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Descripción general de la electromiografía

AUTORES: Dr. Clifton L. Gooch, Robert Henderson, MBBS, PhD
EDITOR DE LA SECCIÓN: Jeremy M Shefner, doctor en medicina y doctor en filosofía
EDITOR ADJUNTO: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA

Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y se completa nuestro proceso de revisión
por pares .

Revisión de literatura actualizada hasta: abril de 2025.

Última actualización de este tema: 11 de abril de 2025.

INTRODUCCIÓN
La electromiografía (EMG) es el estudio clínico de la actividad eléctrica de las unidades
motoras y sus fibras musculares, tanto individual como colectivamente. La EMG suele
evaluar la actividad eléctrica con el músculo en reposo y durante periodos de contracción
muscular voluntaria [ 1 ].

Este tema revisará los principios básicos de la EMG y un resumen de sus aplicaciones en las
principales categorías de enfermedades neurológicas. La utilidad clínica de la EMG en
enfermedades específicas se analiza por separado en las revisiones de temas.

Los estudios de conducción nerviosa se tratan por separado. (Véase "Resumen de los
estudios de conducción nerviosa" ). [ 2,3 ]

FISIOLOGÍA DE LA UNIDAD MOTORA

El componente funcional básico del músculo es la unidad motora [ 4 ]. La unidad motora
consta de una célula del asta anterior, su axón y ramas terminales, sus uniones
neuromusculares y todas las fibras musculares individuales que inervan ( figura 1 ).

El tamaño de una unidad motora dada está determinado por el número de fibras musculares
individuales inervadas por su axón. El número de unidades motoras dentro de un músculo
dado también varía considerablemente de un músculo a otro. En general, los músculos que
ejecutan tareas de control motor fino tienen unidades motoras más pequeñas con un menor
número de fibras musculares por axón (es decir, proporciones de inervación bajas, como de
10:1 a 20:1 en los músculos extraoculares), mientras que los músculos grandes que soportan
la masa muscular tienen un mayor número de unidades motoras más grandes con
proporciones de inervación altas [ 5,6 ].

El territorio de la unidad motora es el espacio que ocupa la unidad motora dentro del
músculo y suele estar dispuesto en un territorio esférico u ovoide. Sus dimensiones
dependen del número y tamaño de las fibras musculares, la longitud de las ramas
terminales nerviosas y la distribución de las placas motoras en la región de la placa motora.
El territorio de la unidad motora del músculo del brazo suele tener un diámetro promedio de
5 a 7 mm, mientras que el de la unidad motora del músculo de la pierna oscila entre 7 y 12
mm [ 6 ].

Dentro del territorio de una unidad motora, la densidad de fibras musculares es mayor en el
centro que en la periferia [ 7 ]. Las fibras musculares de una unidad motora se superponen
con las de otras unidades motoras. Por consiguiente, un electrodo de registro EMG de aguja
concéntrica suele captar la actividad eléctrica de hasta cuatro a seis unidades motoras
distintas durante una activación voluntaria de baja a moderada.

Potencial de acción de la unidad motora : Cuando se activa una célula del asta anterior,
todas las fibras musculares pertenecientes a dicha unidad motora se despolarizan
sincrónicamente. La actividad eléctrica total de todas estas fibras musculares individuales
produce una forma de onda registrada por el electrodo de aguja de EMG como potencial de
acción de la unidad motora (PAMU). El PAMU suele tener una configuración trifásica
resultante de la propagación de la despolarización a lo largo de la unidad motora y sus fibras
musculares, como se muestra a continuación ( figura 2 ):

● Una desviación positiva (hacia abajo) a medida que el impulso eléctrico se mueve a lo largo
de la membrana de la fibra muscular hacia el electrodo de registro.

● Una desviación negativa (hacia arriba) cuando el impulso se mueve debajo del electrodo

● Otra desviación positiva (hacia abajo) a medida que el impulso se aleja del electrodo.

Los PAMU cambian su configuración, tamaño y patrones de activación en enfermedades

neurogénicas, miopáticas y otras, lo que proporciona datos esenciales para el diagnóstico.
Se han publicado valores de referencia para los parámetros de PAMU registrados con
electrodos de aguja monopolares y concéntricos, así como para los potenciales de fibra
muscular individual registrados con electrodos EMG de fibra única [ 8 ]. (Véase "Análisis de la
forma de onda de los PAMU" más adelante).

Morfología de la onda del potencial de acción de la unidad motora (PAM ) : Las

características de la onda del potencial de acción de la unidad motora (PAM) ayudan a
identificar y discriminar entre procesos patológicos neuromusculares. El registro de tres o
más descargas consecutivas de un mismo PAM permite una evaluación precisa de la onda.
La morfología de los PAM en un músculo específico de un paciente individual puede
compararse con los datos normativos de ese músculo.

Para garantizar que la muestra de MUAP estudiada sea representativa del músculo en su
conjunto, el electromiógrafo debe registrar y analizar múltiples MUAP diferentes,
típicamente de 20 a 30 o más, provenientes de diferentes sitios dentro del músculo
estudiado [ 9 ]. Dado que el electrodo suele registrar múltiples MUAP en cada sitio de
registro, es común la interferencia entre diferentes MUAP. Se pueden reclutar y analizar
visualmente hasta seis MUAP en cada sitio con 10 segundos de actividad muscular
moderada [ 10 ].

La electromiografía con aguja y la interpretación de las ondas de pulso muscular (MUAP),

así como el reclutamiento de unidades motoras y los patrones de interferencia, son
habilidades de alto nivel, y los resultados dependen fundamentalmente de la experiencia y
la habilidad del operador. (Véase "Análisis de la forma de onda MUAP" a continuación).

Las características específicas de la morfología de la forma de onda MUAP son

importantes para evaluar el tipo de enfermedad que afecta la unidad motora ( figura 2
):

● Tiempo de ascenso y amplitud : La correcta colocación del electrodo de aguja es crucial

para la evaluación del PAMU. La punta central del PAMU se genera por menos de 10
fibras en la parte central del radio de registro de la punta del electrodo (0,5 mm) dentro
de una unidad motora normal. Un tiempo de ascenso de <0,5 ms indica que las fibras
musculares que la generan se encuentran a <0,5 mm de la punta de registro del
electrodo e indica que este está correctamente colocado para la correcta captura del
PAMU de esa unidad motora ( figuras 3 y 4 ).

La amplitud se relaciona principalmente con el tamaño y la densidad de las fibras

musculares cercanas al electrodo de aguja. Las amplitudes de las PAM varían de un
músculo a otro y también con el acondicionamiento atlético (especialmente con los
regímenes de ejercicios de musculación, como el levantamiento de pesas o el trabajo
manual), pero suelen oscilar entre 0,5 y 3 mV en promedio. Las PAM superiores a 10 mV
suelen ser anormales y un signo de denervación/reinervación, y se denominan
"unidades gigantes" [ 9,11,12 ].

● Duración : la duración de MUAP está determinada por varias características:

• Tamaño de las fibras musculares

• Densidad de las fibras musculares
• Territorio de la unidad motora (dispersión espacial de los axones terminales de la
unidad motora en la zona de la placa terminal)
 • Variabilidad fisiológica en la longitud del axón y la transmisión de la unión
neuromuscular

Estos factores hacen que los potenciales de fibra muscular dentro de una misma unidad
motora lleguen a los electrodos de registro en momentos variables (a pesar de la
activación unitaria de la unidad motora principal) y desde direcciones variables, lo que
produce adiciones y cancelaciones de fase, así como una dispersión temporal de la
actividad eléctrica dentro del PAMU. En consecuencia, aunque la duración del potencial
eléctrico de una sola fibra muscular es bastante constante, de 3 a 4 ms, la duración del
PAMU trifásico sumado o compuesto es más variable, generalmente en el rango de 8 a
13 ms o más.

La duración del MUAP refleja la despolarización de todas las fibras musculares dentro de
su radio completo, aproximadamente 2,5 mm. Por consiguiente, la duración del MUAP
es más representativa del tamaño total de la unidad motora. Además, el movimiento de
la aguja tiene un menor efecto en la duración que en la amplitud ( figuras 3 y 4 ).

