UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”
VICERRECTORADO ACADÉMICO
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA ACADÉMICO MEDICINA
U.C. MORFOFISIOPATOLOGÍA I
EXTENSIÓN BARINAS-BARINAS

SHOCK

Docente
Dr. Luis Montilla
VI Semestre; Sección V.
Realizado por:
Angely Alejandra Mendez Arellano C.I. 27.567.242
Juan José Reyes Moreno C.I. 31.098.010
María de los Ángeles Maldonado Mendoza C.I. 30.338.719
Lizbeth Méndez Aguilar C.I. 28.773.893
Andrea Carolina Meza Medrano C.I. 28.562.123
Sonlly Anallym Bolaños Sanchez C.I. 29.709.344
Wilmarys Daniela Mora Machado C.I. 31.005.169
Norvis Michell Contreras Moreno C.I. 28.707.785
Rusbelys Dayerlith Montilla Paredes C.I.30.533.125
Daniela Karelis Nieves Flores C.I. 29.885.732
Andrés Eduardo Contreras Flores C.I. 29.968.975

FEBRERO DE 2025
 SHOCK

El shock es un síndrome agudo que se caracteriza por una insuficiencia circulatoria

generalizada, con perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas de los órganos y
tejidos vitales. Cualquiera que sea la causa del shock, lo que se produce de forma aguda es
una insuficiencia circulatoria. Debido a ella, los tejidos reciben un aporte de glucosa y
oxígeno insuficientes, por lo que no se produce energía de manera adecuada. Si este
fenómeno se mantiene en el tiempo, se produce un daño celular irreversible, seguido de un
fenómeno de apoptosis celular

Fases del shock

1. Shock compensado: al inicio del cuadro, ante el aporte insuficiente de

nutrientes se produce una respuesta humoral. Primero de todo, se elevan los
niveles de adrenalina y noradrenalina, que aumentan la contractilidad del
miocardio y el tono vascular. Se produce también liberación de factor liberador
de corticotropina, y con él, de corticotropina, que a su vez provoca un aumento
de los niveles de glucocorticoides. Estos, junto con las catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) aumentarán la glucemia. Además, la hipotensión
provoca liberación de péptido natriurético auricular, que hará que en el riñón
se ahorren agua y sodio, para aumentar el volumen intravascular. También se
activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, debido a la menor perfusión
renal, que contribuye aún más a la reabsorción de sodio renal.
2. Shock descompensado: cuando la respuesta humoral es insuficiente, se
produce un daño endotelial. Se activa el sistema del complemento, con
liberación de radicales libres, que producen este daño del endotelio. Además,
se liberan factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6, que causan
alteración microvascular y disfunción miocárdica. Al perderse la integridad del
endotelio, hay un fenómeno de trasudación, con paso de agua y solutos al
intersticio. Así se genera un edema intersticial que dificulta aún más el paso de
oxígeno de los vasos a los tejidos. Además, el daño endotelial provoca
agregación plaquetaria y acumulación de elementos formes sanguíneos, que
dificultan la microcirculación en órganos como miocardio, pulmones o riñón.
Todo esto conlleva un aporte insuficiente de oxígeno en los tejidos.
 3. Shock irreversible: cuando se produce un déficit tisular de oxígeno incluso
con aportes aumentados, el pronóstico es muy malo. Las probabilidades de que
se desencadene un fallo multiorgánico irreversible son altas.

Tipos de Shock
1. Shock Vasodilatado o distributivo incluye (Shock Séptico, Anafiláctico,
Neurogénico)
2. Shock Hipovolémico incluye (Shock hemorrágico, Shock no hemorrágico)
3. Shock Cardiogénico incluye (Shock por Infarto agudo al miocardio, Shock por
insuficiencia cardiaca)
4. Shock obstructivo incluye (Shock por TEP, shock por taponamiento, shock por
neumotórax)

1. Shock vasodilatado o distributivo:

Corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada
por vasodilatación con la consiguiente disminución de la precarga, generando una alteración
de la oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global. Son
varias sus causas, como la anafilaxia, el daño espinal y su modelo por excelencia, el shock
séptico.

Shock Séptico

Estado fisiopatológico iniciado por microorganismos y/o sus productos biológicos,

caracterizado por inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria y un anormal metabolismo
del oxígeno. Es el resultado final de la interacción entre el invasor y los factores liberados por
el huésped en respuesta a la invasión. Cuando la respuesta del organismo esta estimulada en
exceso, el resultado puede ser catastrófico, determinando difusión orgánica y Falla Orgánica
Múltiple. A nivel sistémico se producen los siguientes cambios:

a) Sistema Pulmonar: El shock séptico puede causar disfunción pulmonar debido a la

inflamación sistémica y la activación de mediadores inflamatorios. Esto puede llevar a
un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), caracterizada por la
acumulación de líquido en los alvéolos, lo que reduce la oxigenación.
 b) Sistema Metabólico: El shock séptico afecta el metabolismo celular, causando
disfunción mitocondrial y alteraciones en la producción de ATP. Esto puede llevar a
una acidosis metabólica y a la alteración de los niveles de glucosa en sangre.
c) Sistema Renal: La disfunción renal es común en el shock séptico debido a la
hipoperfusión y la inflamación. Esto puede resultar en una oliguria (reducción de la
producción de orina) y en la acumulación de productos de desecho en la sangre.
d) Sistema Intestinal: El shock séptico puede causar isquemia intestinal y disfunción de
la barrera intestinal, lo que puede llevar a una translocación bacteriana y a una mayor
inflamación sistémica.
e) Sistema Neurológico: La disfunción neurológica en el shock séptico puede incluir
confusión, coma y convulsiones. Esto se debe a la hipoperfusión cerebral y a la
activación de mediadores inflamatorios que afectan la función neuronal.
f) Alteraciones a Nivel Tisular y Celular: El shock séptico causa daño tisular debido a
la inflamación sistémica y la activación de la cascada de coagulación. Esto puede
llevar a la coagulación intravascular diseminada (CID) y a la formación de tejido
necrótico. A nivel celular, hay una activación de células inmunitarias como
macrófagos y neutrófilos, y una liberación de citocinas proinflamatorias.

