TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR AGUDO
MEDICINA B, UDH IDIM “ALFREDO LANARI”
ARIEL IUNGMAN
 OBJETIVOS
● Conocer las manifestaciones clínicas y la
heterogeneidad de presentaciones
● Diagnótico: Lograr identificar un paciente con alta o
baja probabilidad clínica de tener TEP, y jerarquizar
los factores de riesgo
● Conocer y saber cuando utilizar las herramientas
diagnósticas y de estratificación
● Concepto de Estratificación de Riesgo
● Criterios de internación y de Monitoreo. Tratamiento
 caso 1
Paciente de 62 años, dislipémico, TBQ, deportista consulta
por disnea de esfuerzo y tos. Refiere haber presentado
también dolor torácico.
 caso 2
Hombre 75 años. MC: Síncope con pródromos hace
6 hs. Antecedente: RTC hace 2 semanas.
EF: TA: 100/60 FC 110 sat 92% FR 28 afebril.
Buena perfusión periférica. BEAB sin ruidos
agregados. Edema asimétrico doloroso en MI
derecho.
ECG: taquicardia sinusal. T negativas V1-3.
 caso 3
Mujer de 81 años, HTA, reciente Dx Ca de pancreas,
dia 6 de inernación por NAC. Evoluciona con
deterioro de sensorio e hipotensión arterial.

-Diagnósticos diferenciales??
-Conductas diagnóstico-terapéuticas?
 DEFINICIÓN: OBSTRUCCIÓN DE ARTERIAS
PULMONARES O SUS RAMAS POR MATERIAL
TROMBÓTICO EMBOLIZADO DE OTRA PARTE
DEL CUERPO
● Incidencia 1 cada 1000 personas por año
● Mortalidad 17% a 3 meses
● 52% si hipoTA y falla sistolica VD
● 93% de las muertes en 2,5 1ras horas.
● 70% de muertes no diagnosticadas (´95,
autopsia)
 Factores de Riesgo
● Trombofilias
● Inmovilización prolongada
● Neoplasias malignas activas
● Tromboembolismo previo
● Cirugía (RT Cadera o rodilla, pelvis, vascular mayor, oncológica, Neuro)
● Traumatismo mayor
● Embarazo
● EII, Hepatopatía crónica
● ICC
● Obesidad
● TBQ
● Drogas (tto hormonal, bevazizumab, ac tranexamico)
● ERC, Sme Nefrótico
● Enf hematológicas, Sme hiperviscosidad, HIT, VITT,
● Antifosfolipídico, AR
● Anatómica (May Turner, etc)
ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR
¿CUÁNDO SOSPECHAMOS TEP?
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones inespecíficas y poco sensibles
+
Heterogeneidad en gravedad:
desde asintomático (hallazgo incidental) hasta
Muerte Súbita
 Síntomas
-Disnea (73%) (súbita 80% de las veces)
-Dolor torácico (plleurítico)(66%)
-Hemoptisis (6-16%%)
-Síncope<10%
-Tos (43%)
-Hallazgo incidental (sobrediagnóstico)
 SIGNOS
-Taquipnea (25-70%)
-Taquicardia (24-50%) combinación 96% 98%
-Signos de TVP (43%)
-Rales 18%
-Ingurgitación yugular 14%
-Acentuación de 2do Ruido cardíaco pulmonar
-Hipotensión arterial/Shock <10%
-Sibilancias (21%)

Disnea o taquipnea o Dolor Peurítico: 97%

No hay signo o síntoma
patognomónico:
combinación de
manifestaciones
 Estudios complementarios
● Gasometría(baja S y E, valor pronóstico):
Hipoxemia, Aumento de Gradiente a/A, Hipocapnia/alcalosis
metabólica
● Dímero D. Muy Sensible poco específico. Descarta en pacientes de
baja sospecha.
● Biomarcadores de disfunción sistólica. proBNP y troponina
● ECG: taquicardia sinusal(S), alt T y ST, sobretodo t neg V1-3.
S1Q3T3, Q inferior, BCRD nuevo, bradicardia (sobrecarga derecha,
peor Px) (baja S)
● Doppler venoso de MMII (TVP)
 Rx tórax
-Infarto pulmonar (Hamptons hump)
-Atelectasia
-Signo de Westermark (atenuación
densidad/radioopacidad parénquima no perfundido)
 Rx tórax

