ENFERMEDAD
RENAL
CRÓNICA
INTRODUCCIÓN
La enfermedad renal crónica se define como la
presencia de daño renal y/o disminución de la
función renal durante ≥ 3 meses, con
implicaciones para la salud.
Se diagnostica cuando existe al menos uno de los siguientes:
TFG < 60 ml/min/1.73 m² por ≥ 3 meses
Evidencia de daño renal, independientemente de la TFG:
Albuminuria/proteinuria
Alteraciones del sedimento urinario
Anormalidades histológicas
Alteraciones estructurales en imágenes
Trastornos tubulares persistentes
ETIOLOGÍA
DIABETES MELLITUS
01 (CAUSA MÁS COMÚN) 02 HTA
ENF. RENAL
03 GLOMERULOPATÍAS
(PRIMARIAS Y SECUNDARIAS) 04 POLIQUÍSTICA
UROPATÍA OBSTRUCTIVA ENFERMEDADES
05 CRÓNICA 06 AUTOINMUNES
NEFROTOXICIDAD INFECCIONES URINARIAS
07 CRÓNICA 08 RECURRENTES
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad avanzada Hipertensión arterial Disminución del óxido
Sexo masculino Diabetes mal controlada nítrico
Raza (afrodescendientes, Dieta alta en sodio y Estrés oxidativo
hispanos) proteínas Tabaquismo
Antecedentes Activación del sistema Obesidad
familiares/genética nervioso simpático Dislipidemia
Bajo peso al nacer
La ERC progresa por Mecanismos
pérdida progresiva de involucrados:
nefronas, lo que lleva a:
Activación del SRAA
Estrés oxidativo
1. Hiperfiltración Inflamación crónica
compensatoria de nefronas Disfunción
remanentes endotelial
FISIOPATOLOGÍA
2. ↑ Presión intraglomerular Alteración del
3. Daño endotelial y metabolismo calcio-
podocitario fósforo
4. Proteinuria → inflamación
tubular
5. Fibrosis intersticial
progresiva
6. Glomeruloesclerosis
7. Disminución irreversible de
la TFG
CLASIFICACIÓN Y ESCALAS (KDIGO)
SIGNOS Y SÍNTOMAS (FASE TEMPRANA)
Asintomática Nicturia Edema leve Hipertensión
Calambres
Edema generalizado 01 02
musculares
Alteraciones neurológicas
Fatiga, debilidad 08 03
(confusión, neuropatía)
Disnea (sobrecarga
Anorexia, náuseas,
vómitos
07 FASE AVANZADA 04
hídrica)
Prurito urémico 06 05 Palidez (anemia)
EXÁMENES DE LABORATORIO Y ESTUDIOS
FUNCIÓN RENAL ORINA ELECTROLITOS Y
EGO (proteinuria, hematuria) METABOLISMO
Creatinina sérica Relación albúmina/creatinina Sodio, potasio
TFG estimada (CKD-EPI, MDRD) (ACR) Calcio, fósforo
BUN¿ Proteinuria de 24 h (casos PTH intacta
seleccionados) Vitamina D
Bicarbonato (acidosis
metabólica)
HEMATOLÓGICOS IMAGEN
US renal (riñones pequeños,
Hemoglobina (anemia
aumento ecogenicidad)
normocítica normocrómica)
TAC/RM si sospecha estructural
COMPLICACIONES
PRINCIPALES
Hipertensión resistente
Anemia por déficit de
eritropoyetina
Osteodistrofia renal (ERC-MBD)
Acidosis metabólica
Hiperkalemia
Enfermedad cardiovascular
(principal causa de muerte)
Uremia
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
OBJETIVOS MEDIDAS GENERALES FARMACOLÓGICO
Retrasar progresión Control estricto de TA (<130/80 IECA o ARA II (proteinuria, HTA)
Tratar complicaciones mmHg) Diuréticos (edema)
Control glucémico (HbA1c ~7%) Eritropoyetina ± hierro (anemia)
Reducir riesgo
Restricción de sodio (<2 g/día) Quelantes de fósforo
cardiovascular
Dieta hipoproteica (0.6–0.8 Vitamina D activa
Preparar para terapia de g/kg/día) Bicarbonato de sodio (acidosis)
reemplazo renal Evitar nefrotóxicos Estatinas (riesgo CV)
Suspender tabaco Inhibidores SGLT2
(nefroprotección)
TERAPIA DE REEMPLAZO
RENAL
Indicada en ERC estadio 5 o síntomas urémicos:
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Trasplante renal (mejor opción a largo plazo)
INDICACIONES DE REFERENCIA A NEFROLOGÍA
PROTEINURIA
TFG < 30 ML/MIN
SEVERA
PROGRESIÓN HIPERKALEMIA
RÁPIDA REFRACTARIA
PREPARACIÓN PARA
HTA RESISTENTE
DIÁLISIS
RECORDAR.... Siempre clasificar por
TFG + albuminuria
(KDIGO)
La albuminuria es
marcador pronóstico
ERC es silenciosa en El tratamiento
etapas tempranas temprano retarda
progresión
La principal causa de
muerte es cardiovascular
MUCHAS
GRACIAS