Shock anafiláctico

La anafilaxia en su fase avanzada puede evolucionar al shock, lo que se entiende

como un estado de desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno a los tejidos y distintos
parénquimas, causando hipoperfusión tisular, llevando a alteración en la integridad celular y
falla de múltiples órganos, con alta mortalidad asociada. Es así que el shock anafiláctico
representa la manifestación más grave de la anafilaxia y es el resultado de la liberación
dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos. Clínicamente se
manifiesta con piel fría, pálida y sudorosa, venas subcutáneas colapsadas, hipotensión,
taquicardia, oliguria o anuria, defecación involuntaria y pérdida de la conciencia. La primera
fase del shock anafiláctico corresponde a la de un shock hiperkinético con taquicardia,
disminución de la resistencia vascular sistémica y vasodilatación arteriolar periférica, que
produce una disminución del retorno venoso y del débito cardíaco. Esta fase es seguida por
otra hipotensiva, con shock hipovolémico que se desarrolla secundariamente a la
extravasación transcapilar de plasma. Los efectos de los metabolitos del ácido araquidónico, a
través de su acción sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos y las plaquetas,
potencian los efectos circulatorios.
a) Pulmonar: Los signos respiratorios ocurren por infiltración edematosa de la mucosa
y broncoconstricción, que se manifiesta clínicamente en el 40% de las anafilaxias
alérgicas y en el 20% de las no alérgicas. El broncoespasmo es especialmente
frecuente en los sujetos asmáticos o con hiperreactividad bronquial. Si ocurre antes de
la inducción, se manifiesta con tos seca, disnea y sibilancias; si ocurre antes de la
intubación, puede hacerse difícil o imposible la ventilación con mascarilla y si ocurre
en el paciente intubado se traduce en un aumento de la presión de la vía aérea y en
una inadaptación completa al respirador, que puede incluso dificultar la insuflación
manual. Puede ser refractaria al tratamiento clásico, lo que conduce a hipoxemia y/o
hipercapnia y, eventualmente, paro cardíaco anóxico. Puede ocurrir edema pulmonar
como resultado de alteraciones de la permeabilidad capilar, o menos frecuentemente a
una disfunción miocárdica
b) Cardiovascular: Los signos cardiovasculares pueden culminar en el colapso, que le
confiere el nombre al shock anafiláctico. Puede ser el primer y el único signo clínico
observado. Las diferentes manifestaciones clínicas (hipotensión, shock, arritmias y
paro cardíaco), ocurren en el 79% de las anafilaxias alérgicas y en el 32% de las
anafilaxias no alérgicas. Se describen trastornos de la excitabilidad y conducción
(bradicardia, bloqueo AV, bloqueo de rama, extrasistolía y fibrilación ventricular), así
como manifestaciones de isquemia o infarto del miocardio (modificaciones del
segmento ST). Puede ocurrir paro cardiaco como producto de una manifestación
cardiovascular, sin que exista broncoespasmo.
c) Renal: El shock anafiláctico puede tener efectos significativos sobre los riñones.
Durante un episodio de anafilaxis, se produce una disminución drástica de la presión
arterial (hipotensión), lo que puede comprometer la perfusión renal y llevar a una
insuficiencia renal aguda. La literatura médica sugiere que la anafilaxis provoca una
respuesta simpática que afecta al riñón
d) Intestinal: Se producen, además, manifestaciones digestivas consistentes en
hipersialorrea, náuseas, vómitos y dolores abdominales, producto de la contracción de
la musculatura lisa del intestino y de la hipersecreción.
e) Neurológico: manifestaciones neurológicas consistentes en cefalea, compromiso de
conciencia, convulsiones, incontinencia de esfínteres y síndrome piramidal bilateral,
producto de anoxia cerebral. Una vez terminado el cuadro puede observarse un
retardo del despertar o definitivamente un compromiso de consciencia por hipoxia o
anoxia con secuelas graves.
 f) Alteración tisular: La afectación de la piel, con urticaria, enrojecimiento, picor o
hinchazón, es la manifestación más frecuente en la anafilaxia y está presente en el 80
% de los casos.
g) Alteración a nivel celular: shock anafiláctico, se producen alteraciones significativas
a nivel celular, principalmente mediadas por la activación. Estos cambios son
desencadenados por la unión de alérgenos a anticuerpos IgE previamente formados,
que están unidos a los receptores de alta afinidad en la superficie de estas células. Esta
interacción provoca la degranulación de los mastocitos y basófilos, liberando
mediadores preformados como histamina, triptasa, y otros mediadores inflamatorios
de novo como los leucotrienos y el factor activador.

Shock neurogénico

El shock neurogénico se produce ante una repentina pérdida del tono autonómico
debido a lesión de la médula espinal (ME). El término suele usarse indistintamente con el
shock espinal, pero este se refiere a la reducción de las funciones motoras, sensitivas y
reflejas de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión, mientras que el shock
neurogénico involucra los cambios hemodinámicos que siguen a la lesión medular. La
interrupción de las vías simpáticas descendentes hace que el tono vagal no tenga oposición en
el músculo liso vascular produciendo disminución de las resistencias vasculares sistémicas y
vasodilatación. Esta hipotensión que se genera aumenta el riesgo de isquemia secundaria en
la médula espinal debido a la pérdida de la autorregulación. Existen tres mecanismos el cual
pueden conducir a la presencia de choque neurogénico:

1. El choque distributivo desde una alteración autonómica con compromiso de las vías
simpáticas en asoció a la excitación parasimpática con la consiguiente vasodilatación y
bradicardia. Como se observa en casos de lesión medular traumática y en enfermedades como
el síndrome de Guillain-Barré.