hamptons hump (uptodate), consolidación triangular de base

pleural→ infarto pulmonar
Rx/TC Tx: Signo de Westermark

w
 ECOCARDIOGRAMA
SIGNOS DE
ETT BAJO VPN, RELATIVA UTILIDAD DIAGNOSTICA DEPENDIENDO CONTEXTO CLINICO
DISFUNCIÓN
VENTAJAS: NO INVASIVO, NO CONTRASTE, NO TRASLADO (BEDSIDE) DEL
Utilidad de ETT en Dx
VENTRÍCULO
Cuando no se puede usar gold standard DERECHO
-Embarazada (no radiacion). (20% muertes maternas TEP 1er mundo)
-ERC. ett y dimero D. Ojo No CI absoluta a AngioTC.
-Dx diferencia en Shock. TEP con shock tiene que tener signos de DisFx VD
-Paciente critico (no trasladable a TC, IRA, DD elevado por otras causas)

. UTILIDAD PARA ESTRATIFICAR Y TOMA DE DECISIONES.

TEST de referencia: AngioTC
con protocolo para TEP
-Gran sensibilidad y
especificidad
-Contraste EV
IRenal, alergia..
Gold Standard: Angiografía pulmonar

● Uso muy limitado

por invasiva, sin
grandes beneficios
respecto angioTC
● Cobra relevancia
con
intervencionismo
terapéutico:
trombolisis dirigido
por catéter y
trombectomía
Centellograma V/Q
-Más utilizado previo a
aparición de AngioTC
-Menos accesible
-Dependiente de
probabilidad pretest
La hipoxemia/IRA desproporcionada
a la semiología respiratoria o imagen
pulmonar debe hacer sospechar
TEP
Diagnóstico
-CUÁNDO PENSAR EN TEP? SIEMPRE

-LA GRAN PREGUNTA : A QUIÉN TESTEO CON ANGIOTC

-CONSIDERAR PRETEST CLÍNICO→ SCORE WELLS

● TEOREMA DE BAYES
Score de Wells Pts

No hay diagnóstico alternativo más 3

probable

SIgnos y síntomas de TVP 3

FC>100 lpm 1,5

Inmbilización >3d o Cirugía en últimas 4 1,5

semanas

TVP/TEP previo 1,5

Hemóptisis 1

Cáncer activo 1

>4 → Alta probabilidad: AngioTC <o=4→Baja probabilidad:

descartar con DímeroD
[Link]
UNA VEZ HECHO EL DIAGNÓSTICO…
CÓMO TRATAR?

ESTRATIFICAR EL RIESGO
 ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
(concepto hemodinámico, no respiratorio)

ALTO (5%)
INTERMEDIO
BAJO -Hipotensión arterial
Sin criterios Injuria del VD: sostenida (<90mm Hg o
-ProBNP caída >40mm Hg/Shock
intermedio/alto
-TRoponina -PARO CARDIACO
-Ecocardio -Daño órgano blanco
 caso 1
Paciente de 62 años, dislipémico, TBQ, deportista consulta
por disnea de esfuerzo y tos. Refiere haber presentado
también dolor torácico.
Score de Wells
Score de Wells Pts

No hay diagnóstico 3
alternativo más
probable

SIgnos y síntomas de 3 DÍMERO D: ELEVADO

TVP

FC>100 lpm 1,5

Inmbilización >3d o 1,5

Cirugía en últimas 4
semanas

TVP/TEP previo 1,5

Hemóptisis 1

Cáncer activo 1
 caso 2
Hombre 75 años. MC: Síncope con pródromos hace
6 hs. Antecedente: RTC hace 2 semanas.
EF: TA: 100/60 FC 110 sat 92% FR 28 afebril.
Buena perfusión periférica. BEAB sin ruidos
agregados. Edema asimétrico doloroso en MI
derecho.
ECG: taquicardia sinusal. T negativas V1-3.
 caso 3
Mujer de 81 años, HTA, reciente Dx Ca de pancreas, dia
6 de inernación por NAC. Evoluciona con deterioro de
sensorio e hipotensión arterial. IOT/ARM

-Diagnósticos diferenciales??
-Estudios diagnósticos? Conducta terapéutica?
BAJO RIESGO: TRATAMIENTO
-Estabilidad Hemodinámica
-No signos de Injuria del Ventrículo derecho
(NO CUMPLE CRITERIOS DE ALTO/INTERMEDIO RIESGO)
V[RSUTGX_3KSHUROYS3YK\KXOZ_3OTJK^