La duración del MUAP varía de un músculo a otro y aumenta con la edad. Desde la
infancia hasta la adultez temprana, el aumento en la duración del MUAP se debe al
aumento del tamaño de la fibra muscular [ 9,12,13 ]. La duración media normal de los
MUAP aumenta progresivamente con la edad (p. ej., el bíceps braquial es de 7,7 ms al
nacer, 10 ms a los 20 años, 11,1 ms a los 40 años, 11,9 ms a los 60 años y 12,8 ms a los
80 años [ 14 ] y en el abductor pollicis brevis es de 6,2 ms, 9,2 ms, 9,3 ms, 9,5 ms y 9,5
ms, respectivamente, según un estudio normativo más antiguo sobre envejecimiento).
Sin embargo, un estudio del músculo ancóneo sugiere que la reinervación colateral
relacionada con la edad puede tener límites y es mínima en sujetos varones mayores de
80 años [ 15 ].

Otro factor que contribuye a los cambios en la duración de MUAP con el envejecimiento
es la inestabilidad neuromuscular debido a cambios estructurales en la unión
neuromuscular, lo que resulta en una activación más asincrónica de las fibras
musculares individuales, como lo documentan los estudios de "sacudida" de MUAP [ 16
], así como el análisis de fluctuación de EMG de fibra única y la EMG cuantitativa basada
en descomposición [ 17 ].

● Fases y complejidad : Una fase se define como la parte de la forma de onda MUAP
entre los cruces de la línea base y normalmente tiene cuatro fases o menos. Los MUAP
con más de cuatro fases se denominan potenciales polifásicos. Se esperan algunos
potenciales polifásicos en los músculos sanos de sujetos de control, pero no deben
representar más del 12 al 15 % de la muestra total de MUAP registrada de un solo
músculo con un electrodo concéntrico (o hasta el 35 % con un electrodo monopolar).
 Los cambios de dirección en la forma de onda que no cruzan la línea base se denominan
"vueltas", y más de cinco vueltas se considera anormal. Esta complejidad puede
denominarse polifasia o número de vueltas, pero su importancia diagnóstica es la
misma.

Patrones de reclutamiento de unidades motoras : Los músculos sanos presentan

silencio eléctrico en reposo. Con una activación voluntaria mínima, se activan unas pocas
unidades motoras individuales (normalmente las unidades motoras más pequeñas del
músculo), lo que produce una pequeña cantidad de fuerza contráctil. A medida que
aumenta la activación voluntaria, aumentan las frecuencias de disparo de las primeras
unidades activadas, lo que resulta en una mayor suma y mayores aumentos de fuerza
hasta alcanzar la fuerza máxima. Estos patrones de reclutamiento de unidades motoras
pueden evaluarse mediante un examen EMG con aguja.

A medida que un músculo comienza a contraerse a los niveles de fuerza más bajos, la
primera unidad motora reclutada empieza a activarse repetidamente a una frecuencia
específica. A medida que aumenta la demanda de fuerza, la frecuencia de activación de la
unidad motora aumenta hasta que se recluta una segunda unidad motora. La frecuencia
de activación específica de la primera unidad motora reclutada en el momento en que se
recluta la segunda unidad motora se denomina «frecuencia de reclutamiento». (Véase
«Patrones de reclutamiento e interferencia» más adelante).

A medida que aumenta la fuerza muscular voluntaria, cada PAMU empieza a oscurecer las
formas de onda de otras unidades motoras activas, y esta interferencia entre las formas de
onda se denomina patrón de interferencia. Esta respuesta suele aparecer como una banda
densa de actividad de forma de onda competitiva a velocidades de barrido lentas, lo que
normalmente oscurece el trazado de referencia. Con el esfuerzo máximo, esta "amplitud
de envolvente" se encuentra entre 2 y 4 mV para la mayoría de los músculos. (Véase
"Patrones de reclutamiento e interferencia" más adelante).

La activación reducida ocurre en casos de trastornos de la neurona motora superior, dolor

y reducción del esfuerzo.

Estimaciones del número de unidades motoras : Se han ideado diversos métodos para
medir el número de unidades motoras en un músculo determinado, la mayoría de los cuales
utilizan variaciones en las técnicas de estudio de la conducción nerviosa. Estos métodos
pueden ayudar a evaluar la progresión de la enfermedad, en particular en trastornos
neurogénicos (p. ej., esclerosis lateral amiotrófica [ELA]), la mayoría de las neuropatías y
también en algunas afecciones del sistema nervioso central [ 18-20 ]. La detección de la
pérdida asintomática de unidades motoras en trastornos de motoneurona
presintomáticos/subclínicos, ya sea en pacientes con riesgo de enfermedad o en músculos
que aún conservan una fuerza normal en pacientes con enfermedad leve o temprana, es
posible mediante las técnicas de estimación del número de unidades motoras (MUNE) y
resulta útil como medida de la eficacia del tratamiento en ensayos clínicos [ 19,21,22 ].

Todas estas técnicas tienen en común la medición precisa de la amplitud o el área del
potencial de acción muscular compuesto (PAMC) tras la estimulación supramáxima del
nervio correspondiente. Este resultado se relaciona con la suma de los potenciales de unidad
motora individuales registrados con electrodos de aguja de superficie o concéntricos,
obtenidos al estimular el nervio a intensidades umbral y otras intensidades submáximas e
incrementales, o durante contracciones voluntarias a diversos niveles de fuerza. Estas
técnicas digitalizadas y computarizadas para evaluar y cuantificar las unidades motoras
incluyen la estimulación incremental (IS-MUNE) [ 23,24 ], la EMG de superficie de alta
densidad (HDSEMG) [ 25,26 ], la estimulación de puntos múltiples (MPS-MUNE) [ 27 ], la MPS
adaptada (AMPS-MUNE) [ 28 ], MScanFit (MScan-MUNE) [ 29-31 ], la EMG cuantitativa basada
en descomposición con promedio activado por picos [ 32 ], el índice neurofisiológico [ 33 ] y
el índice de número de unidades motoras (MUNIX) [ 22,33-35 ].

Se han realizado comparaciones entre las técnicas MUNE y, en general, todas parecen
capaces de cuantificar la pérdida de unidades motoras en una variedad de trastornos
desnervantes, más comúnmente ELA [ 28,30,31 ]. MUNIX puede ser el mejor tolerado por los
pacientes con respecto a la incomodidad y la velocidad, pero depende del cumplimiento del
paciente y la experiencia técnica del observador [ 19,20,22,35 ].

El MUNE también se analiza por separado en otra parte. (Véase "Resumen de los estudios de
conducción nerviosa", sección "Estimación del número de unidades motoras (MUNE)" ).

METODOLOGÍA
Equipo de registro : la actividad eléctrica de los nervios y músculos interpretada y
mostrada por un electromiógrafo se registra mediante electrodos, a veces junto con un
estimulador externo y/o el uso de ultrasonido para ayudar en la colocación de los electrodos
o para proporcionar información diagnóstica adicional.

Electrodos : La actividad eléctrica puede registrarse con electrodos de aguja

intramusculares o electrodos de superficie colocados sobre la piel que recubre el músculo.
Tanto los electrodos de aguja como los de superficie miden la diferencia de potencial
eléctrico entre dos zonas del músculo. Los electrodos de aguja suelen ser monopolares o
concéntricos [ 1 ].

● Electrodo monopolar : la aguja monopolar sirve como sitio de registro activo, y el

electrodo de superficie sirve como electrodo de referencia.
 ● Electrodo concéntrico : un alambre fino en el centro de la aguja sirve como punto de
registro activo. Está rodeado por una cánula de aguja, aislada del alambre fino, que sirve
como electrodo de referencia.

Los electrodos monopolares tienen un diámetro menor y, por lo tanto, son más
económicos y, por lo general, menos dolorosos que los electrodos concéntricos. Sin
embargo, generan potenciales más grandes y complejos con menor resolución. Los
electrodos concéntricos proporcionan mayor resolución y menor ruido de línea de base
debido a la menor distancia fija entre el alambre y la cánula. Por consiguiente, los
electrodos de aguja concéntricos son los preferidos en la mayoría de los laboratorios de
EMG.

