e

Enfermedad Obstructiva Pulmonar Crónica

Factores de
Definición : Es una afección pulmonar heterogénea Caracterizada por riesgo
· Edad y Sexo ·
Infecciones
.

crónicos Disnea
· Asma e hiperreactividad
Sintomas respiratorios :
Y /0 exacerbaciones
·
TOS
·
producción de esputo
·
Interacción entre gen-ambiente
de las vías
debido a anomalías
respiratorias (Bronquitis , Bronquiolitis) y/o <50 % desarrolla epoc
Exposiciones ambientales principales Tabaquismo marihuana
·
:

alveolos (enfisema) Obstrucción persistente menudo Inhalación de partículas

que causan , a y gases tóxicos

progresiva del
flujo aéreo
. ·
Mutación : SEPINA1 - Conducen a la deficiencia de 21 antitripsina , Metaloproteinasas (mutación
·
Ocupaciontal o Cocinaralena
·
Displasia bronco pulmonar , infecciones de repetición de niños

Es heterogenea porque hay alteraciones · Asma

-
Pulmonares :
Bronquitis/enfisema
·
Bronquitis
·
Infecciones
Extrapulmonares Cardiovascular : IC
-
.

Metabolicas : DM
BRONQUITIS Neuro : Ansiedad/Depresión
3 meses al año por 2 años consecutivos
Tos y o expectoración crónica Musculoes quelético : Osteoporosis
CRONICA Caquexia
Oncológicas : CA pulmonar

Fisiopatologia Activados por el homo del tabaco

&
.
Respuesta inflamatoria anormal Hay respuesta exacerbada

&
1
: >
-
una a los

cambios pulmonares ¿ Quien el daño ?

neIncan
una cascada celular de racin en
genera
· Radicales libres de O2 Cambios anatomopatologicos
a los cambios estructurales lesivos
o
agentes . ·
Proteasas
Hipertrofia hiperplasia de la
glandula submucos
Respuesta inflamatoria
e
·
de los
Vias centrales : Hipertrofia
espresTe
muscular
macrofagos.

& AtraenOtras
#n
filtrado inflamatorio mucoso
celulas : NK citocinas pro inflamatoria es
V Atrofia Cartilaginosa
TH27 B ·
TNF2· Metaloproteinas as

Il-8
·
Retracción normal perdida Vias
periféricas Metablasia de cel.
&
: escamosas
&
11 -
6 t
Elastasa ( Neutrofilos ↓
(mas pequeñas Hipertrofia Muscular Lisa
·
Cambios por inflamación
producen Atraen más neutrofilo Linfocitos
, y
Linfocitos
-
8
Respuesta autoinmunitaria Perdidas de separación de tabique interaiveolar
Performa ? hay mayor inflamacion
3
·
Pérdida de los componentes del tejido Normal de intercambio
Disminuye la superficie
↑ Proteasa -Antiproteas a
.
2 Desequilibrio Proteasas Antiproteasas
-

· Aumento decaliformeeno mucoso ↓

Degrada Todolode
las de la
vas
pequeñas patoa
las conas dañadas
Llevandod l Enfisema
Pero también aquellas proteinas, Habiques y zonas
de protección Todo Genera

Im
como :

Elastasa-pegrada la elastina Fibras

que permiten
:
-
la retracción del
↓ pulmón. ↑ Resistencia al flujo de dire
Generando mayor lesion ↓
correcta ↓Lantitripsina (glucoproteina Debido la disminución del calibre
Y no hay inhibición a

antiprotesa) .
de las vias dereas
,

. Estres oxidativo
3
3
=
Radicales libres - Provenientes del tabaco Los Radicales de 02
Provenientes de macrofagos va destruyendo la

matric protica pulmonar

e inhiben a las antiprotes as

. Alteración
4 de la reparación
= El humo del tabaco inactiva la Lisil-oxidasa (enzima)

↓ Elastina y
Elastasa producida
encargada de catalizar la producción de
colágeno y elastina
.
Infiltrado
-
Tipertrofia del ML

!
por el inmunitarias mucoso
↓ Colágeno Todo lo anterior son una serie de + Aumento de la Contracción del ML .

