Helmintos: Nematodos

Los helmintos han sido conocido desde la antigüedad Hipócrates (460-370 A.C)
describió síntomas que podrían estar relacionados con helmintos, aunque aún
no se conocía sobre la naturaleza de estos.
•Siglo XVI: con el avance que existió de la anatomía de la biología, se empezó
a realizar observaciones más sistemáticas sobre los helmintos.
•Gofffriend Christian Voight (1786): Publicó descripciones más destacadas de
los helmintos. Fue el primero en usar el término “Helminthos” (del griego
Helmins, que significa “gusano”) público es un ensayo titulado “Versuch einer
Geschichte der Helminthologie” qué significa “Ensayo de una historia de la
Helmintologia”

•Sigo XIX:
En esta obra, Voigt describió y clasificó numerosos helmintos conocidos hasta
ese momento, agrupándolos principalmente por su morfología y lugar en el
cuerpo donde eran encontrados. Su clasificación incluía:

• Nematodos (gusanos redondos)

• Trematodos (duelas o gusanos planos con ventosas)

• Cestodos (tenias o gusanos planos segmentados)

Se identificaron especial específicas responsables de infecciones como:

Ascaris Lumbricoides y Schistosoma Mansoni

1. Características del género (Nematodos)

-Helmintos o vernes se le denomina a gusanos parásitos y de vida libre

-No tienen un término taxonómico (no reino, clase, orden)

-Gusanos como metazoo (seres multicelulares, generalizan sus células en

tejidos, órganos y aparatos)
-Seres invertebrados

• Gusanos cilíndricos, alargados, no segmentados.

• Simetría bilateral y cuerpo cubierto por cutícula resistente (protege
de medios hostiles).
• Sistema digestivo completo: boca, intestino y ano.
 • Son dioicos (sexos separados) y existe dimorfismo sexual
(machos más pequeños que hembras).

• Se reproducen por huevos (ovíparos) o larvas vivas (ovovivíparos,

en algunos casos).

• Muchas especies son parásitas de humanos y animales, otras son

de vida libre.

Los parasitismos por helmintos pueden afectar a nivel intestinal y

extraintestinal, la helmintiasis es una condición a altos índices de
contaminación fecal.

-Zoonosis porque puede transmitirse de animales a humanos

Clasificación:

Se dividen en 2 grandes grupos por sus características morfológicas:

A) Nematelmintos o Nemátodos: Son gusanos cilíndricos, que se caracterizan
por tener una cavidad general (pseudoceloma) (cavidad) Son Dioicos (sexos
separados) se pueden distinguir en macho de la hembra a demás de no ser
segmentados. Ejm: Ascaris lumbricoides.
B) Platelmintos: Son gusanos planos, NO tienen psudoceloma (Acelomados-
Sin cavidad) La mayoría son hemofroditas, no tienen un aparato digestivo
completo. A su vez se distinguen en 2 grupos:
1. Cestodos (Tenias segmentadas): Cuerpo segmentado, una cabeza, cuello y
varios segmentaciones que se denominan proriotidis.
2. Tremátodos (Dudas foliáceos): También cuerpo plano pero se distinguen por
su forma de hoja.

2. Taxonomía

• Reino: Animalia

• Filo: Nematoda

• Clases más importantes:

• Secernentea: (ej. Ascaris, Enterobius, Ancylostoma, Necator)

• Adenophorea: (ej. Trichuris)

• Géneros patógenos frecuentes:

• Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Ancylostoma

duodenale, Necator americanus, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis,
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

3. Epidemiología
 • Distribución mundial, pero con alta prevalencia en zonas:
• Tropicales y subtropicales.

• Con saneamiento deficiente, pobreza y falta de agua potable.

• Grupos más afectados: niños, zonas rurales y periurbanas pobres.

• Formas de transmisión:

• Fecal-oral (huevos en alimentos o agua contaminada) → Ascaris,

Trichuris, Enterobius.