2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemorragia subaracnoidea con la presencia

del miocardio contundido después de una liberación de catecolaminas o en infarto cerebral
que comprometen la ínsula derecha.

3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pueden conducir a choque

neurogénico.
 Se presenta en el contexto de lesión medular se evidencia en el transcurso de la lesión
primaria. En el trauma mecánico inicial que incluye fuerzas de tracción y compresión. La
compresión directa de los elementos neurales por las estructuras osteoligamentosas y su
inestabilidad lesiona el sistema nervioso central y periférico. Se evidencia lesión de vasos
sanguíneos, interrupción axonal y ruptura de membranas de células nerviosas. Las micro
hemorragias se producen en cuestión de minutos en la sustancia gris central y se extienden
radialmente y axialmente en las próximas horas. En cuestión de minutos, la médula espinal se
inflama y ocupa todo el diámetro del canal espinal a nivel de la lesión, como efecto
secundario se presenta isquemia en respuesta a la inflamación. Posteriormente la
autorregulación del flujo sanguíneo cesa y se presenta el choque neurogénico espinal que
conduce a la hipotensión sistémica, exacerbando así la isquemia y la progresión de la lesión
espinal. La hipotensión y choque neurogénico después de la lesión medular aguda es un
proceso distributivo resultante de la pérdida del tono vasoconstrictor periférico en las
arteriolas y la acumulación de sangre dentro de la vasculatura periférica. Si la lesión es
superior a C4, se presenta lesión del nervio frénico, lo que puede desencadenar una parada
respiratoria. Si la lesión se presenta entre C5 y T10, la función de los músculos respiratorios
disminuye, lo que puede causar hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial. Las
complicaciones cardiovasculares se encuentran principalmente a un nivel de la lesión
medular superior a T5. De hecho, el nervio se daña y causa bradicardia y vasoplejía
responsables de la hipotensión.

a) Alteración pulmonar: El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que

produce disfunción y daño celular. Los mecanismos pueden incluir una disminución
del volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con
derivación de la sangre que saltea los lechos de intercambio capilar. Los síntomas
incluyen alteraciones del estado mental, taquicardia, hipotensión y oliguria. El
diagnóstico es sobre todo clínico, basado en una combinación característica de signos
y síntomas (incluyendo hipotensión, taquicardia, taquipnea, oliguria y obnubilación) y
a veces se apoya en la medición de los marcadores de hipoperfusión tisular (p. ej.,
lactato en sangre, déficit de base). El tratamiento consiste en la reanimación con
líquidos, incluyendo hemoderivados si es necesario, corrección de la enfermedad
subyacente, y a veces vasopresores.
b) Alteración metabólica: El principal problema en el shock es la reducción de la
perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a
 las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un
metabolismo anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y de los
niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock
persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.
c) Alteración intestinal: Los trastornos de la interacción intestino-encéfalo se
caracterizan por síntomas gastrointestinales provocados por factores de
hipersensibilidad visceral, como alteración de la motilidad, alteración del microbiota,
la función mucosa e inmunitaria y trastornos del procesamiento del sistema nervioso
central. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en la modificación de la
conducta para los síntomas leves y la terapia farmacológica para los síntomas más
graves
d) Alteración renal: Debido a la disminución del flujo sanguíneo y a la hipotensión
prolongada, la función renal puede deteriorarse y provocar insuficiencia renal aguda.
e) Alteración tisular: El shock neurogénico se caracteriza por una hipoperfusión de los
tejidos orgánicos debido a la alteración del control simpático normal sobre el tono
vascular. Esta afección crítica a menudo surge de lesiones de la médula espinal y se
presenta con frecuencia en la médula espinal cervical y torácica superior,
especialmente aquellas por encima del nivel T6.
f) Alteración celular: La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo
resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis
metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular. Este
agotamiento del ATP disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de
energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular. En la evolución
del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación
bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de
hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular,
dando lugar al fallo del órgano afectado. El intercambio iónico entre sodio y potasio
es dependiente del ATP, alterándose cuando éste disminuye. Esto sumado a que la
producción Energética celular también está afectada, dando lugar a un incremento en
el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se
produce el edema celular. Consecuentemente, hay una disminución del potencial
transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.
 2. Shock Hipovolémico:

El shock hipovolémico se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido, de tal