Cascadas yReacciones que generan

5

. Acortamiento de telómeros una respuesta proinflamatoria (Activan a los

Flujo de aire
Fibroblastos Se dilata el bronquio para facilitar el

favoreciendo la producción de ~
Factor de crecimiento fisular > Generando cicatrices
TFG
: -

.
6 Fibrosis Peribronquiolar o interficial
Produciendo musculo y tejido fibroso > Aumenta la presion pasiva y
-

contracción bronquial, facilitando

la salida del aire
Elastina : Componenteprincipal de las vías resp
su
Y parenquima pulmonar para
Integridad
El aumento de P resión
la positiva
el
Promueve a la destrucción pulmonar
L
+
engrosamiento que se
generó
+ el aumento de la contracción

Se dificulta a exprisión de aire .

& .
2

.
2
Explican

.
3
Tos
Expectoración
los sintomas

Dificultad Respiratoria (disneal

-

Hay atrapamiento de dire por la obstrucción de los

Mayor producción de moco

Bronquios y bronquiolos por el
engrosamiento
.

Sintomas principales Tos

Disnea Expectoración
 ENFISEMA PATOGENIA Agrandamiento permantente

Y
:

de los
espacios acreos distales los acinos
pulmonares .

a los bronquiolos terminales

↑
Bronquido terminal Característica Daño los alveolos

centraldelosanos s
: a .

Lobulillo

Bronquido respiratorio Tipos de anfisema a Centrocinar (Centrolabulillars Afectado la part

↓
e

Acino
5 Saco alveolar + Alveolos
=>
>
-
Ubicación
Presente
: zona

en fumadores
apical
.
.

*
2
Panacinar (paralobulillar) => Se afectado desde el nivel del bronquiolo
ve ↑

respiratorio hasta los alveolos ciegos

De 3 a 5 bronquiolos terminales conforman => Ubicación : Zona inferior

1 lobulillo pulmonar .
Borde anterior del Pulmon
=> Asociado en la tida-antifripcina

3 Paraseptal lo acinar distal). >

- Distal :
Tabiques ,
Ductos y alvedos

.
Tabaquismo o
contaminantes atmosféricos >
En
Patogenia
-

mumotorax

Predisposición genetica : Producen

Hay

I
.
Respuesta inflamatoria anormal : > una respuesta exacerbada a los
-

cambios pulmonares

ne
Inician una cascada celular de reacción

a los cambios estructurales lesivos

Sintomas Disna ·
Bastante oxigenado
Inicio
o
agentes .

Sibilancias => Apariena rocada .

w
Tos y expectoración
espresTe &

·
Atraen Otras celulas : NK citocinas pro inflamatorias Perdida de peso

TH 17 y producen B ·
TNFL ·
Metaloproteinas as Torax en barril
·
Il-8
·
Il -
6
·
leucotrienos
Elastasa ( Neutrofilos ↓
neutrofilos Linfocitos, plaquetas

m
Producen Atraen más Destrucción de la
Linfocitos
,
, eosinof .
pared alveolar.
Performa < hay mayor inflamación Generando un agrandamiento ⑨
·
Y generan muerte de células
.
2 Desequilibrio Proteasas-Antiprotasas ↑ Proteasa-tAntiproteasa o Deficiencia de la endoteliales y epiteliales .

↓ Degrada
↓
las conas dañadas Degrado el tejido y Lo inhibe
21-antitripsina .

Conjuntivo ↓
Producen Pero también aquellas proteinas, Habiques y zonas
de protección Inhibe la elastasa
a Hay reparación inefical
Como de elastina
C
:

Ruptura de la
Elastasa-pegrada la elastina : Fibras que permiten la

Generando ruptura
=> No hay TGF
membrana la retracción del
alveclar
↓ pulmón. de la Pared alucolar

Generandomayorlesin antitripsina ( glucoprote a s

provocando que
entre si
se
comunicien

5
antiprotesa)
Producenmuere anal
.

Y epilelial
. Estres oxidativo
3
3
Radicales libres - Provenientes del tabaco Los Radicales de 02 TCD8
Performas
=

+
-
> Provenientes de macrofagos va destruyendo la
-
matric protica pulmonar Provoca los espacios dereos están de mayor tamaño
que
Apoptosis + Senescencia
.
e inhiben a las antiprotes as
↓
Hay

w -
↑ Vol . de Aire
-

Menor presión espiratoria por perdida

de la capacidad de retracción
.

