema clásico):
○ Fase intensiva (2 meses): isoniacida (INH) + rifampicina (RIF) +
pirazinamida (PZA) + etambutol (EMB).
○ Fase de continuación (4 meses): isoniacida (INH) + rifampicina (RIF)
● Duración: mínimo 6 meses (puede extenderse si hay resistencias).
● Nuevas opciones: esquemas de 4 meses con rifapentina + moxi oxacino en
casos seleccionados
2. TB en personas con VIH
Mismo esquema de 6 meses (HRZE/HR).
-Iniciar tratamiento antirretroviral (TAR) lo más pronto posible, idealmente
dentro de las primeras 2 a 8 semanas del inicio del tratamiento antituberculoso.
3. TB extrapulmonar Esquema estándar de 6 meses.
-Algunas formas graves (meníngea, ósea) pueden requerir tratamiento de 9 a 12
meses,
dependiendo de la localización y respuesta.
4. TB multirresistente (TB-MDR o TB-RR)
Requiere esquemas más largos y con fármacos de segunda línea:
a) Esquema corto (9–11 meses):
Incluye: bedaquilina, levo oxacino/moxi oxacino, clofazimina, pirazinamida,
etionamida, etc.
Se usa si hay alta probabilidad de éxito, sin resistencia a uoroquinolonas.
b) Esquema largo (18–20 meses):
Usado si no se puede usar esquema corto.
Incluye: bedaquilina + linezolid + levo oxacino + cicloserina, entre otros.
Supervisión estrecha por especialista en TB.
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Qué es.
ASMA
Es una enfermedad heterogénea que se caracteriza por una in amación crónica de la vía aérea y se
de ne por la presencia de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos
que van a variar en el tiempo y en intensidad en conjunto con ujo espiratorio variable. Antes se
hablaba de una obstrucción variable , y esto se debe a que a veces no hay una obstrucción evidente
como tal, sino más bien una respuesta al broncodilatador.
Epidemiologia.
Hay una prevalencia de 1 a 29% dependiendo en el país que se evalúe , pero a nivel global
representa a 300 millones de personas afectadas y 1000 muertes diarias, ha venido aumentado la
incidencia pero disminuyendo la mortalidad.
Fenotipos.
Asma alérgica: es el que usualmente le da a los niños, hay antecedentes familiares y personales de
atopia y tienen una buena respuesta a los corticoides inhalados porque este tipo de asma su
fenotipo de in amación es tipo 2, que es donde actúan muy bien lo que son los corticoides
inhalados.
Asma no alérgica: es de inicio más tardío y no tiene característicamente tanto grado de
in amación tipo 2, juegan un papel en esta son los neutro los , eosino los o incluso
paucigranulares (sin evidencia de una célula in amatoria como tal) se caracteriza por una baja
respuesta a los corticoides inhalados.
Asma del adulto: se da más que todo en mujeres
Asma de la obesidad, asma con tos como único síntoma
Síntomas
Sibilancias, disnea, tos, opresión torácica. Suelen ser esporádicos, suelen ser de predominio
nocturno.
En contra: tos con producción de esputo, ya eso es más como de EPOC o tuberculosis.
Que la disnea sea persistente y no episódica.
Disnea inducida por el ejercicio, ya que por lo general esta ocurre cuando ya naliza.
Diagnóstico
Se diagnostica con la espirometria.
Primeramente hay que con rmar que la sintomatología es sugestiva de asma, si es así, lo que se
hace es con rmar esa variabilidad en el ujo espiratorio que se hace con la espirometria , con la
espirometria lo que se va a hacer es una medición pre y pos broncodilatador y lo que se espesura es
que haya una respuesta al broncodilatador. Cambios en el fev 1 o fvc de 12% o 200 ml se podría
con rmar el diagnóstico o también con un aumento en el pef del 20% en caso de que la
espirometria no esté disponible. PRUEBA DE BRONCODILATADOR POSITIVA, PACIENTE CON
ASMA. si hay una variabilidad excesiva mayor a 10% en el pef.
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TRATAMIENTO:
Disminuye de forma prolongada la in amación y por
ende la sintomatología de la enfermedad
Disminución aguda principalmente sintomática
Air: corticoide inhalado junto con un broncodilatador de acción rápida
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