manera que hay un llenado inadecuado del compartimento vascular. Se presenta cuando hay
una pérdida aguda del 15% al 20% del volumen sanguíneo circulante. La disminución puede
ser consecuencia de una pérdida externa de sangre total (p. ej., hemorragia), plasma (p. ej.,
quemadura grave) o líquido extracelular (p. ej., deshidratación grave o pérdida
gastrointestinal de líquido por vómito o diarrea). El shock hipovolémico también puede ser
resultado de una hemorragia interna o pérdida en el tercer espacio, en la cual el líquido
cambia desde el compartimiento vascular al espacio o compartimiento intersticial.
Shock Hemorrágico
El shock hemorrágico es una condición crítica que ocurre cuando hay una pérdida
significativa de sangre, lo que provoca una disminución del volumen sanguíneo circulante y,
en consecuencia, una reducción en la perfusión y oxigenación de los tejidos.
a) Sistema Pulmonar: Hay una disminución del flujo sanguíneo pulmonar, la
pérdida de sangre reduce el volumen de sangre que llega a los pulmones, lo que
disminuye la cantidad de oxígeno que se puede absorber provocando un aumento
del espacio muerto alveolar, la disminución del flujo sanguíneo pulmonar puede
llevar a un aumento del espacio muer alveolar, lo que significa que hay áreas de
los pulmones que están ventiladas pero perfundidas, lo que dificulta aún más el
intercambio de gases. En casos graves, la disminución del gasto cardíaco puede
provocar un aumento de la presión en los capilares pulmonares, lo que puede
llevar a la acumulación de líquido en los pulmones, es decir, edema pulmonar.
b) Sistema Metabólico: La disminución en el suministro de O2 es el factor
desencadenante principal de los cambios metabólicos observados en el shock
hemorrágico. En condiciones normales, las células utilizan el metabolismo
aeróbico para producir energía (ATP) a partir de la glucosa y otros nutrientes en
presencia de oxígeno, sin embargo, cuando el suministro de O2 es insuficiente, las
células cambian al metabolismo anaeróbico para generar ATP, lo q significa que
hay producción de ácido láctico como subproducto, por lo tanto, acidos
metabólica. El ácido láctico se acumula en la sangre, lo que lleva a una
disminución del pH sanguíneo, que normalmente se encuentra entre 7.35 a 7.45
(ligeramente básica) y baja a 7.30 o [Link] acidosis metabólica y la reducción
 en la producción de ATP, la principal fuente de energía celular, pueden llevar a la
disfunción de múltiples órganos y sistemas, incluyendo el corazón, el cerebro y
los riñones.
c) Sistema Renal: Los túbulos renales poseen una vulnerabilidad particular a la
isquemia y la insuficiencia renal aguda es un factor importante en la mortalidad
debida a shock grave. La mayoría de los casos de insuficiencia renal aguda son
secundarios a una perfusión renal alterada o a lesión directa de los riñones. El
grado de daño renal se relaciona con la gravedad y duración del shock. En
condiciones normales, el riñón es capaz de tolerar la isquemia intensa durante 15
min a 20 min. Con mayor frecuencia, la disfunción renal se observada después de
shock grave es la necrosis tubular aguda. Por lo general, la necrosis tubular aguda
es reversible, aunque el retorno a una función renal normal puede requerir
semanas o meses. La vigilancia continua del gasto urinario durante el shock
proporciona un medio para evaluar el flujo sanguíneo renal.
d) Sistema Intestinal: El tracto gastrointestinal también es vulnerable a la isquemia
debido a los cambios en la distribución del flujo sanguíneo hacia su superficie
mucosa. En el shock, una constricción diseminada de los vasos sanguíneos que
irrigan el tracto gastrointestinal, lo cual provoca una redistribución del flujo
sanguíneo y una disminución grave de la perfusión de la mucosa. Las personas
pueden presentar pérdida del apetito, náuseas o vómito. Las lesiones superficiales
de la mucosa del estómago y el duodeno pueden desarrollarse en un lapso horas a
partir de un traumatismo grave, septicemia o quemaduras. Puede haber
obstrucción intestinal o sangrado después de la disminución de la perfusión en el
shock.
e) Sistema Neurológico: La reducción del flujo sanguíneo cerebral, consecuencia
directa de disminución del volumen sanguíneo, puede llevar a una reducción en el
suministro de oxígeno y nutrientes esenciales para el funcionamiento adecuado de
las células nerviosas. Esta hipoxia puede afectar la función neuronal y, en casos
graves, provocar daño celular irreversible. Las neuronas son particularmente
sensibles a la falta de oxígeno y pueden comenzar a fallar en cuestión de minutos.
La hipoxia también puede alterar la liberación y recaptación de neurotransmisores,
lo que provoca cambios en la actividad cerebral y en la función cognitiva.
Además, la falta de oxígeno y nutrientes puede llevar a la disfunción de las
neuronas, manifestándose como confusión, desorientación, letargo e incluso coma.
 En casos graves, esta disfunción neuronal puede ser irreversible y resultar en daño
cerebral permanente.
f) Alteraciones Tisulares y celulares: La isquemia e hipoxia (falta de riego
sanguíneo) genera un estado inflamatorio, donde hay liberación de mediadores
proinflamatorios que pueden causar daño adicional y contribuir a una respuesta
sistémica. Las células afectadas pasan a un metabolismo anaeróbico, lo que resulta
en la acumulación de ácido láctico y una disminución del pH intracelular, llevando
a un estado de acidosis. La prolongación de la acidosis puede desencadenar
apoptosis (muerte celular programada) y necrosis. Además, el daño a las
membranas celulares puede aumentar la permeabilidad, lo que conduce a la
pérdida de componentes celulares y a la disfunción.
Shock no hemorrágico
El shock no hemorrágico es una condición médica crítica caracterizada por la
insuficiencia de la perfusión sanguínea a los tejidos, sin la presencia de una pérdida
significativa de sangre. Aunque menos conocido que el shock hemorrágico, es igualmente
peligroso y requiere intervención médica inmediata para prevenir daños permanentes a los
órganos y tejidos. Este tipo de shock puede ser consecuencia de diversas causas, tales como la
deshidratación severa, infecciones graves, reacciones alérgicas, y otros factores que afectan la
distribución del volumen sanguíneo o la función del corazón.
a) Sistema Pulmonar: El shock no hemorrágico puede tener efectos significativos a
nivel pulmonar debido a la hipoperfusión tisular y la hipoxia. Cuando el flujo
sanguíneo a los pulmones se reduce, los alvéolos no reciben suficiente oxígeno, lo
que puede llevar a una disminución de la capacidad de intercambio de gases, esto
puede resultar en hipoxemia, una condición en la que los niveles de oxígeno en la
sangre son bajos. Además, la falta de oxígeno adecuada puede causar daño a las
células pulmonares y provocar edema pulmonar, una acumulación de líquido en
los alvéolos. El tratamiento del shock no hemorrágico a nivel pulmonar incluye
medidas para mejorar la perfusión y la oxigenación, como la administración de
oxígeno suplementario y la reposición de líquidos intravenosos.
b) Sistema metabólico: Cuando los tejidos no reciben suficiente oxígeno debido a la
hipoperfusión, las células deben cambiar de un metabolismo aerobio a un
metabolismo anaerobio. Este cambio resulta en una producción excesiva de ácido
láctico, lo que conduce a una acidosis metabólica. La acidosis metabólica puede
afectar gravemente el funcionamiento de las células y los órganos.
 c) Sistema renal: El shock no hemorrágico puede tener efectos significativos en el
sistema renal debido a la hipoperfusión, el flujo sanguíneo a los riñones se reduce
significativamente por el desequilibrio de fluidos y electrolitos. La pérdida de
líquidos y la disminución del flujo sanguíneo pueden llevar a un desbalance de los
niveles de sodio, potasio, y otros electrolitos esenciales, lo que puede afectar la
función celular y contribuir a la disfunción orgánica.
d) Sistema Intestinal: Se desarrolla una hipoperfusión intestinal, cuando el flujo
sanguíneo a los intestinos se reduce significativamente, esto puede llevar a una
disminución del suministro de oxígeno y nutrientes a las células intestinales, lo
que puede causar daño celular y disfunción. Además, una disminución de la
motilidad intestinal, lo que puede llevar a un íleo paralítico, una condición en la
que los intestinos dejan de moverse y procesar los alimentos causando una ruptura
de la barrera intestinal por acumulación, permitiendo que bacterias y toxinas pasen
al torrente sanguíneo.
e) Sistema Neurológico: La presión aumentada y la falta de oxígeno pueden causar
daño a las neuronas y otras células cerebrales, también el desequilibrio
electrolítico proveniente de la acidosis metabólica puede provocar vasodilatación
cerebral y también puede llevar a un aumento de la presión intracraneal, lo que
puede comprimir las estructuras cerebrales y afectar la función cerebral.
f) Daño celular y tisular: la hipoxia y la falta de flujo sanguíneo adecuado pueden
causar daño a las mitocondrias, activando así las vías de inflamación que a su vez
se produce la liberación de mediadores inflamatorios y especies reactivas del
oxígeno puede causar daño adicional a las células y tejidos. Un desequilibrio de
electrolitos puede causar una serie de daños, debido a que estos iones pueden
afectar el potencial de acción de las células.
3. Shock Cardiogénico:

El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear suficiente

sangre para satisfacer la demanda corporal. En lo clínico, se define como la disminución del
gasto cardíaco, hipotensión, hipoperfusión e indicaciones de hipoxia de los tejidos, a pesar de
un volumen intravascular adecuado. El shock cardiogénico puede presentarse de manera
súbita debido a diversas causas, incluidos el infarto de miocardio, la contusión de miocardio,
arritmias persistentes y cirugía cardíaca. El shock cardiogénico también puede presentarse
como etapa terminal de la cardiopatía coronaria o de la cardiomiopatía. Se desencadena una
hipoperfusión con hipotensión, aunque el estado previo al shock de hipoperfusión puede
ocurrir con una presión arterial normal. Los labios, lechos ungueales y piel se tornan
cianóticos debido al estancamiento del flujo sanguíneo y al aumento de la extracción de
oxígeno de la hemoglobina mientras pasa a través del lecho capilar. La presión arterial media
y la presión arterial sistólica disminuyen debido a un menor volumen latido y hay una presión
de pulso estrecha y una presión arterial diastólica casi normal gracias a la vasoconstricción
arterial.

Shock por Infarto Agudo al Miocardio (IAM)

Se define por el descenso del gasto cardíaco que produce vasoconstricción compensatoria,
con evidencia de hipoxia tisular en presencia de un adecuado volumen intravascular. Sus
criterios hemodinámicos son: hipotensión arterial (presión sistólica <90 mmHg por al menos
30 min), índice cardíaco (IC) reducido (<2,2 L/min por m 2) y presión capilar pulmonar (PCP)
elevada (>15 mmHg)2

a) Sistema Pulmonar: La disfunción ventricular izquierda conduce a una acumulación

de sangre en la circulación pulmonar, aumentando la presión capilar pulmonar y
provocando edema pulmonar. Esto se manifiesta clínicamente como disnea y puede
progresar a insuficiencia respiratoria aguda.
b) Sistema Metabólico: La hipoperfusión tisular generalizada induce un metabolismo
anaerobio, incrementando la producción de ácido láctico y llevando a una acidosis
metabólica. Esta acidosis puede alterar la función enzimática y la contractilidad
miocárdica, exacerbando la disfunción cardíaca.
c) Sistema Renal: La reducción del flujo sanguíneo renal disminuye la tasa de filtración
glomerular, resultando en oliguria o anuria. Si la hipoperfusión persiste, puede
desarrollarse necrosis tubular aguda, conduciendo a insuficiencia renal aguda.
d) Sistema Intestinal: La disminución de la perfusión esplácnica compromete la
integridad de la mucosa intestinal, aumentando la permeabilidad y el riesgo de
translocación bacteriana. Esto puede desencadenar una respuesta inflamatoria
sistémica, agravando el estado del paciente.
e) Sistema Neurológico: La hipoperfusión cerebral se manifiesta como alteraciones en
el estado mental, que van desde confusión y agitación hasta coma en casos severos.
Estas manifestaciones reflejan el compromiso del flujo sanguíneo cerebral y la
disfunción neuronal resultante.
 f) Alteraciones Tisulares y Celulares: A nivel celular, la falta de oxígeno interrumpe la
fosforilación oxidativa, disminuyendo la producción de ATP y causando disfunción de
las bombas iónicas de la membrana celular. Esto lleva a un desequilibrio iónico,
edema celular y eventual muerte celular. La liberación de enzimas lisosomales y
especies reactivas de oxígeno amplifica el daño tisular, contribuyendo a la disfunción
orgánica múltiple observada en el shock cardiogénico.