Bien
Atrapamiento dereo Hay obstrucción a la salida o espiración

Miz
In

sinimnorma
Generalmente hay tabiques

* ↑
Enfisema

imon
&
Se es

Hay alveolos hipoperfundidos, no bien ventilados

↓

S
Producen Vacoconstricción hipóxica
va so = VA/Q

Aumenta el volumen residual = VR ↑ Capacidad vital Limitada

y la capacidad pulmonar total =
CPT T

El paciente está hiperinsofiado = torax en tonel .

 Diagnóstico "Guia GOLD" Clasificación . EPOC Temprano de la enfermedad
biológico
1
- Inicio

Sospecha
Y examenes fisicos
clínica
.
+ Factores de
vieso O tabamo para e
.
2 EPOC Juvenil >
-
Presente a los 20-50 años

7 Tos Crónica Puede

= ser productiva o no

Sospecha el dx
3
. Pre-EPOC => Sintomas respiratorios y/o alteración estructural o Funcional SIN obstrucción
a nivel espirométrico .

· Sibilancias & No hay alteración en la relación pero uno está alterado

Infecciones recurrentes 4
. PRISm > FEVI/FUC >0 7 con FEVI y /0 FEU 10 8
+
· - .
.

opresión torácica No todos EPOC

progresan
·
a .

Disnea Expectoración · sincope con tos

~

>
-

Progresiva con el tiempo HIPERCAP NIA

· Ex costales por fos

Fatiga
·
ejercicio
Exploración
>
-

empeora con el
Física
· Desnutrición
>
-

Persistente
·
Anorexia > Acropaquia

j
-

Cor
·
pulmonale >
- uñas en vidrio de reloj
Afección psiquiátrica
Hipersonoridad
· .
>
-

w
>
- Roncus
7 GOLD STANDARD >
- Sibilancias

Espirometria >
-
↓ Expansion

L Confirma el Dx >
-
↓ Kibraciones vocales
>
-
↓ Ruidos respiratorios y cardiacos .

· Evalua el grado de obstrucción - Para Pronostico.

Importante = FEV1 = Volumen espiratorio forzado en a

Segundo Mide cuanto volumen inspirado forzosamente

Forzada
es capaz de eliminar
.
FVC =
Capacidad vital .

Patron obstructivo
- > Limitación a la Salida del Flujo de aire
Normal

n
- FEVI =
FVC = 3
1 8L .

2 L
..

=-
Vol Vol
(4) FEV1 /FUC =
0 56.

--

2 Se elimina
dificultad
I
con
·

FEVi /FUC = 0 .
8

s
↓
Y Hay menor - 2

Tiempo capacidad de
IEP y mete
(s) volumen
~

~
En asma recuperan rápido (horas)
aire en su maxima En EPOC no recuperan rápido
capacidad

>0 .
8 = Normal
·
LASMA
EPOC preocupa PCOz (hipercapnia
preocupa POz /hipoventila).
<0 . 8 = EPOC o Asma e Para diferenciarlo del Asma = Si no hay cambio mayor al

Disminución del
Se hace una prueba con el 22 % es EPOC
Vol Broncodilatador
pulmonar
(12 % EPOC
.

>
-

↓
FEV1 / FUC = 0 7 (EPOC)
.
Diagnóstico de la exacerbación

. Evaluación
1 Clinica

Exacerbación de la EPOC Puede ser la manifestación . Exclusión

2 diferencial
Clinica de la EPOC .
3 Prubas complementarias : Biomarcadores e
imagenes en Casos hospitalizados
Evento agudo caracterizado por el empeoramiento súbito de los

Síntomas respiratorios que ocurre en un periodo 14 dias Criterios de acuerdo a 19 ATS

Severo PaCO2) 45
mmHg
·

Características LEVE ·
Disnea vas LS
principales Moderado
. Disnea Vas > 5

·
Aumento significativo de la disnea
·
FR < 24 RPM ·
FR > 24 rpm
·
PH <7 . 33
·
FC951pm
Incremento de la tos FC 1pm
·
·
> 95
·
PCR < 10
my / L
Cambios en el volumen característica del esputo SapOz
·

y
·
192 %
·
SpOz > 92 %
·
Inflamac , en aumentada de la vía
respiratoria .
·
FCR <10
mg/L
·
PaOz (GOmmHg
Causas y Factores desencadenantes
PaCO2 > 45
mmHy
Infección respiratoria Bacteriana
, Viral
·
:

·
Factores ambientales : contaminación

tabaquismaedades .
Riesgo de exacerbaciones : #61 .
casinofilicas

Sintomas y exacerbaciones

Y
Clasificación según la
gravedad

I
Leve : tratamiento ambulatoro con broncodilatadores de Clasificación FEVIly .
) Descripción Sintomas y riesgo
de
acción corra .
GOLD de la gravedad exacerbaciones

Sin compromiso sistémico

Criterios de evaluación

Moderada :
Requiere antibióticos y lo corticoesteroides orales .
~ Disnea Leve Obstrucción Tos ocasional ,
Disma leve ,
exacerbación

Mayor compromiso respiratorio VFR Gold (t) -80 % leve Poco frecuente

Grave : SatOz moderada Disnea limitación funcional durante

Hospitalización
~
necesaria y
Obstruccion
Monitoreo Continuo intensivo
~ PCR Gold 5 79 % moderada actividades moderadas exacerbaciones
Oxigenoterapia y ex
-
,
. 2
,
~ Estado ocasionales
.
mental

Muy grave : Ventilación mecánica invasiva Grave 30-49 % Obstrucción sintomas significativos que limitan las
no invasiva o

Gold 3 grave actividades diarias exacerbaciones

UCI ,

de mortalidad Severas frecuentes

·

o
Alto reso .

Muy obstrucción Disnea Severa en , Limitación

reposo
grave
Gold 4 230 % muy grave extrema en la vida diaria
y
·

exacerbaciones frecuentes con impacto

clinico
significativo
 I

Sintomas Historial de exacerbaciones Descripción clinica

(CAT/mMRC)

Síntomas leves
Bajo Bajo riesgo ,
Bajo impacto
(CAT < 10 0 mMRC 0 - 1 exacerbaciones al año en la calidad de vida
0 -

1)

Alto Bajo significativos,

riesgo Sintomas pero sin
(ca + 1100mMR(12) 0 1 exacerbaciones/año
Sin exacerbaciones frecuentes

Cualquier nivel de Alto

riesgo
sintomas Exacerbaciones/año 11 Pacientes con alto de
o
riesgo
exacerbaciones
hospitalización / año frecuentes
independientemente de los
sintomas .

Tratamiento Broncodilatadores
Inhaladores de acción corta para alivio inmediato de sintomas
,
>
.
1 Broncodilatadores : Beta-2
agonista y anti-colinérgicos Acción
Prolongada Acción Corta

indicados ante purulencia del esputo neumonia o PCR elevada

,

. Antibióticos
2 :
(20mg/L) Selección
Según patrón local de resistencia .
LABA SAB A
B-agonista de acción larga B-agonista de acción corta
Recomendado en exacerbaciones moderadas a
graves
,
especialmente
Salbutamol
. Corticoesterados
·

-
3 : Sí
cosinofilos . Duración 5-7 dias
300 alulas/mm3 ·
Salmaterol

I
.

·
Terbutina
·
Formoterol
SpOc88-92 %
Oxigenoterapia para mantener

.
4 Soporte ventilatorio ventilación hipercapnia Indacaterol
·
: mecánica no invasiva en casos severos con .

& cuando ocupar corticoesteroides LAMA SAMA

combinación broncodilatadores Antimuscarínicos de acción Antimuscarínico de acción corra
en con 1-2 larga
de Accion
larga Tiotropio
·

I patropio
·

·Alidina enio
a

~
Usarlos > Historial de hospitalización por exacerbaciones

S
-

Cuando
por año
~
> C moderadas por año
exacerbaciones
-

Historial de exacerbaciones
>
-

tosinofilos en
sangre 1300 Células/ML
>
-
si es conomitante con el asma .
moderadas o severas

D
C LAMA
Considerar exacerbación moderada por año

20eestal
-1 LAMA + LABA
su uso
7300 LAMA ICS
>
cosinofilos 1100
cel/mg + LABA
-

en
sangre
-

hospital
0 A B
LAMA
-
1 que no causa

Contraindicado >
-

Inmunosopresión Ingreso al hospital Broncodilatador

células/ML
> Eosinofilos en
Sangre
100
LABA
-

sintomas mMRC 0 -1 mMRC 12

CAT < 10 CAT 1 10

Referencias
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: Pocket guide 2025 GOLD; 2025
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for Prevention, Diagnosis and
Management of COPD: 2025 Report. GOLD; 2024/2025. Disponible en [Link] (versión v1.0 15
Nov 2024)