También se pueden utilizar otros tipos de electrodos en investigación y otros entornos

clínicos específicos. Los electrodos de superficie pueden emplearse como parte de una red
multicanal (EMG de superficie de alta densidad) que permite la evaluación cuantitativa de
índices relacionados con el potencial de fasciculación, el análisis de patrones de
interferencia y la unidad motora [ 2,3 ]. Esto tiene potencial de utilidad clínica para diversos
trastornos neuromusculares, como la esclerosis lateral amiotrófica.

Los electrodos de tierra son esenciales, además del electrodo de aguja principal,
independientemente del que se utilice. (Véase "Lesiones eléctricas" más adelante).

Ultrasonido complementario : el uso del ultrasonido junto con la EMG se puede utilizar
para guiar la colocación correcta de los electrodos localizando músculos específicos y
estructuras adyacentes, así como para ayudar en la detección de algunos hallazgos como
fasciculaciones y fibrilaciones de ubicaciones profundas [ 36-38 ]. Los músculos que son
difíciles de localizar de forma segura para la EMG, como el diafragma, se pueden
identificar más fácilmente con el uso de ultrasonido [ 38 ]. El ultrasonido complementario
también puede complementar la EMG identificando diferentes aspectos de la patología
neuromuscular para ayudar a confirmar los hallazgos eléctricos. Como ejemplo, a medida
que aumenta la gravedad de las anomalías neurogénicas de la EMG con aguja, se
encuentran cada vez más anomalías en la ecografía muscular [ 39 ]. Algunos fabricantes de
EMG ahora ofrecen máquinas que realizan ambas funciones, y es probable que esta área
continúe expandiéndose.

El uso de la ecografía en la evaluación y el diagnóstico de enfermedades neuromusculares

se aborda en otro apartado. (Véase "Ecografía diagnóstica en enfermedades
neuromusculares" ).

Etapas del registro y fisiopatología : la electromiografía diagnóstica estándar incluye

cuatro etapas principales, cada una de las cuales se registra en varios sitios:
● Actividad de inserción
● Actividad espontánea con el músculo en reposo
● Análisis del potencial de acción de la unidad motora (MUAP)
● Patrones de reclutamiento e interferencia

Actividad de inserción : A medida que el electrodo de aguja atraviesa el músculo,

secciona y deforma mecánicamente las fibras musculares a lo largo de su recorrido,
creando breves descargas de actividad eléctrica que persisten durante y poco después del
cese del movimiento de la aguja (aproximadamente 50 ms). Esta actividad eléctrica se
debe a la irritación mecánica. Una vez cesado el movimiento de la aguja, no debería
aparecer ninguna otra actividad eléctrica en un músculo sano en reposo.

La activación continua de potenciales durante más de unos pocos cientos de milisegundos

tras el cese del movimiento de la aguja es anormal y se describe como un aumento de la
actividad insercional. Se registra principalmente como fibrilaciones y ondas agudas
positivas. El aumento de la actividad insercional sugiere una irritabilidad excesiva de la
fibra muscular y es un signo distintivo de trastornos del axón motor o del cuerpo celular
de la neurona motora, miopatías inflamatorias y otras enfermedades musculares
primarias. (Véase "Actividad espontánea" más adelante).

Se observa una disminución de la actividad de inserción cuando el electrodo de aguja pasa

a través de tejido cicatricial dentro del músculo, como en el músculo atrófico y/o fibrótico.

Actividad espontánea : la activación espontánea de potenciales en un músculo en

reposo es un sello distintivo de los procesos neuropáticos o miopáticos, pero
ocasionalmente pueden observarse algunos patrones de actividad en pacientes sanos (por
ejemplo, el gastrocnemio).

Descargas de desnervación : Las fibras musculares que han perdido inervación

debido a una lesión axonal motor, inflamación o una enfermedad miopática pueden
experimentar despolarización espontánea periódica. Estos breves picos y ondas con un
componente positivo agudo se identifican como fibrilaciones u ondas agudas positivas
en el músculo en reposo. Suelen calificarse según un sistema de clasificación
semicuantitativo: 1+ cuando la actividad espontánea es escasa y 4+ cuando los
potenciales espontáneos llenan la pantalla del osciloscopio [ 40 ].

Tras una lesión nerviosa aguda, las descargas de denervación aparecen por primera vez
entre 10 y 14 días después, lo que permite cronometrar el inicio de la denervación aguda
mediante estudios seriados. Cuanto más alejado esté el músculo examinado del foco de
la lesión nerviosa, mayor será el intervalo hasta su inicio, ya que la retracción de las
ramas axónicas del nervio desde las fibras musculares se retrasa en los nervios más
largos.
● Potenciales de fibrilación : Estas descargas se producen cuando una fibra muscular
individual se desnerva (deja de estar inervada por su terminal nerviosa) y se
despolariza espontáneamente. Los potenciales de fibrilación son pequeños (<500
microvoltios), cortos (<5 ms de duración), formas de onda bifásicas o trifásicas con una
desviación inicial descendente (positiva) y se activan de forma regular o, en ocasiones,
irregular, produciendo una salida de audio similar a la de "lluvia sobre un tejado de
zinc".

● Ondas agudas positivas : estas formas de onda tienen una desviación inicial aguda
hacia abajo (positiva) seguida de una fase ascendente (negativa) de mayor duración y
menor amplitud que los potenciales de fibrilación [ 41 ]. El patrón de forma de onda
de las ondas agudas positivas puede transitar a la morfología del potencial de
fibrilación con ligeros ajustes del electrodo ( forma de onda 1 ) [ 42 ].
Presumiblemente, el pico negativo de un potencial de fibrilación emerge a medida
que el electrodo se aleja de la membrana o desaparece con el contacto
electrodo/membrana.

Potenciales de placa terminal : Estas descargas son la actividad eléctrica espontánea

generada por la activación de la unión neuromuscular en el músculo normal. Consisten
en picos continuos, de rápida descarga, bifásicos, de pequeña amplitud (100 a 200
microvoltios) y corta duración (3 a 4 ms), con inicio ascendente (negativo) cerca de la
placa terminal muscular.

La actividad del potencial de placa terminal produce un sonido similar a la estática de

radio en el altavoz. El sonido de los potenciales de placa terminal se ha comparado con
"grasa en la sartén". Los potenciales de placa terminal se registran cuando el electrodo
de aguja se encuentra cerca de la zona de la placa terminal del músculo. A diferencia de
las formas de onda patológicas, como las fibrilaciones o las ondas agudas positivas, los
potenciales de placa terminal se concentran en la zona de la placa terminal y aparecen
inicialmente como ascendentes (negativos). Al alejar la aguja de la zona de la placa
terminal, desaparecen. También es importante evitar la zona de la placa terminal
durante la electromiografía con aguja, ya que esta región está más poblada de
receptores de dolor y resulta más incómoda para el paciente que la exploración en otras
partes del músculo.

Artefactos eléctricos : en ocasiones, se encuentran artefactos eléctricos durante la

evaluación EMG de rutina. Los electrodos de aguja defectuosos o los equipos modernos
de EMG altamente sensibles pueden registrar patrones eléctricos ambientales o
biológicos. Se puede encontrar cableado eléctrico en las paredes de la sala de examen,
iluminación fluorescente, teléfonos celulares, transformadores, otros equipos de
laboratorio y una mala conexión a tierra del paciente. La corriente eléctrica de las redes
eléctricas municipales produce una onda sinusoidal clásica de 60 Hz (50 Hz en algunos
países). Dentro del paciente, los marcapasos cardíacos son una fuente común de
artefactos, pero, a medida que proliferan los dispositivos de estimulación, aparecen
nuevas fuentes de interferencia, incluidos los estimuladores cerebrales profundos y los
estimuladores espinales [ 43 ]. Estos artefactos eléctricos se asemejan a la actividad
espontánea y pueden interferir con su interpretación, pero generalmente se pueden
reconocer por su periodicidad.

Otras descargas espontáneas

Descargas repetitivas complejas : las descargas repetitivas complejas (CRD) son

ráfagas de formas de onda complejas y multifásicas con hasta 10 componentes de
punta (vueltas), que tienen una duración total de hasta 100 ms. Las CRD representan
la activación de grupos de fibras musculares dentro del músculo (en lugar de la
activación de las unidades motoras), en la que una fibra muscular actúa como un
marcapasos, impulsando otras fibras musculares [ 41,42 ]. Las CRD pueden ocurrir con
la denervación de cualquier tipo, pero también son frecuentes en ciertas categorías de
miopatía [ 44 ], incluidas las miopatías inflamatorias, las miopatías metabólicas (es
decir, la enfermedad de almacenamiento de glucógeno II, también conocida como
enfermedad de Pompe o deficiencia de maltasa ácida), algunas distrofias musculares y
el síndrome de Schwartz-Jampel.