• Penetración de larvas por piel (suelo contaminado) →

Ancylostoma, Necator, Strongyloides.

• Vectores biológicos (mosquitos) → Wuchereria, Brugia.

4. Cadena epidemiológica

Elemento Detalle

Agente causal Nematodo (específico según la enfermedad)

Reservorio Principalmente humanos; algunos también en animales (ej.
perros, gatos en Ancylostoma caninum)
Puerta de salida Heces humanas (ej. Ascaris, Trichuris, Enterobius) o sangre
(ej. Wuchereria transmitida por mosquito)
Vía de transmisión Fecal-oral (huevos contaminados), penetración cutánea
(larvas), vectores hematófagos (mosquitos)

Puerta de entrada Boca (ingestión) o piel (penetración directa)

Huésped susceptible Humanos con exposición ambiental o hábitos de
higiene deficientes.

5. Patogenia:

•. Fijación, migración y colonización

A. Fijación

• Algunas especies se fijan a la mucosa intestinal mediante dientes,

cápsulas bucales o ventosas (Ancylostoma, Necator).

• Esto produce microhemorragias, inflamación local y lesiones

epiteliales.

B. Migración tisular
 • Muchas larvas migran por el cuerpo antes de alcanzar su hábitat
final:

• Ascaris migra desde el intestino → hígado → pulmones →

tráquea → deglución → intestino.

• Esta migración puede causar neumonitis eosinofílica, síndrome de

Löeffler, y daño tisular en hígado y pulmón.

• Acción tóxica o enzimática

Los nematodos secretan enzimas (proteasas, metaloproteasas,
acetilcolinesterasas, hemoglobinasas) que:

• Les ayudan a penetrar tejidos.

• Les permiten alimentarse del huésped (como la hemoglobina).

• Modifican la función del intestino para evitar ser expulsados.

Esto genera daño directo a las células, disrupción de la barrera intestinal y
pérdida de nutrientes o sangre.

•. Inflamación y daño inmunológico

• La presencia del parásito provoca activación del sistema inmune:

• Infiltrado de eosinófilos, mastocitos y linfocitos Th2.

• Producción de IgE.

• Esto puede conducir a:

• Granulomas (formaciones de células inmunes alrededor de
huevos/larvas).

• Hipersensibilidad tipo I y IV (reacciones alérgicas locales o

sistémicas).

• Daño tisular por exceso de respuesta inmune.

•. Alteración de la fisiología del huésped

• Anemia: Por pérdida crónica de sangre (Ancylostoma, Necator).

• Desnutrición y retraso en crecimiento: Por competencia nutricional
y malabsorción (Ascaris, Trichuris).

• Obstrucciones: Intestinales (masas de Ascaris), apendiculares

(Enterobius), linfáticas (Wuchereria).
 • Autoinfección severa (Strongyloides): puede causar diseminación
a múltiples órganos.

6. Ciclo de Vida de los Nematodos

Tipos de Ciclo

• Directo (no necesita hospedador intermediario):

• Ejemplos: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris

trichiura.

• El humano ingiere directamente huevos infectantes o se

contamina de forma ambiental.

• Indirecto (requiere vector o hospedador intermediario):

• Ejemplo: Wuchereria bancrofti.

• La transmisión es mediante vectores hematófagos (mosquitos

como Culex, Anopheles, Aedes).

Etapas generales del ciclo de vida

(Varía ligeramente según especie)

1. Ingestión de huevos embrionados o penetración de larvas

• Ingestión fecal-oral:

• Ascaris lumbricoides: Huevos infectantes en alimentos/agua

contaminada.
• Trichuris trichiura: Huevos infectantes ingeridos en tierra/verduras
contaminadas.
• Enterobius vermicularis: Autoinfección por rascado-perianal y
luego ingestión de huevos.

• Penetración cutánea:
• Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides
stercoralis: Larvas filariformes del suelo penetran la piel expuesta.