-Manejo ambulatorio u hospitalizado→ PESI (gravedad clínica)/HESTIA 3G3IROTOIGR3ZUUR3[YKJ3ZU3GYYKYY3VGZOKTZY3]OZN3

(considera acceso a salud, contención) , GI[ZK3V[RSUTGX_3KSHUROYS36+3ZU3JKZKXSOTK3

OL3ZNK_3GXK3RU]XOYQ3KTU[MN3LUX3U[ZVGZOKTZ3

ZXKGZSKTZ

GY®3W[K3RUY3\GSUY3G3JGX
-ANTICOAGULACIÓN -Antag Vit K =eficacia >sangrado, dar si Insuf renal avanzada o hepatica o antifosfo
triple+ o tr arterial . En cancer DOAC o HBPM

Embarazo HBPM
ANTICOAGULACIÓN
● ¿CON QUÉ? → -DOACS, HBPM, ANTAGONISTAS DE VIT K
BAJO RIESGO: DOACS (O HBPM), 2DA linea ANTAG VIT K
-dosis: apixaban 10 mg c/12 x 7 dias luego 5 mg c/12
Rivaroxaban 15 mg c/12 x 21d luego 20 mg c/24
Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 hs KY3[TG3.(633_3YK3JG3Y[HI[Z

Acenocumarol RIN 2-3 previo HBPM 5 dias y switch

RIESGO INERMEDIO INICIA 5 DIAS HBPM

● ¿CUÁNTO TIEMPO? → MÍNIMO 3 MESES. EN ALGUNOS CASOS INDEFINIDO (Ej

predisponente persiste o no se encontró o recurrencia) -
ALTO RIESGO/ DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA

● CONCEPTO HEMODINÁMICO, NO RESPIRATORIO

● SOSTÉN HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO (UTI):

MANEJO DEL PACIENTE CRÍTICO

-HIDRATACIÓN, INOTRÓPICOS/VASOPRESORES,

-O2, IOT/ARM , ECMO

ALTA MORTALIDAD Y RIESGO DE HTP CRONICA

ALTO RIESGO/ DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA

● TROMBOLISIS (VENTANA: EN DISCUSIÓN, CUANTO ANTES MEJOR)

(SIEMPRE CHEQUEAR CONTRAINDICACIONES ANTES!!!!)

SISTÉMICA: -Tenecteplasa x peso en bolo EV

-Alteplasa 0,6 mg kg o 100 mg en 1-2 hs

DIRIGIDA POR CATÉTER:

-Utiliza ½ de dosis de fibrinolítico, menor riesgo de sangrado, pero
no nulo. Considerar en pacientes con riesgo aumentado de
sangrado.
ALTO RIESGO/ DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA

● TROMBECTOMÍA MECÁNICA GUIADA POR CATÉTER POR ASPIRACIÓN

● TROMBECTOMÍA QUIRÚRGICA (tendencia a no usar por invasiva y riesgosa)
-ACTUALMENTE MAYOR DISPONIBILIDAD DE FIBRINOLISIS SISTÉMICA, PERO
TENDENCIA A DESARROLLO DE MODALIDADES DIRIGIDA POR CATÉTER.
-EN ESTUDIO DIFERENCIAS EN BENEFICIO Y RIESGOS ENTRE ELLAS,
IMPRESIONA MAS EFECTIVA TROMBOLISIS POR CATÉTER.
-EN ESTUDIO PARA RIESGO INTERMEDIO, BÚSQUEDA DE SUBGRUPO
BENEFICIARIO.
● LUEGO DE TROMBOLISIS→ ANTICOAGULACIÓN
TROMBECTOMÍA ASPIRATIVA POR CATÉTER