Shock por Insuficiencia Cardiaca

Síndrome clínico producido por un desequilibrio entre las necesidades tisulares de

oxígeno y la capacidad del sistema cardiovascular para satisfacerlas debido a una disfunción
cardiaca aguda.

a) Sistema Pulmonar: El aumento de presión en las venas pulmonares se acaba

transmitiendo de forma retrógrada a los capilares y a las arterias pulmonares, lo que
provoca edema y congestión, además de derrame pleural, debido al incremento de la
presión hidrostática en las vénulas y la pleura visceral. Los pulmones están
aumentados de peso y tienen un aspecto «pastoso» y, microscópicamente, se
reconocen trasudados perivasculares e intersticiales, edema en los tabiques alveolares
y acumulación del líquido de edema en los espacios alveolares. Además, se produce la
extravasación de una cantidad de eritrocitos variable desde los capilares con mayor
permeabilidad hada los espacios alveolares, donde son fagocitados por los
macrófagos. La consiguiente degradación de los eritrocitos y la hemoglobina
determinan la aparición de macrófagos alveolares cargados de hemosiderina que se
corresponden con las denominadas células de la insuficiencia cardíaca, que son
indicativos de episodios previos de edema pulmonar.
b) Sistema Metabólico: El corazón que falla se enfrenta a un déficit de energía,
principalmente debido a una disminución de la capacidad oxidativa mitocondrial. Esto
se compensa en parte con un aumento de la producción de ATP a partir de la
glucólisis. La contribución relativa de los diferentes combustibles para la producción
de ATP mitocondrial también cambia, incluyendo una disminución de la oxidación de
glucosa y aminoácidos, y un aumento de la oxidación de cetonas. La oxidación de
ácidos grasos por el corazón aumenta o disminuye, dependiendo del tipo de
insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca asociada a la diabetes
y la obesidad, la oxidación de ácidos grasos del miocardio aumenta, mientras que, en
 la insuficiencia cardíaca asociada a la hipertensión o la isquemia, la oxidación de
ácidos grasos del miocardio disminuye. Combinados, estos cambios metabólicos
energéticos dan lugar a que el corazón que falla se vuelva menos eficiente (es decir,
una disminución del trabajo cardíaco/O2 consumido ). Las alteraciones tanto de la
glucólisis como del metabolismo oxidativo mitocondrial en el corazón con
insuficiencia cardíaca se deben tanto a cambios transcripcionales en enzimas clave
implicadas en estas vías metabólicas, como a alteraciones en el estado redox de NAD
(niveles de NAD + y nicotinamida adenina dinucleótido) y la señalización de
metabolitos que contribuyen a cambios epigenéticos postraduccionales en el control
de la expresión de genes que codifican enzimas metabólicas energéticas. Las
alteraciones en el destino de la glucosa, más allá del flujo a través de la glucólisis o la
oxidación de la glucosa, también contribuyen a la patología de la insuficiencia
cardíaca.
c) Sistema Renal: La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona fomenta la
retención de agua y sal (incrementando así el volumen circulatorio) y aumenta el tono
vascular. Induce una menor perfusión renal, incrementando así el volumen y las
presiones intravasculares. Por desgracia, estos efectos compensadores exacerban el
edema pulmonar. Cuando se reduce todavía más la perfusión renal, puede producirse
una uremia prerrenal, con alteraciones en la excreción de los desechos nitrogenados e
incremento de las alteraciones metabólicas. Y también, la liberación del pépfido
natriurético auricular que trata de contrarrestar al sistema renina-angiotensina-
aldosterona mediante la diuresis y la relajación del musculo liso vascular.
d) Sistema Intestinal: puede causar cambios en la función y estructura del
intestino. Esto se debe a que la IC produce congestión en la circulación esplácnica, lo
que provoca edema en la pared intestinal. El edema de la pared intestinal y el
deterioro de la función de barrera durante la insuficiencia cardíaca conducen a la
translocación de los componentes del microbiota intestinal a la circulación,
endotoxemia y, en consecuencia, un estado inflamatorio sistémico aumentado.
Además, la translocación bacteriana aumentada que ocurre durante la insuficiencia
cardíaca como consecuencia de uno o más mecanismos que incluyen alteraciones
estructurales y funcionales del tracto gastrointestinal y que ocurren con la congestión
esplácnica, así como con anomalías de la defensa inmunológica.
e) Sistema Neurológico: Se da la activación de los sistemas neurohumorales: primero la
liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sistema nervioso autónomo que
 aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular.
De igual forma se manifiesta una atrofia neuronal y alteraciones microestructurales de
la sustancia blanca de casi todas las regiones del circuito de Papez (p. ej., hipocampo,
giro cingulado, tálamo, cuerpos mamilares y fórnix), así como alteraciones
significativas en las regiones corticales y cerebelosas. Exacerba el riesgo de
afecciones neurológicas que acompañan al envejecimiento, incluida la demencia
vascular y la enfermedad de Alzheimer. La demencia vascular se caracteriza
principalmente por un deterioro cognitivo de manera gradual, una relación temporal
entre la enfermedad cerebrovascular y el deterioro cognitivo que incluye alteraciones
en funciones cognitivas como la memoria, la atención, el aprendizaje, la resolución de
problemas y las funciones ejecutivas.
f) Alteraciones a nivel celular y tisular: Se presenta una hipertrofia compensadora que
se produce a costa del miocardiocito. Las necesidades de oxígeno del miocardio
hipertrófico se amplifican por el aumento de la masa de células miocárdicas. Como el
lecho capilar del miocardio no se expande al mismo ritmo que aumentan las
necesidades miocárdicas de oxígeno, el miocardio se hace vulnerable a las lesiones
isquémicas. Típicamente, la hipertrofia se asocia también a una alteración de los
patrones de expresión génica, que recuerdan a los del miocardiocito fetal, como
cambios en la forma predominante de la cadena pesada de la miosina. Estas
alteraciones de la expresión génica pueden contribuir a cambios en la función de los
miocardiocitos, que causan un incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de
la contracción, factores ambos que mejoran el gasto cardíaco, pero que también
pueden aumentar el consumo cardíaco de oxígeno. Dada la isquemia y el incremento
crónico de la carga de trabajo, finalmente, se acaban produciendo una serie de
cambios indeseados, como la apoptosis de los miocardiocitos, las alteraciones del
citoesqueleto y el aumento en el depósito de matriz extracelular (MEC). Y en
términos generales se da una hipoperfusión tisular, es decir, una disminución del flujo
sanguíneo a los tejidos de todo el organismo. Conforme se generaliza la hipoperfusión
y se instaura el metabolismo anaerobio surgen las diferentes disfunciones orgánicas,
inicialmente reversibles. La hipoxia y la acidosis metabólica de origen láctico
producen disminución de las resistencias a nivel arteriolar, empeorando la vasoplejía
y amplificando la respuesta inflamatoria. La disfunción hepática y renal que se
produce por hipoperfusión y congestión conllevan alteraciones metabólicas, iónicas,
hídricas y coagulopatía. La exploración neurológica puede mostrar somnolencia y
 coma, o por el contrario agitación psicomotriz. En los pulmones la congestión
favorece la aparición de edema, y por tanto la hipoxia, que afectará tanto al
miocardio, ya isquémico, como al resto de órganos. La hipoperfusión gastrointestinal
facilita la traslocación bacteriana, favoreciendo la aparición de sepsis y la hemorragia.
La disfunción cardiaca inicial, la hipoperfusión tisular y la disfunción multiorgánica
generan una hipotensión cada vez mayor que aumenta la isquemia, perpetuando un
círculo vicioso que se convierte en irreversible. Alcanzado este punto de no retorno,
aunque se restablezca la perfusión tisular mediante las medidas encaminadas a revertir
el cuadro, es improbable evitar la muerte del paciente.
4. Shock Obstructivo:

El shock obstructivo se refiere a la obstrucción anatómica de los grandes vasos del

corazón (p. ej., vena cava superior, vena cava inferior y vasos pulmonares) que conduce a una
disminución del retorno venoso y/o una poscarga excesiva (es decir, la fuerza que el
ventrículo izquierdo debe superar para expulsar sangre a través de la válvula aórtica), lo que
resulta en una disminución del gasto cardíaco.

Shock por Tromboembolismo Pulmonar TEP

El shock por tromboembolismo pulmonar (TEP) es una condición en la que se

produce una hipotensión arterial sostenida o shock cardiogénico. El tromboembolismo
pulmonar es una condición en la cual se produce una oclusión repentina de la arteria
pulmonar por un trombo que se desprende generalmente proveniente del sistema venoso
profundo a nivel de miembros inferiores. El tromboembolismo venoso está conformado por
el tromboembolismo pulmonar y por la trombosis venosa profunda.

a) Sistema pulmonar: la vasoconstricción provoca un aumento en el

espacio muerto fisiológico de las vías respiratorias lo que implica un incremento en la
resistencia en las mismas; se da una hiperventilación refleja de los alveolos restantes,
por activación de receptores a irritantes. Como consecuencia del edema provocado
por el aumento de la presión vascular se da una disminución de la distensibilidad
pulmonar.
b) Sistema metabólico: puede tener efectos significativos a nivel
metabólico orgánico debido a la interrupción del flujo sanguíneo adecuado a los
pulmones y otros órganos. La obstrucción de las arterias pulmonares en el TP puede
llevar a una reducción en la oxigenación de la sangre (hipoxemia). Esto puede afectar
 el metabolismo energético de los órganos, ya que la falta de oxígeno puede reducir la
eficiencia de la producción de ATP y aumento de lactato en el organismo.
c) Sistema renal: La obstrucción de las arterias pulmonares en el TP
puede llevar a una reducción en la oxigenación de la sangre (hipoxemia) Esto puede
afectar la función renal, ya que los riñones dependen de un suministro adecuado de
oxígeno para realizar sus funciones de filtración y eliminación de desechos y en
consecuencia, a una reducción en la tasa de filtración glomerular.
d) Sistema intestinal: puede afectar la función intestinal, ya que los
tejidos intestinales dependen de un suministro adecuado de oxígeno para realizar sus
funciones metabólicas y de absorción. La hipoxemia puede llevar a una disminución
de la motilidad intestinal y a una alteración en la absorción de nutrientes.
e) Sistema neurológico: pueden causar isquemia cerebral, una condición
en la que el cerebro no recibe suficiente sangre. Esto puede llevar a un accidente
cerebrovascular isquémico, que puede resultar en daño cerebral permanente.
f) Daño Celular y Tisular: a falta de oxígeno adecuada puede aumentar
la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS), que pueden causar daño
celular y tisular. El estrés oxidativo puede llevar a la inflamación y a la disfunción
orgánica por apoptosis.
Shock por Taponamiento

Es ocasionado por un taponamiento cardíaco, cuando se acumula líquido o sangre

entre las dos capas del pericardio, comprimiendo el corazón. Esta presión puede evitar que el
corazón se llene de sangre. Como resultado, se bombea menos sangre hacia el cuerpo,
causando a veces shock (con una disminución peligrosa de la tensión arterial) e incluso la
muerte.

a) Sistema Pulmonar: La disminución del gasto cardíaco y la consecuente

hipoperfusión sistémica afectan directamente al sistema respiratorio. La reducción del
flujo sanguíneo hacia los pulmones puede provocar hipoxemia, manifestándose
clínicamente como disnea y taquipnea. Además, la acumulación de líquido en el
espacio pericárdico puede limitar la expansión pulmonar, exacerbando la dificultad
respiratoria.