• Vectorial (picadura de mosquito):

• Wuchereria bancrofti: Larvas L3 infectantes transmitidas por la
picadura de mosquito.
2. Migración larval (opcional, depende del nematodo)

• Con migración larval pulmonar:

 • Ascaris lumbricoides: Larvas migran del intestino a sangre →
pulmones → tráquea → deglución de nuevo al intestino.

• Ancylostoma, Necator: Larvas penetran piel → circulación →

pulmones → tráquea → intestino.

• Sin migración larval:

• Enterobius vermicularis y Trichuris trichiura no hacen migración
pulmonar.
• Las larvas eclosionan y maduran directamente en el intestino
grueso.

• Migración por sistema linfático:

• Wuchereria bancrofti: Larvas migran a ganglios linfáticos →
obstruyen vasos linfáticos → linfedema.

3. Maduración a formas adultas

• En intestino delgado:
• Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necator
americanus, Strongyloides stercoralis.

• En intestino grueso (ciego y colon):

• Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis.

• En sistema linfático:

• Wuchereria bancrofti.

4. Liberación de huevos o larvas al ambiente

• Por heces:
• Ascaris, Trichuris, Ancylostoma, Strongyloides (larvas o huevos).

• Por región perianal:

• Enterobius vermicularis (hembras migran a depositar huevos
alrededor del ano).

• En sangre periférica:
• Wuchereria bancrofti (microfilarias circulan en la sangre, listas
para ser absorbidas por mosquitos).

Notas importantes:
 • El ambiente externo es fundamental en muchos ciclos para la
maduración de huevos/larvas antes de ser infectantes (Ascaris, Trichuris).

• La migración pulmonar genera síntomas respiratorios como tos

seca, fiebre o síndrome de Loeffler (en Ascaris y Ancylostoma).

• En nematodos transmitidos por vector (Wuchereria), la infección

depende estrictamente del contacto humano-mosquito.

7. Manifestaciones clínicas (según especie)

Especie Manifestaciones principales

Ascaris lumbricoides Dolor abdominal, obstrucción intestinal, tos seca

(fase larval)

Enterobius vermicularis Prurito anal intenso (especialmente nocturno)

Trichuris trichiura Diarrea mucosa, anemia leve, prolapso rectal (en
infecciones severas)
Ancylostoma duodenale / Necator americanus Anemia severa por pérdida
crónica de sangre

Wuchereria bancrofti Linfedema, elefantiasis (obstrucción linfática crónica)

Strongyloides stercoralis Infección diseminada en inmunosuprimidos

(síndrome de hiperinfección)

8. Diagnóstico

• Examen de heces (coprológico): observación de huevos o larvas.

• Test de Graham (cinta adhesiva): útil en Enterobius (por huevos

en región perianal).

• Serología o PCR: útil en filariasis o strongiloidiasis.

• Biopsias: en casos de migración tisular (Strongyloides, Toxocara).

• Imágenes (Rx, TAC): en helmintiasis complicadas.

9. Tratamiento

• Fármacos más usados:

• Albendazol (amplio espectro, dosis única o 3 días).

• Mebendazol (alternativa, sobre todo en infecciones intestinales).

 • Ivermectina (especialmente en Strongyloides y filariasis).
• Pamoato de pirantel (eficaz contra Enterobius y Ascaris).

• Tratamiento actualizado:

• Albendazol 400 mg/día oral por 1-3 días → es de elección porque

bloquea la absorción de glucosa del parásito (causándole la muerte).

• En infecciones masivas, puede requerirse hospitalización y terapia

combinada.

10. Prevención

• Higiene personal: lavado de manos con agua y jabón.

• Agua potable segura.

• Cocción adecuada de alimentos, especialmente vegetales.

• Uso de calzado en zonas endémicas para evitar larvas que
penetran la piel.
• Desparasitación masiva: programas escolares de desparasitación
periódica (ej. con Albendazol cada 6 meses).

• Mejoras sanitarias: acceso a baños, tratamiento de aguas

residuales y educación comunitaria.