La característica que define a los CRD es su patrón de disparo, caracterizado por

descargas muy regulares, similares a las de una máquina, con una frecuencia
promedio de 30 a 40 Hz. Se les ha descrito como un sonido mecánico (a frecuencias
más bajas) o similar al de una ametralladora en el altavoz. Estos trenes de descargas
se detienen y se reinician abruptamente (en lugar de disminuir gradualmente, lo que
los distingue de las descargas miotónicas).

Descargas miotónicas : Las descargas miotónicas son ondas positivas o picos breves
que se activan repetidamente a una frecuencia de 20 a 150 Hz. Se producen por
descargas espontáneas de múltiples fibras musculares individuales, generalmente
provocadas por la inserción o el movimiento de una aguja, o por la contracción
voluntaria. Las descargas miotónicas también se observan en diversas miopatías
hereditarias, como la distrofia miotónica, la miotonía congénita, la paramiotonía
congénita, el síndrome de Schwartz-Jampel, la parálisis periódica hipercalémica y las
miopatías metabólicas [ 45,46 ] y miopatías miofibrilares [ 47 ].

A diferencia de las descargas miotónicas, estas comienzan y terminan gradualmente y

su amplitud varía continuamente. Producen un sonido que aumenta y disminuye en la
salida del altavoz, similar al revolucionado de una motocicleta o un motor fueraborda.
Neuromiotonía : Las descargas neuromiotónicas son similares a la miotonía, pero se
activan a frecuencias más altas (150 a 300 Hz) y comienzan y terminan abruptamente
sin fluctuaciones de amplitud. Generan una salida de audio que podría describirse
como el zumbido de un mosquito o el motor de un automóvil.

La neuromiotonía es extremadamente rara y se asocia con el síndrome de Isaacs, el

síndrome de Morvan y el envenenamiento por serpiente de cascabel. La mioquimia y
la neuromiotonía probablemente representan un espectro de defectos en los canales
de K+ dependientes de voltaje [ 48 ]. La neuromiotonía se manifiesta clínicamente
mediante contracciones musculares sostenidas y visibles, que a menudo inducen
calambres [ 49 ].

Fasciculaciones : Las fasciculaciones son unidades motoras individuales o grupos de

ellas que se despolarizan espontáneamente. Las fasciculaciones suelen ser un
hallazgo benigno e incidental en individuos sanos. Sin embargo, también se asocian
con la desnervación y pueden ser especialmente prominentes en la enfermedad de la
motoneurona. En un estudio con registros de EMG de superficie de alta densidad en
pacientes con trastornos de la motoneurona, las descargas aisladas de unidades
motoras fueron mucho más frecuentes que en los controles, especialmente si
provenían de dos o más unidades motoras que se activaban simultáneamente [ 50 ].
También pueden estar asociadas con trastornos metabólicos como la tirotoxicosis, el
tétanos y el consumo de fármacos, como los inhibidores de la acetilcolinesterasa y la
cafeína.

Estos potenciales se descargan a intervalos irregulares en el músculo en reposo, a

menudo a frecuencias inferiores a 1 Hz. Pueden ser idénticos a un único MUAP o
aparecer como un grupo compuesto de MUAP superpuestos uno sobre otro.

No existen características definitivas que permitan distinguir entre potenciales de

fasciculación benignos y patológicos. Sin embargo, es más probable que las
fasciculaciones benignas surjan proximalmente, mientras que las fasciculaciones
patológicas asociadas con la denervación crónica lo hacen distalmente [ 51 ]. En
general, las fasciculaciones benignas presentan tasas de activación más rápidas y se
presentan en músculos más distales por debajo de las rodillas [ 14 ]. Las
fasciculaciones patológicas pueden ser más grandes y complejas.

Las fasciculaciones clínicas pueden observarse en la superficie cutánea, pero

modalidades diagnósticas como la EMG y la ecografía son métodos mucho más
sensibles, detectando fasciculaciones profundas y pequeñas que de otro modo no
serían visibles. La EMG también permite mapear la extensión, cantidad y frecuencia de
las fasciculaciones en los músculos de todo el cuerpo.
Mioquimia : La mioquimia consiste en brotes espontáneos de grupos de 2 a 10
MUAP. La mioquimia puede presentarse en individuos sanos en el músculo orbicular
de los ojos o de la boca (mioquimia palpebral). Pueden producirse descargas
mioquímicas segmentarias debido a la denervación, como en las radiculopatías, pero
las plexopatías por radiación se asocian más clásicamente con mioquimia,
generalmente debidas a la radioterapia torácica, que puede utilizarse para tratar el
cáncer de mama y de pulmón [ 52 ]. La mioquimia generalizada se observa raramente
en trastornos metabólicos y neuropatías inflamatorias.

La mioquimia clínica puede observarse mediante inspección visual. Mediante EMG, la

mioquimia se ha comparado con el sonido de "soldados marchando". Cada descarga
de mioquimia se activa a una frecuencia irregular, con un promedio de 0,1 a 3 Hz, con
silencio eléctrico entre descargas. Las frecuencias de descarga intra-ráfaga suelen ser
de 40 a 60 Hz. Se cree que el generador de descarga se encuentra a lo largo del axón
motor. La configuración de las descargas mioquímicas, así como sus frecuencias de
descarga comparativamente lentas e irregulares, suelen permitir una clara
diferenciación de otras descargas espontáneas, como las descargas de descargas
cardíacas y la miotonía.

Calambres : Los calambres son contracciones musculares involuntarias sostenidas

causadas por la activación involuntaria de múltiples unidades motoras. Las unidades
motoras en las descargas de calambres suelen tener una frecuencia de 40 a 60 Hz,
duran menos de 500 ms y parecen originarse en las terminaciones nerviosas motoras.
Clínicamente, los calambres se manifiestan como contracciones musculares fuertes,
involuntarias, palpables y de inicio agudo, a menudo dolorosas. Pueden ocurrir
después del ejercicio, durante el descanso o el sueño, y suelen responder al
estiramiento pasivo.

Se presentan con mayor frecuencia en personas sanas, afectando principalmente los

músculos de la pantorrilla y los pies, pero también son comunes en trastornos
denervantes como la radiculopatía, la neuropatía y la enfermedad de la motoneurona.
Los calambres musculares con silencio eléctrico en la electromiografía con aguja se
denominan "contracturas fisiológicas" y son consecuencia del fallo de los mecanismos
metabólicos necesarios para la relajación muscular. Se asocian con mayor intensidad a
la enfermedad de McArdle (glucogenosis tipo V o deficiencia de miofosforilasa), así
como a otras glucogenosis.

Un estudio pequeño encontró una correlación inversa entre la frecuencia del umbral
de calambres (la frecuencia mínima de estimulación eléctrica a la que se puede inducir
un calambre muscular) y antecedentes de calambres [ 53 ], lo que sugiere que la
 frecuencia del umbral de calambres podría ser útil para identificar a individuos con un
mayor riesgo de sufrir calambres.

Análisis de la forma de onda de las MUAP : Con una actividad voluntaria mínima, se
puede analizar la morfología de las MUAP individuales para detectar evidencia patológica
de remodelación de las unidades motoras. Los niveles bajos de contracción voluntaria se
utilizan para aislar las unidades motoras individuales y analizarlas durante la
electromiografía intramuscular con aguja clínica de rutina. Las unidades motoras más
pequeñas, con umbrales de excitabilidad más bajos, se activan primero a niveles bajos de
contracción voluntaria [ 54,55 ]. Se reclutan más unidades motoras, y de mayor tamaño, a
medida que aumenta la fuerza de contracción.

Con una activación voluntaria mínima, una pequeña cantidad de las primeras unidades
motoras activadas normalmente se descargan en un patrón semirítmico, separadas por
intervalos variables de 50 a 250 ms a frecuencias promedio de 5 a 15 Hz.