b) Sistema Metabólico: La hipoperfusión tisular resultante del taponamiento cardíaco

obliga a las células a recurrir al metabolismo anaerobio para la producción de
 energía, lo que conlleva una acumulación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis
metabólica. Esta acidosis puede alterar la función enzimática y la homeostasis
celular, afectando el metabolismo general del organismo.

c) Sistema Renal: La reducción del flujo sanguíneo renal disminuye la tasa de filtración
glomerular, lo que puede llevar a oliguria o anuria. Si esta situación persiste, puede
progresar a una insuficiencia renal aguda, comprometiendo la capacidad del
organismo para eliminar desechos y mantener el equilibrio hidroelectrolítico.

d) Sistema Intestinal: La hipoperfusión del tracto gastrointestinal puede comprometer

la integridad de la mucosa intestinal, aumentando su permeabilidad y el riesgo de
translocación bacteriana. Esto puede desencadenar una respuesta inflamatoria
sistémica, aumentando el riesgo de sepsis y complicaciones infecciosas.

e) Sistema Neurológico: La disminución del flujo sanguíneo cerebral puede provocar

alteraciones en el estado mental, como confusión, letargo o incluso pérdida de
conciencia. La hipoxia neuronal resultante puede causar daño cerebral irreversible si
no se revierte rápidamente la causa subyacente.

f) Alteraciones a nivel tisular y celular: A nivel celular, la hipoxia inducida por la

disminución del gasto cardíaco afecta la producción de adenosín trifosfato (ATP),
esencial para las funciones celulares. La falta de ATP compromete el funcionamiento
de las bombas iónicas de la membrana celular, llevando a desequilibrios iónicos,
edema celular y, eventualmente, muerte celular si la hipoxia persiste. Además, la
acumulación de productos metabólicos como el ácido láctico contribuye a la acidosis
intracelular, exacerbando el daño tisular. A nivel Tisular el aumento de extracción de
oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular en el
shock, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo a esta capacidad, cada órgano
tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un
metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas
(como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero
cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de
oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no
es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se producirá un
déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), dando lugar a lo
 que se conoce como “disoxia”. El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido
(NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La
medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la
actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.

Shock por Neumotórax

Un neumotórax se produce cuando el aire se filtra dentro del espacio que se encuentra
entre los pulmones y la pared torácica. El aire hace presión en la parte externa del pulmón y
causa el colapso. Puede ser provocado por una contusión o una lesión penetrante en el pecho,
por determinados procedimientos médicos o daño por una enfermedad pulmonar subyacente.

a) Sistema pulmonar: El neumotórax provoca la acumulación de aire en el espacio

preural, lo que lleva a un colapso pulmonar parcial o completo. Esto disminuye la
capacidad del pulmón para expandirse, causando una reducción en la ventilación
alveolar. La hipoxemia resultante activa quimiorreceptores que aumentan la
frecuencia y el esfuerzo respiratorio para compensar la disminución de oxígeno en
sangre. La hipoxia prolongada puede llevar a daño pulmonar adicional y
complicaciones como el desarrollo de un neumotórax a tensión.

b) Sistema renal: La hipoxemia y la hipoperfusión renal son consecuencias directas del

shock. La disminución de la perfusión renal afecta la tasa de filtración glomerular, lo
que reduce la producción de orina (oliguria) y puede llevar a una acumulación de
productos de desechos como la creatinina y la urea. La acidosis metabólica es una
complicación común debido a la acumulación de ácido láctico y otros productos de
desecho. El desequilibrio electrolítico incluyendo la hiperkalemia (aumento del
potasio en sangre), puede poner en peligro la función cardíaca.

c) Sistema metabólico: En respuesta a la hipoxia tisular, las células cambian a un

metabolismo anaeróbico, lo que resulta en la acumulación de ácido láctico y otras
sustancias tóxicas. La liberación de catecolaminas y otras hormonas del estrés
durante el shock puede aumentar la gluconeogenesis (descomposición del
glucógeno), lo que conduce a niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia).
La disfunción mitocondrial debido a la hipoxia prolongada puede disminuir la
producción de ATP, afectando la energía celular y la viabilidad.

d) Sistema intestinal: La hipoperfusión y la hipoxia intestinales pueden causar

 isquemia, lo que daña las células epiteliales intestinales. Esto aumenta la
permeabilidad de la barrera intestinal, permitiendo que bacterias y toxinas entren en
el torrente sanguíneo y aumenten el riesgo de sepsis, la disminución de la mortalidad
intestinal puede resultar en un íleo paralítico, lo que agrava aún más la situación al
causar distensión abdominal, dolor y riesgo de perforación intestinal.

e) Sistema neurológico: La hipoperfusión cerebral y la hipoxemia pueden causar

disfunción neurológica significativa. Los síntomas iniciales pueden incluir confusión,
agitación y letargo. Si la hipoxia no se corrige, puede progresar a convulsiones, coma
y daño neuronal irreversible. La falta de oxígeno interrumpe la función normal de las
neuronas, afecta la producción de neurotransmisores y puede llevar a la muerte
celular por apoptosis y necrosis.

f) Alteraciones a nivel titular y celular: La disminución de la presión arterial es

resultado de la reducción del retorno venoso y el volumen sistólico. La taquicardia es
una respuesta compensatoria para mantener el gasto cardíaco. La vasoconstricción
periférica también ocurre para redirigir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, lo que
puede causar palidez y frialdad en las extremidades. La hipoxia celular provoca daño
a las membranas celulares, disfunción mitocondrial y activación de vías
inflamatorias. La acumulación de radicales libres y productos libres de desecho puede
causar estrés oxidativo y daño adicional a las estructuras celulares, lo que lleva a la
muerte celular por necrosis o apoptosis.