Imágenes Dr Rotondaro, IDIM Lanari

CONTRAINDICACIONES TROMBOLISIS
ABSOLUTAS

-Hemorragia intracraneana previa

-Lesión vascular cerebral conocida

-Neoplasia maligna en SNC conocida

-ACV isquémico<3meses

-Sospecha de disección Aórtica

-Sangrado activo o diátesis hemorrágica

-Traumatismo cerrado de cabeza significativo o facial < 3 meses

RIESGO INTERMEDIO
-SIGNOS DE DISFUNCION/INJURIA VD SIN DESCOMPENSACIÓN HD

MONITOREO!
DETECCIÓN PRECOZ
BIOMARCADORES: TROPONINA, PROBNP DESCOMPENSACIÓN
Y TTO

-ECG
-ECOCARDIOGRAMA
Beneficio trombolisis RRA 3% de desarrollar shock con aumento 9% Riesgo sangrado mayor→ tto HBPM +
Monitoreo (detectar 1/20 paciente que desarrolla shock para dar trombolisis). (podria usarse trombolisis x cateter
en trombo proximal central
pero poca evidencia de superar HBPM)
SIGNOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE DISFX VD

McConnell.

-signo 60/60
-TAPSE bajo (<16mm)
-HTP
-Dilatacion VD/ Ratio VD/VI>1 Signos de disfx avanzada de VD predicen alta carga
trombotica y proximal.
-Strain VD-
-Mc Connel. Hipocinesia de visualizacion de Trombo. En VD VPP 100% (Dx), ( 44%
pared libre del VD mortalidad)
 RIESGO INTERMEDIO
-MONITOREO EN UTI→ desarrollo de Shock →eventual trombolisis
Beneficio trombolisis RRA 3% de desarrollar shock con aumento 9% Riesgo sangrado
mayor→ tto HBPM + Monitoreo (detectar 1/20 paciente que desarrolla shock para dar
trombolisis). (podria usarse trombolisis x cateter en trombo proximal central
pero poca evidencia de superar HBPM)

-ANTICOAGULACIÓN CON HBPM

-EN ESTUDIO EL USO DE TROMBOLISIS DIRIGIDA POR CATÉTER (POR EL

MOMENTO SIN INDICACIÓN CLARA)
ENTONCES..SOSPECHAMOS TEP?
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA→ NO→ TTO SOSTÉN EN SHOCK ROOM/UTI

ESTUDIOS BEDSIDE→FIBRINOLISIS- ETT

NORMAL DESCARTA.

SI: ALGORITMO SEGUN PRETEST CLINICO PARA

DIAGNOSTICO.
PESQUIZAR SUBGRUPO CON RIESGO DE
DESCOMPENSAR (INTERMEDIO) MEDIANTE SIGNOS DE
FALLA DE VD
¿Por Qué?
 Factores de Riesgo
● Trombofilias
● Inmovilización prolongada
● Neoplasias malignas activas
● Tromboembolismo previo
● Cirugía (RT Cadera o rodilla, pelvis, vascular mayor, oncológica, Neuro)
● Traumatismo mayor
● Embarazo
● EII, Hepatopatía crónica
● ICC
● Obesidad
● TBQ
● Drogas (tto hormonal, bevazizumab, ac tranexamico)
● ERC, Sme Nefrótico
● Enf hematológicas, Sme hiperviscosidad, HIT, VITT,
● Antifosfolipídico, AR
● Anatómica (May Turner, etc)
NO OLVIDAR LA PROFILAXIS!!
-INMOVILIZACIÓN PROLONGADA

-POP ALEJADO DE CIRUGÍA TRAUMATOLÓGICA (RTR/RTC) Y ONCO

(ABD/PELVIS)

-SME NEFRÓTICO CON ALBUMINA<2 (ANTICOAGULACIÓN)

-PACIENTES HOSPITALIZADOS NO QUIRURGICO (SCORE DE PADUA DE

RIESGO TROMBOEMBOLICO)
 BIBLIOGRAFÍA
● Pulmonary Embolism Susan R. Kahn, M.D., and Kerstin de Wit, M.B., Ch.B., M.D. N Engl J Med
2022;387:45-57. DOI: 10.1056/NEJMcp2116489
● The problem of under-diagnosis and over-diagnosis of pulmonary embolism, Dawn Swana,, Sophy
Hitchenb Frederikus A. Klokc Jecko Thachilb, [Link]
● Role of echocardiography in acute pulmonary embolism Jin Kyung Oh and Jae-Hyeong Park2
Korean J Intern Med 2023;38:456-470 [Link]
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● Pulmonary embolism: update on management and
● controversies BMJ 2020;370:m2177
● Catheter-Directed Thrombolysis for
● Pulmonary Embolism Will Novel Technology Improve Outcomes?*Kush R. Desai, MD
[Link]
● [Link]
GRACIAS!!!