Los MUAP promedio y atípicos de mayor tamaño pueden evaluarse durante el análisis de
patrones de interferencia, pero la morfología promedio de los MUAP grandes se evalúa
con mayor precisión con métodos más avanzados, como la macro-EMG, la EMG
cuantitativa basada en descomposición y la EMG de superficie de alta densidad. (Véase
"Reclutamiento y patrones de interferencia" más adelante).

● MUAP en la denervación aguda : Tras una lesión axonal aguda, se activan menos
unidades motoras durante la contracción voluntaria máxima. Las unidades motoras
activadas pueden activarse a una frecuencia superior a la normal para compensar las
unidades paralizadas por la lesión. Además, los patrones de reclutamiento e
interferencia suelen reducirse. Sin embargo, la configuración de MUAP no varía en la
fase aguda (primeras tres a cuatro semanas) porque la remodelación de las unidades
motoras aún no ha tenido tiempo de producirse.

Con la pérdida completa de todos los axones, como en la sección total del tronco
nervioso, ninguna unidad motora puede activarse voluntariamente y no se produce la
contracción muscular voluntaria.

● MUAP en la denervación crónica : En la fase crónica tras una lesión axonal, comienza el
proceso compensatorio de reinervación colateral, que suele comenzar
aproximadamente cuatro semanas después de la lesión y continuar durante varios
meses. En una enfermedad denervante progresiva, como la esclerosis lateral amiotrófica
(ELA), la reinervación colateral se vuelve constante.

Durante la reinervación colateral, los axones supervivientes envían ramas terminales a

las fibras musculares huérfanas por la pérdida de sus axones progenitores, y estas son
absorbidas por las unidades motoras vecinas funcionales. Este proceso aumenta el
número de fibras musculares dentro de la unidad reinervada, lo que produce un PAMU
más grande, con mayor duración, mayor amplitud y morfología más compleja. Estas
unidades motoras se denominan «PAMU neurogénicas».

En las primeras fases del proceso de reinervación colateral, algunas de las unidades
motoras pequeñas normales de la población general también participan y pueden
volverse complejas antes de agrandarse, creando unidades complejas de corta duración
y baja amplitud, conocidas como "MUAP nacientes". En algunos casos, cuando la lesión
axonal es grave, las unidades motoras individuales producen MUAP nacientes al intentar
recuperar algunas de sus conexiones perdidas con las fibras musculares. Estas MUAP
nacientes pueden parecerse a las MUAP complejas, de baja amplitud y corta duración
observadas en las miopatías, pero se distinguen por su patrón de reclutamiento [
12,56,57 ].

Al incorporar fibras musculares de unidades motoras desnervadas a través de brotes

colaterales, una sola unidad motora puede aumentar la cantidad de fibras musculares
que inerva en un estimado de dos a cinco veces lo normal [ 58-60 ]. Otro mecanismo
para compensar la pérdida de unidades motoras es la hipertrofia de las fibras
musculares supervivientes, aunque este es un contribuyente menor en comparación con
la reinervación colateral, a menos que se aplique fisioterapia intensiva o ejercicio
durante la recuperación ( forma de onda 2 ).

Cuando una unidad motora superviviente reinerva una porción distante de fibras
musculares, puede generar dos potenciales aparentes. Este segundo pico, que puede
tener todas las características de un único potencial motor (PAM), se conoce como
"potencial satélite" o componente tardío. Además de los potenciales satélite, la
transmisión entre axones separados con degeneración nerviosa puede producir la
activación simultánea de diferentes unidades motoras en pares (dobletes), tríos
(tripletes) o más (multipletes). Aunque estas formas de onda rara vez se presentan en
individuos normales, son mucho más probables en estados de hiperexcitabilidad (p. ej.,
hiperventilación, tétanos, síndrome de Isaacs [ 49,56 ].

En casos de lesión axonal con recuperación natural o posterior al tratamiento, la

reinervación solo puede ocurrir mediante el recrecimiento de los axones a través del
sitio de la lesión o desde la célula del asta anterior, a lo largo de los tractos originales de
fibras nerviosas. Dado que los axones crecen a un ritmo de aproximadamente 1
milímetro diario, la reinervación puede ser muy lenta e incompleta en músculos
distantes del sitio de la lesión. Esta tasa de recrecimiento también permite realizar
cálculos aproximados de cuándo se puede esperar la recuperación en grupos
 musculares específicos, midiendo la longitud del nervio desde la célula del asta anterior
o el sitio de la lesión focal hasta el músculo de interés.

● MUAP en trastornos miopáticos : En trastornos que presentan degeneración muscular,

pero no del nervio motor, el número de unidades motoras es normal. Sin embargo, se
observa una pérdida patológica de fibras musculares en las unidades motoras de todo el
músculo, lo que resulta en unidades motoras más pequeñas y débiles, con menos fibras
en total. Esto resulta en MUAP correspondientemente más pequeños, de menor
duración y menor amplitud, así como en una mayor complejidad debido a la pérdida de
fibras musculares, conocidas como "MUAP miopáticas" ( forma de onda 2 ).

Patrones de reclutamiento e interferencia : En los trastornos nerviosos y musculares,

se reduce el número de unidades motoras disponibles para responder a la activación
voluntaria. La pérdida de fuerza debida a la pérdida de unidades motoras se intenta
compensar mediante el reclutamiento en la médula espinal y el sistema motor central.
Esto se logra mediante el aumento de la frecuencia de disparo o del número de unidades
motoras disponibles.

● Reclutamiento retardado en trastornos neuropáticos : En condiciones donde se ha

producido denervación, hay menos unidades motoras voluntarias disponibles para
responder al impulso central. La frecuencia de activación de las unidades motoras
funcionales supervivientes aumenta, lo que incrementa la fuerza de contracción tetánica
total del músculo. Durante el análisis electromiográfico de reclutamiento, las primeras
unidades motoras reclutadas superarán su frecuencia de activación normal antes de que
se recluten más unidades motoras y activarán hasta 30-40 Hz, en lugar de los 5-15 Hz
habituales antes de que aparezcan más unidades motoras (reclutamiento retardado).

● Reclutamiento temprano en trastornos miopáticos : En afecciones que se

caracterizan principalmente por patología muscular, el número total de unidades
motoras es normal, pero estas son más pequeñas y generan menos fuerza. En
consecuencia, el sistema motor central activa más unidades motoras con mayor rapidez
a medida que aumenta la contracción voluntaria para compensar la menor fuerza por
unidad. Esto produce un fenómeno opuesto al de la denervación, en el que un gran
número de unidades motoras llenan rápidamente la pantalla, incluso con niveles bajos
de contracción temprana (reclutamiento temprano).

A medida que aumenta la fuerza muscular voluntaria, cada PAMU empieza a oscurecer las
formas de onda de otras unidades motoras activas, lo que se denomina patrón de
interferencia. Al intentar el reclutamiento máximo en el contexto de la denervación, el
patrón de interferencia se reduce. El patrón de onda muestra menos unidades
superpuestas y, en casos avanzados, un patrón de "cercado" con grandes espacios. Sin
embargo, la amplitud de la envolvente del patrón de interferencia aumenta, y también
 pueden observarse algunas unidades motoras muy grandes fuera de la envolvente (otro
indicador de reinervación colateral, esta vez de la población completa de unidades
motoras supervivientes) ( forma de onda 2 ).

APLICACIONES CLÍNICAS
El electrodiagnóstico desempeña un papel fundamental en la correcta identificación de una
amplia variedad de enfermedades neuromusculares. Al igual que con otras pruebas
diagnósticas, una anamnesis adecuada y minuciosa, junto con una exploración física
dirigida, son fundamentales para establecer un diagnóstico diferencial y desarrollar un plan
diagnóstico. La electromiografía (EMG) es útil para evaluar neuropatías y neuropatías
motoras, radiculopatías, plexopatías, polineuropatías, síndromes neuropáticos focales,
trastornos de la unión neuromuscular y miopatías. La interpretación precisa de los datos de
la EMG requiere un conocimiento detallado no solo de la anatomía nerviosa y muscular, sino
también de la fisiopatología de nervios y músculos normales y enfermos. Cuando se realiza
correctamente, la EMG con aguja proporciona información invaluable, lo que permite el
diagnóstico y el tratamiento adecuados de una serie de trastornos neuromusculares [ 61-67
].

La investigación electrofisiológica del sistema nervioso periférico suele incluir una serie de
estudios de conducción nerviosa, seguidos de una electromiografía con aguja, y puede
complementarse con estudios más especializados que emplean diversas técnicas. Los
estudios de conducción nerviosa se describen en detalle en otra sección. (Véase "Resumen
de los estudios de conducción nerviosa" ).

Neuropatías motoras : Las neuropatías motoras son enfermedades que afectan

principalmente a las células del asta anterior, con la consiguiente degeneración distal del
axón motor. Son mucho más comunes que las neuropatías sensitivas y suelen respetar la
función de los músculos extraoculares, así como la función intestinal y vesical. Las
principales categorías de neuropatía motora incluyen la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y
las atrofias musculares espinales y espinobulbares. (Véase "Atrofia muscular espinal", sección
"Diagnóstico" y "Diagnóstico de la esclerosis lateral amiotrófica y otras formas de
enfermedad de la neurona motora", sección "Diagnóstico" ).

La electromiografía con aguja en la ELA revela cambios tanto activos como crónicos de
denervación y reinervación. La actividad insercional aumenta. Las fibrilaciones espontáneas
y las ondas agudas positivas suelen ser generalizadas, y las fasciculaciones pueden ser
prominentes. Las unidades motoras presentan morfología neuropática y las amplitudes de
los potenciales de acción medios de la unidad motora (PAMU) están aumentadas y
prolongadas, a menudo con polifagia. Estas afecciones se describen con mayor detalle por
separado. (Véase "Diagnóstico de la esclerosis lateral amiotrófica y otras formas de
enfermedad de la neurona motora", sección "Electromiografía" ).

Radiculopatías : Las radiculopatías suelen ser consecuencia de una lesión compresiva,

como una hernia discal o una invasión foraminal espondilótica. Sin embargo, las
radiculopatías isquémicas por oclusión del vasonervioso también pueden observarse en
numerosas vasculopatías (incluida la enfermedad diabética de pequeños vasos). Lesiones
traumáticas, como la avulsión de la raíz nerviosa cervical tras un accidente de tráfico,
enfermedades infecciosas como la polirradiculitis por citomegalovirus y enfermedades
inflamatorias como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, también pueden
afectar la raíz nerviosa motora. (Véase "Características clínicas y diagnóstico de la
radiculopatía cervical" , "Radiculopatía lumbosacra aguda: Etiología, características clínicas y
diagnóstico" y "Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica: Etiología, características
clínicas y diagnóstico" ).

En la compresión aguda de gravedad leve a moderada, puede observarse desmielinización

focal. Debido a la preservación de la integridad axonal, no se observa actividad espontánea
anormal ni cambios en la morfología de las unidades motoras. Sin embargo, con una
desmielinización significativa, el bloqueo de la conducción impedirá la activación de algunos
axones y puede notarse un aumento inmediato en la frecuencia de reclutamiento. La
compresión aguda grave causa destrucción axonal y el subsiguiente desarrollo de
fibrilaciones y ondas agudas positivas entre 10 y 21 días después de la lesión inicial. Debido
al retraso en el desarrollo de la actividad espontánea, se requieren al menos 21 días después
de una lesión aguda para un estudio electrodiagnóstico óptimo. El desarrollo de unidades
motoras neuropáticas, la señal eléctrica de la reinervación, puede no aparecer hasta
semanas o meses después de la lesión inicial. Estas características se analizan con mayor
detalle por separado. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la radiculopatía cervical",
sección sobre "Estudios neurodiagnósticos" y "Radiculopatía lumbosacra aguda: etiología,
características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Pruebas neurodiagnósticas" ).

Plexopatías : Las plexopatías pueden ser resultado de compresión, lesión por estiramiento,
traumatismo, síndromes inflamatorios (p. ej., plexitis braquial idiopática) o isquemia
microvascular en la amiotrofia diabética. También pueden presentarse tras la radioterapia de
una neoplasia maligna. (Véase "Síndromes del plexo braquial" , "Síndromes del plexo
lumbosacro" y "Amiotrofia diabética y neuropatía radiculoplexo lumbosacra idiopática" ).

La denervación en las plexopatías es similar a la radiculopatía, y su localización depende de

la identificación de los patrones de inervación asociados a las diferentes porciones del plexo,
tanto mediante estudios de conducción nerviosa como mediante EMG. La evaluación de
grupos musculares proximales específicos, como los romboides y el dorsal ancho, puede
facilitar la localización. Estos patrones se describen con mayor detalle por separado. (Véase
"Síndromes del plexo braquial", sección "Estudios de conducción nerviosa y electromiografía
con aguja" , "Síndromes del plexo lumbosacro", sección "Estudios electrodiagnósticos" , y
"Amiotrofia diabética y neuropatía radiculoplexo lumbosacra idiopática", sección "Estudios
electrodiagnósticos" ).

Neuropatías : Diversas afecciones pueden presentar deterioro de la función de los nervios

periféricos, ya sea individualmente, en grupos regionalmente restringidos o con un patrón
generalizado. La evaluación de pacientes con polineuropatías o mononeuropatías se analiza
con mayor detalle en otro apartado. (Véase "Información general sobre la polineuropatía" ,
"Información general sobre los síndromes de los nervios periféricos de las extremidades
superiores" , "Información general sobre los síndromes de los nervios periféricos de las
extremidades inferiores" y "Neuropatías periféricas traumáticas" ).

El examen con aguja en la polineuropatía generalizada es anormal si se ha producido una

lesión axonal, pero se observan cambios mínimos o nulos en las fases iniciales de los
trastornos puramente desmielinizantes. En las neuropatías axónicas, los músculos distales
son los primeros y más gravemente afectados. Se observan unidades motoras neurogénicas
en los trastornos crónicos y actividad espontánea en los procesos más agudos o activos. El
predominio distal se relaciona con el fenómeno de la lesión nerviosa dependiente de la
longitud, descrito en la enfermedad neuropática difusa. (Véase "Información general sobre
la polineuropatía", sección "Pruebas de electrodiagnóstico" ).

La EMG con aguja puede ayudar a determinar el tipo de lesión nerviosa (principalmente
desmielinizante o axonal), el momento de su aparición y su gravedad. La EMG puede ser útil
para evaluar el grado de lesión nerviosa en mononeuropatías y para determinar el
pronóstico de recuperación. La EMG seriada mostrará un número progresivamente mayor
de unidades motoras activadas a medida que el nervio mejora, aunque cierta remodelación
neurogénica de las unidades motoras puede ser permanente. (Véase "Resumen de los
síndromes de los nervios periféricos de las extremidades superiores", sección "Resumen de
las pruebas diagnósticas" , "Resumen de los síndromes de los nervios periféricos de las
extremidades inferiores", sección "Estudios electrodiagnósticos", y "Neuropatías periféricas
traumáticas", sección "Pruebas electrodiagnósticas" ).

Trastornos de la unión neuromuscular : En estos trastornos, la EMG con aguja puede

mostrar ocasionalmente unidades motoras de aspecto miopático debido al bloqueo de la
unión neuromuscular. Estas unidades pueden cambiar de morfología cada vez que se
descargan debido a fluctuaciones en el número y la ubicación de las uniones
neuromusculares bloqueadas dentro de la unidad motora estudiada. Esta variabilidad de la
unidad motora se observa con mayor facilidad como una variación en la amplitud del MUAP.
Los trastornos de la unión neuromuscular se describen en detalle por separado. (Véase
"Evaluación electrodiagnóstica de la unión neuromuscular" ).
Miopatías : la EMG se utiliza para identificar y tratar trastornos que afectan principalmente
al músculo. Estas miopatías se describen en detalle por separado. (Véase "Resumen y
abordaje de las miopatías inflamatorias idiopáticas" , "Abordaje de las miopatías
metabólicas" , "Miopatías sistémicas" y "Miopatías inducidas por fármacos" ).

En muchas miopatías, las unidades motoras miopáticas suelen presentar baja amplitud,
corta duración y mayor complejidad en comparación con las unidades motoras normales. La
distribución de las anomalías del PAM suele ser proximal y puede requerir la evaluación de
los músculos proximales y paraespinales. El reclutamiento suele ser temprano, ya que las
primeras unidades motoras reclutadas son más pequeñas debido a la atrofia difusa de las
fibras musculares. A diferencia del patrón observado en los trastornos neuropáticos, el
patrón de interferencia suele ser bastante denso y completo, aunque la amplitud de la
envoltura suele estar disminuida; la polifasia puede ser prominente. La actividad espontánea
es variable, dependiendo de las categorías específicas de miopatía (que se detallan a
continuación), pero puede ser más prominente en los trastornos inflamatorios. (Véase
"Resumen y abordaje de las miopatías inflamatorias idiopáticas", sección "Electromiografía" y
"Abordaje de las miopatías metabólicas", sección "Electromiografía" ).

COMPLICACIONES
Dolor : la EMG es un procedimiento invasivo ampliamente utilizado y generalmente bien
tolerado. Sin embargo, el dolor asociado con la aguja es frecuente y puede provocar la
interrupción prematura de los estudios [ 68 ]. El uso de una aguja de menor diámetro puede
ser menos doloroso que el de agujas de mayor diámetro. En una serie de 1781 músculos
estudiados con EMG con aguja en 304 pacientes, los músculos asociados con los niveles más
altos de dolor informado por los pacientes fueron los músculos tenares, intrínsecos del pie y
distales de la pierna, lo que se correlaciona con la abundancia de receptores de dolor en
estas regiones [ 69 ].

Un estudio en niños encontró que el dolor de la EMG con aguja era equivalente al de una
venopunción [ 70 ]. Otros recomiendan el uso de anestesia tópica para niños sometidos a
EMG [ 71 ]. La atención a las técnicas para minimizar el dolor durante la EMG con aguja y el
estudio de músculos alternativos pero de inervación similar pueden ser más cómodos y
permitir un estudio EMG más exitoso [ 69 ].

Eventos adversos graves : las complicaciones graves de la EMG con aguja son muy raras,
pero incluyen sangrado, infección, lesión nerviosa, neumotórax y otros traumatismos locales
[ 72 ]. La lesión eléctrica debida a corrientes de fuga parásitas, principalmente a la
estimulación del estudio de conducción nerviosa, es extraordinariamente rara, pero, en
informes de casos, la estimulación nerviosa proximal en el punto de Erb ha precipitado
arritmias cardíacas a través de un catéter permanente en la vena subclavia en el entorno de
la unidad de cuidados intensivos.

Sangrado : los pacientes con un riesgo potencialmente mayor de sangrado por EMG
incluyen aquellos con las siguientes afecciones [ 73 ]:

● Trombocitopenia (plaquetas <50.000/mm 3 , y particularmente <20.000/mm 3 )

● Insuficiencia renal crónica, debido a plaquetas disfuncionales

● Coagulopatías, incluidas las adquiridas (p. ej., insuficiencia hepática, coagulación

intravascular diseminada) y hereditarias (p. ej., hemofilia)

● Medicamentos anticoagulantes (p. ej., heparina, warfarina , otros antagonistas de la

vitamina K, inhibidores directos de la trombina e inhibidores del factor Xa)

● Agentes antiplaquetarios, agentes antiinflamatorios no esteroides y ciertos

medicamentos a base de hierbas.

En un estudio prospectivo de casos y controles, la tasa de formación de hematomas tras

una EMG con aguja de rutina fue aceptablemente baja en pacientes que tomaban
antiagregantes plaquetarios (1 de 116 músculos examinados [0,9 %)) o anticoagulantes
orales (1 de 107 músculos [0,9 %)) en comparación con los controles (0 de 100 músculos) [
74 ]. Ambos hematomas fueron pequeños y subclínicos, y las diferencias entre los grupos
no fueron estadísticamente significativas. La experiencia clínica y el consenso de expertos
sugieren que la EMG se puede realizar de forma segura en pacientes que toman
antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos y medicamentos a base de
hierbas sin necesidad de suspenderlos antes del procedimiento [ 73,75 ].

Si bien el riesgo de sangrado con anticoagulantes es mayor que con antiagregantes

plaquetarios, algunos expertos continúan con la anticoagulación terapéutica al realizar
una EMG en pacientes con un índice internacional normalizado (INR) <3,0 [ 68,75,76 ].
Otros recomiendan suspender la anticoagulación varios días antes del procedimiento y
reanudarla inmediatamente después. El riesgo de suspender la anticoagulación (es decir,
tromboembolia) debe sopesarse frente al riesgo de sangrado asociado con un
procedimiento mínimamente invasivo como la EMG. (Véase "Manejo perioperatorio de
pacientes que reciben anticoagulantes" ).

Utilizamos el siguiente enfoque para reducir las complicaciones hemorrágicas en

pacientes anticoagulados que se someten a una EMG con aguja [ 73 ]:

● Utilice la aguja EMG más pequeña disponible (por ejemplo, calibre 30).
● Limitar el estudio a los músculos superficiales donde se puede realizar una compresión
prolongada sobre el sitio de punción si es necesario.

● Evite los músculos profundos que no se pueden comprimir manualmente o que podrían
provocar un síndrome compartimental si se desarrollara un hematoma. Entre estos, los
más importantes son los músculos del brazo cercanos a la fosa antecubital (es decir, el
pronador redondo y el flexor radial del carpo) y los músculos de la pierna, como el tibial
posterior y el flexor largo de los dedos. Se sabe que estos dos últimos músculos están
asociados con múltiples venas, lo que podría aumentar el riesgo de sangrado durante el
procedimiento [ 74 ].

● Evite los músculos donde un hematoma podría comprimir las estructuras neurológicas
adyacentes. Entre estos, los más importantes son los músculos glúteos, cerca del nervio
ciático, y los músculos paraespinales, cerca de los nervios raquídeos que salen.

● Tenga cuidado con los músculos situados cerca de arterias o venas grandes. Entre estos,
los más importantes son el flexor largo del pulgar, cerca de la arteria radial; el ilíaco,
cerca de la arteria/vena femoral; y los músculos de la fosa antecubital, cerca de la arteria
braquial.

Neumotórax : el neumotórax es una complicación poco frecuente, pero potencialmente

grave, de los estudios de electromiografía con aguja [ 68,72,77 ]. Esta complicación puede
presentarse en estudios de electromiografía con aguja que involucran los siguientes
músculos:

● Diafragma
● Supraespinoso
● Serrato anterior
● Músculos paraespinales cervicales y torácicos inferiores
● romboides

La ecografía puede utilizarse para la localización anatómica de los músculos en riesgo [ 68

]. La aparición de dolor torácico o disnea durante o después de la electromiografía con
aguja sugiere la posibilidad de neumotórax, lo que debe motivar una evaluación urgente y
la obtención de imágenes mediante radiografía de tórax o tomografía computarizada. El
manejo inicial depende de la gravedad de los síntomas del paciente y del tamaño del
neumotórax. (Véase "Sondas y catéteres de toracostomía: Indicaciones y selección de
sondas en adultos y niños" ).

Lesiones eléctricas : Se requieren medidas de seguridad para minimizar las fugas

eléctricas y las lesiones con la EMG [ 72,73 ]. Lo más importante son las medidas para
garantizar una conexión a tierra adecuada. Además, no se deben realizar estudios
 electrodiagnósticos en pacientes con marcapasos cardíaco externo. Las medidas de
seguridad adicionales se describen por separado. (Véase "Resumen de los estudios de
conducción nerviosa", sección "Medidas para evitar lesiones eléctricas" ).

RESUMEN
● Definición y utilidad clínica : La electromiografía (EMG) es el estudio clínico de la
actividad eléctrica de las unidades motoras y sus fibras musculares, tanto individual como
colectivamente. La EMG suele evaluar la actividad eléctrica con el músculo en reposo y
durante los periodos de contracción muscular voluntaria. (Véase la «Introducción» más
arriba).

La EMG proporciona información invaluable que permite el diagnóstico y el tratamiento

adecuados de diversos trastornos neuromusculares. Estos incluyen neuropatías motoras,
radiculopatías, plexopatías, polineuropatías, síndromes neuropáticos focales, trastornos
de la unión neuromuscular y miopatías. (Véase "Aplicaciones clínicas" más arriba).

● Neurofisiología

• Unidad motora : El componente funcional básico del músculo es la unidad motora, que
consta de una célula del asta anterior, su axón y sus ramas terminales, y todas las fibras
musculares que inerva ( figura 1 ). El tamaño de la unidad motora, es decir, el número
de fibras musculares inervadas por una sola célula del asta anterior, varía según el
músculo. (Véase «Fisiología de la unidad motora» más arriba).

• Potencial de acción de la unidad motora : La actividad eléctrica total de las fibras

musculares activadas produce una forma de onda registrada por el electrodo de aguja
EMG, el potencial de acción de la unidad motora (PAM). El PAM suele tener una
configuración trifásica, resultado de la propagación de la despolarización a través de la
unidad motora y sus fibras musculares ( figuras 2 y 4 ). Los PAM cambian su
configuración, tamaño y patrones de activación en enfermedades neurogénicas,
miopáticas y otras, lo que proporciona datos esenciales para el diagnóstico. (Véase
"Potencial de acción de la unidad motora" más arriba).

● Etapas de registro de EMG : el estudio electromiográfico de cada músculo consta de

cuatro etapas separadas, cada una evaluada en múltiples sitios de registro (ver 'Etapas de
registro y fisiopatología' más arriba):

• Actividad de inserción : La inserción del electrodo de aguja suele ir acompañada de

breves descargas de actividad eléctrica que persisten durante y poco después de que
cese el movimiento de la aguja. (Véase "Actividad de inserción" más arriba).
 • Actividad espontánea : la activación espontánea de potenciales en un músculo en
reposo es un sello distintivo de los procesos neuropáticos o miopáticos, pero también
pueden observarse algunos patrones de actividad en pacientes sanos. Los patrones de
actividad espontánea incluyen (véase "Actividad espontánea" más arriba):

- Descargas de denervación (fibrilaciones y ondas agudas positivas)

- Potenciales de placa terminal
- Artefactos eléctricos
- Descargas repetitivas complejas (CRD)
- Descargas miotónicas y neuromiotonía
- Fasciculaciones
- Mioquimia
- Calambre

• Morfología de la onda MUAP : La morfología de cada onda MUAP puede analizarse

para detectar evidencia patológica de remodelación de la unidad motora ( onda 2 ).
(Véase "Análisis de la onda MUAP" más arriba).

- Tras una lesión axonal aguda, se activan menos unidades motoras durante la
contracción voluntaria máxima. Las unidades activadas pueden disparar a una
frecuencia superior a la normal para compensar las unidades paralizadas por la lesión.

- En la etapa crónica tras una lesión axonal se inicia el proceso compensatorio de

reinervación colateral, produciendo un MUAP neurogénico de mayor tamaño, mayor
duración, mayor amplitud y morfología más compleja.

- En los trastornos que cursan con degeneración muscular, se produce una pérdida
patológica de fibras musculares en las unidades motoras de todo el músculo. Las
PAMU miopáticas son pequeñas, de menor duración y amplitud, y presentan mayor
complejidad que las PAMU neuropáticas.

• Reclutamiento e interferencia : La pérdida de fuerza debida a la pérdida de unidades

motoras se intenta compensar mediante un aumento de la frecuencia de disparo y un
reclutamiento retardado en los trastornos nerviosos, así como un reclutamiento
temprano en los trastornos musculares. (Véase «Patrones de reclutamiento e
interferencia» más arriba).

● Complicaciones de las pruebas : La EMG es un procedimiento invasivo ampliamente

utilizado y generalmente bien tolerado. Sin embargo, el dolor asociado con la aguja es
común. Las complicaciones graves de la EMG con aguja son muy poco frecuentes, pero
incluyen hemorragia, infección, lesión nerviosa, neumotórax y lesión eléctrica. Se
 requieren medidas de seguridad para minimizar estos riesgos. (Véase "Complicaciones"
más arriba).

RECONOCIMIENTO
El personal editorial de UpToDate agradece a Steven H Horowitz, MD, quien contribuyó a
versiones anteriores de esta revisión de temas.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

Tema 5145 Versión 22.0

GRÁFICOS

La unidad motora

Gráfico 60675 Versión 2.0

Mediciones del potencial de acción de la unidad motora (MUAP)

La duración se mide como el tiempo transcurrido desde la desviación inicial del potencial MUAP desde
la línea base hasta su retorno final a la línea base. Es el parámetro que mejor refleja el número de
fibras musculares en la unidad motora. La amplitud refleja solo las fibras musculares muy cercanas a
la aguja y se mide de pico a pico. Las fases (áreas sombreadas) se pueden determinar contando el
número de cruces de la línea base y sumando 1. Los potenciales MUAP son generalmente trifásicos.
Las deraciones (también llamadas giros) son cambios en la dirección del potencial que no cruzan la
línea base. El pico principal es la desviación más grande de positivo a negativo, que suele ocurrir
después del primer pico positivo. Los potenciales satélite, o enlazados, ocurren después del potencial
principal y suelen representar la reinervación temprana de las fibras musculares.

Reproducido con autorización de: Preston, DC, Shapiro, BE. Electromiografía y trastornos neuromusculares, Butterworth-
Heinemann, Boston, 1998. Copyright © 1998 Elsevier.

Gráfico 54013 Versión 1.0

Relación entre la amplitud del potencial de acción de la unidad motora
(MUAP) y la posición de la aguja

De todos los parámetros del MUAP, la amplitud es la que más depende de la posición de la aguja. Solo
las fibras musculares muy cercanas a la aguja contribuyen a la amplitud, a diferencia de la duración,
donde la mayoría de las fibras musculares contribuyen. Observe el cambio en la amplitud a medida
que la aguja se mueve a diferentes puntos dentro de la misma unidad motora.

Reproducido con autorización de: Preston, DC, Shapiro, BE. Electromiografía y trastornos neuromusculares, Butterworth-
Heinemann, Boston, 1998. Copyright © 1998 Elsevier.

Gráfico 57159 Versión 1.0

Morfología del potencial de acción de la unidad motora (MUAP) y posición en
la electromiografía con aguja (EMG)

La posición de la aguja de EMG influye en la morfología del PAM registrado. Para evaluar
correctamente los parámetros del PAM, la espiga principal debe ser lo más pronunciada posible, lo
que indica la proximidad de la aguja a la unidad motora. Cabe destacar que la posición E3 del
electrodo de aguja presenta el menor tiempo de ascenso de la espiga principal y es la posición
preferible para evaluar el PAM. Cabe destacar también que, si bien la amplitud del PAM varía
notablemente con la posición de la aguja (compárese la posición E1 con la E3), su duración
prácticamente no se ve afectada. (De D. Dimitru, J. A. DeLisa. Minimonografía AAEM n.° 10:
Conducción de volumen. Muscle Nerve 1991;14:605. Reimpreso con autorización de Wiley).

Reproducido con autorización de: Preston, DC, Shapiro, BE. Electromiografía y trastornos neuromusculares, Butterworth-
Heinemann, Boston, 1998. Copyright © 1998 Elsevier.

Gráfico 65788 Versión 1.0

Transición de una onda aguda positiva a un potencial de fibrilación

En (A) y (B), el barrido es de libre ejecución. Las trazas en (B) representan una continuación de la señal
EMG tras la última traza en (A). En (C), las formas de onda de (A) y (B) se superponen mediante un
disparo de amplitud y una línea de retardo. La calibración es de 200 microV/división y 10 ms/división
en (A) y (B), y de 100 microV/división y 1 ms/división en (C).

Reproducido con autorización de: Nandedkar SD, Barkhaus PE, Sanders DB, Stalberg EV. Algunas observaciones sobre
fibrilaciones y ondas agudas positivas. Muscle Nerve 2004; 23:888. Copyright ©2004 John Wiley & Sons Inc.

Gráfico 64976 Versión 4.0

Electromiografía* que compara características normales, neurogénicas y
miopáticas

1. En reposo (actividad espontánea): a. fibrilaciones, b. ondas agudas positivas, c. fasciculación.

2. Esfuerzo leve (potenciales de unidad motora): d. polifásico gigante, e. BSAPS (polifásico breve-
pequeño-abundante).
3. Esfuerzo fuerte (patrón de interferencia): f. completo, g. unidades reducidas, h. amplitud reducida.

* útil para seleccionar músculos desnervados en radiculopatías (miotomales), mononeuropatías

(distales a la lesión), neuropatías generalizadas (músculos distales) y miopatías

Gráfico 57740 Versión 3.0